冠状动脉粥样硬化性心脏病讲解

冠状动脉粥样硬化性心脏病湖北中医药高等专科学校医疗系内科学教研室概述冠状动脉粥样硬化性心脏病指冠状动脉粥样硬化致使血管腔狭窄或阻塞，导致心肌缺血、缺氧而引起的心脏病，它和冠状动脉功能性改变（痉挛）统称冠状动脉性心脏病（coronaryheartdisease，CHD），简称冠心病。概述引起心肌缺血缺氧的其他病变：炎症（风湿、梅毒等）、栓塞、痉挛、结缔组织病、创伤、先天畸形等，远较冠状动脉粥样硬化（95%~99%）少见故临床上常用冠心病一词代替冠状动脉粥样硬化性心脏病冠状动脉解剖流行病学特点在欧美国家本病极为常见多发生在40岁以后，男性多于女性，脑力劳动者较多美国约有700万人患本病，每年约50万人死于本病（占总死亡数的1/3~1/2），超过所有肿瘤的总和，列死因的首位在我国近年来呈增长趋势临床类型1979年WHO：隐匿型或无症状性冠心病心绞痛心肌梗死缺血性心肌病猝死型临床类型近年分为：稳定型冠心病（SCAD）：稳定型心绞痛、隐匿性冠心病和缺血性心肌病急性冠脉综合症（ACS）：包括UA、AMI和冠心病性猝死。也可分为非ST段抬高型ACS、ST段抬高型ACS。前者包括UA、NSTEMI，后者主要为STEMI第一节动脉粥样硬化病因1.血脂异常现已经明确，LDL、IDL和Lp(a)能导致粥样硬化，而HDL则具有心脏保护作用。2.高血压3.糖尿病4.吸烟病因5.遗传因素6.体力活动减少7.年龄和性别8.酒精摄入9.其他因素发病机制损伤反应学说在斑块的形成过程中脂质沉积是最重要的因素，也是损伤反应最早期的表现之一。动脉粥样硬化病变是对内皮损伤的一种保护性的炎症－纤维增殖性回应。损伤持续，则回应过度，形成斑块。发病机制发病机制—稳定的粥样斑块模式图发病机制—动脉粥样硬化的进程病理—肉眼观正常主动脉脂纹粥样或纤维斑块病理—镜下观可见许多的泡沫细胞，及少许的胆固醇结晶临床表现根据斑块的进程其临床表现分为4期：1.无症状期此时斑块已经形成，但狭窄尚不严重，此时无组织或器官缺血表现。2.缺血期此时受累血管已有明显狭窄，器官缺血产生。临床表现3.坏死期由血栓形成，受累血管急性堵塞引起。4.纤维化期坏死的组织或器官发生纤维化而愈合实验室和辅助检查1.实验室检查TC增高、LDL增高、HDL降低、TG增高、Apo-A降低、Apo-B增高、Lp（a）增高实验室和辅助检查2.特殊检查体表超声MRI、CT、CTADSAIVUS、OCT诊断本病的早期诊断相当困难后期出现靶器官明显病变时，易诊断年长患者有血脂异常，且动脉造影发现血管狭窄性病变，应首先考虑本病防治原则首先应预防粥样硬化发生应延缓其进展或争取逆转如已发生器官功能障碍，应防止器官功能恶化，延长寿命血运重建可恢复器官血供，其效果取决于可逆性缺血的范围和残存的器官功能。1.说服患者耐心接受长期的防治措施2.合理的生活方式，包括有：低盐低脂低糖低热量饮食；适当的体力劳动或体育锻炼；戒烟限酒，不饮烈性酒；治疗—一般治疗积极治疗与本病相关的疾病合理安排工作和生活避免过度劳累和情绪激动，保证充分睡眠。治疗—一般治疗1.降血脂药HMG-CoA还原酶抑制剂（他汀类）氯贝丁酯类烟酸类胆酸螯合树脂治疗—药物治疗2.抗血小板药物环氧化酶抑制剂，如阿司匹林ADP受体拮抗剂，如氯吡格雷、替格瑞洛、普拉格雷血小板糖蛋白Ⅱb/Ⅲa（GPⅡb/Ⅲa）受体阻滞剂，如阿昔单抗、替罗非班其他治疗—药物治疗包括血管扩张药物及血运重建术血运重建术，包括有经皮介入治疗和外科治疗治疗—其他治疗预后随病变部位、程度、血管狭窄发展速度、受累器官受损情况和有无并发症而不同重要器官如脑、心、肾动脉病变导致脑卒中、心肌梗死或肾衰竭者，预后不佳预后第二节稳定型冠心病稳定型冠心病（SCAD）包括稳定型心绞痛、隐匿型冠心病和缺血性心肌病本节介绍稳定型心绞痛概述因冠状动脉供血不足，心肌急剧的、暂时的缺血与缺氧所引起的临床综合征，可伴有心功能障碍，但无心肌坏死疼痛特点病因多为冠状动脉粥样硬化也可由主动脉瓣狭窄或关闭不全、梅毒性主动脉炎、原发性肥厚性心肌病、先天性冠状动脉畸形、风湿性冠状动脉炎、心肌桥等引起诱因本病多见于男性，多数患者在40岁以上。劳累、情绪激动、饱食、受寒、阴雨天气、急性循环衰竭等为常见诱因发病机制冠脉储备的减少休息时尚能维持氧的供需平衡；活动后则发生氧的供不应求也称为劳力性心绞痛，其主要机制是氧供固定性减少的情况下发生了氧耗的增加。发病机制疼痛感觉的传入缺血缺氧代谢产物→自主神经传入末梢→1~5胸交感神经节和相应的脊髓段→大脑胸骨后和两臂前内侧和小指病理至少一支血管狭窄程度＞70%才会导致心肌缺血在稳定型心绞痛患者中，造影显示有1、2或3支动脉直径减少＞70%的病变者分别各有25%左右，5%~10%的患者有左冠状动脉主干狭窄其余约15%患者无显著狭窄，可因微血管功能不全或严重的心肌桥压迫所致病理生理心肌缺血、缺氧时的代谢与心肌改变心室功能及血流动力学改变心肌顿抑临床表现—症状发作性胸痛部位、性质、诱因、持续时间、缓解方式临床表现—体征发作间歇期：通常无异常体征发作期：因暂时的左心室功能障碍可出现相应体征实验室检查血、尿常规血糖、血脂、肝、肾功能、电解质心肌损伤标记物甲状腺功能辅助检查—心电图无症状时ECG表现一般可为正常。最常见的异常是ST-T改变，包括ST段压低，T波低平或倒置辅助检查—心电图发作时的心电图：ST段压低＞0.1毫伏有时T波倒置动态变化辅助检查—心电图ECG负荷试验踏车运动实验平板运动实验辅助检查—心电图ECG负荷试验适应证：不典型胸痛可疑冠心病；搭桥或介入术后评价；易患人群筛选禁忌证：AMI；高危UA；急性心肌、心包炎；严重高血压≥200/110mmHg；心功能不全；严重瓣膜病；严重的心律失常；主动脉夹层等负荷试验终止指征：ST偏移≥0.2mV；心绞痛发作；收缩压超过220mmHg；血压降低超过10mmHg；室性心律失常；出现眩晕、视力模糊、面色苍白或发绀阳性标准：运动中或运动后ST压低0.1mV（J点后60~80ms），持续2分钟辅助检查—心电图ECG负荷试验静息运动中辅助检查—心电图ECG负荷试验运动后辅助检查—心电图动态心电图即连续记录24小时或以上的ECG，可发现ST-T改变和各种心律失常，将其与患者的活动和症状出现的时间相对照进行分析判断辅助检查—心电图动态心电图辅助检查—超声心动图稳定型心绞痛患者静息时超声检查多无异常，缺血时可探测到缺血区有一过性、节段性室壁运动异常。负荷超声心动图可帮助识别心肌缺血的范围和程度。辅助检查—胸部X线检查多数患者并无明显异常可有心脏增大、主动脉增宽或肺淤血等。辅助检查—冠状动脉造影术诊断冠状动脉病变最常用的方法心导管→股动脉穿刺→主动脉根部→左右冠脉开口→注射造影剂→X线透视和摄片→冠脉显影→诊断冠脉病变辅助检查—冠脉造影术辅助检查—冠脉造影术冠脉狭窄分级：Ⅰ级病变：管腔面积缩小1%~25%Ⅱ级病变：管腔面积缩小26%~50%Ⅲ级病变：管腔面积缩小51%~75%Ⅳ级病变：管腔面积缩小76%~100%1支或1支以上主要冠状动脉（指前降支、右冠、回旋支、左主干）狭窄程度达到Ⅲ级，可拟诊冠心病。辅助检查—CTA近年发展迅速的多排螺旋CT冠脉造影，能建立冠脉三维成像以显示其主要分支以及管壁上的斑块优点为无创辅助检查—其他放射性核素检查、IVUS、OCT、MRCA等也能用于冠心病的诊断。诊断典型的发作特点、易患因素典型心电图改变发作不典型者行心电图负荷试验，或作24小时的动态心电图连续监测诊断有困难者可考虑行冠脉造影或CTA诊断—稳定型心绞痛CCS分级根据心绞痛的严重程度及其对体力活动的影响，加拿大心血管学会（CCS）将稳定型心绞痛分为4级见教材P112鉴别诊断急性心肌梗死心脏神经官能症肋间神经痛X综合征其他原因引起的胸痛治疗—治疗目的减少缺血发作和缓解症状，提高生活质量预防MI和猝死，改善预后，延长生存期治疗—一般治疗发作时应立即休息或含服硝酸甘油平时应尽量避免危险因素及诱发因素治疗—药物治疗1.缓解症状的药物（抗心绞痛抗缺血治疗）硝酸酯制剂β肾上腺素能受体阻滞剂钙通道阻滞剂2.改善预后的药物（预防心梗和猝死）抗血小板治疗（阿司匹林、氯吡格雷）调脂治疗ACEI治疗—药物治疗硝酸酯类药物机制：降低心肌氧耗；增加心肌氧供注意耐药常用制剂：硝酸甘油、硝酸异山梨酯治疗—药物治疗β受体阻滞剂机制：降低心率、心肌收缩力和氧耗量注意事项：治疗—药物治疗CCB机制：扩张冠状动脉，解除冠状动脉痉挛；扩张周围血管，降低动脉压，减轻心脏负荷，降低氧耗常用制剂：变异型心绞痛的首选CCB治疗—药物治疗其他：曲美他嗪，抑制脂酸氧化，促进糖代谢，增加增加缺氧状态下ATP的合成，不改变血流动力学治疗—药物治疗抗血小板治疗稳定型心绞痛患者应选用1-2种抗血小板药物阿司匹林氯吡格雷治疗—药物治疗降脂药物（他汀类）机制：改善内皮功能、抑制炎症；稳定粥样斑快，减少破裂，甚至使部分斑块消退，显著延缓病情进展目标是LDL-C＜80mg/dL治疗—药物治疗ACEI并非抗心绞痛的药物，但能降低缺血事件的发生机制：抑制RAAS，阻断AngⅡ的不良作用。逆转左室肥厚、血管重构、延缓粥样硬化进展、减少斑块破裂和血栓形成，并可改善血流动力学异常、降低交感活性治疗—经皮冠状动脉介入术（PCI）PCI已成为冠心病治疗的重要手段PCI不仅改善生活质量，而且可明显降低MI的发生率和死亡率PCI的适应证也从早期的简单单支病变扩展为复杂病变治疗—冠状动脉搭桥术适应证：左冠状动脉主干病变；冠状动脉多支病变，尤其是合并糖尿病的患者；复杂的左主干病变；需施行其他心脏手术者有手术适应证者可同时施行本手术；不适合行介入治疗的患者预后稳定型心绞痛患者有发生AMI和猝死的危险，但大多能生存很多年决定预后的主要因素是冠状动脉病变范围和心功能预防二级预防的主要措施：A：Aspirin,ACEIB：Beta-blocker,BloodpressurecontrolC：Cholesterollowing,CigarettesquitingD：Dietcontrol,DiabetestreatmentE：Education,Exercise第三节急性心肌梗死概述心肌梗死是心肌缺血性坏死。为在冠状动脉粥样硬化病变的基础上，发生斑块破裂、血栓形成或冠脉痉挛等，从而冠状动脉血供急剧减少或中断，使相应的心肌严重而持久地急性缺血导致心肌坏死。病因和发生机制内膜损伤斑块破裂血小板聚集血栓形成血管痉挛缺血坏死诱因晨起6时至12时交感神经活动增加饱餐特别是进食多量脂肪后，血脂升高，血液粘滞度升高重体力活动、情绪过分激动、血压剧升或用力大便，心肌需氧需血量猛增，冠状动脉供血明显不足休克、脱水、出血、发热、外科手术或严重心律失常病理在冠脉闭塞20~30min即有少数心肌坏死1~2小时之间绝大部分心肌呈凝固性坏死；之后，坏死的心肌纤维逐渐溶解，形成肌溶灶，随后渐有肉芽组织形成1~2周后坏死组织开始吸收，并逐渐纤维化6~8周形成瘢痕愈合，为陈旧性心肌梗死病理生理病理生理特征是由于心肌丧失收缩功能所产生血流动力学异常和心室重构异常收缩形式血流动力学异常心室重构：梗死范围、左室负荷状态和梗死相关动脉的通畅程度均影响心室重构临床表现—先兆半数以上的患者在发病前数日可有先兆表现为乏力、烦躁、胸部不适、心悸，胸痛较以往频繁、剧烈、持久、硝酸甘油疗效差、诱发因素不明显恶心、呕吐、大汗、心动过速、严重心律失常、血压大幅波动临床表现—症状疼痛：部位和性质与心绞痛大致相同，但更严重全身症状：发热、心动过速、WBC增高和血沉增快临床表现—症状胃肠道症状：可伴有恶心、呕吐和上腹胀痛心律失常：以室性心律失常最多见，尤其是室早，室速、室颤也可发生临床表现—症状心力衰竭：为梗死后心脏舒缩力显著减弱或不协调所致低血压和休克：在起病后数小时至1周内发生，为广泛的心肌坏死、心排量骤降所致临床表现—症状Killip分级法将心梗后的心功能分为4级：Ⅰ级：无明显心力衰竭Ⅱ级：轻、中度心衰，表现为肺部啰音＜50％肺野，或第三心音及胸片上肺淤血表现Ⅲ级：重度心衰，表现为肺部啰音＞50％肺野Ⅳ级：心源性休克临床表现—体征无特征性心脏轻度增大，心率增快或减慢，S1减弱，出现第三或第四心音奔马律，心尖部收缩期杂音等几乎所有病人都有血压下降此外，还可出现其他一些并发症体征，如急性心衰、乳头肌断裂、室间隔穿孔的相关体征临床表现—并发症乳头肌功能不全或断裂（50%）心室游离壁破裂（3%）室间隔穿孔（0.5%~2%）栓塞（1％~5%）心室壁瘤（5％~20%）心肌梗死后综合征（约占10%）辅助检查—心电图大部分急性心梗患者都能记录到特征性动态变化：起病数小时内T波巨大高耸，两支不对称；数小时后后ST段明显抬高，弓背向上，与直立T波连成单向曲线，数小时到2天内出现病理性Q波，同时R波减低，为急性期改变辅助检查—心电图Q波在3-4天内稳定不变，以后70%-80%永久存在；如不干预，ST段持续抬高数日至2周左右，然后逐渐回到基线水平，T波则变得平坦或倒置，为亚急性期改变数周至数月后，T波呈V型倒置，两支对称，可永久存在，或在数月至数年逐渐恢复辅助检查—心电图的定位诊断左前降支：前间隔：V1~V3；局限前壁：V3~V5；广泛前壁：V1~V5右冠或回旋支：下壁：Ⅱ、Ⅲ、avF；下侧壁：V5-V7、Ⅱ、Ⅲ、avF；回旋支：前侧壁：V5~V7、Ⅰ、avL；高侧壁：Ⅰ、avL；正后壁：V7~V8辅助检查—血清心肌标志物cTnT和cTnI最具敏感性和特异性辅助检查—其他检查超声心动图放射性核素检查血液检查CRPBNP冠状动脉造影诊断急性心梗诊断标准：依据典型的临床表现、特征性的心电图动态改变、血清心肌标志物水平动态改变3项具备2项即可确诊鉴别诊断—稳定型心绞痛鉴别诊断项目稳定型心绞痛急性心梗疼痛部位胸骨上、中段之后相同，但可在较低位背或腹部疼痛性质压榨性或窒息性相似，但更强烈诱因劳力、情绪激动、受寒、饱食等不常有疼痛时限短，1~5分钟或15分钟以内长，数小时或1~2天频率频繁发作不频繁硝酸甘油疗效显著缓解作用较差气喘或肺水肿极少常有鉴别诊断—稳定型心绞痛鉴别诊断项目稳定型心绞痛急性心梗血压升高或无显著改变常降低，甚至休克心包摩擦音极少可有坏死物质吸收表现无常有发热无常有血白细胞增加无有血沉增快无常有血清心肌酶增高无有心电图变化无变化或暂时性ST-T变化有特征性和动态变化鉴别诊断急性肺栓塞：D-二聚体、肺动脉CTA、超声主动脉夹层：增强CT、磁共振急性心包炎：超声急腹症：病史、体格检查、ECG、心肌标志物治疗—治疗原则保护和维持心脏功能，挽救濒死心肌，防止梗死扩大，缩小心肌缺血范围及时处理严重的心律失常，泵衰竭和各种并发症，防止猝死，使患者度过急性期，且康复后保持尽可能多的有功能的心肌治疗—院前急救院前急救的基本任务是把患者安全、迅速的转运到医院，以便尽快开始再灌注治疗治疗—监护和一般治疗卧床休息、吸氧、建立静脉通道、立即嚼服阿司匹林300mg或口服氯吡格雷300mg监护：在CCU进行心电图、血压和呼吸的监测，必要时监测肺毛细血管楔压和中心静脉压护理：流质饮食、少食多餐、保持大便通畅、卧床不宜过长治疗—解除疼痛再灌注治疗是解除疼痛最有效的方法，但之前可用下列药物尽快解除疼痛：吗啡或度冷丁硝酸酯类β-受体阻滞剂治疗—抗栓抗血小板推荐阿司匹林和氯吡格雷合用，GPⅡbⅢa受体拮抗剂用于辅助介入治疗抗凝治疗不同的再灌注方法，抗凝药物的选择不同，但均应抗凝。常用低分子肝素，如依诺肝素等治疗—再灌注治疗及早再通冠脉，使心肌得到再灌注，是STEMI最重要的治疗措施可挽救濒死心肌、缩小梗死范围、显著改善预后，还可极有效的解除疼痛对STEMI而言，时间就是心肌，时间就是生命。优化流程、分秒必争，尽可能缩短患者开始再灌注治疗的时间治疗—再灌注治疗溶栓用纤维蛋白溶解药物溶解血栓，从而开通血管，达到心肌再灌注的目的严重出血，尤其是致命性颅内出血是限制溶栓使用的主要因素，应权衡利弊常用药物尿激酶、链激酶、阿替普酶治疗—再灌注治疗溶栓的适应证如下：胸痛符合AMI；年龄＜75岁；两个或以上相邻导联ST抬高（胸导＞0.2mv，肢导＞0.1mv）或出现新的左束支阻滞；起病时间＜6小时，最好＜3小时；若ST段抬高的心肌梗死时间已达12~24h，如仍有进行性缺血性胸痛，广泛ST段抬高者仍可考虑治疗—再灌注治疗溶栓的绝对禁忌证：有出血性脑血管意外史，或半年内有缺血性脑血管意外史（包括TIA）颅内肿瘤活动性内脏出血（月经除外）可疑主动脉夹层治疗—再灌注治疗溶栓再通的直接指征和间接指征，直接指征是指冠脉造影观察到血管再通TIMI分级0级：无血流灌注，闭塞血管远端无血流1级：造影剂部分通过，狭窄远端不能完全充盈2级：狭窄远端可完全充盈，但显影和消除慢3级：显影完全正常治疗—再灌注治疗间接指征①心电图抬高的ST段于2小时内回降＞50％②胸痛2小时内基本消失③2小时内出现再灌注性心律失常。如非阵发性室速（加速性室性自主心律）、房室或束支阻滞突然消失等④血清CK-MB酶峰值提前出现（14小时内）具备以上4项中2项考虑再通，②和③的组合不能被判定为再通治疗—再灌注治疗直接PCI术被公认为首选的最安全有效的再灌注手段，血管开通率高于溶栓治疗—再灌注治疗急性心肌梗死后再灌注策略的选择，需要根据发病时间、施行直接PCI的能力、患者的危险性等综合考虑治疗—再灌注治疗优选溶栓的情况一般包括：就诊早＜3h、导管室被占用、动脉穿刺困难、介入治疗不能及时进行。优选直接PCI治疗的情况包括：发病时间超过3小时或溶栓有禁忌；诊断不很明确；有心外科保驾，成熟PCI技术，90分钟完成急诊PCI的中心；高危患者，如合并心源性休克和Killip≥III级治疗—再灌注治疗下列情况考虑行急诊CABG：经溶栓或PCI后仍有持续或反复的胸痛冠脉造影显示高危冠脉病变（左主干病变）有AMI并发症，如室间隔穿孔、乳头肌功能不全引起严重二尖瓣反流治疗—其他药物治疗ACEI：尽早使用降脂药物：尽早使用CCB：不推荐常规使用；仅用于控制室上性心律失常，或用于硝酸酯和β受体阻滞剂后仍有心肌缺血治疗—抗心律失常治疗室性心律失常：纠正低钾、MI早期使用β受体阻滞剂，可降低室性心律失常的发生率和病死率。预防性使用其他药物（如利多卡因）增加死亡率，不推荐使用室早、非持续性室速（＜30s）在最初24~48小时内不需处理治疗—抗心律失常治疗多形性、持续性室速血流动力学稳定者可用胺碘酮、利多卡因、索他洛尔；血流动力学不稳给予电复律室颤应立即300J除颤，然后采取其他心肺复苏措施急性期后仍有复杂性室性心律失常，尤其伴有LVEF下降者，