医疗记录技术基础知识综合整理全面解析

病案信息技术基础知识考试重点梳理(最新最全)第一章病案管理学概论第一节病案管理的有关定义1、病案与病历的区别在于前者是指完毕或临时完毕的医疗活动的医疗记录，后者是指尚在医疗过程中4、病案的称谓已不再是仅指医疗记录，而是指更为广义的健康记录。发达国家在20世纪90年代开始5、一份合格的病案能精确回答谁为何在什么地方怎么样了，同步保证记录一份高质量的病案则应当包括对病情的分析，甚至目前国内外对该疾病的认识，对该疾病检查及医6、狭义的病案管理是指对病案的物理性质的管理，即对病案资料的回收、整顿、装订、编号、归档和第二节病案信息的作用1、病案具有的信息作用重要是那些能直接供医疗服务的资料。病案管理作用一般需要通过对病案资料除患者及家眷签字文献外同，病案记录自身也是具有法律意义的文献，可作为医疗纠纷和医疗法律第三节病案管剪发展的历史回忆3、我国病案管理开始于商朝，现代病案管理是以北京协和医院1923年建立病案室为始。第四节病案管理工作的基本范围搜集内容：包括一切与患者个人有关的个人主诉、病程记录、医疗操作记录、护理记录、检查2)按资料来源排列(SOMR),目前一般使用；3)按问题排列(POMR),后来倡导的。有助于电子病案的记录。5、保管：病案入库的管理。对环境有一定的规定。保管好病案的目的是为了更好地提供运用。没有最佳的病案管理体系，较理想的是：单一编号+尾第五节病案管理教育1、中国：1985年北京崇文区卫生学校举行了第一种正规教育的中专病案班。1993年病案管理专业列入2、国外：欧美国家20世纪50年代开始采用缩微方式保留病案，目前重点是发展电子病案。美国于1935年在四所大型医院开展病案管理专业教育。第六节各类人员对病案的职责第七节病案管理的发展趋势2、病案管剪发展趋势是：向卫生信息管理方向发展，广泛深入波及医院经营管理，波及医疗纠纷和法第八节病案管理学术组织1、我国第一次全国性病案记录会议1981年在南京召开。3、1988年建立全国病案学会组织4、1992年我国病案学会以中华病案学会名义加入国际病案学会。5、国际病案组织联合会正式成立于1968年，四年一次。第二章病案科的组织与管理第一节病案科的设置和从属关系1、影响病案科发展的原因：1)领导体制：初级医疗机构从属于主管医疗工作的部门，二级以上医院直属院长领导2)包括门诊挂号室、住院登记处、病案记录3)物质资源保证4)工作环境及条件5)2023年4月4日《医疗事故处理条例》:医疗机构应当按照规定，书写并妥善保管病历资料2023年8月2日《医疗机构病历管理规定》:医疗机构应建立病历管理制度第二节病案委员会的组织和职责2、病案委员会的组织：1)由院长、临床、医技、护理、有关职能部门的专家及病案科主任构成2)每年至少一至两次召开会议，有重大问题，可随时召开3)病案科主任为委员兼秘书，负责执行委员会3、病案委员会的职责：1)理解病案书写管理的问题，提出处理方案2)定期听取工作汇报3)提议制定规章制度，监督实行4)审议变更，形成决策5)审批申报新制定的病案表格6)组织教育培训7)检查考核病案质量8)协调病案科与各科室的关系9)定期向院领导汇报工作第三节病案科的职责与功能略第四节病案科人员编制1、人员配置：发达国家病床与病案管理人员比例10:1~15:1我国：80年代提出100张床需2~3名，每增长100张床则增长一名目前病床与病案管理人员配比不少于100:1,门急诊日均诊断人次配比不少于100:12、卫生信息专业人员构成不小于50%3、病案科主任：1)三级医院：卫生信息管理专业，大专，高职2)二级医院：卫生信息管理专业，中级；非本专业需中级+培训合格2)小区及基层：卫生信息管理专业，初级第五节病案科的设备1、病案库至少应有储存5年以上常用病案的空间，分为活跃库和非活跃库2、每1万份需占库房地面10~12m².4、病案阅览室1-2间，总面积25-50m²。每人6m².工作空间第六节病案科管理实行措施第三章病案保护第一节病案保护的意义：提高和保障病案的使用价值，便于开发医疗信息资源第二节病案库房(病案保护的关键和基础)1、建筑原则：1)合用(最基本、最重要)应当能保障病案长期保留和以便使用；2)经济3)美观2、设计规定：1)选址合适；2)防止有害气体和灰尘污染(密封);3)安全，便于使用(医院中心位置)1)屋顶防水：平屋顶为屋面铺设防水材料(沥青油毡卷材);坡屋顶采用构件防水屋顶2)墙窗：勒脚外抹水泥砂浆，排水沟，防潮层3)地面：地下水高于地下库地坪时，向下渗透的地表水和毛细现象上升的水统称为无压水机高于地坪的地下水(有压水，危害最大),采用混凝土自身防水且内表面做防水抹面；地下水低于地下库地坪时，墙体水泥加沥青，地面混凝土加防水砂浆；其4、防火(首位):耐火等级一级以上(钢筋混凝土构造或砖墙与钢筋混凝土构造构成的混合构造);与周围建筑间30-35m的防火间距，设置防火墙门防火设备：酸碱式灭火器(不适于醇醚类液体类火灾);二氧化碳灭火器(合适电器)5、库房设备：空气调整、防火装具、档案装具(病案架有活动式密集架和固定架)第三节影响病案耐久性的原因1、造纸原料及纸张的耐久性→原料决定抗老化能力1)造纸植物纤维的种类：木材纤维、韧皮纤维(亚麻等)、种毛(棉花)纤维、禾本科纤维(草类竹麦秆)2)造纸植物纤维的化学成分→纤维素成分多，耐久性好②半纤维素：易溶→易水解，吸水膨胀，保留一定的半纤④能用来造纸的植物纤维需具有两个特点：1是原料中纤维素>40%,含量↑质量↑,2是纤维的长长处是能清除原料中的木素和半纤维素杂质，c.破布制浆：长处是纤维素含量达，纤维长，木素含量很少②漂白纤维素和半纤维素受到氧化性漂白剂(vs.还原性漂白)氧化；化学试剂残留③打浆改善纤维性能，使纤维变细，有助于交错，提高纸张强度④加填打浆时加入填料(不溶于水的白色矿物质如滑石粉、硫酸钙)以改善纸的物理性能和机械性能长处：加填后可提高纸张的不透明度，不透气性，平滑度，白度，减少纸张吸湿性，纤维⑤施胶植物纤维制成的纸张纤维互相结合间有空隙，这些空隙由于毛细现象有极大的吸水性。加入b.表面施胶：抄纸过程中或成纸在纸面涂上一层胶膜。成本高，效率低→多用于现金纸和2)光学性能：白度(反射的能力，%)和不透明度3)机械性能：抗张强度(Kn/m,裂断长表达，即一定宽度的纸在重力作用下将纸拉断时所需的纸4)化学性能：水分、酸碱度、铜价(反应纤维素水解和氧化的程度)、黏度(理解纤维素水解氧化6、病案纸张的选用原则：耐久性(大定量，>60g/m)、经济实用、以便保留7、常见纸张的用途：1)书写纸，永久保留的病案选用U级，长期保留的选择U级或A级2)新闻纸，用于报纸或杂志等3)干法静电复印纸，用于和打印的病案材料c黏附方式，最不耐久，如铅笔1)墨和墨汁，成分为炭黑(色素)、动物胶(粘合及结膜)、防腐剂4)圆珠笔：染料，不得用在病案书写中5)复写纸：色料、蜡和油3种原料制成，打字复写纸以颜料为主，手写复写纸以染料为主6)铅笔：石墨，及其稳定。不过黏附方式不耐久，彩色铅笔为颜料→只可用于体温表记录中7)印泥：红黄粉、蓖麻油或牛油、陶土为填料、石炭酸为防腐剂8)印泥油9)静电复印件字迹：一般纸静电复印呈相原理：充电→曝光→显影→转印→定影→清洁墨粉：碳黑+干燥结膜；载体：复印纸(防止高温、摩擦、接触丙酮和多次折叠)a.喷墨记录，静电喷墨原理，油墨+染料→不耐光，耐久性c感热记录，无色染料+生色剂→不耐光、酸碱、11)计算机打印件字迹3、影响字迹耐久性的原因：1)光，尤其是对染料2)温湿度，对圆珠笔，纯蓝红墨水3)酸碱度4)1、胶片是感光材料，分为银盐胶片和重氮胶片(耐久性差，不能作为病案保留)2、胶片的重要构造：乳剂层(感光层)和片基，其他有保护层、乳层、防光晕层、底层、片基、背1)片基是乳剂层的支持体a.硝酸纤维素片基，易分解燃烧不安全→不适合作为病案b.醋酸纤维素片基，水解时释放醋酸，醋综合差2)乳剂层：a.黑白影像，乳剂层由感光材料卤化银与明胶构成。耐久性影响原由于胶片中残留化学物质的影响(卤化银光照分解，硫代硫酸钠短期保留<2ug/cm²,长期保留<0.7,永久保留<0.1)、空气中有害气体(硫化氢和二氧化硫)的影响b.彩色影像：染料(不耐久色素)构成，亮退色(因光的作用退色)和暗退色(其他原因温湿度等)3、缩微胶片的老化原因：1)片基老化2)明胶变性3)影像变性4、胶片病案的保护：1)装具材料2)装具类型3)管理：无窗库房，保留一般胶片的温度是14-24℃,湿度45-60%,保留母片的温度是13-15℃,湿度35-45%1)磁带按使用可分为录音磁带、视频磁带、数字磁带、仪用磁带2)带基(磁性材料的支持体)耐久性：耐久性从高到低a.聚酯带基，优→抗张强度、扯破度高、耐磨及冲击性能好；不易受温湿度影响不易变形；不b.三醋酸纤维素带基，优→抗张强度；不易燃烧；带基均匀无孔，表面平整3)磁层耐久性：磁层由磁粉和胶粘剂构成2、保护措施：1)远离磁场，加抗磁设备2)控制温湿度：14-24℃,45-60%3)防止磁带产生噪音与复印效应4)加强管理：定期转录，定期卷绕，对的排放，采用木质或不易磁化的框架，不使用铁皮柜(防磁)5)对的操作，戴手套1、种类：只读型、追忆型(一次写入多次读出)、可擦写型2、光盘的片基材料：玻璃(好，贵，易碎)、铝合金(稳定)、塑料→寿命在10~23年3、影响光盘老化的原因：1)构成成分，记录层是决定寿命的关键，保护层2)记录构造3)写读功率4)写读方式5)盘体缺陷6)空气污染物7)空气温湿度4、光盘的保管：1)减少使用时间2)调整温湿度3)防空气污染物4)远离酸碱热及有害磁场5)第四节有害生物对病案的危害及防治2、害虫种类：1)烟草甲虫2)档案窃蠹3)毛衣鱼4)书虱5)白蚁3、害虫的传播途径：1)自然传播2)人为传播3)植物性防虫药传播4、害虫的发育：卵期(对杀虫剂抵御力最强)→幼虫期(生长期，活动量大，对档案危害最大，幼虫期前期杀虫效果最佳)→蛹期(安分期)→成虫期(产卵繁殖后裔)5、害虫的生长环境特性：1)温度：适应性强2)水分：相对湿度70%-90%是害虫生长合适湿度，湿度越大越利于其增长3)食物：杂食性4)光：一般畏光6、害虫的防治：1)清洁卫生2)防虫3)消毒4)温湿度控制，温度在20℃如下，相对湿度≤65%可有效克制害虫增长5)药物防虫：辛类药物7、杀虫措施：1)化学法：①有机杀虫剂，如环氧乙烷对虫卵毒害大、溴化甲烷队害虫各个发育阶段均有效②无机杀虫剂，如硫磺和砷素剂③植物杀2)物理法：①高温，50℃,8h各阶段害虫均可杀死。远红外线辐射(<50℃,30min),微波辐射(无金属，35-40℃,1min)②低温冷冻，零下20度③钴60射线辐照，简直没8、微生物的生长环境：1)养料：纤维素和糖类2)温度：20-37℃3)水分4)氧气：一般为好氧微生物10、防止微生物：1)防止交叉感染2)控制温湿度3)酸碱度4)保持库房清洁5)安全的防雾剂6)消第五节光及空气污染对病案的危害及防护1、光为病案的危害体目前：1)对纸张，直接破坏纸张的纤维素，使纸张的维素2)使字迹褪色3)光的热效应对磁记录病案，破坏磁分子原有排列次序4)使缩微胶片明胶软化5)使光盘材料的外保护层软化，减少其耐摩擦能力；使光盘表面平直度减少，光盘变形；光盘表2、保护：1)遮阳措施(窗户朝向及材料；滤光措施防紫外线；使用白炽灯)2)减少病案使用过程中光辐射强度与作用时间3)避光保留，彩色胶片与氧水隔绝4)增强病案的防光能力(采用碳素墨水和棉纤维纸，在材料中加入紫外线吸取剂)1)硫化物→酸性，是纤维素水解催化剂，使纸张变脆2)氮氧化物→与水反应生成硝酸3)氯气→酸性及氧化性4)大气尘→增长病案制成材料的机械磨损，影响信息读取；吸附酸性物质附着在4、优化库房空气：1)选择对的地址2)提高周围绿化覆盖率3)过滤净化空气4)提高库房密闭程度5)定期除尘防尘6)健全管理制度第六节病案库房温、湿度的调整2、湿度原则为45-60%,纸张含水量能保持在7%左右。3、不合适的温度为低于0℃(暖气或空调增温)、高于30℃4、不合适的湿度为低于35%、高于70%5、测量温湿的工具：温度计(玻璃液体温度计、自记温度计、热电阻温度计)、湿度计(一般干湿球湿度计、通风干湿球湿度计、毛发湿度计)6、温湿度调整：1)密闭2)自然通风和机械通风3)空调设备第七节病案的修复1、修复的基本原则：1)保持病案资料的原貌2)采用的修复措施要通过试验3)修复采用的措施及材2、水灾后的急救措施：1)纸质病案，水洗去污，干燥(室内风扇吹干，远红外线照射，真空冷冻，常压低温，去湿机减湿)2)缩微胶片：降温(置于18℃如下水中)、清洗(棉球轻轻擦洗，流动水冲洗)、坚膜处理(甲醛液)第四章病案管理第一节病案的建立与形成1、病案的特点：1)医疗信息载体2)医疗原始资料3)医疗活动结晶4)能鉴别病案与患者之间的医疗关系5)医疗教学活教材2、建立病案(患者第一次就医)形成流程：登记患者基本信息(挂号室&建卡处&住院处)→分派病案号(患者唯一标识)→发就医证(就诊卡)3、病案的种类：1)门诊病案2)住院病案3)健康档案：以个体健康问题为导向，1968美国weed提出4、完整病案的原则：1)足够的资料证明诊断2)论述清晰手术为何，什么手术，发现和麻醉过程3)最终的诊断4)医务工作者签名5)资料证明接管6)完整搜集与患者有关的资料7)按规定装订8)完毕摘要编码索引9)精确归档10)电子病历符合规范1)一体化病案：所有病案资料严格按照日期次序排列，多种不一样来源的资料混合排放在一起，2)资料来源定向病案：将不一样来源的资料按同类集中，再分别准时间次序排列3)构造化病案(表格病案):计划好的表格，使用语言和设计形式是统一的。缺陷是缺乏对个别问4)问题定向病案：根据问题排列，1968年提出，增进医护之间的交流，重要用于小医院构成：数据库(基础资料)、问题目录、最初的计划(诊断性、治疗性、教育性)、病程记录(论长处：书写过程规定医生全面考虑患者所有问题，迫使医师按问题的严重程度去处理患者问题，第二节病案编号的管理1、编号的措施：1)系列编号(每就诊一次就发一新号);2)单一编号(无论门诊住院都一种号);3)系列单一编号(每就诊一次，都发给一种新号，但将旧号并入新号内)2、号码的类型：1)直接数字次序编号2)字母-数字编号3)关系编号4)社会安全编号(美国)5)家庭编号6)冠年编号第三节患者基本信息管理3、患者基本信息的查询：国内(汉语拼音法、四角号码法、合用)国外(字母次序、语音次序、语音索引)第四节病案的搜集与整顿1、作用：1)保证完整性2)保证真实性和精确性3)保证规范4)保证病案管理工作的正常运行2、内容：1)患者鉴别资料2)病史记录3)体格检查记录4)病程记录5)诊断及治疗医嘱(会诊、拟诊断讨论、治疗计划、所施治疗措施的医嘱，不包括门诊医嘱)6)知情同意书(病危重告知书和手术操作同意书)7)临床观测记录(体温单、护理单)8)操作及试验室检查汇报9)医疗结束时的讨论4、住院病案的搜集：24小时以内，未能准时收回的应有记录7、住院病案内容的排列：目录页(诊断、手术、出入院日期等)、住院病案首页、病历(入院记录、病验回报、病理回报、体温脉搏、医嘱单、新生儿病历、入院证手术同意领尸单、护士病案、随诊和第五节病案信息资料处理(加工)1、加工后用途：1)国内外信息交流2)医疗的教学和研究3)行政部门管理4)医疗付款2、处理加工措施：1)疾病分类索引与手术分类索引2)医师索引3)患者基本信息索引第六节病案的归档1、归档措施：1)按姓名归档，合用于病案数量少，流动性差2)按户口集中寄存归档，合用于保健机构d.中间号归档，病案号多于6位数效果不好1)一号集中制2)两号集中制3)两号分开制4)一号分开制5)特殊病案归档三、归档系统的转换略四、归档工作规定略第七节病案控制和示踪系统1、病案借阅制度内容：1)除为患者医疗使用外，病案不得从病案科借出2)拿出病案室的病案必须示踪3)每天工作结束时，将所有病案从诊室收回4)用于科研其他方面的病案在病案室借阅(1)病案号的色标编码：在病案夹的边缘使用不一样的颜色→对于按尾号和中间号排列归档病案来说国外，用10种颜色表达0-9的数字我国，a.彩色色标编码法：尾号、中间号、次序号(不一样的颜色，每1000个号码更换一种颜色)b.单色色标编码法：在病案袋右边不一样位置印以黑线，从上至下分为7个档，每档次1000(2)导卡3、病案借阅的管理：1)病案室专人负责2)限制一次使用病案的数量3)借阅手续要区别院内外人员以便于管理4)定期检查第八节病案的供应→查找、登记、运送、回收、整顿、粘贴检查汇报单、归档1、病案供应工作的任务：1)门急诊住院和健康保健病案的供应2)医疗、教学、科研、复印等病案的供应3)除住院病案外的其他病案的回收、整顿和顺号4)归档回收5)病案示踪卡的登记查对等6)整2、病案供应工作的原则：对病案的保管和使用负全责1)只有用于教学和医疗时可以拿出病案科2)所有送出的病案都要有追踪措施3)所有借出的病案都要准时收回，严格借阅制度4)位了科研和复印的3、病案供应工作的种类：门诊病案(数量多，时间紧)、急诊病案(专人查找，迅速及时)、预约病案、住院病案、科研教学病案(提供使用病案的以便条件)第九节病案信息的服务1、容许复印病案的人员：患者本人及委托代理人、死亡患者近亲属及代理人、公安司法部门劳动保障2、复印病案规定提供的证明材料：本人规定有身份证；代理人提供患者及本人身份证，申请人与患者3、病案可复印范围：1)门诊病历2)住院志3)体温单4)医嘱单5)检查汇报单6)医学影像检查资料7)特殊检查同意书8)手术同意书9)手术及麻醉记录单10)病理汇报单11)出院记录第十节病案的保留1、~保留时限：原则上永久保留，门诊病案不少于23年，住院病案不少于30年1)辨别活动不活动→活动病案确实定指标：a.患者最终一次来院的日期b.病案的使用频率，即科研2)无限期地保留3)部分保留，只保留患者身份证明和摘要4)缩微或光盘保留5)销毁某一时间3、~保留期限的制定点：1)寄存空间2)病案年扩展率3)患者再次入院和就诊的类型4)用于科研的病案数量5)医学法律需要的状况6)制作缩微胶片或存储及病案储存和销毁的费用4、~保留的原则：1)影响病案保留的原因，同制定点2)病案存储时间5、~保留的措施：1)过滤法淘汰病案2)完整性保留病案3)选择性保留病案，即将病案的内容部分选6、销毁的原则：审慎的态度，病案委员会讨论，医院领导部门做决定，由历史价值的病案需要请示国7、销毁前的准备：做好选择性地处理淘汰，做好规划和测算。只有确认没有保留价值或通过缩微等技第十一节病案表格1、表格功能：搜集、记录、转送和检索资料→反应医务人员为患者采用的治疗行为；反应医疗活动的2、常用表格：住院或身份证明表格；病案首页表格；容许意向表格；住院患者临床应用表格；门诊医4、设计前的规定：设计提交表格委员会审批，设计前应明确其使用的目的和规定→1)目的：到达搜集数据，并有影响搜集数据的原则、质量，使搜集的资料系统化，便于信息的传播、分析和交流；2)规定：明确使用人群；经济上与否受限；纸张6、构造合理的表格：表格的设计反应设计者的思绪，最大的特点是构造合理的表格是可以根据需要资7、一般原则：尺寸原则化、原则昂首格式、纸张大小确定、填报语言的使用、标题确定、数听阐明、8、设计良好的表格原则：外观简洁整洁美观费用合理，存储归档以便易于检索，表格轻易识别内轻易9、印刷线5mm,装订线20mm,10、手写行距7-8mm,英文6-7mm,打印10-12mm,垂直线两边留一种空格11、我国一般医院医疗表格尺寸：21*26.5cm;半页记录为19*13cm,多种检查回报单位18*7.5cm,索第五章小区病案信息管理第一节小区与小区卫生管理1、小区的5要素：人群(10万-30万)、地区(5000-50000平方)、生活服务设施、特定文化背景、一卫生机构为主体、全科医生为骨干，以家庭护理为重要的就医模式，合理分派调整运用小区卫生资源和合适的专业技术，以人的健康为中心、家庭为单位、小区为范围、需求为导向，以妇女、小朋第二节小区健康档案1、分类：1)个人健康档案，包括：a.居民基本资料b.问题列表c.庭健康档案，包括家庭基本资料、家系图等；3)小区健康档案，记录小区自身特性和居民健康状况的2、建立的目的：1)加强小区卫生服务的全面性2)加强~积极性3)加强~持续性4)加强~有效性4、建档方式：1)个别建档2)全小区普遍建档5、书写规定：1)钢笔书写，不得删改，签名完整，其他同病案6、处方制度：1)区公费医疗办公室登记立案2)处方急性病不超过3天，慢性病不超过7天，行动不便不超过2周，病情稳定长期服用的可放宽到不超过1个月3)处方保留一年第三节小区病案信息管理系统第四节小区健康档案管理信息服务2、孕产期妇女保健：孕产期至妊娠后42天3、小朋友保健：0-6岁，3岁如下是重点；新生儿每月报一次，婴幼儿每月体检报一次，每年大查体报第十章计算机基础第一节计算机基础知识(1)硬件系统a.CPU(控制器&运算器),关键部件盘(2)软件系统系统软件和应用软件4、文献命名：256个字符，可以有空格，不辨别大小写，多间隔符扩展名5、与DOS文献名转换规则：1)最终一种小数点后前3个字符作为扩展名2)区长文献名中的前6个字符，加上~号，再加一种数字6、文献夹等级：桌面>我的电脑>驱动器>文献夹和子文献夹第七节计算机网络识7、的基本原理：通过协议传播浏览器和服务器第八节计算机系统安全一、生命活动的基本特性：新陈代谢(物质转化&能量转换)、兴奋性(刺激强度、作用时间及变化率)、适应性(行为&生理)和生殖二、内环境：1、体液量(60%体重)细胞内液40%;细胞外液20%(组织液、血浆、淋巴液)2、体液调整概念：激素等化学物质通过体液的运送，对机体某些组织或器官的活动进行调整(一)细胞膜的基本构造1、分子构成：脂类(磷脂、胆固醇、糖脂分子)、蛋白质(镶嵌蛋白、外周蛋白)、糖类2、构造：液态镶嵌模型，即流动的液态脂类双分子层为基价，其中镶嵌(二)细胞膜的物质转运功能被动转运不消耗能量被动转运不消耗能量 (2)经通道扩散：在通道蛋白(化学门控通道、电压门控通道、机械门控通道)的协助下完毕，如3、积极转运：非脂溶性物质分子等从低浓度一侧移向高浓度一侧(谁积极谁耗能),消耗ATP。4、出胞入胞：大分子物质(细菌、病毒、异物、脂类物质等),耗能。入胞(血细胞吞噬细菌);出胞(神经轴突末分泌神经递质)阈强度：引起组织、细胞发生反应(产生动作电位)的最小刺激强度(一)跨膜静息电位及其产生机制1、静息电位：可兴奋细胞安静状态下存在于细复极化：细胞去极化或反极化后，又恢复到原理的极化状态→负后电位→正后电位胞外K浓度将影响Rp值(膜内负压)(二)跨膜动作电位及其产生机制2、动作电位产生的原理：重要由Na内流形成靠近Na的电-化学平衡电位，阈刺激→膜开放→Na少许内流→膜发送局部去极化→到达阈电膜外迅速流向膜内→膜内电位迅速升高，膜内正外1)上升支：去极化和反极化过程，膜电位由-90~-70上升至+20~+40mV,重要是Na内流；2)下降支：复极化过程，膜电位由+20~+40下降为-90~-70mV,重要是K外流3)兴奋期间兴奋性的周期变化上升支时，A:绝对不应期：兴奋期=0,Na通道关闭，予以激活，升胞内负电位)(三)动作电位的传导以局部电流形式传导，膜外由未兴奋部位流向兴奋部位，膜内相反，从(一)血液构成：血浆(50-60%)、血细胞1、血浆构成：水(90%)、晶体物(氯化钠等小分子物质)、胶体物(蛋白质等大分子物质)血浆：1.02~1.03,取决于血浆蛋白的含量2、黏度：取决于液体中分子或颗粒间的摩擦力血液：取决于红细胞的数量和它在血浆中的分布状态。红细胞发生叠连和汇集，血液黏2、血浆渗透压：血浆中溶质吸引水分子的力(1)晶体渗透压构成：血浆中的小分子物质，如无机盐、葡萄糖、尿素等，其中NaCl是重作用：维持细胞内外的水平衡，保持红细胞正常形态(晶体物质难以通过细胞膜)(2)胶体渗透压构成：血浆中的大分子物质，如血浆蛋白，其中白蛋白是重要物质作用：调整血管内外水平衡(胶体物质不易通过毛细血管壁)等渗溶液：血浆胶体渗透压较小，可以把晶体渗透压视为血浆渗透压，临床上把渗透压与血浆渗透3、酸碱度：7.35~7.45,缓冲系统如NaHCO₃/H₂CO₃(一)红细胞1、功能：携氧(血红蛋白)、缓冲血液中的酸碱物质(血红蛋白)2、特性悬浮稳定性：红细胞悬浮于血浆中不轻易迅速下沉的特性。白蛋白和卵磷脂个叠连↓血沉↓渗透脆性：红细胞对低渗透溶液具有一定抵御力。3、正常值：男性为5.0*10¹²/L,女性为4.2*10'²/L,血红蛋白男性120-160g/L,女性1(二)白细胞(1)中性粒细胞：核分叶，胞质中有紫色颗粒，具有多种水解酶，吞噬外来微生物、机体自身坏死(2)嗜酸性粒细胞：核分叶，克制过敏反应；参与对蠕虫的免疫反应(3)嗜碱性粒细胞：核呈S形或不规则。胞质紫蓝色颗粒，内有肝素、组织胺、和慢反应物质(4)单核细胞：血细胞中最大的细胞，核呈肾形或蹄形。染成淡蓝灰色。吞噬细菌和衰老的细胞(5)淋巴细胞：大小不一，核较大，呈圆形或椭圆形，染成深蓝色。可分为T淋巴细胞参与细胞免疫和B淋巴细胞参与体液免疫当血管破损时，血小板立即黏附到破损的部位→血小板栓子堵塞破口；释放某些物质增进局部1、凝血因子：血浆与组织中直接参与凝血的多种物质的总称。共12种，除因子Ⅲ以外，其他均存于血2、凝固过程：凝血因子次序激活的一系列酶促反应，包括3个环节①凝血酶原激活物的形成②凝血酶的形成③纤维蛋白的形成(1)内源性凝血(血管内):内XI。由因子XⅡ活化启动，因子8缺乏引起血友病。(2)外源性凝血(组织细胞):外Ⅲ。由因子Ⅲ活化启动，反应环节少，速度快。1、正常成人血量占体重8%,一次性失血超过全身血量的20%-30%,将会危及生命2、红细胞有D抗原——Rh阳性；红细胞无D抗原——Rh阴性。抗原(凝集原)—细胞膜上；抗体(凝集素)—血浆上3、交叉配血：供血者的红细胞与与受血者的血清相混合。受血者的红细胞与供血者的血清相混合。记(一)心动周期：心脏每舒张收缩一次所构成的机械活动周期→决定心率快慢：每分钟心搏次数1、安静时正常成人心率平均为75次/分→每个心动周期持续0.8s时间(s)心房收缩舒张心室舒张收缩舒张房室瓣打开关闭打开半月瓣关闭打开关闭全新舒张期：心室舒张的前0.4s,心房也处在舒张状态去论是心房还是心室，期舒张期>收缩期若心率加紧，则心动周期缩短，重要是舒张期缩短，即心(二)心脏的泵血过程：心房收缩期→等容收缩期→迅速射血期→减慢射血(1)左心室压力最高——迅速射血期末；(2)左心室容积最小——等容舒张期末；(3)左心室容积最大——心房收缩期末；(4)积极脉压力最高——迅速射血期末；(5)积极脉压力最低——等容收缩期末；(6)积极脉血流量最大——迅速射血期；(7)室内压升高最快——等容收缩期；室内压下降最快——等容舒张期(8)心室充盈重要靠心室舒张所致的低压抽吸作用，房缩射血仅占25%的血量。(三)心排出量及其影响原因→评价心功能的最基本指标1、搏出量(每搏输出量):每一侧心室每收缩一次所射出的血量，成人安静状态下60~80ml心排出量=每搏输出量*心率，每一侧心室每分钟射出2、影响心排出量的原因：即影响输出量的原因(1)心肌的前负荷：心室舒张末期的容积(压力)。一定范围内，前负荷↑心肌初长度↑心肌收缩力↑搏出量↑;但前负荷过大，若超过程度，反而↓;这种心肌收缩力因初长度变化而发生变化的现象(2)心肌的后负荷：心肌收缩时碰到的阻力，即动脉血压。动脉血压升高(等容收缩期延长、射血期缩短)导致搏出量减少(3)心肌收缩力：心室肌细胞自身的功能状态。潜在起搏点(其他部位的自律性较低，体现不出来)的自律性体现出来→异位起搏点→控制心脏的浦肯野纤维-最快(4m/s),房室交界-最慢(0.02m/s);房-室延搁是心内兴奋传导的重要特点，使(1)有效不应期：对任何刺激均不能产生动作电位。心肌兴奋性小时。相称于心肌收缩活动的整个(2)相对不应期：膜电位复极化从-60至-80,予以阈上刺激，细胞方可产生动作电位，阐明有兴奋(3)超常期：膜电位复极化从-80至-90,予以阈下刺激，细胞产生动作电位，阐明有兴奋性高于正党4、收缩性：(1)不发生强直收缩，是由于心肌的有效不应期>心肌的收缩期所致(2)同步收缩(3)对细胞外液Ca的依赖性较大。Ca↑收缩力↑(一)动脉血压和动脉脉搏一种心动周期动脉血压的平均值，称为平均动脉压。约为舒张压+1/3脉压正常值：收缩压为100-120,舒张压为60-80,脉压为30-40。推进血液循环和保持各器官有足弹性扩张和弹性回缩(缓冲)3、影响动脉血压的原因：(1)搏出量，反应收缩压的高下，搏出量高，收缩压高(2)心率，反应输出量。心率加紧，舒张期缩短，存于大动脉内的血量增多，(3)外周阻力，收缩压和舒张压均升高，舒张压更明显(4)循环血量与血管容积：减少或容积增长时，血压下降(5)大动脉管壁：弹性储器作用，老年人脉压大是由于动脉管壁硬化，大动脉弹性储器作用减弱，收缩压明显升高，舒张压明显减少；但老年人小动脉常同步硬(二)静脉血压和血流1、静脉血压：右心房和胸腔内大静脉的血压，正常值为4-12(1)心肌收缩力(2)重力和题为(3)呼吸运动(4)骨骼肌的挤压2、三条通路：(1)迂回通路：微动脉→后微动脉→毛细血管前括约肌→真毛细血管→微静脉(2)直截通路：微动脉→后微动脉→毛细血管→微静脉，常开放，保证血液迅速通过(3)动-静脉短路：微动脉→微静脉吻合支，血流快，不通过物质互换，温度增高有助于散热生成的重要动力有效滤过压=(毛细血管血压+组织液胶体渗透压)-(血浆胶体渗透压+组织2、影响原因：(1)毛细血管血压(2)血浆胶体渗透压(3)毛细血管壁通透性(4)淋巴回流受阻1、心血管中枢：延髓内(心克制中枢、心加速中枢、缩血管中枢)2、心血管活动的反射性调整：压力感受器(颈动脉窦和积极脉弓血管壁)第四章呼吸呼吸的过程包括3个环节：①外呼吸(肺通气、肺换气);②气体在血液中的运送；③内呼吸(组织换气)(一)肺通气的动力：呼吸运动(原动力)→肺内压与和大气压之间的压力差(直接动力)(1)安静呼吸：膈肌、肋间外肌收缩，胸廓容积↑,肺内压↓,引起吸气。吸气是积极过程，(2)用力呼吸：除膈肌、肋间外肌，尚有胸锁乳突肌、胸大肌、斜角肌也参与。吸气呼气时都(3)胸式呼吸：肋间肌活动为主(1)胸内压即胸膜腔内的压力，在安静呼吸时，无论吸气或呼气，胸内压均为负压。(2)肺内压即肺泡内的压力。伴随呼吸运动呈周期性变化。吸气时，肺内压低于大气压，呼气(二)肺通气的阻力：分为弹性阻力(70%)和非弹性阻力(30%)2、非弹性阻力：气体流经呼吸道产生的摩擦阻力，受气道口径、气流速度和气流形式(三)肺容量和肺通气量(2)补吸气量：安静吸气末，再竭力吸气所能增长的吸气量(3)肺活量：潮气量+补吸气量+补呼气量，(4)时间肺活量：最大深吸气后，以最快的速度竭力呼气，在第1、2、3秒内所呼出的最大气体量称为~,分别占肺活量的百分数。(5)用力呼气量：不仅能反应肺活量容量的大小，并且可反应呼吸所遇阻力的变化，是评价肺通(1)肺通气量：每分钟吸入或呼出的气体总量，即潮气量*呼吸频率。(2)每分钟肺泡通气量：每分钟真正进或出肺泡的气体量，肺泡通气量=(潮气量-无效腔气量)(一)气体互换的动力：气体在生物膜两侧的分压差。换气时，02和CO2的互换都是以单纯扩散的方式通过生物膜实现的。是从分压高处向分压低处扩散(二)气体互换的过程3、影响肺换气的原因：(1)气体的扩散速度：气体的扩散速度快，气体互换也快，反之则慢。气体(2)呼吸膜的厚度与面积：气体扩散速率与呼吸膜厚度成反比；与呼吸膜面积(3)通气/血流比值：每分钟肺泡通气量与肺血流量之比，VA/Q约为0.84,配1、02的运送方式：氧合血红蛋白(HbO2)(1)物理溶解：02在血浆中的溶解量与02分压成正比，一般状况下，100ml血液中02的溶解(2)化学结合，重要方式：02可与红细胞内血红蛋白(Hb)结合形成氧合血红蛋白(Hb02)。约占血液运送总量的98.5%。02与Hb是结合还是分离，取决于血液中的02的分压。02的分压升高，02与Hb结合；02的分压减少，02与Hb解离与；2、CO2的运送方式：(1)物理溶解：占血液运送CO2总量的6%(2)化学结合：以碳酸氢盐HCO3-为主，氨基甲酰血红蛋白形式为辅7%。2、机械性反射调整：由于肺扩张或缩小引起的反射性呼吸变化，吸气后肺扩张→刺激肺牵张感受器→3、化学性反射调整：外周化学感受器位于颈动脉体和积极脉体一、胃和肠的运动(机械性消化)(一)胃的运动形式入(三)小肠的运动(一)胃液：纯净的胃液是无色酸性液体，正常成人每曰分泌量1.5-2.5L液细胞分泌HCO3-,三种粘液共同构成粘液-碳酸氢盐屏障。可保护胃黏膜免受食物的摩擦损伤，并可制5、内因子：壁细胞分泌的一种糖蛋白，与食物中的维生素B12结合，形成复合物，易于维生素B12(二)胰液2、构成：碳酸氢盐、胰淀粉酶、胰脂肪酶、胰蛋白庵和糜蛋白酶(蛋白质的重要消化酶)(三)胆汁：成分重要为胆盐；呈金黄色或桔棕色，弱碱性，胆囊胆汁颜色深，呈弱酸性；作用为增进2、小肠：糖、蛋白质、脂肪、维生素、胆固醇等营养物质的重要吸取场所。葡萄糖和氨基酸为继发性第一节能量代谢(一)能量的来源：重要来源于食物中的糖(70%),余为脂肪和蛋白质(二)能量的去路：50%以上直接的化为热能维持体温；45%以自由能的形式贮存于ATP中供组织细胞运三、基础代谢率：(1)条件：清醒、静卧、空腹、安静状态，室温20~25℃。1、人体重要产热器官肝(安静时),骨骼肌(运动时);甲状腺激素是调整产热活动的最重要的体液原2、散热方式：体温高于环境：(1)辐射散热；(2)传导散热：冰帽；(3)对流散热：气体、液体对流。(一)温度感受器：1.外周温度感受器是存在于皮肤、黏膜和内脏中的对温度变化敏感的游离神经末梢2.中枢温度感受器只存在于中枢神经系统内，(二)体温调整中枢：部位在下丘脑。(三)调定点学说：体温的调整类似于恒温调整器，下丘脑处的温度敏感神经元起着调定点的作用。第一节肾小球的滤过功能1、滤过率：单位时间内(分钟)两肾生成原尿的量，正常值为125ml/min滤过度数：肾小球滤过率/肾血浆流量，正常值125/660*100%=19%(2)滤过膜的通透层：①分子量选择性(机械屏障作用);②电荷选择性(静电屏障作用，正电易通过)(1)有效滤过压力=肾小球毛细血管血压-血浆胶体渗透压-肾小球囊内压②有效率过压(肾小球毛细血管血压、血浆胶体渗透压、囊内压)重吸取：物质从肾小管液中转运至血液中的过程。人两肾每天生成原尿180L,99%被重吸取，1%被排出1、方式：①被动重吸取(渗透、扩散);②积极重吸取(离子泵、吞饮)尿中即出现葡萄糖。肾糖阈：尿中出现糖的血糖最低值，正常值为8.96~10.Q83.成H和HCO-,H被积极分泌到小管液中，并换回一种Na,称为H、Na*互换。重吸取的Na和HCO-进入2、醛固酮肾上腺皮质球状带分泌的一种类固醇激素。第一节概述作用方式：1)远距分泌，经血液运送；2)旁分泌，由组织液扩散；3)自分泌，返回作用4)神经分泌，由神经细胞分泌，沿轴浆流动二、激素的分类：1、含氮激素2、脂类激素2、高效能生物放大作用：激素在血液中浓度很低，但作用明显。与激素3、相对特异性：选择性地作用于某些器官组织，它与靶1)激素与受体的互相识别与结合2)激素受体复合物的信号转导3)转导信号深入引起含氮激素(第一信使)与靶细胞受体结合，激素膜内的腺苷酸环化酶(AC),使细胞内产生cAMP(第二信使),后者激活依赖cAMP的蛋白激酶系统，催化细胞内多种底物的磷酸化反应，引起细胞多种生物类固醇激素分子小，呈脂溶性，可透过细胞膜进入细胞，与胞质(或直接与核内)受体结合，后进第二节下丘脑-垂体的内分泌1)下丘脑-腺垂体系统：位于下丘脑内侧基底部“促垂体区”的小细胞肽能神经元4、促激素1)促甲状腺激素：增进甲状腺激素的合成和分泌2)促肾上腺皮质激素3)促性腺激素：促卵泡激素，黄体生成素神经垂体激素是来源于下丘脑视上核和室旁核神经元合成的两种激素，即血管升压素(VP)或抗利合成原料：碘和甲状腺球蛋白(胶质，存于滤泡)(1)对代谢的影响产热效应(甲亢)(2)对物质代谢的影响蛋白质(少合成，多分解);糖(少降糖，多升糖);脂肪(增进分解)(3)增进生长发育易患呆小症(克汀病)(4)对神经系统的影响(5)使心率增长，心肌收缩能力增长1)种类：盐皮质激素(醛固酮)球状带；糖皮质激素(皮质醇)束装带；性激素(脱氢表雄酮)网状带病理学(pathology):是一门研究疾病发生发展规律第一章细胞、组织的适应和损伤1、生理性萎缩：人体许多组织、器官伴随年(2)压迫性萎缩：如：肾盂积水引起的肾萎缩。(3)废用性萎缩：即长期工作负荷减少所引起的萎缩。(4)神经性萎缩：如：神经损伤所致的肌肉萎缩。(5)内分泌性萎缩：如：垂体肿瘤所引起的肾上腺萎缩。二、肥大：细胞、组织和器官体积的增大(不是数目的增多)。2、病理性增生：在病理条件下发生的增生。雌激素异常增高，导致乳腺的增生EF:肥大和增生是两个不一样的过程，但常常同步发生，并且可因同一机制而触发。例如，妊娠期子宫既有平滑肌细胞数目的增多，又有单个平滑肌的肥大。对于不能分裂的细胞(如心肌细胞),则只第二节细胞、组织的损伤1、缺氧，分为局部和全身(呼吸循环衰竭等)原因。2、生物原因，最常见的原因，包括细菌、病毒、真菌、衣原体、支原体和寄生虫等1、ATP的耗竭二、形态学变化(掌握不一样变性的概念、类型，出目前哪些疾病以及意义)(一)变性：细胞或细胞间质受损伤后因代谢发生障碍所致的某些可逆性形态学变化。体现为细胞浆内机理：细胞能量供应局限性，钠泵受损；细胞膜机原因：缺氧(脂肪酸氧化减少);传染病：白喉(外毒素干扰脂肪酸氧化);中毒：如酒精、CC14,饥饿或营养不良(脂肪动员过多、合成类脂和脂蛋白量减少);代谢病：如糖尿病时，肝细胞出现脂病理变化：肝脂肪变性(严重时为脂肪肝);镜下：肝细胞内大小不等的透明脂肪空泡；心肌脂(1)细胞内玻璃样变：浆细胞中的Russell小体(见于慢性炎症时的浆细胞内病毒包括体)、酒精性肝病时肝细胞内Mallory小体(中间丝的汇集)、肾小管上皮细胞中玻璃样小滴(见于肾小球肾炎);(2)纤维结缔组织玻璃样变：胶原纤维增宽融合，呈均质红染。见于陈旧瘢痕、浆膜炎。(3)细动脉玻璃样变：管壁增厚，有红染蛋白性物质沉积，管腔狭窄。见于高血压病的肾脏、脾脏4、淀粉样变性：组织间质中有淀粉样物质(蛋白质-粘多糖复合物)沉积。淀粉样蛋白成分来自免疫球蛋白、降钙素前体蛋白和血清淀粉样P物质。可见于骨髓瘤、甲状腺髓样癌和结核病、老6、病理性色素从容：指有色物质(色素)在细胞内外的异常蓄积，其中包括含铁血黄素、脂褐素、黑色素及胆红素等。含铁血黄素：生理上，肝、脾内可有少许的沉积，病理上出现心力衰竭细胞(肺瘀血时);细胞萎缩时，可出现脂褐素；不过正常状况下，附睾管上皮细胞、睾丸间质细胞和神经节细胞7、病理性钙化：指骨和牙齿以外的组织中有固体钙维生素D摄入过多，肾衰及某些骨肿瘤，常发生在血管及肾、肺和胃的间质组织。(二)坏死：以酶溶性变化为特点，活体内范围不等的局部组织细胞死亡。1、基本病变：细胞核——核固缩、核碎裂、核溶解。其(1)凝固性坏死：坏死组织发生凝固，常保持轮廓残影。病理变化：肉眼——组织干燥，灰白色。镜下——细胞构造消失，组织轮廓保留(初期)。b.坏疽：大块组织坏死后继发腐败菌感染(2)液化性坏死：坏死组织因酶性分解而变为液态。好发部位：脑(乙型脑炎)、脊髓；胰腺(急性胰腺炎);化脓菌感染、阿米巴感染、脂肪特殊类型：脂肪坏死(分为创伤性、酶解性，分别好发于乳腺、胰腺)。(3)纤维素性坏死：坏死组织呈细丝、颗粒状，似红染的纤维素。疾病举例：急进性高血压、风湿病、系统性红斑狼疮、结节性动脉炎、胃溃疡等。(1)局部炎症反应：由细胞坏死诱发。(2)溶解吸取：坏死组织溶解后常由淋巴管、血管吸取或被巨噬细胞吞噬清除。(3)分离排除形成缺损：体现为糜烂、溃疡、空洞、瘘管、窦道。(4)机化：肉芽组织取代坏死组织的过程。(5)包裹、钙化：前者指纤维组织包绕在坏死组织周围，后者指坏死组织中钙盐的沉积。(三)凋亡：活体内单个细胞或小团细胞在基因调控下的程序性死亡。死亡细胞的质膜不破裂，不引起1、凋亡的诱导原因：①生长因子缺乏②Fas(CD95)/FasL③基质附着物丢失④糖皮质激素⑤自由基⑥电离辐射2、形态：1)细胞收缩：体积变小，胞浆致密，强嗜酸性，细胞器紧密地汇集在一起2)染色质的浓缩：染色质在核膜下边集，核崩解3)凋亡小体的形成4)凋亡细胞EF:凋亡和凝固性坏死在细胞死亡的机制和形态学体现上也有第二章损伤的修复1、不稳定细胞：毕生中不停增生，如表皮细2、稳定细胞：正常状况下不显示增生能力，但在组织损伤时有较强的再生能力。包括多种腺体或腺样器官的实质细胞。还包括原始的间叶细胞及其分化出来的多种细胞。如肝(肝3、永久性细胞：几乎没有再生能力，破坏后只能由结缔组织修复，包括神经细胞、骨骼(1)被覆上皮再生：鳞状上皮缺损时，由创缘或底部的基底层细胞分裂增生，向缺损(2)腺上皮再生：其再生状况以损伤状态而异。腺上皮缺损腺体基底膜未破坏，可由残存细胞分裂补充，可完全恢复本来腺体构造；腺体构造(包括基底膜)完全破坏时则难以4、血管的再生：(1)毛细血管的再生：生芽方式。(2)大血管修复：大血管离断需手术吻合，吻合处两侧内皮细胞分裂增生，5、肌肉组织的再生：肌组织再生能力很弱。横纹肌肌膜存在、肌纤维未完全断裂时，可恢6、神经组织的再生：脑及脊髓内的神经细胞破坏后不能再生。外周神经受损时，若与其相2、抑素(chalon)与接触克制(contact缺损部周围上皮细胞分裂增生迁移，将创面覆盖而互相接触时，细胞停止生长不致堆积的现象成分有胶原蛋白(collagen)、蛋白多糖(proteoglycans)、粘连蛋白(adhesive来完毕。肉芽组织是纤维性修复的基础，肉芽组织转化成以胶原纤维为主的瘢痕组织，修复便告完(一)肉芽组织：由新生薄壁的毛细血管以及增生的成纤维细胞构成，并伴有炎性细胞浸润，肉眼体现2、作用：1)抗感染保护创面；2)弥补创口及其他组织缺损；3)机化或包裹坏死、血栓、炎性渗(二)瘢痕组织：是由肉芽组织经改建成熟形成的纤维结缔组织，对机体有利也有弊。(一)皮肤创伤愈合基本过程1、伤口初期的变化：伤口局部坏死、出血及炎症反应。初期以中性粒细胞浸润为主，3天后转为巨2、伤口收缩：2-3后来伤口周围出现新生的肌成纤维细胞3、肉芽组织增生和瘢痕形成：创伤后大概第3天开始；肉芽组织中的毛细血管垂直于创面生长，瘢痕中的胶原纤维(5-7天起由成纤维细胞产生，在局部张力的作用下)最终于皮肤表面平行。瘢痕大概4、表皮和其他组织再生：创伤24小时内，已经开始修复(二)创伤愈合的类型：根据损伤程度以及有无感染，可分为一期愈合和二期愈合一期愈合特点是：缺损小、无感染，炎症轻、少许肉芽组织、伤二期愈合特点是：缺损大、常伴感染、炎症重、大量肉芽组织、伤口收缩明显(肌成纤维细胞起重三期痂下愈合：伤口表面渗出液、坏死物干燥后形成硬痂，在(三)影响愈合的原因1、增进原因：青少年、局部血液供应良好、全身营养好(充足VC、硫氨基酸)、具有完好的神经支第三章局部血液循环障碍包括：局部循环血量的异常(充血和缺血)、血液形状和血管内容物的异常(血栓和栓塞)、局部血流阻第一节充血2、类型：生理性充血，炎症性充血，减压后充血(局部器官或组织长期受压，当压力忽然解除示，→瘀血性水肿：毛细血管瘀血导致血管内流体静压升高和缺氧，其通透性增长，水、盐和少许蛋白→瘀血性硬化：长时间的慢性淤血导致实质细胞发生萎缩，变性，甚至死亡。间质纤维组织增生第二节出血第三节血栓形成(一)心血管内膜损伤：内膜损伤暴露内皮下胶原，激活XI因子，启动内源性凝血系统；促使血小粘附反应2、释放反应3、粘集反应(三)血液凝固性的增高：指血液比正常易于凝固的状态。可分为遗传性高凝状态(最常见为第V因子基因突变)和获得性高凝状态两种。分布：急性风湿性心内膜炎时在二尖瓣闭锁缘上形成的血栓(疣状血栓)3、机化、再通：在血栓形成的1-2天，已开始有内皮细胞、成纤维细胞和成肌纤维细胞从血管壁长第四节栓塞一般不产生严重后果，由于肺具有双重血循环②在肺严重淤血时，支气管动脉侧支循环不能充足发(2)体循环动脉栓塞：大多来自左心，少数来自动脉。栓塞的重要部位是下肢、脑、肠、肾和脾。①局部组织发生缺血梗死②肝脏有肝动脉和门静脉双重血循环，故肝梗死少见(1)空气栓塞：多发生于静脉破裂后，尤在静脉内呈负压的部位。例如，头颈部手术，正压静脉输液，人工气胸，分娩，流产。空气量>100ml可引起肺栓塞。(2)减压病：深潜水或沉箱作业者迅速浮出水面或航空者由地面迅速升入高空时，从高气压急速进塞。羊水栓塞的重要病理诊断根据是：肺小血管和毛细血管内有羊水成分。患者对羊水发第五节梗死梗死：局部器官、组织由于血流中断所发生的一种缺血性坏死。(动脉血流忽然中断，侧枝循环又不能2、血管受压(闭塞):多见于肠套叠、肠疝，静脉和动脉先后受压导致梗死。类型部位分界贫血性梗死灰白、质地坚实(白色梗心、肾、脾、脑地图状(心)锥体状(肾、分界清、充血出血带出血性梗死红色、柔软(红色梗死)肺、肠扇面(肺)节段性(肠)不清晰1、贫血性梗死：(1)一般发生在质地比较致密的实质性器官。(2)当梗死灶形成时，从邻近侧枝血管进入坏死组织的血量很少。(3)因组织质地致密，小静脉发生反射性痉挛，将血液挤出。(4)坏死组织引起的炎症反应，炎性充血出血带。(5)后期，边缘有肉芽组织和瘢痕组织形成2、出血性梗死：(1)重要见于在严重淤血或组织疏松的器官、体现不一样(颜色、形状)。(2)器官有丰富的吻合支。(3)长期慢性淤血，结缔组织增生，硬化，局部不能形成有效的循环，局部组织坏死。1、梗死对机体的影响取决于发生梗死的器官、梗死灶的2、梗死的结局：梗死灶形成时引起病灶周围炎反应24-48小时后肉芽组织逐渐取代疤痕组织形成第四章炎症3、生物性因子：病原生物是最常见最重要的原因，感染(infection)一、变质(损伤过程):炎症局部组织的变性和坏死二、渗出(抗损伤过程):炎症局部组织血管内的液体、蛋白质、炎细胞通过血管壁进入周围组织的过脉性充血(急性炎症初期标志),红，热→血管通透性增长→蛋白质液体外渗出→血液浓缩减慢2、液体渗出：液体渗出到组织间隙引起组织水肿为炎性水肿1)渗出液和漏出液均可导致水肿或积液，但其区别较大原因外观蛋白含量比重凝固炎症血管通透性增高浑浊常自行凝固澄清30g/L如下不能自凝2)液体渗出的机制：①血管通透性增长(重要);②血管流体静力压升高；③组织内胶体渗透压升高3)渗出液的作用：①稀释毒素及有害物质⑤渗出物中的病原微生物和毒素随淋巴液被带到局部淋巴结有助于产生细胞和体(1)中性粒细胞→小吞噬细胞，占外周血白细胞总数的60%左右。常见于炎症初期，化脓性炎。(2)单核细胞和巨噬细胞→常见于炎症后期、慢性炎及病毒感染，可转(3)嗜酸性粒细胞→吞噬能力较弱，能吞噬抗原抗体复合物。常见于寄生虫感染，过敏和慢性炎。(4)淋巴细胞→体积最小，无趋化性和吞噬能力，常见于慢性炎症(5)浆细胞→产生抗体的重要场所，无趋化性和吞噬能力，常见于慢性炎症(6)嗜碱性粒细胞和肥大细胞，含肝素和组胺三、增生(抗损伤过程):炎症后期，炎症区域的内皮细胞、纤维母细胞和实质细胞增生，以修复组织1、炎症局部的临床体现：1)红，充血所致；2)肿，渗出物所致尤其是炎性水肿；3)热，充血及代谢增强所致；4)痛，离子、渗出物刺激压迫神经末梢所致；5)功能障碍，实质细胞变质、代谢异常等导致(2)白细胞计数增长，机体防御机能的体现炎症时白细胞的变化：①大多数细菌感染→中性粒细胞1②寄生虫和过敏→嗜酸性粒细胞t③某些病毒感染→淋巴细胞1④病毒、立克次体和原虫感染→白细胞总数↓(3)单核巨噬细胞系统细胞增生肝、脾和局部淋巴结肿大(4)实质器官的病变(一)变质性炎：以变质变化为主的炎症，渗出和增生变化较轻微，多见于急性炎症。(二)渗出性炎：以浆液、纤维蛋白原和嗜中性粒细胞渗出为主的炎症，多为急性炎症。发生于粘膜一又称浆液性卡他性炎；浆膜一体腔积液；疏松结缔组织—局部炎性水肿；风湿性关节发生于粘膜—假膜性炎(纤维素和坏死的上皮在黏膜表面形成伪膜)—细菌性痢疾、白喉；浆膜一1)脓肿：指局限性化脓性炎，可发生于皮下和内脏。主由金黄色葡萄球菌引起。2)蜂窝织炎：疏松结缔组织的弥漫性化脓性炎，常发生于皮肤、肌肉和阑尾。主由溶血性链球菌引起。3)表面化脓和积脓：浆膜或黏膜组织的化脓称为表面化脓，脓液在浆膜腔内称为积脓(三)增生性炎：多数为慢性炎症(1)感染性肉芽肿(2)异物性肉芽肿：A.炎性息肉B.炎性假瘤1、超急性炎症：爆发性，严重损害。炎症局部往往只展现轻度变质和渗出。常见于变态反应性损害及3、慢性炎症：持续时间较长，为数月到数年，以增生性变化为主，其炎症细胞浸润以淋巴细胞和单核1)完全痊愈发炎组织完全恢复其正常构造和功能2)不完全痊愈坏死组织由心生纤维组织修补机化3、蔓延播散：1)局部蔓延，病原体经组织间隙或自然管道扩散2)淋巴道扩散3)血道播散病原体仅需血循环引起一系列体现：菌血症-细菌入血但无中毒现象；毒血症-第五章肿瘤第一节肿瘤的概念和基本形态(一)肉眼观形态：1、数目和大小(取决于肿瘤的性质、生长部位和生长时间)2、形状3、颜色4、硬度(取决于瘤细胞的组织来源、瘤细胞与间质的比例)(二)组织构造多样、基本成分均分两类，肿瘤由实质和间质共同构成1、实质(肿瘤细胞):(1)是肿瘤的重要成分，大多一类，少数两或三类(2)反应当肿瘤的性质，命名，生长方式，形状构造(3)按分化程度分高(良性)和低(恶性)2、间质(结缔组织、血管、免疫细胞):(1)结缔组织、血管——支持和营养肿瘤实质(2)免疫细胞——淋巴细胞、单核细胞、机体抗肿瘤反应(3)肌纤维母细胞——限制肿瘤细胞扩散第二节肿瘤的特点：异型性、浸润和扩散第三节肿瘤的代谢特点3、蛋白质代谢，蛋白质合成和分解代谢都增强，不过合成代谢超过度解代谢，甚至夺取正常组织的蛋有些肿瘤蛋白与胚胎蛋白油共同抗原性，称为肿瘤胚第四节肿瘤的生长与扩散生长方式：(1)膨胀性生长：大多数良性肿瘤的生长方式(2)浸润性生长：恶性肿瘤的生长方式。浸润是转移的基础。(3)外生性生长：是良、恶性肿瘤共同具有的生长方式。发生在体表、体腔表面或空腔脏器的二、肿瘤的扩散：是一种恶性行为，包括直接蔓延和转移2、转移：肿瘤组织从原发灶侵入血管、淋巴管和体腔，被带到它处继续生长，形成与原发瘤同样类型(1)淋巴道转移：是癌最常见的转移途径，常随淋巴液进入局部淋巴结，先汇集在边缘窦，逐渐累(2)血道转移：是肉瘤常见的转移途径，但癌也可以发生，血道转移的运行途径，与血栓栓塞过程(3)种植性转移：体腔内器官的肿瘤蔓延至器官表面，瘤细胞脱落，种植在体腔内各器官表面，继续生长形成多数转移瘤。腹腔、胸腔最常受累。(Krukenberg瘤不第五节肿瘤对机体的影响癌前病变发生癌变是慢性逐渐演变的过程：上皮增生→非经典增生(真正的癌前病变)→原位癌→2、原位癌：癌细胞占据上皮全层，但基底膜完整，无间质浸润的癌。是最初期的癌，无转移，治疗效第六节肿瘤的命名与分类2、肿瘤名称前加“恶性”两字，肿瘤成分复杂或组织来源不清3、以母细胞命名的恶性瘤第七节常见肿瘤的举例(一)良性：来源组织之后+瘤2、腺瘤：(1)囊腺瘤：由于腺瘤的腺体分泌物淤积，腺腔逐渐扩大并互相融合的成果。常发生于卵(二)恶性：来源组织之后+癌癌肉瘤组织来源上皮组织间叶组织发病率较常见，约为肉瘤的9倍，多见于40岁后来成人大体特点贡软、色灰红、湿润、鱼肉状组织学特性多形成癌巢，实质与间质分界清晰，纤维组织每有增生肉瘤细胞多弥漫分布，实质与间质分界不清，间质内血管丰富，纤维组织少网状纤维肉瘤细胞间多有网状纤维转移多经淋巴道转移多经血道转移第八节肿瘤的病因与发病学1、化学原因：以3,4-苯并芘为代表的多环芳烃、亚硝胺类、黄曲霉毒素等第十一章病案与法第一节法的概述略第二节病案的归属权人同意才能使用；欧盟认为美国做的对，增长了为第三节病案在法律中的作用2)关联性证据与证据对象之间存在着内在联络3)合法性证据材料必须用符合法律规定的证据形式来证明，病案重要表目前病历的记录与制作符证构成医疗事故的要件有：(1)医疗事故主体是合法的医疗机构及其医务人员；(3)医疗事故的直接行为人在诊断护理中存在主观过错；(4)患者存在人身损害后果；(5)医疗行为与损害后果之间存在因果关系。6、发生医患纠纷时患者权利的关键体现为知情权和选择权。知情权，是患者对就享有的知悉理解的权利，医疗机构有义务对知情权予以满足。选择权，是在发生医患争议后，患者对医疗事故的处理程序、鉴定机构、鉴定专家等，根据自己的意志进行选择的权利，而不是像过去9、2023年9月1日，《医疗事故处理条例》(如下简称《条例》)规定：“发生医疗事故争议时，死亡病例讨论记录、疑难病历讨论记录、上级医师查房记录、会诊意见、出现医患矛盾，医疗机构应在双方在场的状况下立即封存病案并交医疗行政部门保管，防止发生修“未按照国务院卫生行政部门规定的规定书写并妥善保管病历资料由卫生行政部门责令改正；情节1、2023年4月1日，《最高人民法院有关民事诉讼，由医疗机构就医疗行为与损害后果之间不存在因果关系及不存在疗过错承担举证责任。"也就是所“因医疗行为引起的侵权诉讼，由医疗机构就医疗行为与成果之间不存在因果关系及不存在医疗过《规定》第六条指出：除波及对患者实行医疗活《规定》还指出：患者本人或其代理人；死亡患者近亲属或其代理人保险机构可以复印或者复2、举证责任倒置负面导向1)医疗机构的防御性医疗行为增多2)影响医疗技术的进步3)增长医生的心理承担4)患者过度维权行为增多3、2023年7月1日，《侵权责任法》专门规定“医疗损害责任”,把医患之间难处理的复杂关系，置于法律条文的框架下，为重构友好医患关系提供法律保障。第四节医务工作者的法律责任(1)遵遵法律、法规，遵守技术操作规范。(2)树立敬业精神，遵守职业道德，履行医师职责，尽职尽责为患者服务。(3)关怀、爱惜、尊重患者，保护患者的隐私。(4)努力钻研业务，更新知识，提高专业技术水平。(5)宣传卫生保健知识，对患者进行健康教育。2、《病历书写基本规范》规定初次病程日志规定在病人人院后8小时内完毕；化验单要在出具成果后24小时内粘贴，急救工作紧张未能及时记录的内容，在事后6小时内进行补充。1、《医疗机构病历管理规定》(2023年版)指出医疗机构应当建立健全病历管理制度，设置病案管理部门或者配置专(兼)职人员，负责病历和病案管理工作。医疗机构应当建立病历质量定期检查、评估与1、病案的使用权限病案及其信息资料属国家所有，属医疗机构所有国家领导人的病案为绝密+长期，副领导人为>23年+机未经行政部门公布的传染病疫情、职业病病例数也属保密的范围，3、可复印病案资料的内容：门(急)诊病历和住院病案中的住院志、体温单、医嘱单、一般和特殊检查检查成果、病理汇报、特殊检查(治疗)同意书、手术同意书、手术及麻醉记录单护理记录、出院记记录、上级医师查房记录、会诊意见、病程记录应当在医第五节病案专业人员的职责和依法承担的医务第六节病案管理的法律保障料，也是法律的根据。门诊、住院患者都要有完整的病案，用科学的措施管理1982年4月7日卫生部《医院工作制度》规定了病案管理制度，“医院必须建立病案室，负责全院病案的搜集、管理和保管工作。门诊和住院病员应有完整的病案。病员出院(死亡)时，由医师按规定1987年6月29日国务院公布的《医疗事故处理措施》第八条规定“发生医疗事故或事件的医疗单后，丢失、涂改、隐匿、伪造、销毁病案和有关资料。情节较重的，对直接负责人员追究其行政责任；1990年10月1施行的《中华人民共和国行政诉讼法》规定“诉讼时效从懂得或者应当懂得权力被侵害时计算，超过23年不予受理1991年3月90生部、国家档案局公布的《药生档案管理暂行措施》对医疗档案的管理作了概括性1994年8月29日卫生部公布的《医疗机构管理条例实行细则》第五十：条规定：“医疗机构病案保1997年1月1日施行的《中华人民共和国刑事诉讼法》,第、章第十：条规定：证明案件真实状况1998年6月《中华人民共和国执业医师法》第十七条规定：医师在执业活动中，违反本法规定，有动；情节严重的，吊销其执业证书；构成犯2023年9月1日施行的《医疗事故处理条例》第二章第十条规定：“患者有权复印或复制其门诊病案、住院志、体温单、医嘱单、化验单(检查汇报)、医学影像检查资料、特殊检查同意书、手术同意2023年国家工商行政管理总局、卫生部印发的《医疗广告管理措施《中华人民共和国职业病防治法》中华人民共和国会议于2023年10月27日通过，2023年5月1日起施行。《中华人民共和国护士管理措施》1993年3月26日卫生部第31号令公布，1994年1月1日起实行。《护士条例》2023年1月23日国务院第206次常务会议通过，2023年5月12日起施行。《病历书写基本规范》(试行)为《医疗事故处理条例》配套文献之一，2023年8月20日卫生部、国家中医药管理局文献，2023年9月1日起施行。《侵权责任法》2023年12月26日中华人民共和国第十一届全国人民代表大会常务委员第十二次会议制定，2023年7月1日起施行。《医疗机构病历管理规定》(2023年版)国卫医发(2023)31号制定，2023年11月20日公布，2023年1月1日起施行。第十二章病案管理与医疗保险(完)第一节医疗保险概论1、~机构职能：1)参与制定有关~法规政策和计划2)~基金筹集3)~基金管理4)对定点医疗机构的管理5)参保单位和个人的管理6)~基金的保值和增值2、基本~统筹基金是基本~基金的关键，体现社会医疗保险的互助互济功能，来源于用人单位缴纳的费用扣除划入个人账户后的其他部分，约占参保单位缴费的70%。合用于统筹地区全体参保人员。3、基本~个人账户是基本~基金的重要构成，记录参保费用和支出，参保人员按照基本医疗保险自己支4、政府职责：1)设计和规范~市场模式2)增进和协调~市场的发展3)监督和控制~的运行4)参与并第二节定点医疗机构的管理5、~指经统筹地区劳动保障行政部门获得定点医疗机构资格，并经6、~应具有的条件：1)执业许可证，严格遵守各项规章制度2)具有提供医疗保险服务的条件性价比高的医疗机构作为定点服务单位→1)保证服务贯彻，增进竞争2)防止过度医疗，保障基本医疗第三节医疗保险服务范围及费用支付1、基本医疗：适应绝大多数参保人员必要医疗需求的，医疗服务机构采用合适技能所能提供的，医疗2、基本医疗的界定：基本诊断技术、基本药物、基本设施、基本支付费用疗效好、同比价格略高的药物2)甲类目录国家统一制定，各地不可调整；乙类目录由国家制定，各录的15%3)甲类药物无需个人承担费用，乙类个人自付比例。由各地根据当地医疗保险基金的承受5、医疗保险的费用审核波及对象包括医疗保险服务的提供者、受益者及有关管理部门各方。重要从如下几种方面进行：1)对医疗服务提供者的审核2)对被保险方就医状况的审核3)对特殊项目的审核4)对支付责任者的鉴定5)对服务质量的审核6、医疗保险被保险方偿付方式：1)起付线2)按比例分担3)封顶线4)混合支付7、医疗保险费用的偿付分类：1)准时间分→后付制和预付制2)按偿付对象→直接偿付和间接偿付3)按偿付内容→对医生的偿付和对医疗服务的偿付4)按偿付水平→全额偿付和部分偿付5)按偿付主体8、医疗保险方偿付方式：1)按项目付费2)按人头付费3)按服务人次付费4)按床日付费5)按病种付费(1983年美国老人医疗保险实行)6)总额预付7)按工资原则偿付8)按以资源为基础的相对价值偿付9)资源运用组Ⅲ→慢性病患者，根据医疗机构服务对象的病例构成确定偿付费用第四节医疗保险与病案管理1、病案管理在医疗保险管理中的作用：1)病案是医疗保险支付医疗费用的根据2)病案在医疗保险中的监督审核作用3)病案是调查取证核保兑陪的原始根据4)病案资料的复印是商业保险的核算根据2、病案质控与医疗保险的关系：1)病案整体质量管理2)病案内涵质量方面3)其他辅助检查、检查方面4)加强法律知识教育、增强防备意识3、编目工作在医疗保险中的意义：1)重要诊断的选择2)作为制定病种医疗保险费用原则的根据3)加强首页管理，保证医疗保险审核综合分析4)对特殊病种的医疗投入提供信息4、病案管理缺欠对医疗保险的不良影响：1)在病案管理中对患者身份标识监控不力2)病历资料不完整导致费用支付困难3)病案资料内容真实性缺乏法规制约4)现行病案资料的搜集范围小5、医疗保险的病案管剪发展趋势：1)建设适应医疗保险管理的医院信息系统2)普及和提高病案编码人员DRGs-PPS的疾病诊断分类计数3)医疗保险病案的质控要点4)加强病案信息管理及重要资源的第十三章电子病案(完)第一节电子病案的概念及发展概况2、第十届世界医学信息学大会提议使用EPR,电子病案的特性：1)信息覆盖范围，时间上可以跨越整个人的毕生，内容上包括医疗信息和一般健康记录2)覆盖所有纸质载体病案的所有功能，同步提供纸质载体所不能承载的信息功能(电子病案的重要优势，也是尤其强调的功能),如多媒体信息处理和运多种临床指导(辅助医疗方案的制定)、多种临床知识库5、电子病案的意义：1)是医院信息化发展到一定阶段的必然产物2)有助于提高医疗工作效率3)有助于提供医疗质量，保障医疗安全4)有助于改善医院管理5)有助于医疗费用的控制，防止反复性的不必要的医疗处置措施6)位国家卫生宏观管理提供了丰富的基础信息7)实现医院之间患者信息共享8、电子病案的发展瓶颈不是技术问题，而是原则、认识和资金问题。认识问题带来诸如法律、开发团第二节电子病案系统的构成及重要技术1、电子病案系统构成：1)资源系统→获取资源自持基础层2)支持基础层→数据仓库整合数据，规则引擎提供使用逻辑，知识资源使外部资源获得的信息可运用3)人-机界面：在医疗点使用的工作站息3、电子病案在数据库中以虚拟形式存在的，通过信息系统处理，构成有序的虚拟状态。数据库是存取电子病案的“虚拟文献库”1)多媒体技术，即图形图像处理技术、语音处理技术、手写字符识别技术等2)HL7协议(healthlevelseven),卫生信息互换的原则或卫生信息原则化传播协议，美国提出4)中间层技术(多层构造技术),将过于复杂的系统模块分解为多种层次，简化模块内部复杂程5)移动计算机技术，微波直序扩频技术的无线局域网技术802.116、EPR文本编辑所需要处理的信息分为两类(构造化&难以形成构造化),处理措施亦不相似1)构造化数据编辑：前提条件是建立构造化系统模型、定义专业词汇表和合成体现规则2)自然语言处理：从自由文本上提取代码化的医学数据，即对所用术不一样信息系统之间的信息传递是通过系统接口信息原则化的特点：1)唯一性2)科学性3)权威性4)扩展性8、建立医学知识库，即将各类医学术语规范地组织到原则数据库中，不仅是在病案系统中录入有关医第三节电子病案的管理3、包换患者信息不被未授权者使用们，需要建立EPR的授权(对不一样顾客授予不一样