第六章电离辐射对造血系统的作用

第六章电离辐射对造血系统的作用第1页，课件共27页，创作于2023年2月

造血组织的损伤是急性放射病的主要病理生理基础，造血器官变化出现早，具有明显的时项性，可作为分类诊断和判断预后的依据。尤其是外周血淋巴细胞染色体畸变率的改变与机体受照剂量呈正比以作为测定受照剂量大小较为理想的指标第2页，课件共27页，创作于2023年2月

第一节.造血系统正常结构与功能一、造血器官与实质细胞：造血器官：骨髓、胸腺、脾脏和淋巴结造血实质细胞：

造血干细胞(HemopoieticStemCell)、造血祖细胞二、造血微环境第3页，课件共27页，创作于2023年2月

第二节.造血系统的电离辐射损伤第4页，课件共27页，创作于2023年2月一.造血组织的辐射损伤（一）.急性辐射损伤：一次或短时间（数天）内分次受到大剂量外照射所引起的损伤。第5页，课件共27页，创作于2023年2月

分型受照剂量病理变化及临床特点：骨髓型1-8Gy以造血系统为主，病情分轻、中、重、极重度胃肠型8-45Gy主要表现为胃肠道症状，大量呕吐，反复腹泻，指使大量体液丧失→电解质紊乱→休克病理变化：肠粘膜水肿→坏死→肠壁变薄→细胞浸润→坏死脱落第6页，课件共27页，创作于2023年2月心血管型45-50Gy表现为“心原性休克“心血管性死亡”临床出定向障碍，精神不安皮肤苍白，气喘。主要病理变化：心外膜点状出血心肌严重水肿、变性、细胞浸润。第7页，课件共27页，创作于2023年2月脑型＞50Gy脑型放射病多为实验动物资料。其主要表现中枢神经系统症状，有肌张力增强，四肢抽，角弓反张，肌肉震，共济失调，全身广泛性出血，组织水肿→短期死亡。主要病理变化：小脑颗粒细胞层大量细胞核、神经细胞变性、坏死，胶质细胞增多及广泛性出血、水肿→很快引起死亡。第8页，课件共27页，创作于2023年2月1)骨髓的变化

初期:受照后几小时就可观察到：细胞有丝分裂减少，核固缩、核碎裂、线粒体肿胀；两周左右造血机能严重抑制。极期：骨髓造血细胞基本消失→造血功能完全停止。恢复期：30天左右进入恢复期。第9页，课件共27页，创作于2023年2月2）淋巴结和脾的变化实验室检查：受照后短时间内可见淋巴结及淋巴细胞核肿胀，核固缩，核膜消失，淋巴细胞急剧下降。两周后出现淋巴小结及脾小体结构消失，呈无结构状态。第10页，课件共27页，创作于2023年2月（二）慢性辐射损伤小剂量慢性照射系长期接触射线的职业性照射，多指经常受超容许剂量的慢性照射。慢性放射病，造血器官在初期不出现明显变化，只有在Ⅱ度以上慢性放射病中期才有明显的形态变化第11页，课件共27页，创作于2023年2月二、造血细胞的辐射损伤1.造血细胞的放射敏感性1)造血细胞对辐射敏感性一般规律：幼稚阶段的细胞分裂活动强，则敏感；成熟者敏感性低，是因为成熟细胞不再分裂。淋巴细胞>幼红细胞>幼单细胞>幼粒细胞。第12页，课件共27页，创作于2023年2月第四节电离辐射所致出血综合征辐射出血综合征(radiationhemorrhagicsyndrome)

当机体受到一定剂量射线照射后，可引起出血现象，它在发生时间、出血、部位、严重程度、病理变化、临床表现及发病机理等方面均有一定的特点和规律。第13页，课件共27页，创作于2023年2月一、出血综合征的一般特征1、出血的程度Ⅰ度：只有实验室出血化验数据的变化Ⅱ度：可见散在性粘膜出血Ⅲ度：体表散在出血点或斑片状的较广泛出血Ⅳ度：除体表外，身体其他各部位和器官也出现大出血，可危及生命第14页，课件共27页，创作于2023年2月2、出血时间出血多发生在极期即将到来之前。最初为少数点状；极期加重，斑状或片状；恢复期出血逐渐减轻、消退。早期出血是由于微血管神经反应所致的血管通透性增加或其结构损伤、功能障碍所致血管脆性增高、抵抗力降低；继而血小板功能、形态、数量改变。第15页，课件共27页，创作于2023年2月3、出血部位及范围以皮肤、粘膜最多；其次各脏器，如胃肠、肺等；范围：点状或斑状出血，有时可发生大面积或片状出血第16页，课件共27页，创作于2023年2月二、出血综合征的发病机制三个方面：1.血小板数量和质量的异常；2.血凝（coagulation)、抗凝(anticoagulation)、纤维蛋白溶解(fibrinolysis)系统障碍；3.血管壁的结构和功能异常。第17页，课件共27页，创作于2023年2月1、血凝障碍的作用1）血凝、抗凝和纤溶系统①血凝：血凝过程大体分为三个阶段：凝血酶原激活物形成、凝血酶原激活成凝血酶、纤维蛋白原转变成纤维蛋白。第18页，课件共27页，创作于2023年2月②抗凝

正常血浆中最重要的抗凝物质是抗凝血酶Ш和肝素，其次是蛋白C和蛋白S.第19页，课件共27页，创作于2023年2月③纤维蛋白溶解第20页，课件共27页，创作于2023年2月2）急性放射病时的凝血障碍凝血前阶段障碍：IR→造血抑制、细胞坏死→血小板数目减少，质量下降即出现粘滞性变性过程；血小板形态和血小板因子分泌异常→粘附和凝聚力降低→凝血启动异常，不能正常凝血。凝血第一阶段障碍：凝血酶原激活物形成↓↓（血小↓）；抗凝剂类活性↑。凝血第二阶段障碍：凝血酶↓，抗凝剂类活性↑。第21页，课件共27页，创作于2023年2月凝血第三阶段障碍：纤维蛋白原的质和量的变化，导致纤维蛋白结构和性质的异常。血块退缩异常：与血小板数量和质量变化有关，也与纤维蛋白原结构改变有关。纤溶系统障碍：照射后在纤维蛋白凝块坚固性减弱的同时出现纤溶活性增高，凝块易碎。第22页，课件共27页，创作于2023年2月急性放射病时，骨髓造血抑制，巨核细胞再生停滞，血小板生成障碍，外周血中血小板数逐渐减少并降至最低水平，随着血小板数的减少，出血现象也越来越重。＜55x109时，出血斑点的面积逐渐扩大，出血达到高峰，出现尿血，咯血，便血。血小板数量减少的过程与急性放射病临床出血的发生和发展在时间上是一致的，而且与其出血指标大致相平行。第23页，课件共27页，创作于2023年2月3、血管变化的作用

小血管壁的主要成分有内皮细胞、基膜、周细胞或平滑肌纤维；若血管壁结构完整、功能正常，即使血小板数量、质量异常，短时间内也不会发生出血。故血管在辐射出血综合征发病机理上也起重要作用。第24页，课件共27页，创作于2023年2月1）血管组织学的变化：早期：血管扩张，微血管通透性增加；继而损伤加重，血管内皮细胞肿胀、退变、坏死，弹性组织变性，血栓形成，管壁狭小或闭塞；晚期：血管退行性变。毛细血管进行性减少、扩张，血管完整性破坏。第25页，课件共27页，创作于2023年2月血管舒缩功能的变化表现:照射后数分钟，微血管在交感神经兴奋的作用下收缩反应增强；同时，血管收缩物质如血管紧张素Ⅱ等物质释放增加，使微血管管径变细，管径闭合；