中国心脏性猝死现状与防治

中国心脏性猝死现状与防治一、本文概述《中国心脏性猝死现状与防治》一文旨在深入探讨我国心脏性猝死的流行病学特征、发生机制、诊断技术、治疗方法以及预防措施。文章首先概述了心脏性猝死的基本概念、定义及其在全球和中国的流行病学现状，揭示了心脏性猝死在中国的高发态势及其对社会公众健康的严重威胁。随后，文章详细分析了心脏性猝死的病理生理机制，包括心脏电生理异常、心脏结构异常、遗传因素以及环境因素等，为深入理解和有效防治心脏性猝死提供了理论依据。在诊断技术方面，文章介绍了心电图、动态心电图、心脏电生理检查等多种诊断方法，并探讨了各种方法的优缺点和适用范围。在治疗方面，文章重点介绍了心肺复苏术、自动体外除颤器（AED）的使用以及心脏再同步治疗等紧急救治措施，同时也对心脏性猝死的预防策略进行了深入探讨，包括生活方式调整、心血管疾病的治疗与控制、公众健康教育等。本文旨在提高公众对心脏性猝死的认识，推动心脏性猝死的防治工作，为降低我国心脏性猝死的发病率和死亡率提供科学指导。二、中国心脏性猝死现状分析近年来，中国心脏性猝死的发病率呈现出逐年上升的趋势，已经成为威胁国民健康的主要杀手之一。据权威数据显示，中国每年约有数十万人因心脏性猝死离世，且这一数字仍在不断攀升。心脏性猝死通常发生在心脏结构或功能异常的基础上，由于心脏电活动的异常导致心脏骤停，若不及时进行心肺复苏等急救措施，患者将在短时间内死亡。分析其原因，多方面的因素共同导致了这一现象的发生。生活方式的变化，如高盐、高脂饮食、缺乏运动等，使得高血压、冠心病等心血管疾病的发生率增加，进而增加了心脏性猝死的风险。公众对于心脏性猝死的认知不足，缺乏及时的急救意识和技能，使得很多患者在发病时无法得到及时的救治。医疗资源的分布不均、急救体系的不完善等也是导致心脏性猝死高发的重要原因。针对这一问题，我们需要从多个方面入手，加强心脏性猝死的防治工作。一方面，要加强健康教育，提高公众对于心脏性猝死的认知水平和急救技能，让更多的人了解心脏性猝死的早期识别和急救方法。另一方面，要完善医疗体系，提高急救服务的覆盖率和质量，确保患者在发病时能够得到及时、有效的救治。还需要加强科研力度，深入研究心脏性猝死的发病机制和治疗方法，为临床提供更加有效的诊疗手段。中国心脏性猝死的现状不容乐观，但我们有理由相信，通过全社会的共同努力和科技进步的推动，我们一定能够有效降低心脏性猝死的发病率和死亡率，保障人民群众的生命安全和健康。三、心脏性猝死的预防策略面对心脏性猝死（SCD）这一严峻的健康挑战，预防策略的制定与实施显得尤为关键。预防心脏性猝死，需要采取多层次的策略，包括生活方式改善、高危人群筛查、疾病治疗与管理，以及安装心脏除颤器（ICD）等。生活方式的改善是预防心脏性猝死的基础。提倡健康饮食、规律运动、戒烟限酒，以及保持良好的心理状态，都能有效降低SCD的风险。这些措施不仅适用于一般人群，对于已经患有心脏病的患者来说，更是防止病情恶化和减少SCD风险的重要手段。高危人群的筛查和早期干预是预防SCD的关键。通过心电图、超声心动图等无创检查手段，可以及时发现潜在的心脏疾病，如肥厚型心肌病、冠心病等。对于已经确诊的心脏病患者，应根据其病情制定个性化的治疗方案，并进行定期随访和评估，以便及时调整治疗方案，降低SCD的风险。对于已经发生过心脏骤停或SCD高危患者，安装心脏除颤器（ICD）是一种有效的预防手段。ICD能够在心脏骤停发生时自动检测并电击除颤，从而恢复心脏的正常节律，防止SCD的发生。然而，ICD的安装并非人人适用，需要在医生的专业评估下进行决策。公众对于心脏性猝死的认识和急救技能的普及也是预防SCD不可忽视的一环。通过加强公众教育，提高公众对于SCD的认识和警觉性，以及普及心肺复苏（CPR）等急救技能，可以在心脏骤停发生时及时进行自救或互救，提高SCD的生存率。预防心脏性猝死需要采取多层次的策略，包括生活方式改善、高危人群筛查、疾病治疗与管理、安装心脏除颤器以及公众教育等。只有通过全社会的共同努力，才能有效降低SCD的发病率和死亡率，保障人民的健康和生命安全。四、心脏性猝死的治疗进展近年来，心脏性猝死（SuddenCardiacDeath，SCD）的治疗策略取得了显著的进展。随着医疗技术的不断革新，我们已经从单纯的急救措施，发展到了预防性的治疗策略，以及更为精准的个体化治疗。急救技术的进步：心肺复苏（CPR）和自动体外除颤器（AED）的普及和应用，显著提高了SCD患者的生存率。公众对于急救知识的普及和急救技能的培训，使得在心脏骤停发生后，能够迅速进行有效的急救，为后续的医疗救治赢得宝贵时间。预防性治疗策略的发展：预防SCD的关键在于识别并管理高危患者。通过心电图、动态心电图、心脏超声、心脏电生理检查等手段，可以及时发现潜在的心脏疾病和心律失常，从而进行针对性的治疗。植入式心脏复律除颤器（ICD）的应用，为SCD的高危患者提供了有效的预防手段。ICD能够在患者发生恶性心律失常时，自动进行除颤或心脏复律，从而防止SCD的发生。个体化治疗策略的精准化：随着基因测序技术的发展，我们已经能够更深入地了解SCD的发病机制。对于某些具有明确遗传背景的SCD患者，通过基因测序，可以找出导致心脏疾病的根本原因，从而进行更为精准的个体化治疗。例如，对于某些离子通道病导致的SCD患者，可以通过特定的药物治疗或基因治疗，来纠正离子通道的异常，从而防止SCD的发生。综合治疗模式的探索：除了药物治疗和设备治疗外，综合治疗模式的探索也是近年来SCD治疗的一个重要方向。包括生活方式的调整、心理干预、康复训练等多种手段的综合应用，旨在从多个方面改善患者的整体健康状况，提高其生活质量，并降低SCD的风险。总结：尽管我们已经在SCD的治疗上取得了显著的进展，但仍面临着许多挑战。未来，我们需要继续深入研究SCD的发病机制，探索更为有效的治疗策略，以提高SCD患者的生存率和生活质量。加强公众对于急救知识的普及和培训，提高全社会对SCD的防范意识，也是预防SCD的重要手段。五、案例分析与实践经验在过去的几十年里，中国心脏性猝死的防治工作取得了显著进展，其中不乏众多成功的案例和实践经验。以下将详细分析几个典型案例，并总结其中的实践经验，以期为今后的防治工作提供借鉴和参考。案例一：张先生，50岁，因急性心肌梗死导致心脏性猝死。经过及时的心肺复苏和早期除颤，患者成功恢复自主心律。这一案例凸显了及时的心肺复苏和早期除颤对于提高心脏性猝死救治成功率的重要性。实践经验表明，普及心肺复苏技能和自动体外除颤器的使用，能够有效提高公众对于心脏性猝死的应急处理能力。案例二：李女士，45岁，因肥厚型心肌病导致心脏性猝死。经过全面的心脏评估和个体化治疗，患者病情得到有效控制，避免了再次发生心脏性猝死。这一案例强调了对于心脏性猝死高危人群的早期筛查和个体化治疗的重要性。实践经验表明，加强心脏性猝死高危人群的监测和管理，有助于降低心脏性猝死的发生率。案例三：王先生，60岁，因长期高血压导致心脏性猝死。经过规范的药物治疗和生活方式干预，患者血压得到有效控制，心脏功能逐渐恢复。这一案例体现了药物治疗和生活方式干预在心脏性猝死防治中的重要作用。实践经验表明，加强高血压等心血管疾病的预防和治疗，是减少心脏性猝死发生的关键措施。总结上述案例和实践经验，可以得出以下几点启示：一是加强心脏性猝死的预防和宣传工作，提高公众对于心脏性猝死的认识和应急处理能力；二是加强心脏性猝死高危人群的监测和管理，及时发现并干预潜在的心脏疾病；三是规范药物治疗和生活方式干预，有效控制心血管疾病的发展；四是普及自动体外除颤器的使用，提高心脏性猝死现场的救治成功率。通过这些措施的实施，有望进一步降低我国心脏性猝死的发生率和死亡率。六、结论与展望中国心脏性猝死（SuddenCardiacDeath,SCD）的现状仍然严峻，其高发病率和死亡率已逐渐成为严重的公共卫生问题。近年来，尽管我国在SCD的防治方面取得了一定进展，包括提高公众对SCD的认识、加强急救体系的建设、推动心脏骤停后的及时复苏以及优化心血管疾病的预防和治疗策略等，但仍然存在诸多挑战。SCD的防治工作需要全社会的共同参与和努力。对于公众而言，提高SCD的认知度，了解SCD的危险因素、预警信号和急救措施至关重要。对于医疗卫生机构，加强SCD的监测和报告，完善急救网络，提高急救成功率，是降低SCD死亡率的关键。加强心血管疾病的预防和治疗，特别是针对冠心病、心律失常等高危人群的干预，对于减少SCD的发生具有重要意义。展望未来，我国在SCD的防治工作上仍有很大的提升空间。一方面，我们需要进一步加强科研投入，深入研究SCD的发病机制、预测模型和治疗策略，为临床提供更加精准和有效的防治手段。另一方面，我们需要加强国际合作与交流，借鉴国际先进经验和技术，推动我国SCD防治工作的不断进步。SCD的防治工作是一项长期而艰巨的任务，需要全社会的共同努力。我们期待在未来能够看到我国在SCD防治方面取得更加显著的成效，为保障人民健康做出更大贡献。参考资料：心脏性猝死是指由于各种心脏原因，引起的以意识丧失为先导的自然死亡，死亡发生在症状出现后1小时内。心脏性猝死的主要表现为：心脏原因引起的胸痛、气促等急性发作后1小时之内死亡；发现之前往往没有征兆；一旦发生，有效营救时间短暂。1)大多数心脏性猝死的发生与器质性心脏病有关，如冠心病、心肌病、瓣膜性心脏病等。2)心脏性猝死另一型为恶性心律失常所致，它的发生是冠状动脉血管事件、心肌损伤、心肌代谢异常和（或）自主神经张力改变等因素相互作用引起的一系列病理生理异常的结果。高血压合并左心室肥厚是另一个主要原因。由于长年高血压，心肌代偿性肥厚并继发心肌组织损伤，导致形成恶性心律失常的电生理基础。心室肥厚也是心力衰竭的病理基础，而心力衰竭患者猝死发生率十分高。2)心肌疾病和心力衰竭，包括致心律失常性右心室心肌病、肥厚型心肌病、扩张型心肌病、心肌致密化不全等；6)原发性心电异常，包括严重心动过缓（病态窦房结综合征，高度或完全性房室传导阻滞）、先天性或获得性长QT综合征、短QT综合征、布鲁加达综合征等；引起心脏性猝死的临床过程可分为4个时期：前驱期、终末事件期、心脏骤停、生物学死亡，处于不同的时期，表现也不相同。主要表现为：眩晕、黑蒙；突发心慌；迅速加重的呼吸困难；剧烈胸痛等。主要表现为：突发意识丧失；大动脉搏动消失；伴有局部或全身抽搐；呼吸断断续续，直到停止；面色苍白或紫绀。如果发生了生物学死亡，也就是脑、心、肺、肝、肾等脏器功能永久性丧失，则无法再抢救成功。处于不同的时期，所需要做的检查也不一样，医生可能会做体格检查、心电图、心电监护、超声心动图、实验室检查等。医生通过触摸颈动脉或股动脉搏动，测量血压，观察呼吸、皮肤颜色及瞳孔变化，以及神经反射等，可以初步判断患者所处的时期。通过分析超声心动图，可以发现心脏结构的异常，评估心脏功能，进而找出潜在的猝死风险。医生会综合考虑病史、症状表现，以及体格检查、心电图检查的结果，来判断是否发生了心脏性猝死。体格检查发现无大动脉（颈动脉或股动脉）搏动，无自主呼吸，血压测不出，心音消失等。如果出现了突然的意识丧失，有可能是心脏性猝死，还有可能是心脏骤停等。心脏性猝死与心脏骤停是不同的概念，心脏骤停以突然意识丧失，脉搏消失为主要特征。进行及时有效的抢救，心脏骤停有可能得到逆转并得以恢复；但若延误抢救或措施不得当，常引致死亡。心脏骤停是心脏性猝死的主要原因，而心脏性猝死表明死亡已经发生。心脏性猝死是威胁人类健康的一个重要因素。一旦诊断心脏骤停，即应立即进行心肺复苏，包括基本生命支持、高级基本生命支持和复苏后处理。利多卡因：为治疗室性心律失常首选药物，尤其是急性心肌梗死合并室性心律失常。阿托品：用于伴血液动力学障碍的窦性心动过缓、高度房室传导阻滞及心室停搏的治疗。碳酸氢纳：对心脏骤停的治疗作用尚不明确，宜在进行心肺复苏、除颤、改善通气及药物治疗后应用。常用药物包括肾上腺素、去甲肾上腺素、多巴胺、多巴酚丁胺、阿拉明和钙制剂等。静脉滴注时，须严格控制药物剂量及滴注速度。开放气道：一旦确诊心脏骤停，确认现场安全，就地进行心肺复苏，同时呼救。人工呼吸：迅速确定呼吸是否停止。如无自主呼吸，即行口对口人工呼吸。胸外按压：检查颈动脉搏动，如动脉搏动消失，立即胸外按压。成人按压胸骨的幅度至少为5cm，但不超过6cm。儿童和婴儿的按压幅度至少为胸部前后径的1/3（儿童约5cm，婴儿约4cm）。按压频率约100～120次/分左右，按压部位胸骨中下1/3交界处。人工呼吸和胸外按压同时进行：如一人进行心肺复苏时，胸外按压与人工呼吸之比约为30∶2。尽早应用简易人工呼吸器：经面罩加压给氧并准备气管插管、简易呼吸器和呼吸机。建立静脉通路：及时输注各种抢救药物。一些患者因周围静脉塌陷而穿刺难以成功，可选用骨髓腔穿刺、颈外静脉或股静脉插管。有些药物如利多卡因、阿托品和肾上腺素等可经气管套管内滴入。对难治性休克，应注意有无心肺复苏后的其他并发症，如气胸、心包填塞或腹腔脏器损伤等。发生心脏性猝死，不仅是自己失去了生命，还会对家人和亲属产生巨大打击。心脏性猝死之前会发生心脏骤停，而心脏骤停后的生存率很低，大多无法抢救成功，但积极的抢救是有可能挽救生命的。心源性猝死的预防是一种综合措施。根据患者的病情分为一级预防和二级预防。主要是控制危险因素和基础疾病。冠心病、高危高血压、心功能不全、急性冠状动脉综合征等患者，应积极配合医生进行治疗。植入置入式心脏复律除颤器也可以有效预防心律失常原因导致的心脏性猝死的发生。心源性猝死（SCD）是一种严重的健康问题，是全球公共卫生领域面临的重大挑战。尽管近年来在心脏病学和心肺复苏（CPR）技术方面取得了很大进展，但SCD的发病率仍在逐年上升。因此，对心源性猝死的防治策略进行深入研究至关重要。本文将简要概述近年来SCD防治的研究进展。保持良好的生活习惯对预防SCD至关重要。这包括保持健康的饮食、经常锻炼、控制体重、戒烟和限制酒精摄入等。一项长期研究表明，健康的生活方式可以降低SCD的风险。SCD的主要危险因素是心血管疾病，因此控制这些疾病是预防SCD的重要手段。例如，高血压、高胆固醇和糖尿病等慢性病的早期识别和管理可以降低SCD的风险。近年来，基因筛查技术的发展为SCD的预防提供了新的视角。例如，一些研究表明，特定基因的变异可以增加SCD的风险。通过基因筛查，可以识别出这些高风险人群并采取早期干预措施。对于已经发生SCD的患者，及时实施CPR是挽救生命的关键。近年来，CPR技术的改进和普及已经使SCD的生存率提高。自动体外除颤器（AED）的广泛使用和CPR培训的加强使得更多的旁观者能够提供及时的急救。对于有较高SCD风险的患者，植入式心脏设备（如植入式心律失常监测器和心脏复律除颤器）可以提供持续的心电监测和及时的治疗干预。这些设备可以显著降低SCD的风险。新型抗心律失常药物和抗炎药物的研究也在SCD防治中发挥重要作用。这些药物通过调节心脏电生理活动或减轻炎症反应，可能有助于降低SCD的风险。心源性猝死是一个复杂的健康问题，其防治需要综合运用多种策略。预防方面，保持健康的生活方式、控制心血管疾病和基因筛查可能有助于降低SCD的风险。治疗方面，及时实施CPR、使用植入式心脏设备和新型抗心律失常药物可能有助于改善SCD患者的预后。然而，尽管在SCD防治方面取得了一些进展，但仍面临许多挑战。例如，SCD的发病往往突然且不可预测，目前的预防措施仍无法完全消除风险。对于已经发生SCD的患者，CPR的成功率并不总是高，可能需要更先进的复苏技术和设备。因此，未来的研究方向应包括开发更有效的预防策略、改进CPR技术和探索创新治疗方法。心源性猝死防治是一个持续不断的研究领域，需要医学界和相关领域的研究者不断努力。通过深入了解SCD的发病机制和有效防治策略，我们有望降低SCD的发病率和死亡率，并为全球公众提供更全面的健康保障。中国是世界上最大的心脏性猝死（SCD）发生国家之一。近年来，SCD的发生率有所上升，这种突发性的心脏骤停常发生在成年人群中，尤其是在存在心脏结构异常、慢性病和心脏病风险较高的人群中。由于SCD的突发性、不可预知性和高致死率，其防控成为中国心血管疾病防治的重要方面。在过去的几十年中，尽管中国的医疗技术和生活质量得到了显著的提高，但SCD的发生率和死亡率却持续升高。这主要归因于社会压力的增加、生活节奏的加快、不良生活习惯的普遍存在，以及心血管疾病和其他慢性病的发病率上升。在SCD的防控方面，尽管已经采取了多种策略，如公众急救培训、自动体外除颤（AED）的普及和心脏骤停登记等，但总体效果仍然有限。这主要由于对SCD的认识不足，以及公众对急救知识缺乏了解和重视。针对这一现状，应采取多方面的策略进行SCD的防控。提高公众对SCD的认识和了解是关键。通过教育和宣传，使公众明白SCD的严重性和预防的重要性，提高主动寻求医疗帮助的意愿。加强社区医疗建设也是必要的。在社区中建立和完善心脏骤停急救体系，使患者在发病后能得到及时有效的救助。应推广AED的使用，提高公众在遇到心脏骤停时的急救能力。再者，针对高风险人群，应制定个性化的预防方案。例如，对于已知患有心血管疾病或慢性病的人群，应定期进行心血管健康评估，及时发现并处理可能引发SCD的风险因素。加强医院和社区之间的协作，实现患者从预防、治疗到康复的全程管理。这包括建立SCD预警系统、提供及时的急救治疗、制定个体化的康复计划等。中国心脏性猝死现状严峻，防控工作任重道远。但只要我们从公众教育、社区医疗建设、个性化预防方案和医院-社区协作等多方面入手，全面提升SCD防控能力，就有可能改变这一现状，减少SCD的发生率和死亡率，为中国人民的心血管健康做出更大的贡献。运动性猝死是指因为过量的运动导致死亡。对运动性猝死的定义是在运动中或运动后即刻出现症状，6小时内发生的非创伤性死亡。MaronBJ（MaronBJ.SuddenDeathinYoungAthletes（J）.Circulation，1982，62：218）对运动性猝死的定义是在运动中或运动后即刻出现症状，6小时内发生的非创伤性死亡。大多数学者倾向于将猝死的时间限定在发病1小时内，如ChrisCM（ChrisCM.TheroleofstressinDickasHeartattack（J）.ThePhysicianandSportsMedicine，1989（1）：40）认为是在运动过程中或运动停止1小时内发病并导致的死亡，Goldstain也认为运动性猝死是指在症状起始后1小时内的死亡；也有学者（唐培，运动与猝死（J），中国运动医学杂志.1990；9（1）：31）将运动中或运动后即刻发生的意外死亡称作即刻死（instantaneousdeath），症状发作后24小时内发生的意外死亡才叫运动性猝死。国内外研究者对运动性猝死发生的时间范围尚无一个统一的界定，大都是根据各自的目的来确定，所以时间就由30秒到24小时不等，这将不利于运动性猝死研究的发展。根据医学界对猝死的定义以及运动性猝死的发生情况，将运动性猝死定义为在运动过程中或运动后24小时内发生的非创伤性意外死亡。人类历史上第一例有据可查的运动性猝死可追溯到公元前490年。那一年，希腊军队在雅典附近的军事重镇——马拉松与入侵的波斯军队展开了一场决定希腊命运的激战。希腊军队大获全胜后，青年士兵菲迪皮德斯奉命跑回雅典报告胜利的喜讯。但是，当他跑到雅典时，他只喊了一声“我们胜利了”，便倒地死去。为纪念菲迪皮德斯，“马拉松”长跑运动诞生。历史上在运动中猝死的运动员为数不少，近年来就有一些曾在运动场上创造过辉煌的运动员的运动性猝死引起过轰动，例如吉姆·菲克斯（1984年，马拉松，美国）、弗乐·海曼（1988年，排球，美国）、谢尔盖·格林科夫（1995年，花样滑冰，俄罗斯）以及中国排球国手朱刚（2001年）。据推测，这些运动员均死于心源性猝死（Suddencardiacdeath,SCD）。由此可见，SCD是运动性猝死的最主要原因，也是其最主要表现形式。相信许多人对几年前的那场悲剧都还记忆犹新：2004年10月17日，在2004年北京国际马拉松赛暨第5届首都高校马拉松挑战赛过程中，两名业余选手——北京某大学学生（男，20岁）和某长跑俱乐部联队队员（男，64岁）猝死。一年后的10月16日，在2005年北京国际马拉松赛上，又发生了相似的一幕：一名业余选手（男，26岁）猝死。如此雷同的猝死事件，再加上以往时有耳闻的运动员猝死事件，带给人们的除了震惊，还有疑问：对于运动员（无论其为专业还是业余）这样一组一向被认为是最健康的人群，是什么导致了他们的不幸猝死？SCD不是由运动这个单一因素导致的，而是由运动和潜在的心脏病共同引起的致死性心律失常所致。对于年轻运动员来说，其潜在的心脏病多为与动脉粥样硬化无关的结构性心脏病：最常见的为肥厚型心肌病，占所有SCD的36%；其次为先天性冠状动脉畸形，占17%~19%；再其次为特发性左心室肥厚，占9%~10%；其他比较少见的病因包括主动脉破裂、致心律失常性右室心肌病、主动脉瓣狭窄、长QT综合征、二尖瓣脱垂、心脏震荡、预激综合征和冠心病等。而在年龄大于35岁的较年长运动员中，冠心病是SCD的最常见原因，所占比例高达73%~95%。如前所述，肥厚型心肌病（HCM）是年轻运动员SCD的主要原因，占1/3以上。据估计，一般人群的HCM患病率为1/500，但许多HCM患者终身都未被诊断。HCM的主要诊断依据为：无其他引起左心室肥大的心脏病或全身性疾病的左心室肥厚且无扩张。这种病理性肥厚可导致心室顺应性减低和舒张充盈功能受损。左室流出道梗阻和可能存在的心肌壁内小血管可导致心肌缺血。心肌细胞的破坏、替代性纤维变性或心肌缺血可造成心肌电节律的不稳定，从而引发心律失常。HCM病因未明。认为遗传因素是其主要病因。家族性病例以常染色体显性遗传方式传递，表现形式多样，很多病例到青春期或成人早期才发病。如果已经证实有HCM家族史的存在，则所有一级亲属皆应接受超声心动图检查。但是，要非常明确地对轻症HCM和受过高强度训练的运动员的正常心脏肥厚相区分，也并非易事。HCM经常以猝死为首发症状。这对于该病的预防和治疗都非常不利。Maron等对一组运动时发生SCD的HCM运动员的分析显示，其中仅7%曾对包括晕厥、家族史、心脏杂音、乏力或运动试验时发生室性心动过速等危险因素进行过评估。Maron等的另一项研究也显示，发生SCD的HCM运动员中21%死前曾出现过心血管病症状，包括胸痛、劳力性呼吸困难、头晕或晕厥。对于任何在心脏听诊时可闻及粗糙的收缩期杂音的患者，都应考虑到HCM。该特征性杂音在做某些减少静脉回流的动作（如Valsalva动作）时可增强。如果临床上怀疑HCM，则应行超声心动图检查以确诊之。如果是在急诊室怀疑HCM，则患者在接受超声心动图检查和接受心脏科会诊前均应避免劳累或运动。是年轻运动员SCD的第二位原因。与HCM一样，这种先天性畸形的漏诊率也很高。在运动员中，与SCD相关的最常见冠状动脉畸形是左主干起源于右Valsalva窦。从理论上来说，在运动时，冠状动脉畸形可导致心肌灌注不足，但其确切机制却不甚清楚，可能原因包括因运动时主动脉扩张而造成左主干狭窄，左主干起始部位为锐角，主动脉和肺动脉干对运行于两者之间的左主干造成压迫等。其他冠状动脉畸形还包括右冠状动脉起源于左Valsalva窦或肺动脉、单支冠状动脉和冠状动脉瘤。一些冠状动脉畸形患者在发生猝死之前可表现出晕厥或心绞痛等症状。Maron等报告，在死于该原因的运动员中，31%死前曾表现出相关症状。由于大多数冠状动脉畸形可以籍手术来矫正，因此在患者出现临床可疑症状时，尽早进行超声心动图检查和血管造影检查以确诊，这将非常有益于患者的预后。近来的研究还显示，影像学（磁共振成像和CT）冠状动脉血管造影也被证实可以有效检出冠状动脉畸形。特发性左心室肥厚（ILVH）约占年轻运动员SCD的10%。ILVH是一种匀称的向心型肥厚。与HCM不同的是，ILVH与遗传无关，且无细胞排列紊乱的病理学表现。但是，还不确定,是否有些ILVH病例实际上就是下列几种疾病：①形态学表现较轻微的HCM，②罕见的转归较差的运动诱导的心脏肥厚（即所谓“运动员心脏综合征”），③伴左心室肥厚的右室心肌病。至于ILVH致死的确切机制，还所知甚少，估计与HCM相似。心肌炎在心肌炎的急性期和康复期皆可发生SCD，因此罹患心肌炎的运动员需至少康复6个月以后方能重新返回运动场。特发性二尖瓣脱垂（MVP）在普通人群中的发病率高达5%左右。虽然已有MVP导致猝死的报告，但这非常少见，大多数存在MVP的运动员可以完全没有症状。MVP患者心脏听诊时可有收缩中期喀喇音和收缩晚期杂音。已知罹患MVP的运动员如果出现晕厥、劳力性胸痛或中重度二尖瓣返流，应限制其运动。主动脉破裂约占年轻运动员SCD的5%~7%，其中一半发生在马凡综合征运动员中。马凡综合征是一种常染色体显性单基因遗传性结缔组织病，其诊断依赖于临床表现（骨、眼及心血管系统）和家族史。致心律失常性右室心肌病是意大利北部威内托大区年轻运动员的最常见猝死原因。但其在美国的发病率要低得多，约占年轻运动员SCD的3%。右室心肌病是一种常染色体显性遗传病，以右心室的纤维化和脂肪浸润为特征，可导致右心室壁的变薄和扩张，从而引发复发性和难治性室性快速型心律失常。该病的诊断比较困难，若超声心动图检查未能证实右心室扩张和功能障碍，则磁共振成像所示心肌层脂肪浸润具有诊断价值。预激综合征（WPW综合征）在普通人群中的发病率仅为15%~2%，其导致猝死的危险也很小（＜1%）。WPW综合征患者可出现包括心悸、晕厥和头晕在内的各