心血管系统课件

慢性心力衰竭临床表现1.症状

肺淤血：进行性劳力性呼吸困难端坐呼吸夜间阵发性呼吸困难急性肺水肿咳嗽、咳痰、咯血

心输出量:疲劳、乏力、神志异常少尿、肾功能损害左心衰竭

2.体征原心脏病体征

HR

奔马律

P2

两肺底湿啰音（下垂部位）、哮鸣音左心衰竭右心衰竭1.症状

体循环淤血的表现：纳差、恶心、呕吐、腹胀、上腹胀痛、黄疸、夜尿增多2.体征颈静脉充盈肝脏肿大肝颈静脉回流征阳性水肿：下肢、全身、胸水、腹水

颈静脉怒张下肢凹陷性水肿辅助检查实验室检查：利钠肽、肌钙蛋白、常规检查心电图胸片：心脏大小、外形；肺淤血UCG：心脏扩大、EF

（收缩性）；心房扩大而EF不（舒张性），E/A<1.2放射性核素检查、CMR、冠脉造影有创性血流动力学：PCWP>12mmHg右心衰：周围静脉压升高>15cmH2O诊断慢性心功能不全：根据临床表现和辅助检查不难诊断病因诊断预后评估心功能不全的程度：心功能不全分级主观分级：Ⅰ、Ⅱ、Ⅲ、Ⅳ级（NYHA）客观评定：分期

心功能分级及客观评价分级功能状态客观评价I体力活动不受限制。一般体力活动不引起过度疲劳、心悸、呼吸困难或心绞痛A期：有心力衰竭的高危因素，但没有器质性心脏病或心力衰竭的症状II体力活动轻度受限。休息无症状，一般体力活动即引起上述症状B期：有器质性心脏病，但没有心力衰竭的症状III体力活动明显受限。休息无症状，轻微活动即引起上述症状C期：有器质性心脏病且目前或以往有心衰症状IV体力活动能力完全丧失。休息亦有症状，活动时加重D期：需要特殊干预治疗的难治性心力衰竭鉴别诊断急性支气管哮喘：心源性哮喘须与之鉴别

右心衰需与心包积液、缩窄性心包炎、肝硬化鉴别心源性哮喘支气管哮喘病史老年人多见有心脏病史（高血压、心梗等）青年人多见有过敏史症状常在夜间发生，坐起或站立后可缓解严重时咳白色或粉红色泡沫痰冬春季易发咳白色粘痰体征心脏病的体征、奔马律、肺干湿啰音心脏正常，肺哮鸣音、桶状胸X线检查心脏大肺淤血心脏正常，肺气肿征治疗强心利尿扩管有效氨茶碱、激素治疗治疗目的

防止和延缓心力衰竭的发生发展

缓解症状----提高生活质量改善长期预后---降低病死率住院率

治疗方法

病因治疗：去除或限制病因，消除诱因一般治疗：休息、限盐、限水、体重管理基础治疗：强心、利尿、扩管治疗进展：ACEI（ARB

）、

-阻滞剂醛固酮受体拮抗剂三腔起搏器、心脏移植慢性收缩性心衰的药物治疗肯定为标准治疗的药物利尿剂ACEIβ-受体阻滞剂洋地黄制剂其它药物醛固酮拮抗剂ARB(血管紧张素受体拮抗剂)钙拮抗剂cAMP依赖性正性肌力药利尿剂

机制：降低心脏前负荷

合理使用利尿剂是改善症状的基石

（1）唯一能够控制心衰的液体潴留（2）能更快的缓解心衰症状（3）不能作为单一治疗

原则：慢性心衰急性发作和明显液体潴留时应用不良反应：电解质紊乱（低钾、低钠等）、神经内分泌激活、低血压、氮质血症；应区分2种低钠血症利尿剂分类①排钾利尿剂：氢氯噻嗪（hydrochlorothiazid，DHCT，双氢克尿塞）口服，25～50mg，2～3次/d，较缓和适用于合并高血压、轻度水潴留的心衰病人注意低钾、高血糖、尿酸增高、血脂异常呋塞米（furosemide，速尿）口服、肌注或静脉注射，20mg-200mg/d，快速、强效用于急性和重度心功能不全注意低钾、低血压②保钾利尿剂：螺内酯（spironlactone，安体舒通）口服，20mg，3次/d，更缓慢注意高钾ACEI有益于心衰的治疗主要通过2个机制抑制循环和组织的RAS作用于激肽酶Ⅱ，抑制缓激肽的降解，提高前列腺素水平降低神经体液代偿机制不利影响ACEI

ACEI的临床应用适应症所有左室收缩功能不全（LVEF<40%）的患者无症状的左室收缩功能不全（NYHA心功能Ⅰ级）患者亦应使用慢性心衰（轻、中、重）患者的长期治疗禁忌症对ACEI有致命性不良反应的患者，如血管神经性水肿、无尿性肾衰竭或妊娠妇女或过敏慎用情况双侧肾动脉狭窄血肌酐水平显著升高（>265μmol/L）高钾血症（>5.5mmol/L）低血压（SBP<90mmHg）

目前ACEI应用中应注意的问题尽早应用所有慢性充血性心力衰竭患者，无论是否有症状，只要EF<45%,或左心腔已增大，都需应用ACEI一般与利尿剂合用，如无液体潴留时亦可单独应用起始治疗后1-2周内应监测肾功能和血钾，以后定期复查足量应用小剂量起始，逐渐递增，直至达到目标剂量每隔3～7d剂量倍增一次维持应用应该将剂量增加到目标剂量或最大耐受剂量其良好治疗反应通常要到1～2个月或更长时间才能显示出来撤除ACEI有可能导致临床症状恶化，应避免ACEI的不良反应低血压肾功能恶化钾潴留咳嗽血管性水肿ARB机制

阻断血管紧张素Ⅱ与AT1受体结合，阻断RAS效应注意事项在慢性心衰时，ACEI是第一选择，但ARBs可作为替代使用禁止ARB+ACEI+醛固酮受体阻断剂合用常见副作用：低血压、高钾、BUN

机制：抑制心血管的重构，改善远期预后使用中注意：与襻利尿剂合用，并停用钾盐不能与ACEIs、ARBs联合应用基础血钾>5.0mmol/L禁用副作用：血钾增高，尤其与ACEI合用时

常用药：螺内酯、依普利酮醛固酮拮抗剂的应用临床应用建议近期或目前为NYHA心功能Ⅳ级的患者，可考虑应用小剂量的螺内酯20mg/d在轻、中度心衰中的有效性和安全性尚有待确定肾素抑制剂机制（阿利吉仑）直接抑制肾素，阻断噻嗪类、ACEI/ARB所致肾素堆积，降压不影响心率注意事项不推荐用于ACEI/ARB替代治疗β受体阻滞剂上调β1受体改善血流动力学纠正心肌不协调运动（SNS支配不均）减慢心率，改善血供改善心肌能量代谢减少CA的直接心肌毒性作用抑制RAS等分泌；抗心律失常作用临床试验结果BB能改善症状和预后，降低死亡率和住院率39个应用ACEI的临床试验，死亡危险性下降24％，而β-受体阻滞剂并用ACEI可使死亡危险性下降36％。提示同时抑制二种神经内分泌系统可产生相加效应-阻滞剂

机制：抑制交感神经过度兴奋

适用于心功能不全病情稳定无禁忌症者，立即小剂量开始，逐渐加量至最大耐受剂量并长期维持

靶剂量：清晨静息心率达55～60次/分副作用：心动过缓、低血压、心功能恶化禁忌证：支气管痉挛性疾病、心动过缓（HR<55次/min）二度及以上房室传导阻滞（除非已安装起搏器）严重周围血管病（雷诺病）、重度急性心衰临床试验证实有效的-阻滞剂：美托洛尔，比索洛尔（

1选择性）卡维地洛（β、α受体阻滞剂）洋地黄类制剂历史悠久，200年传统机制：增强心肌收缩力和减慢心率新认识：神经内分泌的拮抗作用抑制RAAS系统直接降低交感神经张力（用药后SNS活性下降先于血流动力学的改变）改善压力感受器的敏感性增加心房利钠肽的分泌机制--抑制Na＋-K＋-ATPase，Na＋-Ca＋＋交换增加，强心兴奋迷走神经减慢心率负性传导作用于肾小管细胞减少钠重吸收并抑制肾素分泌适应证—急慢性心功能不全，室上性快速性心律失常，心脏扩大心脏扩大伴房颤者最佳禁忌证---预激合并房颤，肥厚型梗阻性心肌病，急性心肌梗死缓慢性心律失常（病态窦房结综合征，二度或三度房室传导阻滞）,二尖瓣狭窄呈窦性心律，明显低钾血症，高钙血症肺源性心脏病、扩张型心肌病洋地黄效果差，易于中毒毒性反应消化系统症状：纳差、恶心、呕吐新出现的心律失常：频发室早二联律、非阵发性交界性心动过速，心律由不规则变规则神经系统表现：黄视、绿视等毒性反应的处理早期诊断及时停药是治疗的关键洋地黄类药物毒性反应及处理非洋地黄类

多巴胺：兴奋、和多巴胺受体，疗效与剂量有关，小剂量强心，较大剂量升压多巴酚丁胺：作用于受体米力农：磷酸二酯酶抑制剂，短期应用于顽固性心功能不全，由于可以出现严重心律失常现在已基本淘汰正性肌力药物--多巴胺及多巴酚丁胺药物作用靶点作用机制剂量适应证多巴胺多巴胺受体增加肾血流量、利尿，扩张冠脉和脑血管<2μg/(kg·min)≤2-3μg/(kg·min)用于AHF伴有低血压患者

受体增加心肌收缩力（强心），扩张肾小动脉2-5μg/(kg·min)

、受体收缩血管（升压）>5μg/(kg·min)多巴酚丁胺1受体

2受体增加心率、增加心肌收缩力，小剂量时轻度扩管大剂量时收缩血管2-20μg/(kg·min)用于外周低灌注（低血压、肾功能下降）伴或不伴有淤血或肺水肿，使用最佳剂量的利尿扩管剂无效时主要用于AHF伴有低血压、尿少时由于缺乏钙拮抗剂治疗心衰疗效的证据，该类药物不宜用于心衰治疗即使用于治疗合并心绞痛或高血压，只有氨氯地平、非洛地平有临床试验显示长期用药的安全性，氨氯地平对生存率无不利影响钙离子拮抗剂

慢性收缩性心力衰竭的药物治疗对策（第8版教材已不采用）NYHA心功能Ⅰ级：控制危险因素；ACEINYHA心功能Ⅱ级：ACEI、利尿剂、β-受体阻滞剂、地高辛用或不用NYHA心功能Ⅲ级：

ACEI、利尿剂、β-受体阻滞剂、地高辛NYHA心功能Ⅳ级：

ACEI、利尿剂、地高辛、醛固酮受体拮抗剂；病情稳定者，谨慎应用β-受体阻滞剂人重组脑钠肽：奈西立肽——急性失代偿性心衰左西孟坦—无显著低血压或低血压倾向的急性左心衰伊伐布雷定：选择性抑制窦房结If电流AVP受体拮抗剂：托伐普坦—伴有低钠血症的心衰抗心力衰竭药物治疗进展舒张性心力衰竭的治疗去除病因和诱因：控制高血压改善缺血缓解肺淤血：静脉扩张剂和利尿剂调整心率和心律:终止心动过速房颤窦性逆转心室肥厚，改善舒张功能：钙离子拮抗剂、

-B、ACEI不用正性肌力药物和动脉扩张剂心脏起搏器再同步化治疗

——CRT-P或CRT-D

适应证已接受最佳药物治疗仍有症状，窦性节律时心脏不同步QRS间期>120ms，LVEF<35%，心功能Ⅲ级-Ⅳ级

非药物治疗非药物治疗

心脏移植——用于终末期心衰的最终治疗

绝对适应症：心衰引起的血流动力学障碍

•难治性心源性休克

•明确依赖静脉正性肌力药物维持器官灌注

•峰耗氧量低于10mL/(kg•min)达到无氧代谢

持续限制日常活动的严重缺血症状，不适合冠状动脉旁路手术或PCI所有治疗无效的反复发作的室性心律失常

急性心力衰竭定义：心力衰竭急性发作和（或）加重的一种临床综合征，可表现为急性新发或慢性心衰急性失代偿

急性心力衰竭类型临床分类严重程度分类Killip分级急性左心衰急性发作或加重的心肌收缩力明显降低、心脏负荷加重，造成急性心排血量骤降、肺循环压力突然升高、周围循环阻力增加，出现急性肺淤血、肺水肿并可伴组织器官灌注不足和心源性休克的临床综合征。包括慢性心衰急性失代偿、急性冠脉综合征、高血压急症、急性心瓣膜功能障碍、急性重症心肌炎、围生期心肌病、严重心律失常I级：无心力衰竭的症状和体征

II级：有心力衰竭的症状和体征。50%肺部以下湿罗音，第三心音奔马律，肺静脉高压，胸片见肺淤血急性右心衰右室心肌收缩力急剧下降或右心室的前后负荷突然加重，引起右心排血量急剧减低的临床综合征，包括右室心肌梗死、急性大面积肺栓塞、右心瓣膜病III级：严重心力衰竭的症状和体征。严重肺水肿，50%以上肺部湿罗音非心源性急性心衰高心排血量综合征、心肾综合征、严重肺动脉高压IV级：心源性休克

肺水肿：端坐呼吸、恐惧、濒死感、大汗、咳粉红色泡沫痰心动过速、奔马律、两肺底湿啰音诊断

症状和体征胸片：肺水肿（双肺门蝶状高密度阴影）

PCWP：>30mmHg

需与支气管哮喘鉴别临床表现同一患者治疗前后胸片比较

男性，70岁，急性心肌梗死患者，治疗前后胸片比较，示肺水肿明显改善2013.5.302013.6.11高流量吸氧：酒精抗泡沫减少静脉回流：坐位、两腿下垂镇静：吗啡、地西泮（安定）快速利尿：静脉速尿洋地黄类：西地兰或毒K氨茶碱血管扩张剂：硝普钠、硝酸酯类、a受体拮抗剂（乌拉地尔）其它正性肌力作用药：B受体兴奋剂、磷酸二酯酶抑制剂机械辅助治疗：主动脉内球囊反搏、临时心肺辅助系统、LVAD病因治疗治疗复习思考题

1、心功能不全的病理生理有哪些变化？

2、心性哮喘与支气管哮喘如何鉴别诊断？

3、如何诊断心功能不全？

4、洋地黄类药物治疗心力衰竭的机制有哪些

5、如何选择β阻滞剂治疗心力衰竭？

6、如何选择利尿剂处理心功能不全？

7、ACEI治疗心力衰竭的机制、适应证和禁忌证？

8、急性左心功能不全应如何抢救？心力衰竭定义是各种心脏结构或功能性疾病导致的心脏射血和（或）心室充盈功能受损，心排血量不能满足机体组织代谢需要，以肺循环和（或）体循环淤血，器官组织血液灌注不足为临床表现的一组综合征，主要表现为呼吸困难、体力活动受限和体液潴留分类：按发生过程分急性和慢性按症状和体征分左、右、全心功能不全按机理分收缩性和舒张性概论心力衰竭的病因1心力衰竭的病理生理2心力衰竭的类型3心力衰竭的分期和分级4讲授目的和要求1、掌握心力衰竭的定义2、掌握心力衰竭的病因3、掌握心力衰竭的病理生理心力衰竭的类型左心衰、右心衰、全心衰急性和慢性心衰收缩性和舒张性心衰心力衰竭的分级和分期前心衰阶段－心力衰竭高危但无结构和功能异常或心力衰竭症状体征前临床心衰阶段－结构性心脏病但没有心力衰竭症状临床心衰阶段－结构性心脏病并且既往或目前有心力衰竭症状难治性终末期心衰阶段－需要特殊干预治疗的难治性心力衰竭心力衰竭的分级和分期休息即有症状I级II级III级IV级1928年NYHA提出分级轻度受限明显受限日常活动不受限制病因基本病因原发性心肌损害心脏负荷过重

诱因病因缺血性心肌损害心肌炎和心肌病心肌代谢障碍性疾病

原发性心肌损害病因压力负荷过重

高血压主动脉瓣狭窄肺动脉高压肺动脉瓣狭窄

心脏负荷过重容量负荷过重心脏瓣膜关闭不全左右心或动静脉分流性先心病伴全身循环血量增多的疾病病因诱因常由增加心脏负荷的因素诱发感染心律失常血容量增加过度劳累情绪激动治疗不当原心脏病加重或并发其他疾病病理生理心功能不全恶化进展体液因子的改变舒张功能不全心室重塑代偿机制病理生理——代偿机制1Frank-Starling机制----（针对前负荷增加）2心肌肥厚----（针对后负荷增加）3神经体液的代偿机制----

SNS兴奋性增强

RAAS激活病理生理---心肌损害和心室重塑

心力衰竭发生发展的基本病理机制--

心室重塑

心肌细胞减少心肌纤维化舒张功能不全

主动舒张功能不全

被动舒张功能不全病理生理---舒张功能不全病理生理——体液因子的改变精氨酸加压素(AVP)内皮素细胞因子

心钠肽(ANP)

脑钠肽(BNP)C型利钠肽（CNP）心律失常目的要求一、掌握常见心律失常（过早搏动、阵发性室上性心动过速、心房扑动和颤动、病态窦房结综合征、室性心动过速、房室传导阻滞）的病因，心电图变化，诊断与治疗方法二、熟悉心律失常的分类和发病机理三、熟悉抗心律失常药物分类第一节概述心脏传导系统解剖:

由正常心电冲动形成与传导的特殊心肌组成包括窦房结、结间束、房室结、希氏束、左右束支和普肯耶纤维网窦房结正常窦性心律的起搏点上腔静脉入口与右心房后壁交界处长10～20mm,宽2～3mm由起搏细胞（P细胞）移行细胞（T细胞）组成由窦房结动脉供血，60％起源于右冠状动脉，40％起源于左冠状动脉心脏传导系统神经支配迷走神经：抑制窦房结的自律性与传导性，延长窦房结与周围组织的不应期减慢房室结的传导并延长其不应期→心率减慢，传导减慢交感神经：作用与迷走神经相反→心率增快，传导加速心律失常的分类心律失常定义：心脏冲动的频率、节律、起搏部位、传导速度或激动次序的异常分类：按发生原理分为：冲动形成异常；冲动传导异常。按心率的快慢分为：快速性心律失常；缓慢性心律失常心律失常的分类一、冲动形成异常(一)窦性心律失常：窦性心动过速；窦性心动过缓；窦性心律不齐；窦性停搏(二)异位心律⑴被动性异位心律:逸搏(房性、房室交界性、室性）；逸搏心律(房性、房室交界性、室性）心律失常的分类⑵主动性异位心律期前收缩(早搏):房性、房室交界性、室性阵发性心动过速:房性、房室交界性、房室折返性、室性心房扑动、颤动心室扑动、颤动心律失常的分类二、冲动传导异常1、生理性：干扰及房室分离2、病理性：心脏传导阻滞⑴窦房传导阻滞⑵房内传导阻滞⑶房室传导阻滞⑷束支或分支阻滞或室内阻滞折返性心律：阵发性心动过速（房室结折返、房室折返、心室内折返）3、房室间传导途径异常：预激综合征心律失常发生的机制一.冲动形成异常:1.自律性增强2.触发活动二.冲动传导异常折返:快速心律失常发生的最常见的发生机制心律失常发生的机制折返发生的条件:1.心脏两个或多个部位的传导性与不应期不同，相互连接成一个闭合环。2.单向传导阻滞3.传导缓慢4.早搏诱发心律失常的诊断病史体格检查心电图动态心电图及事件记录器食道心电图临床电生理检查第二节窦性心律失常窦性心动过速一、心电图特点1.P波在I、II、aVF导联直立，在aVR导联倒置2.PR间期0.12～0.20s3.P波频率大于100次/分二、临床意义可见于正常人，亦可见于多种病理状态，主要处理原发病，可用β受体阻滞剂减慢心率窦性心动过缓一、心电图特点

1.P波在I、II、aVF导联直立，在aVR导联倒置

2.PR间期0.12～0.20s3.P波频率小于60次/分二、临床意义可见于正常人，亦可见于多种病理状态，无症状者无需处理窦性停搏

一、心电图特点较正常PP间期显著长的间期内无P波发生，长的PP间期与基本窦性PP间期无倍数关系二、临床意义治疗参照病态窦房结综合征窦房传导阻滞

一、心电图特点一度体表心电图无法诊断；二度I型为PP间期进行性缩短，直至出现一次长PP间期，该长PP间期小于基本PP间期的两倍；二度II型的长PP间期为基本PP间期的两倍。三度者与窦性停搏难以鉴别二、临床意义参见病态窦房结综合征病态窦房结综合症（sicksinussyndrome,SSS)一、病因:纤维化、退行性改变，冠心病等二、临床表现与心动过缓相关的心脑供血不足症状。如头晕、黑蒙、晕厥病态窦房结综合征三、心电图特点1.持续而显著的窦性心动过缓；2.窦性停搏与窦房传导阻滞；3.窦房传导阻滞与房室传导阻滞并存；4.心动过缓－心动过速综合症5.在未用抗心律失常药物的情况下，房颤的心室率缓慢，或其发作前后有窦缓和/或一度房室传导阻滞；6.变时功能不全7.房室交界区性逸搏心律等病态窦房结综合症（sicksinussyndrome,SSS)四、病窦综合征的诊断：典型的心电图；临床症状与心电图相关动态心电图及事件记录器有助于诊断五、心电生理检查1.固有心率2.窦房结恢复时间和窦房传导时间六、治疗无症状者无需治疗，有症状者，应安装起博器上图房性早搏下图室性早搏

早搏

房性早搏一、心电图特点1.提前发生的P波，形态与窦性不同；2.QRS形态与窦性时相同（无室内差异性传导时）3.不完全性代偿间歇二、临床意义多为功能性。一般无需特殊治疗

房性早搏

房室交界区性期前收缩一、心电图特点1.提前出现QRS及逆行P波，逆行P波可位于QRS之前，之中或之后2.QRS形态正常。二、临床意义：多无需治疗

室性期前收缩一、病因可发生于正常人，亦可发生于各种病理状态二、临床表现无特异性三、心电图特点1.提前出现QRS，宽大畸形，ST-T与主波方向相反2.配对间期恒定3.代偿间歇完全；间位性室早4.类型：二联律、成对室早、室速5.室性并行心律室性早搏RonT现象四、治疗1.无器质性心脏病无需治疗2.急性心肌缺血不主张预防性应用抗心律失常药物，β受体阻滞剂可有效减少恶性心律失常发生率3.慢性心脏病变避免使用I类抗心律失常药；β受体阻滞剂和胺碘酮可以有效减少猝死发生率室性期前收缩折返性 自律性 触发激动

窦房折返性自律性房速多源性房速房室结折返性非阵发性房室 心房折返性交界性心动过速房室折返性 室上性心动过速分类

(房室结内折返性心动过速)阵发性室上性心动过速

(房室结内折返性心动过速)一、病因通常无器质性心脏病二、临床表现三、心电图特点1.心率150～250bpm2.QRS形态正常3.P波逆行性，常埋藏于QRS中4.突发突止四、发病机制存在房室结双径路：α、β，当房性期前收缩发生于适当时间，下传时受阻于快径，经慢径前传至心室，由于传导缓慢，原先处于不应期的快径恢复兴奋性，冲动经快径返回心房，反复折返，形成心动过速阵发性室上性心动过速

(房室结内折返性心动过速)五、治疗1.中止发作（急性发作期）①迷走神经刺激法；阵发性室上性心动过速

(房室结内折返性心动过速)压迫眼球颈动脉窦按摩Valsalva动作诱发恶心反射面浸凉水盆②腺苷与钙拮抗剂，首选腺苷，其次为维拉帕米，静推；③其他药物：洋地黄、β阻滞剂、普罗帕酮、升压药、胺碘酮等；④食管心房调搏和直流电复律：患者血流动力学不稳定时，后者首选。2.预防复发优先选择选射频消融，可以根治。药物：洋地黄、β阻滞剂、长效钙拮抗剂

阵发性室上性心动过速

(房室结内折返性心动过速)心房颤动心电图特点1.P波消失，代之以f波，频率350～600bpm2.心室率不规则3.QRS形态正常心房颤动（心室率紊乱、心功能受损

心房附壁血栓）

一、病因阵发性、持续性、永久性孤立性二、分类首诊、阵发性、持续性、长期持续性、永久性三、临床表现1.症状与心室率快慢有关；体循环栓塞2.体征：第一心音强弱不等、心室率不规则、脉膊短绌3.房颤患者心室率变规则的可能情况：恢复窦性心律；房速；房扑并有固定房室传导比例；交界性心动过速或室速；如心室率极慢并规则，可能是完全性房室传导阻滞四、治疗1.复律：①患者选择，需综合考虑：房颤持续时间；左心房大小；年龄。禁忌症：病因未除、心房大、房颤持续时间>1年、SSS无起搏器保护②复律前的准备：经食管超声心动图确定有无心房附壁血栓；华法令：前三后四，INR控制在2.0～3.0；肝素：紧急复律时可以应用心房颤动③药物复律：奎尼丁、普罗帕酮（心律平）、胺碘酮。④电复律：电转复推荐使用200J或者更高；危险主要是栓塞和心律失常。导管消融----二线治疗心房颤动2.窦性心律的维持上述复律药物亦可用于窦性心律的维持。3.控制心室率①通常情况下，当静息时心室率在60-80bpm，中量运动时90-115bpm即被认为是心率已经得到控制；（无器质性《110次/分）②常用药物有：β-受体阻断剂、洋地黄、钙通道拮抗剂心房颤动4.预防血栓栓塞①合并瓣膜病；CHADS2评分法②华法林：安全有效，使INR保持在2.0～3.0；③阿斯匹林：CHADS2评分1分可给阿斯匹林300mg/天或华法林。复律的抗凝治疗CHADS2评分法：心力衰竭、高血压、年龄》75岁、糖尿病（各1分）、血栓栓塞病史（2分）心房颤动传导异常心电信号传递和传导阻滞一、第一站：窦房结二、第二站：房室结三、第三站：普肯野纤维与心室肌细胞心室心房束支窦房传导阻滞房内传导阻滞束支传导阻滞房室传导阻滞室内传导阻滞

心脏传导阻滞传导阻滞的分类（按照阻滞程度）1、一度传导阻滞：传导延缓2、二度传导阻滞：部分激动传导脱落3、三度传导阻滞：传导完全中断一、病因冠心病心肌炎心肌病二、临床表现黑朦、乏力、晕厥。

Adams-StokesSyndrome

可听到“大炮音”房室传导阻滞

房室传导阻滞

（atrioventricularblock,AVB）

一、一度房室传导阻滞二、二度房室传导阻滞二度Ⅰ型房室传导阻滞二度Ⅱ型房室传导阻滞三、三度房室传导阻滞一、一度房室传导阻滞PR间期持续＞0.20秒传导延缓部位的判定二、二度房室传导阻滞定义：部分P波后有QRS波脱落分类：二度I型房室传导阻滞（MorbizI型）二度II型房室传导阻滞（MorbizII型）阻滞部位的判定2：1阻滞分型三、三度房室传导阻滞P波与QRS波群无关

P波频率>QRS频率

PP间隔与RR间隔各自规则心室起搏点在阻滞部位稍下方（如何确定阻滞部位）四、治疗一度与二度I型一般无需治疗，二度II型和三度者，如心室率过于缓慢，则应给于治疗。阿托品、异丙基肾上腺素等药物只能短期使用，且效果不佳，故临时或永久起搏器是首选的治疗束支与分支传导阻滞一、右束支传导阻滞二、左束支传导阻滞三、左前分支传导阻滞四、左后分支传导阻滞室内传导阻滞

一、心电图特点1.右束支阻滞:完全性:QRS时限≥0.12s,V1V2

呈rsR,R波粗顿,V5V6qRS,S波宽阔,T波与QRS主波方向相反.不完全性:QRS时限<0.12s

2.左束支阻滞完全性:QRS时限≥0.12s,V5V6R波宽大顶部有切迹或粗顿,其前方无q波,V1V2

呈宽阔QS型或rS型,T波与QRS主波方向相反.不完全性:QRS时限<0.12s

室内传导阻滞

3.左前分支阻滞4.左后分支阻滞二、治疗慢性单侧束支阻滞无症状者，多无需治疗；而急性前壁心梗发生双分支、三分支阻滞，或慢性双分支、三分支阻滞伴有阿斯发作者，需及早安装起搏器。室内传导阻滞

动脉粥样硬化和冠状

动脉粥样硬化性心脏病急性冠状动脉综合征（AcutecoronarysyndromeACS）非ST段抬高型ACS

不稳定型心绞痛(unstableangina,UA)

非ST段抬高型心肌梗死(non-STsegmentelevationmyocardialinfarction,NSTEMI)ST段抬高型ACS

ST段抬高型心肌梗死（STsegmentelevationmyocardialinfarction,STEMI）急性冠状动脉综合征（AcutecoronarysyndromeACS）非ST段抬高型ACS

不稳定型心绞痛(unstableangina,UA)

非ST段抬高型心肌梗死(non-STsegmentelevationmyocardialinfarction,NSTEMI)

急性缺血引起临床综合征稳定斑块稳定心绞痛

不稳定斑块?

不稳定斑块斑块破

裂

不稳定心绞痛（UA）白色血栓（不全闭塞）

↓↓↓↓非ST段抬高型心肌梗死（NSTEMI）斑块：心血管事件的核心问题!NissenSE.AmJCardiol.2000;86(suppl):12H-17HUANSTEMI心肌梗死猝死稳定性(劳力性)心绞痛不稳定斑块的进展过程稳定斑块的进展过程不稳定斑块斑块破裂血栓形成稳定斑块斑块体积增大管腔狭窄外膜lipidcore脂核血小板激活(重要)血小板聚积在破裂/浸润的部位UA/

NSTEMIUA/

NSTEMI发病机制和特征供氧减少性心肌缺血

UA/

NSTEMI共同发病机制非ST段抬高ACS,UA/NSTEMI主要不同表现特征1.缺血严重程度2.是否导致心肌损害NSTEMI灶性或心内膜下心肌坏死临床表现（UA）特征1、UA三种临床表现型2、三种继发性UA3、UA一种特殊性与SAP区别1、胸痛五大特征变化2、多支病变

UA与心肌梗死区别

1.心脏标记物2.心电图持续改变3.心电图特征性、动态演变临床表现（NSTEMI）1.胸痛五大特征变化2.多支病变3.心肌开始部分坏死（与UA区别）心脏标志物阳性心电图表现持续12小时以上NSTEMI心电图特征性改变无病理性Q波普遍性ST段压低≥0.1mVaVR导联（有时还有V1导联）ST段抬高或有对称性T波倒置NSTEMI心电图动态性改变先是ST段普遍压低（除aVR，有时V1,持续1～2d以上）T波倒置始终不出现Q波诊断缺血临床、心电图证（ST↓≥0.1mV,T↓≥0.2mV）心肌损伤标记物危险分层GRACE评分Braunwald分级手工计算得分最终确定死亡风险年龄(岁）得分心率(次/min)得分收缩压(mmHg)得分肌酐(mg/dL)得分危险因素得分<300<500<80240-0.391充血性心力衰竭病史2430-39050-69380-99220.4-0.793住院期间未行PCI1440-491870-899100-119180.8-1.195心肌梗死既往史1250-593690-10914120-139141.2-1.597ST段压低1160-6955110-14923140-159101.6-1.999心肌坏死标志物升高1570-7973150-19935160-19942.0-3.991580-8991≥20043≥2000≥420≥90100危险级别GRACE评分出院后6个月死亡风险(%)低危≤88<3中危89-1183-8高危>118>8EurHeartJ.2007;28(13):1598-660.UA/NSTEMI治疗原则即刻缓解缺血，防止心血管事件！抗缺血、抗栓和有创治疗药物治疗抗心肌缺血药物1.硝酸酯类药物（硝酸甘油5-10微克/分→5-10分钟↑5-10微克/分，最大200微克/分）2.B受体拮抗剂（个体化和目标剂量）

3.钙通道阻滞剂（血管痉挛性心绞痛）药物治疗抗血小板治疗（三药物双抗12月）抗凝治疗调脂治疗（内皮细胞NO）ACEI或ARB（低血压、禁忌症）冠状动脉血运重建治疗经皮冠状动脉介入治疗（PCIGRACE＞140、109）冠状动脉旁路搭桥术（CABG）识别处理UA/NSTEMI意义血管斑块不稳定（UA）次全闭塞（NSTEMI)完全闭塞(STEMI)心肌缺血损伤坏死心电图ST-T↓（UA/NSTEMI）ST↑Q波死由此可见，冠状动脉尚未完全闭塞前积极治疗UA/NSTEMI对防止STEMI发生非常重要！！急性心肌梗死

AcuteMyocardialInfarction不稳定斑块

红色血栓（完全闭塞）

ST段抬高型心肌梗死STEMI白色血栓（不全闭塞）急性心肌梗死

AcuteMyocardialInfarctionContinuestobeamajorpublichealthproblemintheindustrializedworld（在工业化社会仍然是公共健康的主要问题）Becominganincreasinglyimportantproblemindevelopingcountries（在发展中国家，成为日益重要的问题）概念冠脉病变基础冠脉血供急剧

或中断相应心肌严重而持久急性缺血心肌梗死（表现三大)不同技术检查时心肌梗死的定义病理学心肌细胞死亡生化血液样本中有心肌细胞坏死的标记物心电图心肌缺血损伤的证据（ST-T改变）心脏组织电活动功能丧失的证据（Q波）影像检查组织灌注减少或丧失，心脏室壁运动异常病因和发病机制基本病因冠脉粥样硬化----血栓形成冠脉血供急剧

或中断（侧支-）心肌严重持续缺血20分钟以上管腔内血栓形成，AS破溃、出血或血管持续痉挛→冠脉闭塞诱

因休克、脱水、出血、外科手术或严重心律失常

CO

冠脉灌流

重体力活动、情绪过分激动或血压↑

LV负荷↑

CA分泌↑，心肌需氧↑饮餐特别进食多量脂肪，晨6～12h或用力大便发生（痛+，-）不稳定斑块红色血栓血管闭塞AndersonJL,etal.JAmCollCardiol.2007;50(7):e1-e157.HammCW,etal.EurHeartJ.2011;32(23):2999-3054.ST段抬高入院胸痛拟诊ECG心肌损伤标志物诊断非ST段抬高UANSTEMISTEMIACSST-T改变不升高升高不完全闭塞完全闭塞正常或不确定不稳定斑块：心血管事件核心问题CK-MBorTroponinTroponinelevatedornotAdaptedfromMichaelDaviesAdaptedfromMichaelDavies

ACS无持续ST段抬高

ACS伴持续ST段抬高肌酸激酶或肌钙蛋白升高肌钙蛋白升高或未升高斑块破裂触发因素触发因素剧烈运动突然身体直立吸烟寒冷环境介导因素脉压收缩压血管阻力增加儿茶酚胺水平导致斑块破裂→凝血酶和血小板活化、血管痉挛斑块继续增长，使血管狭窄、血流阻塞，质硬、易碎的斑块脱落一些小碎片，可以在血管其他部位停留并导致血栓形成血栓堵塞冠状动脉，导致心肌心肌缺氧，甚至坏死人体对损伤的反应逐渐导致冠脉病变病理冠脉病变：弥漫广泛ASLAD、RC、LCX、LM心肌病变(ST↑梗死d>2.5cm、厚度>50%)闭塞后20～30min少数坏死1～2h绝大部分心肌呈凝固性坏死1～2w后开始吸收，逐渐纤维6～8w形成瘢痕愈合心脏破裂，心室壁瘤Pathology病理AlmostallMIsresultfromcoronaryatherosclerosis,generallywithcoronarythrombosis（几乎所有的心梗均有冠状动脉硬化伴随冠脉血栓发生）Plaquerupture（斑块破裂）Plateletactivationandaggregation（血小板激活及积聚）Thrombingeneration（血栓产生）Thrombusformation（血栓形成）严重的病理变化

GrossPathologicalChanges透壁性梗塞

transmuralinfarcts心内膜下心肌梗塞

subendocardialinfarcts冠脉闭塞后心肌病理变化数秒钟心肌细胞功能变化20～40min不可逆性损伤↓坏死（心内膜下→心外膜下）3h坏死范围>室壁全层60%6h70%心肌透壁性坏死6-24h残存心肌坏死继发病理室壁瘤破裂重构病理生理舒张/收缩功能障碍严重度和持续时间取决于部位、程度和范围收缩力↓顺应性↓收缩不协调射血分数↓CO↓，HR↑或心律失常，Bp↓心室重构:厚度改变、心脏扩大和CHF右室梗死少见(右心衰竭)RA压↑，高于LV舒张末期压，CO↓，血压↓临床表现严重程度取决于梗死的大小、部位侧支循环情况先兆50％～81.2％有前驱症状乏力，胸部不适，活动时心悸气急、烦躁、心绞痛等新发生心绞痛或原有心绞痛加重突出以胸痛为中心的AMI症侯群胸痛冷汗、烦躁放射痛上腹部不适急性左心衰心律失常低血压休克晕厥、意识障碍猝死AMI心衰Killip分级法I级尚无明显心力衰竭II级有左心衰竭III级有急性肺水肿IV级有心源性休克等不同程度的血流动力学变化Levine征典型缺血性胸痛不典型症状识别AMI不典型症状人群（老年、女性、糖尿病患者）症状聚集性症状突发性体征体征心脏血压并发症体征急性心肌梗死

AcuteMyocardialInfarction心肌梗死胸痛特征及动态变化心电图特征及动态变化心肌损伤标记物特征及变化Electrocardiography

心电图特征性改变宽而深的Q波（病理性Q波≥30mS、≥0.1mV）面向透壁心肌坏死区导联出现ST段抬高呈弓背向上型面向坏死区周围心肌损伤区导联出现T波倒置面向损伤区周围心肌缺血区导联出现动态性改变数h内无异常或出现高大两肢不对称T波数h后ST段抬高弓背向上，与直立T波连接，单相曲线数h～2天内出现病理性Q波，同时R波减低，为急性期改变Q波在3～4D稳定，70％～80％永存动态性改变不治疗，ST段抬高持续数日至两周，逐渐回到基线，T波则变为平坦或倒置(亚急性期)数周至数月后，T波呈V形倒置，两肢对称，波谷尖锐(慢性期)T波倒置可永久，在数月至数年内逐渐恢复动态性改变有Q波心肌梗死者心电图分期超急性期起病数小时内无/高大T波急性期（3期）数小时～2天内ST段抬高（下壁时间长）单相曲线→病理性Q波亚急性期数日～2周左右ST段逐渐回到基线，T波平坦或倒置慢性期数周～数月“冠状T”形成心肌梗死的图形演变及分期(BasicshapeofMI)缺血：T波坏死：Q波损伤：ST段变化缺血：T波倒置坏死：Q波持续缺血：T波变浅Q波持续或变浅；T波变浅或直立冠状动脉模式图（前面观）

前降支（anteriordescendingbranch，LAD）所支配的区域：左室前壁、心尖部、室间隔前2/3部位。右冠状动脉（rightcoronaryartery,RCA）所支配的区域：左室后壁、室间隔后1/3及右心室。回旋支(circumflexbranch,LCX)

所支配的区域：左室侧壁。定位诊断

据特征性改变，尤其是病理性Q波I、aVL—高侧壁II、III、aVF—下壁V1～V3—前间壁V3～V5—局限前壁V1～V6—广泛前壁V5～V6—前侧壁V7～V9—正后壁V3R～V5R—右室前间壁心梗Infarctionlocation:aheadpartofventricularspectal,V1~V3急性下壁心肌梗塞急性下壁、正后壁心肌梗塞陈旧性前壁心肌梗塞心电图诊断要点特征性心电改变心电图动态性改变心电图定位改变实验室检查24～48hWBC

10～20×109

／L血沉

，血中游离脂肪酸

血清心肌酶

肌酸激酶（CK）、乳酸脱氢酶（LDH）天门冬酸氨基转移酶（AST）血和尿肌红蛋白

，肌钙蛋白I或T

血清标记物

心肌肌钙蛋白肌红蛋白-------------------------------CK-MBLDH同功酶

cTnIcTnT------------------------------------------------------------------------------------------------首先出现(h)1~23~63~68~10峰时间(h)4~810~2416~2448~72持续时间(d)0.5~17~1010~143~47~14AMI的血清酶学变化

ASTLDHCK

出现时间（h）

6～12

8~106

峰值时间（h）

24～48

24~7224

持续时间（d）

3～5

7~143～4

ALT:丙氨酸转氨酶，AST：天冬氨酸转氨酶;CK：肌酸激酶；CK－MB：肌酸激酶同工酶AMI的血清酶学变化LDH同功酶LDH1LDH2LDH3LDH4LDH5其它实验室检查

OTHERLABORATORYMEASUREMENTSSerumbiomarkersforcardiacdamage（血清标记物）Completebloodcount(CBC)withplatelets(包含血小板的全部血细胞计数）Internationalnormalizedratio(国际标准化比率，INR)Activatedpartialthromboplastintime(活化部分凝血活酶时间，aPTT)Electrolytesandmagnesium（电解质及镁离子水平）Bloodureanitrogen(血浆尿素氮，BUN)Creatinine（肌酐）Glucose（血糖）Completelipidprofile（全部血脂）其他放射性核素检查超声心动图(19S30S39S)诊断AMI的诊断标准（WHO）至少具备下列三条标准中的两条缺血性胸痛临床病史心电图的动态演变心肌坏死的血清心肌标记物浓度的动态改变AMI的诊断标准（ACC/AHA）标志物增高（大于上限）+以下1/4：1、症状2、新缺血心电图（ST或LBBB）3、新Q波4、影像（丧失或运动异常）冠状动脉病变的确认通过体表心电图初步推断选择性冠状动脉造影（SCA）鉴别诊断胸痛鉴别诊断胸痛18导联心电图EKG正常或无特异性改变留观进一步检查血清心肌标志物必要时作UCG无缺血/梗死证据有缺血/梗死证据EKG有缺血改变按缺血性胸痛处理双上肢血压脉搏差异明显MRI异常主A夹层呼吸困难低氧血症有心负荷加重表现放射性核素肺通气灌注扫描阳性肺A栓塞心包摩擦音心超阳性急性心包炎腹部脏器病史腹部体征腹部B超阳性急腹症剧烈运动胸部外伤胸部X线片阳性气胸其他非心源性疾病依据相应诊断处理鉴别诊断心绞痛急性心包炎急性肺动脉栓塞急腹症主动脉夹层心绞痛和急性心肌梗死的鉴别诊断要点鉴别诊断项目心绞痛急性心肌梗死疼痛1.部位胸骨上、中段之后相同，但可在较低位置或上腹部2.性质压榨性或窒息性相似，但更剧烈3.诱因劳力、情绪激动、受寒、饱食等不常有4.时限短，1～5分钟或15分钟以内长，数小时或1～2天5.频率频繁发作不频繁6.硝酸甘油疗效显著缓解作用较差气喘或肺水肿极少常有(﹥20％)血压升高或无显著改变常降低，甚至休克(﹥40％)心包摩擦音无可有坏死物质吸收的表现1.发热无常有2.血白细胞增加（嗜酸性粒细胞减少）无常有3.血沉增快无常有4.血清心肌酶增高无有心电图变化无变化或暂时性ST段和T波变化有特征性和动态性变化ST段上抬的鉴别诊断ST段上抬常见病因鉴别急性心肌梗死变异型心绞痛急性心包炎急性心肌炎早期复极综合征心室壁瘤Brugada综合征心肌坏死标记物的鉴别诊断CK—假阳性：肌病、心肌炎、脑血管意外、酒精中毒、糖尿病、骨骼肌创伤，过于激烈的运动。惊厥、肌肉注射、胸部出口综合征、肺栓塞等。（甲亢、激素治疗↓）CK-MB.：CK-MB/CK假阳性：急、慢性骨骼肌损伤、心肌炎、创伤、心导管检查、休克、心脏外科手术、房颤、起搏器植入肌红蛋白：缺乏特异性〈价值有限〉------是骨骼肌的成分之一（AMI、进行肌营养不良、多发肌炎、重症肌无力）肌钙蛋白T：甲状腺功能减退的心肌损伤、药物损害、严重脓毒血症所致左心衰竭肌钙蛋白I：急性心肌炎（低水平高）并发症乳头肌功能失调或断裂（50%）功能失调：二脱并关闭不全→心衰断裂：肺水肿，数日内死亡心脏破裂少见，1W内游离壁（心包填塞）、ISV栓塞（1～6%，1～2W）心室壁瘤（5～20%，1～2W）ST段持续抬高心肌梗死后综合征（10%）数周后Treatment

治疗治疗及早发现，及早住院，加强院前处理治疗原则保护和维持心脏功能挽救濒死心肌，防止MI扩大，缩小缺血范围及时处理严重心律失常，泵衰竭各种并发症，防止猝死度过急性期，保持尽可能多功能心肌监护和一般治疗休息

1W吸氧24h监测5～7d护理

消除诱因解除疼痛疼痛严重度冷丁、吗啡：影响呼吸功能疼痛较轻者可待因、罂粟碱试用硝酸甘油、硝酸异山梨酯中药一般治疗

GeneralTreatmentAspirin:quicklyblockformationofthromboxaneA2,atleast160to325mgintheED（阿司匹林：160至325mg，快速阻断血栓素A2形成）Controlofcardiacpain:accomplishedwithacombinationofnitrates,analgesics(e.g.,morphine),oxygen,andbeta-adrenoceptorblockers.（心源性疼痛的控制：硝酸酯类，镇痛剂,比如吗啡，吸氧及β肾上腺素受体）心肌梗死再灌注治疗

REPERFUSIONOFMYOCARDIALINFARCTION

“时间就是心肌，时间就是生命”STEMI发病特点斑块破裂血栓形成血管闭塞STEMI再灌注对策和方式rt-PAPTCACABG溶栓治疗Didsavelivescomparedtoplacebo,BUT-Atbest,restoredTIMI3flowin55%(rt-PA),-Incidenceofrecurrentischemiaandreinfarction

ICH0.5-1.0%ofpts2hoursaftert-PA6hoursaftert-PAGeoffreyHartzler教授首例直接血管成形术,19791946-20121962年Sabiston医生作了世界首例大隐静脉冠状动脉搭桥术，但患者因吻合口近段急性血栓形成，在术后3天死亡1965年Green将内乳动脉移植至前降支1966年Favaloro在克利夫兰医院成功完成了世界上第一例利用大隐静脉（腿部的一条浅静脉）的冠状动脉搭桥手术CABG心肌梗死再灌注方式选择

REPERFUSIONOFMYOCARDIALINFARCTION

Thrombolysis

溶栓Percutaneouscoronaryintervention(经皮冠脉介入，PCI)Surgicalreperfusion:CABG（外科搭桥）STEMI再灌注方式STEMI溶栓直接PCICABG

症状出现时间（h）死亡率下降（‰）

0～1352～3254～6197～121613～145溶栓时间与死亡率的关系溶栓时间窗

症状出现后6～12h，最佳时间<6hThrombolysis（溶栓）Recanalizesthromboticocclusion降低血栓阻塞Restorationofcoronaryflow恢复冠脉血流Reducesinfarctsize（缩小梗塞面积）Improvesmyocardialfunction（提高心肌功能)Survivaloverboththeshortandthelongterm（提高长期或短期存活率）ThrombolyticAgents（溶栓剂）Streptokinase链激酶rt-PA重组组织型纤溶酶原激活剂Urokinase尿激酶2个或2个以上相邻导联ST段抬高（胸导联≥0.2mV、肢体导联≥0.1mV）提示AMI病史伴左束支传导阻滞（影响ST段分析）起病时间<12小时，年龄<75岁（ACC／AHA指南列为Ⅰ类适应证）对前壁心肌梗死、低血压（收缩压<100mmHg）或心率增快（>100次／分钟）患者治疗意义更大溶栓治疗的适应症ST段抬高，年龄>75岁对这类患者，无论是否溶栓治疗，AMI死亡的危险性均很大（ACC／AHA指南列为Ⅱa类适应证）溶栓治疗的适应症ST段抬高，发病时间12～24小时，溶栓治疗收益不大，但在有进行性缺血性胸痛和广泛ST段抬高并经过选择的患者，仍可考虑溶栓治疗。（ACC／AHA指南列为Ⅱb类适应症）

溶栓治疗的适应症溶栓治疗的禁忌症即往任何时候的出血性卒中，1年内其它卒中或脑血管事件已知的颅内肿瘤活动性内脏出血（月经除外）可疑的主动脉夹层支气管扩张并咯血溶栓治疗的禁忌症严重不能控制的高血压（180/110mmHg）出血倾向，治疗剂量的抗凝药（INR2-3）一月内创伤、较长时间CPR或外科大手术不能压迫的血管穿刺妊娠活动性消化性溃疡2年内曾使用链激酶过敏溶栓治疗的再通标准1、溶栓开始2小时内胸痛明显减轻或消失2、溶栓开始2小时内心电图ST段在抬高最明显导联下降≥50％溶栓过程中ST段一过性反常抬高伴或不伴胸痛加剧，是再灌注的可靠特征之一3、溶栓开始2小时内出现再灌注心律失常室性早搏，加速性室性自主心律，非持续性阵发性心动过速，室颤，一过性窦缓，房室传导阻滞4、酶峰前移，CK－MB峰值提前至14小时以内具任意二条（1和3组合除外）可作为临床再通标准TIMIgradingsystem（TIMI分级）STEMI再灌注方式STEMI溶栓直接PCICABGPCI直接PCI是AMI条件适合时第一选择ST段抬高的AMI并发心源性休克有溶栓禁忌症严重狭窄的非ST段抬高的AMI缺血症状持续时间少于12小时缺血症状持续时间少于12小时、（与首次医疗接触延迟无关不宜使用纤维蛋白溶解疗法）心源性休克或急性严重心力衰竭（与心肌梗死出现的延迟无关）临床和/或心电图证据表明存在持续缺血直接PCIReperfusionataPCI-CapableHospital补救性PCI择期PCIPCI药物涂层支架:STEMI再灌注方式STEMI溶栓直接PCICABG冠状动脉搭桥术

CoronaryArteryBypassSurgeryINTERNALMAMMARYARTERYBYPASSGRAFTSVENOUSCONDUITS药物治疗心律失常ArrhythmiasDuringAcutePhaseofSTEMIST段抬高急性期心律不齐Ventricular:lidocaineoramiodarone?室性心律不齐：利多卡因或胺碘酮Bradycardia:atropinorpace

心动过缓：阿托品或起搏器Supraventriculartachycardia:drugorablation室上性心动过速：药物或消融ICD？除颤器？控制休克补充血容量应用升压药物血管扩张药物其他综合治疗IABPPCI心力衰竭急性期慎用洋地黄吗啡利尿剂为主（急左）血管扩张剂药物治疗方案

受体阻滞剂ACEIARB抗血小板聚集、抗凝治疗调脂药物应用促进心肌代谢药物、极化液疗法右心室心肌梗死的处理与LV梗死略有不同RV引起右衰伴低血压，而无左衰扩张血容量：24h内可输液3

6L低血压得到纠治或PWVP达15

18mmHg低血压未能纠正用正性肌力药不宜用利尿剂伴有AVB可予以临时起搏RightVentricularInfarction右室心梗Clinicalfindings临床发现：

Shockwithclearlungs,elevatedJVP

休克伴随肺部无杂音、JVP抬高

Kussmaulsign库斯莫尔征Hemodynamics血液动力学:

IncreasedRApressure(ydescent)RA压增加（y下降）

SquarerootsigninRVtracingRV图的平方根符号ECG心电图：

STelevationinRsidedleadsR侧导联的ST段抬高Echo超声:

DepressedRVfunction压低的RV值Rx:

MaintainRVpreload

LowerRVafterload(PA---PCW)

Inotropicsupport

ReperfusionV4RModifiedfromWellens.NEnglJMed1999;340:381.心电图特点右室梗死三联征避免用药并发症的处理并发栓塞：抗凝室壁瘤如影响心功能或严重心律失常手术切除或同时作CABG心脏破裂和乳头肌功能严重失调:手术MI后综合征:激素或阿司匹林、吲哚美辛NSTEMI和STEMI区别特点住院病死率低再MI、AP发生率高远期病死率高处理抗栓，不溶栓恢复期的处理Long-TermManagement

长期管理（二级干预）

SecondaryPreventionA=AspirinandAnti-anginaltherapy阿司匹林及抗心律失常治疗B=Beta-blockerandBloodpressureβ-拮抗剂及血压C=CigarettesmokingandCholester