内科护理学-呼衰1课件

第二章呼吸系统疾病的护理第十二节呼吸衰竭病人护理1内科护理学-呼衰1呼吸衰竭定义：呼吸衰竭,系指由于各种原因引起的肺通气和(或)换气功能的严重障碍，使机体不能进行有效的气体交换,导致低氧血症(伴或不伴)高碳酸血症，从而产生一系列的病理生理改变和相应的临床表现的一种综合症。本症可因肺部疾病引起,也可能是各种疾病的并发症。2内科护理学-呼衰13内科护理学-呼衰14内科护理学-呼衰1肺通气肺换气组织换气气体运输细胞内氧代谢O2CO2外呼吸内呼吸5内科护理学-呼衰1一、疾病概要（一）病因完整的呼吸过程由相互衔接,并同时进行的外呼吸、气体运输和内呼吸三个环节来完成。参与外呼吸即肺通气和肺换气的任何一个环节的严重病变，都可能导致呼吸衰竭，常见病因有以下五点：6内科护理学-呼衰1病因气道阻塞性病变肺血管病变神经肌肉病变肺组织病变胸廓与胸膜病变病因7内科护理学-呼衰11、呼吸道阻塞性病变

支气管炎症痉挛、呼吸道肿瘤、异物，COPD，重症哮喘等阻塞气道，引起通气不足，或伴有通气／血流比例失调，发生缺氧和二氧化碳潴留。2、肺组织病变

肺炎、重症肺结核、肺气肿弥漫性肺纤维化、肺水肿等，均至肺泡减少、有效弥散面积减少，顺应性降低，通气/血流比例失调，引起缺氧或缺氧合并二氧化碳潴留。病因8内科护理学-呼衰13、肺血管病变

肺血管栓塞、肺梗死、肺毛细血管炎等可引起通气/血流比例失调，或部分静脉血未经过氧合直接流入肺静脉，发生缺氧。4、神经肌肉病变脑血管病变、脑炎、脑外伤、电击、镇静药物中毒等直接或间接抑制呼吸中枢；脊髓高位损伤，脊髓灰质炎以及多发性神经炎所致的肌肉神经接头阻滞影响传导功能；破伤风，有机磷中毒，重症肌无力和严重的钾紊乱等均可损害呼吸肌，导致呼吸动力下降引起通气不足。病因9内科护理学-呼衰15、胸壁与胸膜病变：创伤造成连枷胸、气胸、大量胸腔积液或伴有胸膜增厚与粘连、类风湿性脊柱炎等，均可影响胸廓活动和肺扩张，造成通气减少及吸入气体分布不均，导致呼吸衰竭。病因10内科护理学-呼衰11肺通气不足23弥散障碍发病机制通气/血流比例失调11内科护理学-呼衰1（二）发病机制和病理生理1、肺泡通气不足:

正常人静息状态下，总肺泡通气量为4L/分钟，可维持正常肺泡氧分压和二氧化碳分压。当通气功能障碍时，例如支气管粘膜水肿，分泌物增加，可导致支气管管腔狭窄阻塞；当大量胸水，气胸，肺不张时，肺的膨胀受限。这些原因均可使肺泡通气不足，导致缺O2和CO2潴留。12内科护理学-呼衰12、通气／血流（V／Q）比例失调：是低氧血症最常见原因。正常成人静息状态，肺泡通气（V）为4升／分；肺血流量（Q）为5升／分，其比例为0.8，此为最佳比例。使进入肺泡的气体可以和肺泡旁血流充分气体交换。若V／Q＜0.8则表明血流正常，而通气不足，产生肺动-静脉样分流，指使静脉血未能充分氧合就进入了动脉，如肺不张，肺水肿。若V／Q＞0.8表明病变部位通气正常而缺少血流，生理死腔增大，如肺栓塞和休克时。

V／Q失调最终引起缺氧，对CO2潴留影响甚微。

13内科护理学-呼衰13、弥散功能障碍：肺泡和毛细血管之间的气体交换是一种物理弥散过程。肺泡弥散面积减少或呼吸膜的增厚均可影响气体的弥散。由于氧气的弥散速度比二氧化碳慢，仅为二氧化碳的1/20，故弥散障碍通常以低氧血症为主。14内科护理学-呼衰1【慢性呼吸衰竭急性发作的诱因】呼吸系统急性感染，上呼吸道感染是最常见的诱因镇静安眠药、麻醉剂对呼吸中枢的抑制二氧化碳潴留病人，给氧浓度过高耗氧量增加：如寒战、高热、手术、合并甲亢等15内科护理学-呼衰14、缺氧和二氧化碳潴留对机体的影响缺氧和二氧化碳潴留时能够影响全身各系统器官的代谢、功能甚至组织结构的变化。（1）对中枢神经系统的影响：脑细胞对缺氧十分敏感。轻度缺氧——注意力不集中，定向障碍，智力减退；缺氧持续加重——烦躁不安，谵妄，神志恍惚甚至昏迷。CO2潴留——抑制中枢神经系统。缺氧和二氧化碳潴留，使脑血管扩张，脑血流增加，颅压升高，可进一步加重脑缺氧，造成恶性循环。16内科护理学-呼衰1（2）对心脏、循环的影响：缺氧和二氧化碳潴留刺激心脏，使心率加快，心博量增加，血压上升；缺氧时肺小动脉收缩，导致肺动脉高压，右心负荷加重；长期缺氧可使心肌变性坏死，导致心力衰竭；PaCO2中度升高时，四肢浅静脉和毛细血管扩张，病人表现为皮肤潮红温暖，有二氧化碳潴留面容：面红、暖、多汗，球结膜充血等。17内科护理学-呼衰13、对呼吸的影响：缺氧通过颈动脉体和主动脉体化学感受器的反射作用兴奋呼吸中枢，呼吸增强。严重缺氧对呼吸有抑制作用。长期慢性缺氧者的呼吸中枢对呼吸抑制性药物高度敏感，故慢性呼衰病人要慎用镇静药、止痛药和安眠药。慢性Ⅱ型呼衰时，呼吸中枢化学感受器对CO2反应差，主要依靠缺氧对颈动脉体的兴奋作用。若高浓度吸氧，使缺氧兴奋呼吸的作用减弱，肺通气量反而下降。18内科护理学-呼衰1（4）呼吸性酸中毒和电解质的影响：

严重缺氧时，体内三羧酸循环、氧化磷酸化作用受抑制，机体产能减少，无氧酵解增加，乳酸堆积在体内，导致代谢性酸中毒。（5）对血液系统的影响：

慢性缺O2，引起继发性红细胞增多，使血容量和血液粘稠度增加，加重心脏负荷。由于缺O2和细胞毒素的作用，引起毛细血管内皮损伤，容易诱发DIC。19内科护理学-呼衰1（6）对消化系统的影响缺O2可使消化功能障碍，表现为腹胀气，恶心，消化道应激性溃疡，出血。也可直接或间接损害肝细胞致肝脏中心小叶坏死，转氨酶和胆红素增高。（7）对肾功能的影响

缺氧可使肾血管收缩，肾血流量减少，肾小球滤过率下降，表现为少尿和氮质血症。20内科护理学-呼衰1（三）呼吸衰竭分类2.按病情急缓分类3.按发病机制分类1.按动脉血气分析分类Ⅰ型呼吸衰竭Ⅱ型呼吸衰竭急性呼吸衰竭慢性呼吸衰竭通气性呼吸衰竭换气性呼吸衰竭21内科护理学-呼衰11、按动脉血气分析分类（1）Ⅰ型呼衰即缺氧性呼衰：PaO2<60mmHg,而无二氧化碳潴留，因肺泡换气功能障碍所致。（2）Ⅱ型呼吸衰竭即高碳酸性呼衰：缺氧同时伴二氧化碳潴留，PaO2<60mmHg，PaCO2>50mmHg,是由于肺泡通气功能障碍引起。22内科护理学-呼衰12、按照发病急缓分类（1）急性呼衰：由于某些突发的疾病，如呼吸阻塞、脑血管意外、休克、肺梗塞，使肺通气（或）换气功能严重障碍，在短时间内引起呼吸衰竭，因机体不能很快代偿，抢救不及时会危及患者生命。23内科护理学-呼衰1（2）慢性呼衰：多见于慢性呼吸系疾病，如慢性阻塞性肺病、重度肺结核等，以COPD常见，使呼吸功能损害逐渐加重，经过较长时间发展为呼衰。早期虽有缺O2，或伴CO2潴留，但通过机体代偿适应，仍能从事个人生活活动，血气分析PH在正常范围（7.35～7.45）。若在此基础上并发呼吸道感染，气道痉挛或因其他原因增加呼吸生理负担，致代偿失调，在短时间内出现严重缺O2、CO2潴留临床表现，称为慢性呼吸衰竭急性加重，其病理生理学和临床情况兼有急性呼衰的特点。24内科护理学-呼衰13、按发病机制分类通气性呼衰（泵衰竭）：驱动或抑制呼吸运动的中枢神经系统、外周神经系统、神经肌肉组织以及胸廓统称为呼吸泵，这些部位功能障碍引起呼吸衰竭称泵衰竭。泵衰竭主要引起通气功能障碍，表现为Ⅰ型呼吸衰竭。换气性呼衰（肺衰竭）：肺组织、气道阻塞和肺血管病变造成呼吸衰竭，称为肺衰竭。肺组织和肺血管病变引起换气功能障碍，表现为Ⅰ型呼吸衰竭。严重的气道阻塞性疾病（COPD）影响通气功能，造成Ⅱ型呼吸衰竭。25内科护理学-呼衰126内科护理学-呼衰1（四）临床表现1、呼吸困难：最早出现的症状。病人有明显呼吸困难，表现为频率、节律和幅度的改变。较早表现为呼吸频率增快，病情加重时出现呼吸困难，辅助呼吸肌活动加强。三凹征、胸闷、发憋、呼吸费力、喘息常为主要主诉。COPD、哮喘为呼气性呼吸困难，有点头、提肩辅助呼吸肌参与呼吸的体征。肺实质炎症、胸廓运动受限表现为混合型呼吸困难，即吸气和呼气同样困难呼吸浅快。呼吸困难是呼衰的重要表现之一，呼吸困难的程度与呼衰的程度不一定相关。27内科护理学-呼衰1临床表现2、紫绀是缺O2的典型症状。当动脉血氧饱和度低于90％时，可在口唇、指甲出现紫绀；另应注意，发绀的程度与还原血红蛋白含量有关，红细胞增多者紫绀更明显，贫血者则紫绀不明显或不出现；严重休克末梢循环差的患者，即使动脉血氧分压尚正常，也可出现紫绀。紫绀还受皮肤色素及心功能的影响。舌头是观察紫绀的最佳部位。28内科护理学-呼衰1口唇及指甲发绀29内科护理学-呼衰1临床表现3、精神神经症状急性缺O2可出现精神错乱、狂躁、昏迷、抽搐等症状。合并CO2潴留，出现嗜睡、淡漠、扑翼样震颤，甚至呼吸骤停。由于CO2潴留，慢性Ⅱ型呼衰病人可发生肺性脑病（二氧化碳麻醉），表现为神志淡漠、肌肉震颤、间歇抽搐、昏睡、甚至昏迷等，可因脑水肿、脑疝死亡。肺性脑病的诱因与慢性呼衰急性发作的诱因相同。30内科护理学-呼衰1精神神经系统症状31内科护理学-呼衰1临床表现4、心血管系统症状出现血压升高，脉压增大，心动过速，长期缺氧导严重缺氧，酸中毒时，可出现心力衰竭，血压下降，严重心律失常甚至心脏停搏。外周体表静脉充盈，皮肤红润，温暖，多汗与CO2潴留引起外周血管扩张有关。32内科护理学-呼衰1临床表现5、其他严重呼衰对肝、肾功能都有影响，如谷丙转氨酶与非蛋白氮升高、蛋白尿、尿中出现红细胞和管型。常因胃肠道粘膜充血水肿、糜烂渗血，或应激性溃疡引起上消化道出血。以上这些症状均可随缺O2和CO2潴留的纠正而消失。33内科护理学-呼衰1（五）实验室及特殊检查

1、动脉血气分析是确定有无呼衰及呼衰分型的诊断依据。呼衰时，动脉氧分压(PaO2)＜60mmHg、动脉血二氧化碳(PaCO2)＞50mmHg,SaO2<75%。PH＜7.35为失代偿性酸中毒，高于7.45为失代偿性碱中毒，但PH异常不能说明酸碱失衡的性质。剩余碱（BE）：正常范围0±2.3mmol/L。代谢性酸中毒，BE负值加大；代谢性碱中毒，BE正值增大。CO2CP正常范围22～32mmol/L，反映呼吸性酸中毒的严重程度。代酸或呼碱时CO2CP降低，呼酸或代碱时CO2CP升高。34内科护理学-呼衰1动脉采血进行动脉血气分析35内科护理学-呼衰12、胸部影像学检查：X线胸片，胸部CT3、痰液检查：痰涂片及细菌培养4、电解质：呼吸性酸中毒合并代谢性酸中毒时，常伴有高钾血症；呼吸性酸中毒合并代谢性碱中毒，常有低钾和低氯血症。5、其他检查：血液、肺功能、肝功能、肾功能可以有相应变化。36内科护理学-呼衰1（六）治疗要点呼吸衰竭治疗的基本原则：是迅速纠正严重缺氧和二氧化碳潴留，积极治疗原发病，消除诱因，维持心脑肾等重要脏器功能，预防和治疗并发症。具体措施如下：保持呼吸道通畅氧疗增加通气量病因治疗纠正酸碱平衡和电解质紊乱积极控制感染并发症的防治37内科护理学-呼衰11、保持呼吸道通畅：保持呼吸道通畅是最基本、最重要的治疗措施。气道通畅是纠正缺氧和二氧化碳潴留的先决条件。清除呼吸道分泌物和异物缓解支气管痉挛：支气管舒张剂，或糖皮质激素必要时气管插管或气管切开，建立人工气道38内科护理学-呼衰12、氧疗：氧疗是改善低氧血症的主要手段。目的是通过提高肺泡氧分压，增加氧弥散能力，改善症状缺氧。机体缺氧改善后，可减轻呼吸肌工作负荷，减轻心脏负荷。吸氧浓度的原则：保证氧分压迅速提高到60㎜Hg或血氧饱和度达90％以上的前提下，尽量减低吸氧浓度。Ⅰ型呼衰的主要问题是氧合功能障碍，而通气功能基本正常，适合较高浓度给氧而不会引起二氧化碳潴留；Ⅱ型呼衰者往往需要低浓度低流量给氧。39内科护理学-呼衰13、增加通气量（1）呼吸中枢兴奋剂：必须在保持气道通畅的情况下使用，尼可刹米等，能使呼吸加深加快；（2）机械通气：严重呼衰者应及时气管插管加机械通气。4、病因治疗：针对病因采取治疗措施。40内科护理学-呼衰15、纠正酸碱失衡和电解质紊乱：呼吸性酸中毒：治疗关键是改善通气，促使CO2排出。不可盲目补碱。代谢性酸中毒：多为乳酸血症性酸中毒，改善缺氧来纠正，当PH＜7.2应给予补碱。代谢性碱中毒：主要是低钾、低氯引起，积极纠正。电解质紊乱：低钾、低氯、低钠常见，需纠正。41内科护理学-呼衰16、积极控制感染：7、并发症的治疗：如休克、上消化道出血、DIC等。42内科护理学-呼衰1二、护理43内科护理学-呼衰1病因诱因

COPD（最常见）重症哮喘严重肺结核胸廓畸形广泛胸膜增厚气胸重症肌无力呼吸道感染（最常见）高浓度吸氧手术外伤麻醉起病情况诊治经过既往健康状况健康史44内科护理学-呼衰1

除原发病症状外，主要表现为缺O2

和CO2潴留引起的多脏器功能障碍1.症状2.体征各脏器损害体征身体状况45内科护理学-呼衰1

血气分析是确定有无呼衰以及进行呼衰分型最有意义的指标。

血pH电解质测定呼吸性酸中毒合并代谢性酸中毒时，血pH明显降低可伴高钾血症；呼吸性酸中毒伴代谢性碱中毒时，常有低血钾和低血氯。实验室检查46内科护理学-呼衰1

呼吸衰竭病人由于出现多器官功能障碍，特别是呼吸困难，用力呼吸不能满足机体需要时，常表现为恐惧或烦躁不安，产生濒死感。心理-社会状况

随着呼吸困难加重，采用人工气道或机械通气时，影响到情感交流，病人出现情绪低落、精神错乱，甚至拒绝配合治疗及护理。

部分病人过分依赖呼吸机，一旦脱机，可能出现情绪紧张，对自主呼吸缺少信心。由于病人长期受慢性疾病折磨，加上病情突然加重，病人及家属可能出现焦虑、恐惧等心理。47内科护理学-呼衰1与呼吸道分泌物多而黏稠、咳嗽无力、意识障碍或人工气道有关。清理呼吸道无效

与食欲下降、胃肠道淤血有关营养失调与缺氧和二氧化碳潴留所致中枢神经系统抑制有关。慢性意识障碍

与气管插管、气管切开有关。言语沟通障碍

气体交换受损

与通气和换气功能障碍有关。水、电解质紊乱及酸碱失衡、上消化道出血、颅内出血潜在并发症护理问题48内科护理学-呼衰11.呼吸困难缓解，发绀减轻或消失2.血气分析指标得到改善3.气道通畅，痰能咳出，痰鸣音消失4.焦虑减轻或消失5.意识、营养状况好转，未发生并发症护理目标49内科护理学-呼衰11．休息与体位

卧床休息。协助病人取舒适且利于改善呼吸状态的体位，一般取半卧位或坐位。

护理措施50内科护理学-呼衰12．饮食护理

给予高热量、高蛋白、富含多种维生素、易消化、少刺激性的流质或半流质饮食。对昏迷病人应给予鼻饲或肠外营养。51内科护理学-呼衰1

1）观察呼吸困难的程度、呼吸频率、节律和深度。

2）观察有无发绀、球结膜充血、水肿、皮肤温暖多汗及Bp升高等缺氧和CO2潴留表现。

3）监测生命体征及意识状态。

4）监测并记录出入液量，血气分析和血生化检查、电解质和酸碱平衡状态。

5）观察呕吐物和粪便性状

6）观察有无神志恍惚、烦躁、抽搐等肺性脑病表现，一旦发现，应立即报告医师协助处理。

3，病情观察52内科护理学-呼衰1

4药物护理遵医嘱选择有效的抗生素控制呼吸道感染，对长期应用抗生素病人注意有无“二重感染”。遵医嘱使用支气管舒张剂。

53内科护理学-呼衰15，氧疗护理重要治疗措施

（1）氧疗适应证：呼吸衰竭病人PaO2＜60mmHg，是氧疗的绝对适应证，氧疗的目的是使PaO2＞60mmHg。54内科护理学-呼衰1（2）氧疗的方法：临床常用、简便的方法是应用鼻导管或鼻塞法吸氧，还有面罩、气管内和呼吸机给氧法。缺氧伴CO2潴留者，可用鼻导管或鼻塞法给氧；缺O2严重而无CO2潴留者，可用面罩给氧。吸入氧浓度与氧流量的关系：吸入氧浓度（%）=21+4×氧流量（L/min）。55内科护理学-呼衰1鼻塞法鼻导管56内科护理学-呼衰1面罩吸氧57内科护理学-呼衰1（3）氧疗的原则：

①I型呼吸衰竭：多为急性呼吸衰竭，应给予较高浓度（35%＜吸氧浓度＜50%）或高浓度（＞50%）氧气吸入。急性呼吸衰竭，通常要求氧疗后PaO2维持在接近正常范围。

②II型呼吸衰竭：给予低流量（1～2L/min）、低浓度（＜35%）持续吸氧。慢性呼吸衰竭，通常要求氧疗后PaO2维持在60mmHg或SaO2在90%以上。58内科护理学-呼衰1（4）氧疗疗效的观察：

若呼吸困难缓解、发绀减轻、心率减慢、尿量增多、神志清醒及皮肤转暖，提示氧疗有效。若发绀消失、神志清楚、精神好转、PaO2＞60mmHg、PaCO2＜50mmHg，考虑终止氧疗，停止前必须间断吸氧几日后，方可完全停止氧疗。若意识障碍加深或呼吸过度表浅、缓慢，提示CO2潴留加重，应根据血气分析和病人表现，遵医嘱及时调整吸氧流量和氧浓度。59内科护理学-呼衰1吸氧及停止的护理记录60内科护理学-呼衰1（1）清除呼吸道分泌物指导病人进行有效咳嗽、咳痰。病情严重、意识不清病人，应及时吸痰。遵医嘱应用支气管舒张剂，口服或雾化吸入祛痰药。6、保持气道通畅

多饮水，雾化吸入，指导病人有效咳嗽，危重病人建立人工气道，对于病情严重又不能配合，昏迷、呼吸道大量痰液潴留伴有窒息危险或PaCO2进行性增高的病人，若常规治疗无效，应及时建立人工气道和机械通气支持。61内科护理学-呼衰1根据呼衰类型调节氧流量及氧浓度62内科护理学-呼衰1呼吸机人工气道和机械通气63内科护理学-呼衰17机械通气病人的护理

①做好术前准备工作，减轻或消除紧张、恐惧情绪。②按规程连接呼吸机导管③加强病人监护和呼