血浆渗透压监测与危重症培训课件

血浆渗透压监测与危重症背景

ICU患者病情危重，机体的内环境稳态往往已经严重失衡，维持渗透压的平衡是机体细胞最为基本的功能.2血浆渗透压监测与危重症血浆渗透压的组成血浆渗透压由大分子血浆蛋白组成的胶体渗透压和由无机盐、葡萄糖等小分子物质组成的晶体渗透压两部分构成.

正常值:275-295mOsm/L,平均值:279.5±8.32(x±SD)3血浆渗透压监测与危重症晶体渗透压血浆晶体渗透压是形成血浆渗透压的主要部分，主要由NaCl等小分子物质构成。正常情况下细胞外液和细胞内液的渗透压基本相等，使水分子的跨膜移动保持平衡.

临床计算值:

血浆晶体渗透压=2[Na+]+sugar+BUN.实际计算值:血浆晶体渗透压=2×0.93[Na+]+sugar+BUN4血浆渗透压监测与危重症血渗量变化与临床特征

血渗透压主要症状

294-298口渴299-313粘膜干燥314-329虚脱.皮肤苍白≥330定向力障碍.昏迷

275-261头痛260-251昏睡.虚脱250-233定向力障碍,痉挛.<234惊厥.昏迷高渗低渗5血浆渗透压监测与危重症高渗综合症脑组织脱水颅内负压脑血管机械牵拉\扭曲\撕裂颅内出血血渗透压>400动物试验证明无一例生存.6血浆渗透压监测与危重症高钠血症与死亡率血钠150~159mmol/L时,APACHEⅡ(25±5)分,病死率为34%;血钠≥160mmol/L,病死率95%;高钠血症伴有意识障碍的患者病死率86%;高钠血症伴无意识障碍的病死率17%;原发病为中枢神经系统的患者病死率为81%;非中枢神经系统的为16%;7血浆渗透压监测与危重症cerebraledema高钠血症与临床8血浆渗透压监测与危重症脑细胞缩小后复原机制(快速适应反应)脑细胞缩小,电解质在脑细胞内聚集,这种反应可以在高钠血症出现后数小时内发生;脑细胞内产生特发性有机高渗溶质,包括牛磺酸,乙酰天冬氨酸,胆碱等.减少细胞内外的渗透梯度.这些有机溶质可使细胞内容量在几日内恢复,以免细胞结构损伤.9血浆渗透压监测与危重症高钠血症监别診断

尿比重推算尿渗透压:尿渗透压=尿比重尾数x40(国外)或尿渗透压=尿比重尾数x34(国内)10血浆渗透压监测与危重症高钠血症临床处理补充的液体需24小时平均补充,血钠每天下降3-5mmol/L较为理想11血浆渗透压监测与危重症渗透压无改变脑部水的移动J.G.VERBALISBRAINVOLUMEREGULATIONINRESPONSETOCHANGESINOSMOLALITYNeuroscience168(2010)862–87012血浆渗透压监测与危重症渗透压急性改变脑部水的移动J.G.VERBALISBRAINVOLUMEREGULATIONINRESPONSETOCHANGESINOSMOLALITY

Neuroscience168(2010)862–87013血浆渗透压监测与危重症渗透压急性改变脑部水的移动机制24-48h内发生的低钠血症:

细胞将把渗透活性物质转出胞外;脑组织间液Na+在30min内进行调整;细胞内液K+在3h或更长时间调整;短时期内渗透梯度不平衡脑水肿不可避免.14血浆渗透压监测与危重症渗透性神经脱髓鞘综合征:

(osmoticdemyelinationsyndrome,ODS)

低钠时大脑间质处于低渗状态，导致细胞肿胀;细胞将把渗透活性物质转出胞外以降低胞浆的渗透压;血清钠升高，水将从细胞转运出去间质内，这将导致细胞相对脱水。细胞为了减少自身皱缩，此时胶质细胞活化Na+-K+-ATP泵（NKAT）.胶质细胞对能量耗竭敏感，最终通过谷氨酸毒性代谢途径激活细胞凋亡。

15血浆渗透压监测与危重症低钠血症纠正的一般原则

外源性纠钠的速度一般调整到约每天8mmol/L，并且需要经常监测血钠水平及排尿情况;低钠血症合并癫痫患者，24小时血清钠上升总量不超过10mmol/L或者48小时内不超过18mmol/L

;

考虑到脑水肿死亡风险远远高于快补钠导致的个别ODS风险，对于急性低钠血症仍然采用快速纠正血钠水平的方法.

16血浆渗透压监测与危重症渗透压慢性改变脑部水的移动J.G.VERBALISBRAINVOLUMEREGULATIONINRESPONSETOCHANGESINOSMOLALITYNeuroscience168(2010)862–870>15day内发生的低钠血症:17血浆渗透压监测与危重症慢性持续性低渗透压K+\Na+Cl-减少有机物减少谷氨酸盐(Glutamate)肌酸(Creatine)牛磺酸(Taurine)

肌醇(Inosital)谷氨酰胺(Glutamine)other

18血浆渗透压监测与危重症胶体渗透压(COP)

主要由血浆白蛋白构成,血浆胶体渗透压的主要作用是调节血管内外水分的交换，维持血容量。

计算公式:

COPmmHg=5.54白蛋白(g/dl)+1.34球蛋白(g/dl).正常值:

条件COPmmHg(X±SD)

<50岁21.1±4.750-70岁20.7±4.2

男性成人21.6±4.8女性成人19.6±4.2

白蛋白组成成人血浆COP的67-75%,其余部分为球蛋白,纤维蛋白源和较小的转运蛋白.

20血浆渗透压监测与危重症毛细血管内与组织间的动力学平衡小动脉小静脉

40~45mmHg毛细血管净水压

10~15mmHg

25~30mmHg

胶体渗透压

25~30mmHg

2~5mmHg

组织净水压2~5mmHg

液体循环

+10~15mmHg-10~-15mmHg21血浆渗透压监测与危重症肺毛细血管内外水的转移和平衡

Pt

πcCOP

肺毛细血管

肺间质

肺泡

Pc=8mmHg

Pt=-15mmHg

πccop25mmHg

πt=4mmHg

πtcoppc水分向管外渗出压力=pc-pt=23mmHg水分向管内移动的吸引力=πc-πt=21mmHg滤过量(V)=Kf{(pc-pt)-(πc-πt)}22血浆渗透压监测与危重症胶体渗透压在ICU中的应用根据COP与PWAP之间的关系区分肺水肿的关系;毛细血管渗漏在ICU中很普遍，任何时候都摄入大分子物质在这里是不合适的。可选择的诊断工具是通过测定胶体渗透压;开放性心脏手术监测血浆渗透压有重要的意义，根据渗透浓度监测结果，对输液的量、种类、速度加以选择.

23血浆渗透压监测与危重症渗透压间隙(Osmolalgap)血浆晶体渗透压的计算方法:2(Na+mmol/L+K+mmol)+GL(mmol/L)+BUN(mmol)血浆渗透压可以直接测定.渗透压间隙=测定血浆渗透压-计算的渗透压

正常值<10mOsm/L,即渗透压间隙.出现增加的渗透压间隙,可能是由于血浆中有一个或一个以上不能测定渗透活性物质有关.24血浆渗透压监测与危重症渗透压间隙(OG)变化的临床意义OG减少或负值的意义血清水明显增加,低脂血症,低蛋白血症.未测定阳离子及其它非电解质溶质减少.

OG增大的意义血清水明显减少,高脂血症,高蛋白血症.未测定阳离子及其它非电解质溶质增加.外源性溶质:甘露醇,乙醇,甲醇,甘油.内源性溶质:氨基酸,乳酸,丙酮酸,细胞溶酶体和腺粒体损害.25血浆渗透压监测与危重症未测定的阴离子隙(AG)定义:血浆中未测定的阴离子（UA）与测定的阳离子（undeterminedcation,UC）的差值.AG=Na+－(Cl-+HCO3-)。AG的正常值为10--14mmol/l，平均值为12mmol/l。AG>16mmol/l作为判断是否有AG增高型代谢性酸中毒的界限。26血浆渗透压监测与危重症临床意义

无机阴离子增高:HPO42-,SO42-有机阴离子增高(糖尿病酮症,酒精中毒):酮体,丙酮酸,乳酸尿毒症AG增高:HPO42-,SO42-27血浆渗透压监测与危重症潜在HCO3-

概念

当出现阴离子间隙(AG)增高代谢性酸中毒(高AG代酸)的时候,因AG的升高导致了HCO3-下降,从而影响到代谢性碱中毒的判断,因此,在排除高AG代谢性酸中毒对HCO3-

掩盖作用之后的HCO3-就是潜在HCO3-.潜在HCO3-=实测HCO3-+ΔAG,AG升高导致HCO3-下降,是高AG代谢性酸中毒的特征性改变.28血浆渗透压监测与危重症AG

在诊断多重酸碱紊乱的意义诊断步骤:同时测定血气和电解质;计算AG值;计算酸碱紊乱的代偿预计值;比较血清Na+与CI-浓度,AG值与HCO3-浓度和CI-与HCO3-浓度.29血浆渗透压监测与危重症酸碱失衡预计代偿公式的应用

反应

代偿预计值代酸

PaCO2

PaCO2=(1.5×HCO3-