过敏性休克病例讨论

关于过敏性休克病例讨论

休克（Shock）

系指各种致病因素作用引起有效循环血容量急剧减少，导致器官和组织微循环灌注不足，致使组织缺氧、细胞代谢紊乱和器官功能受损的综合征。休克恶化是一个从组织灌注不足发展为多器官功能障碍至衰竭的病理过程。休克第2页,共23页，2024年2月25日，星期天分类休克

病因分类血流动力学分类神经源性休克过敏性休克感染性休克心源性休克低血容量性休克心外阻塞性休克心源性休克分布性休克低血容量性休克

第3页,共23页，2024年2月25日，星期天过敏性休克

定义病因病理表现临床表现诊断及鉴别诊断预防应急预案治疗第4页,共23页，2024年2月25日，星期天过敏性休克

过敏性休克（anaphylaxis,anaphylacticshock）是外界某些抗原性物质进入已致敏的机体后，通过免疫机制在短时间内发生的一种强烈的多脏器累及症群。第5页,共23页，2024年2月25日，星期天过敏性休克过敏性休克的表现与程度，依机体反应性、抗原进入量及途径等而有很大差别。通常都突然发生且很剧烈，若不及时进行抢救，重者可在10分钟内发生死亡。过敏性休克是一种极为严重的全身性过敏性反应，它可造成呼吸道缩窄和血压突然下降等。第6页,共23页，2024年2月25日，星期天过敏性休克病因绝大多数过敏性休克是典型的Ⅰ型变态反应在全身多器官，尤其是循环系的表现。外界的抗原物性物质（某些药物是不全抗原，但进入人体后有与蛋白质结合成全抗原）进入体内能刺激免疫系统产生相应的抗体，其中IgE的产量，因体质不同而有较大差异。这些特异性IgE有较强的亲细胞性质，能与皮肤、支气管、血管壁等的“靶细胞”结合。以后当同一抗原再次与已致敏的个体接触时，就能激发引起广泛的第Ⅰ型变态反应，其过程中释放的各种组胺、血小板激活因子等是造成多器官水肿、渗出等临床表现的直接原因。第7页,共23页，2024年2月25日，星期天常见抗原

异种蛋白

胰岛素加压素蛋白酶抗血清青霉素酶花粉浸液食物异体蛋白药物

抗生素类

局麻药诊断性制剂化学试剂过敏性休克第8页,共23页，2024年2月25日，星期天过敏性休克病理表现因本病而猝死的主要病理表现有：急性肺瘀血与过度充气、喉头水肿、内脏充血、肺间质水肿与出血。镜下可见气道粘膜下极度水肿，小气道内分泌物增加，支气管及肺间质内血管充血伴嗜酸性粒细胞浸润，约80%死亡病例并有心肌的灶性坏死或病变。脾、肝与肠系膜血管也多充血伴嗜酸性粒细胞浸润。少数病例还可有消化道出血等。第9页,共23页，2024年2月25日，星期天过敏性休克的临床表现（一）本病大都猝然发生，表现为接触抗原性物质后，迅速起病，常在15分钟内发生严重反应，少数患者可在30分钟甚至数小时后才发生反应，又称“迟发性反应”。第10页,共23页，2024年2月25日，星期天过敏性休克的临床表现（二）过敏性休克有两大特点：一是有休克表现即血压急剧下降到80/50mmHg以下，病人出现意识障碍，轻则意识朦胧，重则昏迷。二是在休克出现之前或同时，常有一些与过敏相关的症状。第11页,共23页，2024年2月25日，星期天过敏性休克的临床表现（三）常见症状1.皮肤粘膜表现往往是过敏性休克最早且最常出现的征兆，包括皮肤潮红、瘙痒，继以广泛的荨麻疹和（或）血管神经性水肿；还可出现打喷嚏、流清水样鼻涕、声音嘶哑、甚而影响呼吸。第12页,共23页，2024年2月25日，星期天过敏性休克的临床表现（四）常见症状2.呼吸道阻塞症状是本症最多见的表现，也是最主要的死因。由于气道水肿、分泌物增加，加上喉和（或）支气管痉挛，患者出现胸闷、憋气、紫绀、喉头堵塞感、气急、喘鸣，以致因窒息而死亡。第13页,共23页，2024年2月25日，星期天过敏性休克的临床表现（五）常见症状3.循环衰竭表现病人先有心悸、出汗、面色苍白、脉速而弱；然后发展为肢冷、发绀、血压迅速下降，脉搏消失，乃至测不到血压，最终导致心跳停止。少数原有冠状动脉粥样硬化性心脏病的患者可并发心肌梗塞。第14页,共23页，2024年2月25日，星期天过敏性休克的临床表现（六）常见症状4.意识的改变部分患者先出现濒死恐惧感，烦躁不安和头晕；随着脑缺氧和脑水肿加剧，可发生昏迷；还可以发生四肢抽搐、肢体强直等。第15页,共23页，2024年2月25日，星期天过敏性休克的临床表现（七）常见症状5.其他症状比较常见的有刺激性咳嗽，连续打嚏、恶心、呕吐、腹痛、腹泻，最后可出现大小便失禁。第16页,共23页，2024年2月25日，星期天过敏性休克诊断本病发生很快，因此必须及时作出诊断。凡在接受抗原性物质或某种药物（尤其是注射后），或蜂类叮咬后立即发生全身反应，而又难以药品本身的药理作用解释时，应马上考虑到本病的可能，故在诊断上一般困难不大。过敏性休克的特异性病因诊断对本症的防治具有重要意义，少数皮试阴性患者仍有发生本症的可能。第17页,共23页，2024年2月25日，星期天过敏性休克的鉴别诊断（一）血管迷走性晕厥（vasovagalcollapse）患者常有面色苍白、恶心、出冷汗等迷走神经兴奋症状，继而可晕厥，易被误诊为过敏性休克。多发生在注射后，尤其是病人有发热、失水或低血糖倾向时。但此症无瘙痒或皮疹，晕厥经平卧后立即好转，也可表现为血压低但脉搏缓慢，这些与过敏性休克不同。血管迷走性晕厥可用阿托品、多巴胺等药物治疗。第18页,共23页，2024年2月25日，星期天过敏性休克的鉴别诊断（二）遗传性血管性水肿症（hereditaryangioedema）

这是一种由常染色体遗传性疾病。患者可在一些非特异性因素（如感染、创伤等）刺激下突然发病，表现为皮肤和呼吸道粘膜的血管性水肿。由于气道的阻塞，患者也常有喘鸣、气急和极度呼吸困难等，与过敏性休克颇为相似。但本症起病较慢，往往病人有家族史或自幼发作史，发病时通常无血压下降、也无荨麻疹等，据此可与过敏性休克相鉴别。第19页,共23页，2024年2月25日，星期天过敏性休克的预防1.详细询问病人的用药史、过敏史和家族过敏史。2.尽量减少注射用药，尽量采用口服制剂。3.使用可致过敏药物前，需先行过敏试验，且试验液必须新鲜配制，试验液浓度与注射剂量要准确。4.在做过敏试验和注射用药前均需做好急救的准备工作（备好肾上腺素和注射器等）。5.试验结果阳性者，禁止使用此种药物。6.对过敏体质病人在接受有诱发过敏可能的药物（如碘造影剂）前，应先使用抗组胺药物或糖皮质激素类药物。注射用药后须观察30分钟，以防迟发性反应。并注意观察病人局部和全身反应，倾听病人主诉。第20页,共23页，2024年2月25日，星期天过敏性休克的应急预案患者一旦发生药物过敏性休克，必须立即停药，就地抢救，并迅速报告医生，并按以下方法进行。1.立即平卧，遵医嘱皮下注射肾上腺素0.5mg。2.给予氧气吸入，注意保暖。呼吸抑制时应遵医嘱给予人工呼吸，必要时施行气管插管或气管切开。3.发生心脏骤停，立即进行心脏复苏等抢救措施。4.如患者原有静脉通路者，切记不要拔出。如没有者迅速建立静脉通路，补充血容量，必要时应用升压药物。5.密切观察患者意识，生命体征，尿量，及其它临床变化。6.准确地记录抢救过程。第21页,共23页，2024年2月25日，星期天过敏性休克的治疗1.凡药物过敏性休克患者，立即停药，让患者平卧。2.给予吸氧，加速补液，如有肺水肿，减慢补液速度。3.确诊为过敏性休克后，立即注射肾上腺素。小儿为0.01mg/kg，最大剂量0.5mg/次，皮下注射，必要时每隔15分钟重复1次；成人首次0.5mg皮下或肌肉注射，随后0.025-0.05mg静脉注射，效果不佳可在15分钟内重复注射。心跳呼吸停止立即心肺复苏。4.升压药物：常用