肾综合征出血热专业知识讲座专题医学知识讲座培训课件

肾综合征出血热专业知识讲座专题医学知识讲座概述

流于性出血热是由病毒引起的鼠类为主要传染源的自然疫源性疾病。1982年世界卫生组织将具有发热、出血和肾损害为特征病毒性疾病统称为肾综合征出血热。它包括我国的流行性出血热、朝鲜半岛的朝鲜出血热、前苏联的出血性肾炎、芬兰的流行性肾病、南斯拉夫的流行性肾炎。本病主要病理变化是全身小血管和毛细血管广泛性损害，临床表现以发热、低血压、出血、肾损害等为特性。2肾综合征出血热专业知识讲座专题医学知识讲座病原学病源为汉坦病毒，属于布尼亚病毒科、汉坦病毒属。（一）病毒形态和结构为负性单链RNA病毒，圆形或卵圆形，直径80～120nm，双层包膜，外膜上有纤突。（二）基因结构及编码蛋白质基因RNA分大、中、小（即L、M、S）三个片段，分别编码病毒聚合酶、包膜糖蛋白可分为G1和G2，及核衣壳蛋白，核衣壳蛋白有很强的抗原性诱发宿主产生强的免疫反应，抗体出现早，可作早期诊断。3肾综合征出血热专业知识讲座专题医学知识讲座4肾综合征出血热专业知识讲座专题医学知识讲座（三）病毒分型汉坦病毒目前有13个血清型，公认的有以下5型：1、第1型汉滩病毒型由黑姬鼠携带，主要在亚洲、东欧流行，表现多为重型。2、第2型汉城病毒型全球分布，由家鼠携带，亚洲东部及世界各海港，表现多为轻中型。3、第3型普马拉病毒型主要在欧洲北东部，由棕背(鼠平)携带，表现轻型多。4、第4型希望山病毒型由美国田鼠体内分离出，尚未发现此型病毒引起疾病。5、第5型辛诺柏病毒型主要在美国西南部、西部引起急性呼吸窘迫综合征，病死率很高，由鹿鼠携带。（四）抵抗力：病毒抵抗力弱。5肾综合征出血热专业知识讲座专题医学知识讲座流行病学（一）流行分布本病主要分布于欧亚两大洲，包括中国、朝鲜、日本、前苏联、芬兰、丹麦、瑞典、挪威、荷兰、波兰、捷克、斯洛伐克、匈牙利、罗马尼亚、保加利亚、南斯拉夫、希腊、瑞典、比利时、英国和法国等。（二）宿主动物和传染源鼠类是主要传染源，亚洲为黑线姬鼠、褐家鼠、大林姬鼠（林区）。欧洲为棕背(鼠平)。6肾综合征出血热专业知识讲座专题医学知识讲座7肾综合征出血热专业知识讲座专题医学知识讲座（三）传播途径1、呼吸道黑线姬鼠感染后10天，其唾液、尿液和粪便开始有病毒排出，干后可污染尘埃，经呼吸道吸入而发病。2、消化道其排泄物可污染食物。

3、直接接触经皮肤、伤口侵入人体，而引起发病。

4、母婴在患病孕妇流产死婴的肝、肾、肺、脏器内分离到本病毒。在黑线姬鼠的鼠胎中亦能分离到本病毒。8肾综合征出血热专业知识讲座专题医学知识讲座（四）易感人群和免疫力

（五）流行特征

1、严格的地区性本病发生在热带、亚热带和温带地区，我国除青海、新疆外，其他各地区均有发生。我国疫情最重，其次是俄罗斯、韩国和芬兰。

2、季节性和周期性一年四季均可发病，但11月至次1月份为高峰，5～7月为小高峰。一般相隔数年有一次大流行。

9肾综合征出血热专业知识讲座专题医学知识讲座发病机制及病理（一）发病机制病毒进入体后有一短时（约1周）的病毒血症，出现发热及毒血症症状，病毒及其引起的免疫损伤，造成全身小血管及多数脏器损伤。血管通透性增加，皮肤充血及血浆外渗，引起水肿、低血容量血症，甚至低血容量休克。肾血流量不足及免疫损伤等因素，可发生急性肾功能衰竭。全身小血管损伤及释放的凝血因子激活内、外凝血系统，发生DIC及继发性纤溶，进一步加重休克、出血、肾损害。10肾综合征出血热专业知识讲座专题医学知识讲座病毒作用，免疫损害全身小血管病变血管内血液浓缩血管、血管外HB血液外渗充血、水肿“三痛”“三红”休克低血压发热等DIC出血血小板减少ARDS肾衰血容量不足11肾综合征出血热专业知识讲座专题医学知识讲座（二）病理基本病变是全身小血管广泛损害和多脏器病变。血管内皮细胞变性、坏死、肿胀、管腔微血栓形成。1、肾：病变最显著，肿大、充血、出血。肾小管上皮细胞变性、肾小球充血、基底膜增厚、肾间质水肿、出血及炎症细胞浸润。电镜下可见毛细血管基底膜有颗粒状电子密度增高的沉淀物，为IgM、IgG和C3。2、心脏：右心房内膜下广泛出血，镜下可见心肌纤维变性、坏死、水肿及单核细胞浸润。3、脑垂体：前叶肿大、充血、出血和凝固性坏死，很少侵犯后叶。4、后腹膜和纵隔有胶冻样水肿。12肾综合征出血热专业知识讲座专题医学知识讲座休克：原发性休克是中毒性失血浆性低血容量性休克。

肾、心的出血水肿及腹膜后胶冻样水肿是病理诊断EHF的诊断依据。13肾综合征出血热专业知识讲座专题医学知识讲座

临床表现

典型的病例有

三大主征：发热、出血、肾损害。

五期经过：发热、低血压休克、少尿、多尿、恢复期。重症者可有二或三期重叠，轻者可越期而不具备五期经过。

潜伏期：4—46天，平均2周14肾综合征出血热专业知识讲座专题医学知识讲座（一）发热期：

（1）发热及中毒症状：起病急剧，体温多在39～40℃，为稽留热或驰张热，热程3～7天，伴有全身酸痛。

（2）毛细血管损害：表现充血、出血及渗出性水肿。特别是球结膜水肿。表现为：面红、眼红、颈胸红三红，呈“酒醉貌”。尤其是头痛、腰痛、眼眶痛三痛，消化道症状及腹痛，可因剧烈腹痛、腹部压痛及反跳痛而误诊为急腹症。（3）出血：背、胸、腋下是抓痕样，线状样出血征。少数患者有鼻衄、咯血、血尿或黑便。

（4）肾损害：出现蛋白尿、血尿，有尿量减少倾向。15肾综合征出血热专业知识讲座专题医学知识讲座16肾综合征出血热专业知识讲座专题医学知识讲座17肾综合征出血热专业知识讲座专题医学知识讲座（二）低血压休克期：

病程第4—6天出现。热退后病情加重，血压下降，轻者仅表现为一过性晕劂，严重者出现休克症状。脉搏细弱，尿量减少。可因脑供血不足而出现烦躁、神志不清。此期持续1～3天。18肾综合征出血热专业知识讲座专题医学知识讲座（三）少尿期：

出现在病程的5—8天

24小时尿量<500ml为少尿，<50ml为无尿。主要表现为：少尿或无尿，及其引起的水、电解质和酸硷平衡失调。三中毒（尿中毒、代谢性酸中毒、水中毒）。一紊乱（电解质紊乱）。一加重（出血加重）。19肾综合征出血热专业知识讲座专题医学知识讲座

尿中毒：

表现：厌食、恶心、呕吐、腹胀、顽固性呃逆等。血Bun↑、Cr↑。

代谢性酸中毒：

表现：呼吸深大，少数病人因进食少，呕吐严重可致代碱，血pH降低。

水中毒：为本期的重要表现，即高血容量综合征，严重者发生肺水肿。

电解质紊乱：高血钾，可致心脏骤停。少数病人由于用激素，呕吐可致低血钾、低血钠、低血氯。

出血加重20肾综合征出血热专业知识讲座专题医学知识讲座（四）多尿期：

出现在病程的9—14天。根据尿量及氮质血症情况可分为三期即：1、移行期：每日尿量为500—2000ml，但尿素氮、肌酐反而上升，症状加重。2、多尿早期：第日尿量＞2000ml氮质血症未见改善（尿素氮、肌酐仍高），症状仍重。21肾综合征出血热专业知识讲座专题医学知识讲座

3、多尿后期：

每日尿量＞2000ml。尿素氮、肌酐逐渐下降，症状逐渐缓解。每日尿量一般为4000—8000ml，少数可达＞15000ml。

表现为：失水、电解质紊乱（低钠、低钾）继发感染、出血。22肾综合征出血热专业知识讲座专题医学知识讲座（五）恢复期

每日尿量不断增加至3000ml以上，肾功能逐渐恢复，症状逐渐缓解。但亦存在因多尿造成的水、电解质紊乱，如脱水、低钾、低钠等。亦可发生继发性感染及多器官功能衰竭等并发症。23肾综合征出血热专业知识讲座专题医学知识讲座实验室检查（1）血常规：白细胞总数增多早期出现变异淋巴细胞，具有早期诊断意义。血小板总数下降，血红蛋白增高。（2）尿常规：早期出现蛋白尿、血尿、管型尿，少尿期这些改变达高峰。尿膜状物—是出血热的特殊表现，提示病情严重。24肾综合征出血热专业知识讲座专题医学知识讲座（四）凝血功能检查

存在DIC时，血凝相出现的异常。

（五）血清学检查

特异性抗体IgM，1：20为阳性。

特异性抗体IgG，1：40为阳性。双份血清滴度＞4倍

特异性抗原：存在于外周血某些白细胞及尿沉渣细胞中26肾综合征出血热专业知识讲座专题医学知识讲座诊断流行病学资料：在疫区居住或去过疫区，有无鼠接触史、发病季节等。

临床表现：三红、三痛、水肿及发热、出血、肾损害三主症和典型病例五期经过。

实验室检查：血常规、尿常规及血生化（肾功）异常。血清中检出，出血热抗体。

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并发症（一）腔道出血常见大量呕血、便血，可引起休克。大量咯血导致窒息。自发性肾破裂。（二）引起高血压脑病、脑膜脑炎或脑出血。（三）肺水肿1.心衰性肺水肿。2.急性呼吸窘迫综合征。3.继发感染：呼吸道、消化道及泌尿道等的感染。（四）高血容量综合征：因水钠潴留使组织水肿加重，可出现高血容量综合征，表现为体表静脉充盈，脉搏洪大，脉压差大，面部胀满，心率增快。28肾综合征出血热专业知识讲座专题医学知识讲座治疗（1）发热期1.控制感染：利巴韦林、1g/d，加入10%GW静脉滴注，持续3～5天。干扰素α每次300万u肌注，每12小时一次，共4次。

2.减轻外渗：早期卧床休息，为降低血管通透性可服路丁、维生素C、20%甘露醇125～250ml，静注，每日一次。3.激素治疗：高热、中毒症状重者应用。地塞米松5～10mg静脉滴注。4.预防DIC：低佑500ml/日，及小剂量肝素3—5天。29肾综合征出血热专业知识讲座专题医学知识讲座（二）低血压休克期1.补充血容量：一早二快三适量。尽快稳定血压，液体应晶胶结合，以平衡盐液为主，平衡盐液所含电解质、酸碱度和渗透压与人体的细胞外液相似。胶体液常用低分子右旋糖酐、甘露醇、血浆和白蛋白。

2.纠正酸中毒：代谢性酸中毒主要用5%碳酸氢钠5ml/kg。3.血管活性药物的应用：扩容、纠酸后血压仍不上升，用调节血管舒缩功能及控高血压。用多巴胺10～20mg+10%GW静滴。亦可用山莨菪碱（654-2）0.3～0.5mg/kg静注。30肾综合征出血热专业知识讲座专题医学知识讲座（三）少尿期稳、促、导、透。

1、稳定内环境：每日输入量：前一日的出量+500～700ml。饮食：低蛋白、高维生素、高糖饮食。2、促进利尿：应用高效利尿剂。3、导泻和放血法。31肾综合征出血热专业知识讲座专题医学知识讲座4、透析疗法

明显的氮质血症，高血钾、高血容量综合征。腹膜透析或血液透析。

透析指针：

（1）少尿＞5天，

（2）无尿＞2天。

（3）有高血容综合征并发肺水肿。

（4）高血钾K＋＞6.5mEq/L。

（5）进展型氮质血症：每日上升＞1umol/L。32肾综合征出血热专业知识讲座专题医学知识讲座（四）多尿期治疗移行阶段和早期治疗同少尿期。多尿后期应衡出为入，欠量补液。防治继发感染。（五）恢复期补充营养，促进身体恢复。而肾功能恢复需要较长时间。33肾综合征出血热专业知识讲座专题医学知识讲座（六）并发症的治疗1.防治出血：出现DIC可用肝素；如为继发性纤溶期，应用6-氨基己酸或对羟基苄胺。血小板低者，输入新鲜血小板。2.防治继发感染。3.防治水肿：肺水肿、脑水肿。34肾综合征出血热专业知识讲座专题医学知识讲座预防提高人群特异性免疫力，高危人群注射疫苗，我国主要为1、2型感染，故注射双价疫苗，沙鼠肾细胞疫苗，注射4次（0、7、28日及1年）时加强，特异性抗体产生率90%以上，可维持2～3年。35肾综合征出血热专业知识讲座专题医学知识讲座