外科学全套课件

创伤和战伤

traumaandwarwound创伤和战伤

traumaandwarwound一定义(definition):机械力作用于人体所造成的损伤，造成的组织连续性破坏和功能障碍称为创伤(trauma).二创伤的重要性:

引用著名外科学家裘法祖的话“研究创伤外科学”也就等于提高外科基础的全部知识.创伤外科学实际上是一部“外科学基础”。创伤的分类(classification)

一.按致伤原因:

1.擦伤2.撕裂伤3.刺伤4.切割伤5.挫伤6.火器伤7.冲击伤等.二.按受伤部位、组织器官区分:

脑;胸;腹;肢;体;伤;等.三.按伤后皮肤是否完整区分:1.闭和性创伤(closedinjury)2.开放性创伤(openinjury)

四.按伤情轻重区分:

重伤,轻伤.专科常有各自的指标评分.第一节创伤的病理生理一.炎症与免疫反应1.创伤的炎症反应.

a.时间:伤后数小时出现

b.病理变化:血液由于创伤→人体细胞受损，组织裂隙内有血凝块2-3h周围组织就会发生炎症.脱落细胞小血管收缩→扩张通透性增加→血浆,血细胞渗出.

c.临床表现:局部红肿热痛炎症的反应：是由于损伤组织产物有关的介质：缓激肽；补体碎片激起（C3a’C5a）组织胺白介素（IL）细菌的毒素细胞因子：肿瘤坏死因子（TNF）；血小板活化因子(PAF)。

d.创伤性炎症对组织修复的作用:

创伤性炎症对组织修复的作用:积极作用:吞噬细菌,局部清除,组织间隙支架,提供营养.损伤作用:大量渗出血容量下降组织压血循环受阻组织碎片如血损伤其他器官.2.免疫反应(Responsetoimmunization):

a.创伤早期处于激发状态(pre-primedstate)

b.免疫反应亢进:再次出现致伤因子→炎症细胞释放大量炎症性介质→级联反应→SIRS

c.免疫麻痹(CARS):抗炎反应占优势,对外来刺激反应下降→易感染.二.神经内分泌反应(neuroendocrine):1.交感-肾上腺髓质系统:应激性刺激下丘脑交感-肾上腺髓质释放儿茶酚胺.

2.下丘脑-垂体系统:包括下丘脑-垂体前叶-肾上腺皮质和下丘脑-垂体后叶轴.

(1)丘脑-垂体前叶-肾上腺皮质反应:伤后下丘脑分泌促肾上腺皮质激素释放激素CRH垂体前叶释放促肾上腺皮质激素ACTH肾上腺皮质分泌糖皮质激素任何创伤均可使肾上腺皮质激素分泌增加,其意义在于:a使血糖升高b脂肪分解产生能量c减轻炎症损害2.下丘脑-垂体后叶轴反应(Hypothalam-Pituitaryposteriorlobe):创伤后低血容量ADH分泌增加肾远曲管和集合管对水的吸收增加维持循环血量3.肾素-醛固酮系统肾素-醛固酮(renin-aldosterone)

血管紧张素原(angiotensinogen)血管紧张素Ⅰ(angiotoninⅠ)

血管紧张素Ⅱ(angiotensinⅡ)

(恢复循环血量有重要作用)

4.神经内分泌系统作用下糖、蛋白和脂肪的代谢均发生相应变化

a.伤后早期出现高血糖,创伤性糖尿病

b.脂肪是伤后最主要的能源.

c.严重创伤后,蛋白质分解显著增强,负氮平衡.

三.主要脏器的功能变化.1.心血管

创伤后出现血容量减少,儿茶酚胺增多,减少皮肤肌肉血流量,维持生命器官血液灌注.2.肺

肺挫伤和胸部严重损伤、休克、大量输血输液等,可发生急性呼吸窘迫综合症(ARDS)或急性肺损伤(ALI).3.肾

a失血、失液导致肾血流量减少,抗利尿激素和醛固酮的作用,有助于体液保留.

b伤后血红蛋白、肌红蛋白游离分解产物可损伤肾小管,导致急性肾衰(acuterenalfailure).4.肝严重创伤肝血流量减少,转氨酶升高.5.胃肠大面积的烧伤、颅脑损伤可发生应激性溃疡(stressulcer).6.脑脑血流量不足可发生低氧血症,近而诱发脑水肿.第二节创伤的组织修复(Tissuerepair)一.组织修复的基本过程:大致经历三个阶段a炎症反应b组织增生和肉牙形成c伤口收缩瘢痕形成.1.炎症反应:⑴时间:伤后立即开始,通常持续3-5天.⑵主要改变:血液凝固,炎细胞渗出.⑶意义:清除致伤因子,坏死组织,为组织修复奠定基础.2.组织增生和肉芽形成(granulation)⑴时间:伤后24-48小时⑵主要变化:一部分基底细胞向缺损区移行,成纤维细胞增生,血管形成(毛细血管出芽生长)⑶意义:填补修复缺损组织,抗感染,吸收清除坏死组织.3.伤口收缩和瘢痕形成⑴时间:伤后3-5天⑵主要变化:a起初,收缩时类似于钱包口收拢称“钱包收拢”效应(pursestringeffect)b最后伤口中央的肌成纤维细胞收缩,“牵拉”效应(pulleffect)⑶结局:转变为细胞和血管较少而纤维较多的瘢痕组织.二.细胞、生长因子和纤维连接蛋白在创伤修复中的作用.㈠细胞1.中性粒细胞(neutrophil)⑴中性粒细胞最早到达损伤部位,起清除作用.⑵清除致伤因子,坏死组织,为组织修复奠定基础.⑶伤后2-3天,坏死组织和正常组织间有一中性粒细胞构成的分界带分离坏死组织2.巨噬细胞(histocyte)⑴单核细胞在损伤区转化成巨噬细胞.⑵起到清除“废墟”的作用⑶通过释放各种生物活性物质对创伤进行调控.⑷促进血管生成.3.血小板(bloodplatelet)⑴止血、凝血作用⑵活化的血小板可发动和驱动整个愈合过程.4.淋巴细胞(Lymphocyte)在巨噬细胞的协助下,淋巴细胞可产生淋巴激肽(lymphokines)促进细胞分裂和血管生长.5.肥大细胞(Mastcell)⑴伤口处的肥大细胞伤后24小时减少,3-5天增多,第8天⑵㈡生长因子(growthfactor)1.β转化生长因子(transforminggrowthfactorβTGF----β)2.胰岛细胞生长因子(insulin-likegrowthfactor,IGF)由两种相关多肽组成，即IGF-I和IGF-II3.成纤维细胞生长因子(FIBROBLASTGROWTHFACTORS,FGFs）4.血小板衍生生长因子(platelet-derivedgrowthfactor,PDGF）5.表皮生长因子(EpidermalGrowthFactor,FGF)6.其他细胞因子：此外来源于造血细胞系细胞的一些因子，如白介素（IL-1,3,6），粒细胞集落刺激因子和白细胞集落刺激因子。⒈炎症反应期(Inflammatoryreaction):⑴血小板释放的PDGF、IGF-1、EGF、TGF-β炎症的趋化剂⑵巨噬细胞分泌TGF-β、TGF-α、bFGF、和MDGF、HB-EGF.2.组织增生和肉芽形成期⑴成纤维细胞分泌IGF-1、bFGF、TGF-β、PDGF、KGF⑵角化细胞合成TGF-β、TGF-α、KAF3.伤口收缩与瘢痕形成期TGF-β、PDGF在肉芽组织转为瘢痕过程中具有重要作用.㈢纤维连接蛋白(fibronectin)纤维连接蛋白是一组大分子蛋白,分为血浆纤维连接蛋白(存在于血液,淋巴液,脑脊液中)和组织纤维连接蛋白(广泛存在于细胞外基质).多种上皮、软骨、施万、神经细胞均可产纤维连接蛋白.

⑴血浆纤维粘连蛋白参与凝血过程.⑵对单核细胞和内皮细胞有化学趋化作用⑶使成纤维细胞和内皮细胞向伤区移动⑷促使上皮细胞向伤区移动.三.成纤维细胞(fibroblast)增生与胶原(collagen)合成⒈成纤维细胞的来源:

a.邻近组织中分化的间质细胞和成纤维细胞在生长因子和化学趋化物作用下分化,迁移而来.

b.生长因子刺激成纤维细胞有丝分裂而增生.2.成纤维细胞的增生与调控

a.生长因子调控细胞分裂增殖与G0-G1

期有关.

b.IGF、生长调节素、糖皮质激素的协同作用下可是S-G2期细胞进入M期.2.胶原的合成与调控

a.胶原在伤口愈合中合成过程细胞内合成细胞外沉淀再次吸收

b.胶原的调控⑴高乳酸环境⑵生长因子的作用四.伤口愈合类型分为:一期愈合和二期愈合1.一期愈合(healingbyfirstintention).

a创口小,不感染,组织破坏少

b经缝合,创缘对合,炎症反应轻

c表皮再生,少量肉芽组织

d瘢痕少2.二期愈合(healingbysecondintention)

a伤口大,坏死组织多,伴有感染.

b伤口收缩,炎症反应重.

c肉芽组织填平伤口,然后表皮再生

d愈合后形成瘢痕大.第三节创伤的检查与诊断Woundeddiagnosisandcheck一.创伤检查的原则:1.首先要注意病人的生命体征.2.其次检查受伤部位.3.对严重的病情需边检查边治疗.4.病人不能搬动时,需凭经验初步判断,然后再仔细检查全身检查(generalphysicalcheckup)⑴观察生命体征(Vitalsigns)

a呼吸:呼吸频率是否>25次/分或<15次/分,呼吸困难,发绀

b心血管:脉率是否>100次/分微弱,触不清,收缩压是否<90mmHgc神经精神状态:

⑵创伤严重度评分ISS计算时只将全身6个分区中损伤较严重的3个分区中各取一最高AIS值求其平方和.目前认为ISS≥16列为重伤,ISS≥20死亡率明显增高,ISS>50存活者少,ISS为75是难以救治.二.闭合性创伤检查(closewoundcheck)1.实验穿刺

a腹穿(abdominalcavitypuncture)

b胸腔穿刺(thoraciccavitypuncture)2.影像检查:CTMRIX-LION3.导管术4.探察手术三.伤口检查(woundcheck)开放性伤口,如有进行性出血、开放性气胸、腹部肠管脱出等,应先作紧急处理待手术时再仔细检查.检查要点如下:1.伤口大小,深度,形状2.伤口污染情况3.伤口性状.4.伤口内异物存留.第四节创伤的治疗五、创伤的治疗

一急救

⑴抢救积极，但不慌乱，保持镇定，工作有序。⑵现场有多个伤员，组织人力协作。不可忽视沉默的伤员，因为他的伤情可能甚为严重。⑶防止抢救中再次损伤，例如移动伤员时制动不够，使骨折端损伤原未受伤的血管神经。⑷防止医源性损害，例如输液过快过多引起肺水肿，输不相容的血液引起溶血等。

创伤的治疗二.局部治疗(Localtherapeutics)1.一期缝合:清洁伤口无菌条件下缝合,污染伤口,如无明显感染,清洁后可一期缝合.2.二期缝合:对于已感染伤口,或有感染可能的伤口清创后充分引流,二期缝和.清创术(debridement)㈠基本要求(foundationDemand)1.应扩大伤口,切开深肌膜,彻底止血,切除失活组织,取出异物.2.伤口尽早清创,最好6小时,最迟72小时.3.休克的伤员应在伤情稳定后再清创.4.根据先重后轻的原则清创5.如发现坏死组织,引流不畅,应再次清创.㈡方法和步骤1.清洗伤口周围,保护创口.2.清创的切口要选择合适,不影响以后的功能.3.由浅如深地逐层清除失活组织.4.清除血块、组织碎片和异物.5.骨折时应去除污染的碎骨片,较大的骨片应保留固定,防骨缺损.6.妥善止血7.神经或肌腱损伤一般不一期缝合,清除表面污物,定位缝合.8.清除完毕,用过氧化氢溶液及灭菌盐水冲洗.9.除颅、胸、腹、关节腔外一般不做一期缝合.10.四肢骨折、关节伤和大块软组织损伤,清创后要固定止动,禁用石膏管形.11.盲管引流不畅时作低位引流.12.早期清创后,必须尽早封闭伤口.三.全身治疗(Totalbodytreatment)1.抗感染(infectiontreatment)

预防性抗菌素的使用原则:

a.污染较重、失活组织较多的开放性损伤,尤其是火器伤.

b.颌面、胃肠道和会阴部损伤

c.组织缺氧时间较长

d.机体抵抗力低,有免疫缺陷或抑制者.2.体液调整⑴脱水(desiccation):出现口渴、尿少、血浓缩等,经补充平衡盐和葡萄糖液后可以得到纠正.血浆丢失太多要补充一些胶体.⑵血清钾异常:

a伤后早期血钾增高.

b蛋白合成阶段,钾需要量增加及时补充.

c一般伤后3-4天不补钾,以后酌情补充.⑶血清钙降低⑷酸碱失衡(acid-basedisturbance):

a酸中毒(acidosis):低灌流、缺氧、分解代谢加速

b碱中毒(Alkalosis):过度换气、呕吐和胃肠减压等3.营养支持(nutritionalsupport)第五节战伤救治

(treatmentofwarwound)救治原则(treatmentdoctrine):1.快抢快救,先抢后救.2.全面检查,科学分类.3.在后送中连续检测与治疗4.早期清创,延期缝合.5.先重后轻,防治结合6.整体治疗.战伤急救(warwoundhelp)一.通气(ventilation)方法:击背、指抠咽喉、推压腹部、气管插管、环甲膜穿刺.二.心跳呼吸骤停的复苏(resuscitationofcardiacarrestandapnea)4分钟内的有效复苏,存活率可达50%,超过10分钟者基本为0.三.止血(hemostasia)1.指压止血2.加压包扎止血3.止血带(prelumarteriol)止血⑴类型:a充气止血带b橡皮止血带⑵止血带使用注意事项:a位置:上肢---上臂中上1/3,下肢---大腿上1/3.b时间:1小时放松一次,c皮肤保护,松紧适宜.四.包扎(bandaging)1包扎方法:⑴绷带包扎⑵三角巾包扎2.包扎注意事项:⑴包扎前要观察伤口,判断出血性质,用和适方法包扎⑵不敷洒任何药物⑶脱出的肠管不要立即还纳.⑷四肢开放骨折不要立刻复位,包扎固定.⑸开放性气胸,加盖不透气材料.五.固定(fixation):可以减少疼痛,防止损伤周围组织器官.六.搬运和后送(transportandevacuation)外科病人

的体液失调

病例：男，39岁，饮酒后腹部剧痛24小时。查体实验室检查影像学检查诊断：ASP治疗过程涉及：水电解质酸碱平衡紊乱外科感染SIRSMODSMOF外科营养出血与输血术前准备术后处理、外科并发症具体外科三造瘘术第一节概述体液分布（成人♂）体重%总体液%细胞内液4067细胞外液2033血管内58组织间1525体重%—♀50%；婴儿80%；>1岁65%；过胖↓10%~20%；瘦↑10%。细胞内、外液的电解质浓度（mEq/L）

血浆组织间液细胞内液阳离子Na+14214612K+44150Ca2+5310-7Mg2+217阴离子Cl-1031143HCO3-242710SO42-11—HPO42-22116Protein16540组织间液=功能性细胞外液+无功能性细胞外液（占体重1%~2%）无功能性细胞外液：结缔组织液和所谓透细胞液，如脑脊液、关节液和消化液等。但胃肠液的大量丢失可造成体液成分的明显改变。体液平衡及渗透压的调节血容量维持神经－内分泌系统渗透压维持下丘脑－垂体－抗利尿激素系统肾素－醛固酮系统下丘脑—垂体后叶—抗利尿缴素肾素—醛固酮肾细胞外液容量↓血容量↓，血压↓血管收缩肽Ⅱ↑肾血流↓肾小球过滤↓Na+重吸收↑肾排Na+↓细胞外液容量↑血压↑醛固酮↑交感神经兴奋↑心排出量↑外周阻力↑酸碱平衡维持PH体液缓冲肾脏排泄呼吸HCO3-/H2CO3CO2排出Na+-H+交换尿的酸化NH4排出HCO3-重吸收酸碱平衡的维持（动脉7.40±0.05）血液中的缓冲系统以HCO3-/H2CO3最为主要

HCO3-24mmol/L20H2CO31.2mmol/L1

肺呼出CO2，使血中PaCO2↓—H2CO3↓

肾Na+——H+交换，排出H+HCO3-重吸收

NH3+H+——NH4+排出尿酸化，排H+

排出固定酸，保留碱，维持HCO3-浓度，血PH

不变。=学习方法整体观念动态思维、静态分析临床为主、检测参考平衡：摄入——排出疾病诊断：病史、查体、检测、影像、确诊治疗：原发病、纠正代谢紊乱或并发症第二节

体液代谢失调容量失调—等渗性体液↓或↑，主要致细胞外液容量变化；浓度失调—细胞外液中水↑或↓，致渗透微粒（Na+占99%）浓度（渗透压）改变；成分失调—其它离子改变，对细胞外液渗透压无明显影响，造成成分失调。如K+↑

或↓，Ca2+↑或↓等。一、水和钠的代谢紊乱1.等渗性缺水外科最易发生水、钠等比例丢失细胞外液渗透压正常病因：消化液急性丢失肠外瘘大量呕吐体液丧失在感染区或软组织区腹腔感染肠梗阻烧伤临床表现：脱水表现舌、皮肤干燥等少尿不口渴低血容量表现丧失体重的5%休克表现丧失体重的6～7%诊断：病史症状实验室：血液浓缩尿比重增高治疗：原发病治疗补充等渗液按丧失体重百分比补给用：平衡盐

乳酸钠复方氯化钠碳酸氢钠等渗盐水（含Na+154mmol/L,含Cl-103mmol/L)2.低渗性缺水失钠多于失水细胞外液呈低渗透状态病因：钠丢失过多或补充过少者消化液持续性丢失大创面慢性渗液应用排钠利尿剂而未补钠等渗性脱水时补水过多临床表现：神志不清、键反射减弱或消失、昏迷恶心、呕吐、视物模糊、神志淡漠、站立性晕倒症状＜120休克重度＜130中度＜135－疲乏、头晕、手足麻木轻度尿钠血清钠（mmol/L)血压诊断：血清钠检测：＜135mmol/L尿液检测：尿比重：＜1.010尿钠、尿氯红细胞计数、红细胞比容、血尿素氮等治疗：原则积极处理原发病分次补充高渗盐水随时检测、及时调整低渗性缺水补钠公式：公式1日补充量＝1/2丢失量＋日生理需要量公式2需补钠量（mmol)＝［142mmol/L－血钠测得值(mmol/L)］×体重（kg)×0.6（女性0.5）基本知识：17mmoNa+=lg钠盐日需量：水量：2000ml氯化钠量：4.5g氯化钾量：3～6g

尿量≥40ml/h高渗盐水滴速＜100～150ml/h晶胶比：3～2：13.高渗性缺水失水多于失钠细胞外液呈高渗透状态病因：水摄入不足水丢失过多临床表现：缺水量（体重％）轻度2～4％口渴中度4～6％明显缺水表现（极度口渴、尿少等）重度＞6％明显缺水表现、精神症状、昏迷诊断：血清钠浓度：＞150mmol/L尿比重：红细胞计数等治疗：原则积极处理原发病分次补充低渗盐水或等渗糖液随时检测、及时调整补液量计算：依据临床表现，估计失水量占体重的百分比：丧失1％体重，补液400～500ml依据血钠浓度：补水量（ml）＝［血钠测得值（mmol/L)-血钠正常值（mmol/L)］×体重（kg）×4日补液量＝1/2丢失量＋日生理需要量血钠（mmol/L)尿钠尿比重口渴红细胞比容血压等渗正常－低渗＜135－高渗＞150＋小结：类型特点病因临床表现实验室检查治则等渗性缺水（急性，混合性）低渗性缺水（慢性，继发性）高渗性缺水（原发性）水中毒（稀释性低血钠）课后作业小结：水和钠的代谢紊乱（正常血钠135-150mmol/L类型特点病因临床表现实验室检查治则等渗性缺水（急性，混合性）水和钠成比例丧失，细胞外液迅速↓消化液急性丧失；体液丧失：肠梗阻，烧伤少尿，口不渴；血容量↓，血压不稳，休克血液浓缩，RBC↑,Hb↑↑Hct↑↑尿比重↑静脉滴注平衡盐或等渗盐水；3000ml（依轻重程度给1/2→2/3→1低渗性缺水（慢性，继发性）失钠>失水消化液持续丢失；大创面渗液；排钠利尿药；补水过多。135mmol/L↓：乏力，手足麻木，口不渴；130mmol/L↓：血容量，肾滤过↓，站立性晕倒；120mmol/L↓：肌痉挛，昏迷血钠<135mmol/L尿比重<1.010血液浓缩血尿素氮↑补钠量（mmol）=[血钠正常值（mmol/L）-血钠测得值（mmol/L）]×体重（kg）×0.6（女为0.5）高渗性缺水（原发性）失水>失钠摄入水少；失水↑（汗）；糖尿病尿↑尿少，口渴（缺水2%~4%）；舌唇干燥，眼窝下陷（缺水4%~6%）；狂燥、谵妄，昏迷（↑缺水6%）血钠>150mmol/L，血液极度浓缩尿比重↑补水量（ml）=[血钠测得值（mmol/L）-血钠正常值（mmol./L）]×体重（kg）×4水中毒（稀释性低血钠）体内水潴留，血浆渗透压↓循环血量↑肾功能不全；摄入水过多急性水中毒表现为脑水肿，颅压↑血液稀释，血浆蛋白↓停水摄入利尿改善脑水肿急性肾功衰竭

病例一男，36岁，以复合性损伤36小时、少尿24小时收住院查体：p112BP86/50mmHg

急性病容,神志恍惚,颜面浮肿,两肺少量干湿鸣,心律112次/分,腹膨隆,腹膜刺激征(+),见切口,肠鸣音弱.骨盆挤压试验(+).见尿管.下肢浮肿.病例二.前列腺增生病例三.产后大出血病例四.毒蕈中毒概述（一）急性肾衰竭(acuterenalfailure，ARF)是指由各种原因引起的急性肾功能损害，及由此所致的血中氮质代谢产物积聚及水电解质、酸碱平衡失调等一系列病理生理改变，是临床常见而严重的病征之一，还可能与其他器官的功能障碍并存而构成多器官功能不全综合征(MODS)。概述（二）尿量明显减少是肾功能受损最突出的表现。成人24小时尿量少于400ml称为少尿(oliguria)，尿量不足100ml称为无尿(anuria)。当24小时尿量低于500m1时，即使最大渗透量(压)达1000mmol/L，仍不足以维持溶质的平衡，而会出现不同程度的氮质血症。

病因与分类

肾前性

肾血液灌注压力不足，不能维持正常肾小球滤过率而引起少尿。早期阶段属于功能性改变，肾本身尚无结构损害

肾后性

双侧肾输尿管或孤立肾输尿管完全性梗阻所致肾功能急剧下降。早期解除梗阻后肾功可恢复正常肾性各种原因引起的肾实质性急性损害，急性肾小管坏死是其主要形式，约占3／4。肾缺血和中毒是其主要病变

病因分类示意图发病机制

(一)肾缺血当肾血流量减少时，肾灌注压力下降，肾小球滤过率(GFR)下降。肾灌注压力不足是ARF的起始因素肾小管上皮细胞变性坏死肾小管内液返漏和肾小管堵塞，是ARF持续存在的主要因素

肾小管机械性堵塞急性肾衰竭持续存在的主要因素发病机制

(二)缺血—再灌注损伤实质细胞的直接损伤，血管内中性粒细胞隔离及氧化物质和其他有害物质的释放，使肾实质损害加重。其他如蛋白水解酶、血管活性物质、内皮素、血小板活化因子等均参与这一过程非少尿型急性肾衰竭肾单位损伤的量和程度以及液体动力学变化的不一致所致临床表现（一）(一)少尿或无尿期一般为7～14天，有时可长达1个月。少尿期越长，病情越严重。是整个病程的主要阶段

1．水电解质和酸碱平衡失调

水中毒

高钾血症

高镁血症

高磷血症和低钙血症

低钠血症

酸中毒

临床表现（二）2．代谢产物积聚蛋白代谢产物(含氮物质)不能经肾排泄，积聚于血中，称为氮质血症。临床表现为恶心、呕吐、头痛、烦躁、倦怠无力、意识模糊，甚至昏迷。可能合并心包炎、心肌病变、胸膜炎及肺炎等

3．出血倾向由于血小板质量下降、多种凝血因子减少、毛细血管脆性增加，有出血倾向。常有皮下、口腔粘膜、牙龈及胃肠道出血

临床表现（三）(二)多尿期当24小时尿量增加至400ml以上，即进人多尿期。尿量可达3000ml以上。历时14天。在开始的一周内，尿量虽有所增加，但血尿素氮、肌酐和血钾继续上升。仍属少尿期的继续，尿毒症症状并未改善，甚至有进一步恶化的可能。当肾功能逐渐恢复，尿量大幅度增加后，可出现低血钾、低血钠、低血钙、低血镁和脱水现象。此时仍处于氮质血症和水、电解质失衡状态。临床表现（四）（三）非少尿型急性肾衰竭：每日尿量常超过800ml。但血肌酐呈进行性升高，与少尿型相比，其升高幅度低。严重的水、电解质和酸碱平衡紊乱、消化道出血和神经系统症状均较少尿型少见，感染发生率亦较低。临床表现轻，进程缓慢，需要透析者少，预后相对为好诊断（一）(一)详细询问病史及体格检查(二)尿量及尿液检查

每小时尿量

尿液物理性状

尿比重或尿渗透压

尿常规

诊断（二）(三)血液检查

血常规检查嗜酸性细胞明显增多提示有急性间质性肾炎的可能

血尿素氮和肌酐血肌酐和尿素氮呈进行性升高，每日血尿素氮升高3.6--7.1mmol／L，血肌酐升高44.2～88.4μmol／L

血清电解质测定，pH或血浆[HCO3-]测定

预防（一）注意高危因素严重创伤、较大的手术、全身性感染、持续性低血压以及肾毒性物质

积极纠正水、电解质和酸碱平衡失调，及时正确的抗休克治疗，防止有效血容量不足，解除肾血管收缩，可避免肾性ARF发生

对严重软组织挤压伤及误输异型血，在处理原发病同时，应用5％碳酸氢钠250ml碱化尿液，并应用甘露醇防止血红蛋白、肌红蛋白阻塞肾小管或其他肾毒素损害肾小管上皮细胞

预防（二）在进行影响肾血流的手术前，应扩充血容量，术中及术后应用甘露醇或速尿，以保护肾功能。可使少尿型ARF转变为非少尿型。多巴胺可使肾血管扩张，以增加肾小球滤过率和肾血浆流量出现少尿时可应用补液试验，既能鉴别肾前性和肾性ARF，又可能预防肾前性ARF发展为肾性ARF

治疗（一）(一)少尿期治疗

限制水分和电解质

维持营养供给热量

预防和治疗高血钾

纠正酸中毒

严格控制感染

血液净化血液透析，腹膜透析，超滤治疗（二）(二)多尿期的治疗

原则保持水、电解质平衡，增进营养，增加蛋白质的补充，增强体质，预防治疗感染，注意合并症的发生

2024/3/15110颅脑损伤Craniocerebralinjury2024/3/15111概念颅脑损伤是指颅脑在外力的作用下所致的损伤，无论在和平或战争时期都是一类极为常见的损伤性疾病，其中心问题是脑损伤，且往往与头皮、颅骨损伤同时发生，因此学习时，既要根据头皮、颅骨、脑三者的各自解剖特点、受伤机理分别分析，也要系统全面的整体理解。2024/3/15112第一节头皮损伤一.头皮血肿：多因钝器伤所致，按血肿存在于头皮不同的解剖部位可分以下类型2024/3/15113（一）皮下血肿血肿位于皮下组织层之间，此层致密血肿不易扩散，体积小，周围组织肿胀增厚，触中心有凹感，血肿部位疼痛明显。2024/3/15114（二）帽状腱膜下血肿多由小动脉或头皮导血管破裂所致，此层组织疏松、血肿易扩散，甚至遍布全头，疼痛不如皮下血肿明显。2024/3/15115（三）骨膜下血肿多因受伤时颅骨发生变形，颅骨与骨膜分离、骨折等，如新生儿产伤、凹陷性颅骨骨折，骨膜撕脱等，血肿范围常受颅缝限制，局限于某一颅骨表面。2024/3/15116头皮血肿的治疗下血肿无需特殊处理。帽状腱膜下血肿、骨膜下血肿，小者可自行吸收皮，较大者需无菌穿刺加压包扎，感染者切开引流。2024/3/15117二.头皮裂伤多由锐器所伤，此种伤由于头皮血运丰富，血管位于帽状腱膜与头皮之间的致密层，断裂时不易回缩，故伤口不大，但出血较多。帽状腱膜裂开时往往伤口裂开、帽状腱膜未裂开时伤口一般对合良好。治疗：争取短时间内清创（24小时内）缝合。对有缺损者可行修补，感染严重者分期缝合。2024/3/15118三.头皮撕脱伤指大块头皮自帽状腱膜下或连同骨膜一并撕脱所致，往往伤口出血多，而发生失血性休克。治疗：争取12小时内清创、缝合，对全撕脱者、头皮坏死者待感染控制后植皮，先止痛，抢救休克。2024/3/15119第二节颅骨损伤

一.颅盖骨折（按骨折的形式分以下两类）（一）线形骨折一般系外力直接作用颅骨所致，可单发或多发，除头皮全层裂伤肉眼可见外，一般需经X线证实，但要警惕合并颅内出血及脑损伤。2024/3/15120（二）颅骨凹陷骨折1.粉碎性凹陷骨折：多发于成年人，颅骨全层深入或内板深入颅腔，甚至刺破脑膜、脑组织。2.乒乓球样骨折：一般发生在小儿，凹陷之颅骨一般不刺破硬膜。2024/3/15121颅盖骨折的治疗

凹陷骨折的手术指征：①骨折伸入颅腔1cm以上②有脑损伤症状如癫痫、失语等症状③颅骨凹陷使颅腔缩小引起颅压增高者有硬脑膜破裂者予以修补，涉及大静脉窦无颅压增高者可不手术。2024/3/15122二.颅底骨折（一）前颅底骨折：常累及眶顶及筛骨，常伴有鼻出血、脑脊液鼻漏、球结膜下出血、眼眶周围淤血（熊猫眼）、外伤性气脑，甚至损伤，嗅、视神经。2024/3/15123

（二）中颅凹骨折

蝶骨骨折伴脑膜破裂时，血液和脑脊液经蝶窦鼻腔流出，颞骨岩部骨折伴中耳鼓膜破裂时，脑脊液经外耳道流出，鼓膜完整时经耳咽管鼻腔流出、常合并7、颅神经周围性损害，骨折波及破裂孔时常导致致命性的大出血。2024/3/15124

骨折累及颞骨岩部后外侧时，伤后2日出现乳突皮下淤血，如骨折在基底部，有枕下淤血肿胀，如在枕骨大孔感处可有后组颅神经的损害。颅底骨折X线拍片时只有三分之一颅底骨折成阳性，三分之二的颅底骨折拍片显示不清。CT扫描对诊断有帮助。（三）后颅凹骨折2024/3/15125绝大多数颅底骨折无需特殊治疗，主要治疗脑损伤，但有脑脊液漏者，绝不可填塞，不可冲洗，以免引起颅内感染，对没有自愈的脑脊液漏可采用手术封闭漏口，骨折片压迫颅神经时可进行手术减压。颅底骨折的治疗2024/3/15126

第三节脑损伤Injuryofthebrain2024/3/15127脑损伤的方式和机理（一）直接损伤１.加速性损伤：运动的物体撞击于静止的头部（打击伤）。２.减速性损伤：运动的头部撞击于静止的物体（坠落伤）。３.挤压伤：头部两侧同时挤压所致脑损伤。2024/3/15128(二）间接损伤

1。传递性损伤：如双足或臀部着地，外力通过脊柱作用于头部，所致的脑损伤。2。甩鞭样损伤：头部运动落后于躯干所致的脑损伤。3。胸部挤压伤：胸内压↑→静脉压↑→脑损伤。2024/3/15129二、脑损伤的类型、病理与临床表现

（一）脑震荡病理：脑震荡后脑组织肉眼和镜下观察无病理改变。表现：伤后立即出现短暂的意识障或完全昏迷，但一般地说意识障碍的时间不超过半小时，醒后对受伤当时情况或伤前一段时间内情况不能记忆，称逆行健忘。在意识障碍期间出现皮肤苍白、出汗、血压↓、呼吸浅慢、心跳慢、肌张力↓、各种生理反射消失。意识恢复后以以上情况消失，可有头痛、头昏、恶心、呕吐等症状，一般在短期内恢复，神经系统检查无阳性体征，脑脊液中无红细胞。2024/3/15130（二）脑挫裂伤

病理：肉眼可见皮质下或深部脑组织内许多大小不等的出血灶，聚合成一大片、呈紫红色。镜下可见软膜裂伤，四周有碎烂脑组织及坏死的脑组织、周围脑组织水肿，水肿一般3-7天达高峰，后渐好转恢复，损伤出最终以胶质增生修复形成疤痕。2024/3/15131表现：

①一般症状：意识障碍多较脑震荡严重，而且持续时间长，多在半小时以上，但亦有个别特殊情况的脑挫裂伤受伤时并无意识障碍。有的甚至昏迷直至死亡。意识恢复后常有较严重的头痛、恶心、呕吐及植物神经功能紊乱情况。2024/3/15132②体征：

脑膜刺激征（颈强直、克氏征阳性）如偏瘫、单瘫、失语几及颅神经的改变、癫痫发作等，蛛网膜下腔脑脊液中有大量红细胞。③继发脑水肿、出血（血肿形成）、出现颅内压增高症状，常表现为症状进行性加重，应警惕颅内血肿形成。2024/3/15133（三）脑干挫伤

表现；伤后持续昏迷，有相应脑干损伤的症状，如去脑强直、锥体束征，以及相应损伤脑干处的颅神经症状，但相当一部分病人预后不良，部分损伤较轻的病人昏迷可达数月，也有一部分最后形成植物人状态。头颅CT,MRI检查可清楚的显示脑挫裂伤的部位及范围。2024/3/15134三.脑损伤的程度分类与分级(一)格拉斯哥昏迷分级(glasgowcomascale,G.C.S)睁眼反应言语反应运动反应正常睁眼4回答正确5遵命动作6呼唤睁眼3回答错误4定位动作5刺激睁眼2含混不清3肢体回缩4无反应1唯有声叹2肢体屈曲3无反应1肢体过伸2无反应12024/3/151351.轻型脑损伤：G.C.S13—15分2.中型脑损伤：G.C.S9—12分3.重型脑损伤：G.C.S3—8分脑损伤可根据脑组织是否与外界相通一般可分为：.闭合性损伤（跌坠伤、钝器伤）.开放性损伤（火器伤、枪伤、锐器伤）2024/3/15136（二）急性脑损伤的临床分级指标第I级(轻型)第Ⅱ级(中型)第Ⅲ级(重型)Ⅲ1（普重型）Ⅲ2（特重型）Ⅲ3（濒死型）意识状态（G.C.S）13—159—126—84—53呼吸正常可正常增快或变慢，节律正常可程周期性不规则或停止循环正常可正常可明显紊乱可显著紊乱严重紊乱瞳孔大小正常正常可不等大可不等大散大固定瞳孔反应正常正常正常或减弱正常或减弱消失固定2024/3/15137四.脑损伤的治疗（一）一般处理：严密观察血压、脉搏、呼吸等生命题征变化。重型病人应采取头高位15°—30°，保持呼吸道通畅。水电介质平衡等。（二）降颅压处理：1.脱水剂的应用2.脑脊液持续引流3.冬眠低温疗法4.激素疗法2024/3/15138（三）手术治疗对开放性颅脑损伤争取在12小时内清创使其变为闭合性损伤，修复硬脑膜。对颅内血肿应争取在脑疝放生前清除血肿。2024/3/15139（四）神经营养药细胞色素C(15-20mg)辅酶A(50u)A.T.P(20-40mg)正规胰岛素(6-10u)KCL(1g)加入10%葡萄糖中500ml静脉点滴脑活素、胞二磷胆硷等2024/3/15140(五)腰穿放血性脑脊液有脑脊液漏者禁作(六)抗感染对症治疗第四节颅内血肿颅内血肿时颅脑损伤的继发性改变，出血量多时可起到占位效应，严重压迫如不及时处理可危及病人生命。根据颅脑损伤后颅内血肿形成时间可分为急性（3天），亚急性（3-21天），慢性（21以上）。一硬膜外血肿（一）形成机理出血部位常是头部直接损伤处出血常为骨折板障出血颅骨变力变形复位时与硬膜分离导血管破裂脑膜血管破裂静脉窦破裂（以上出血量幕上多为80-100ml,幕下多位20ml左右）（二）症状与诊断有头部外伤史头皮有伤骨折线跨过静脉窦或血管沟伤后无阳性体征后出现继发性体征由于血肿继发于脑损伤后部位常异因而表现不同伤后出现中间清醒期或意识好转期部分病人出现伤后进行性的意识障碍加深脑压增高甚至出现脑受压现象如一侧瞳孔散大脉搏变慢有力对侧肢体轻瘫进一步生命功能随之衰竭脑血管造影头颅CT.MRI即可确诊二硬膜下血肿出血来源：脑挫裂处，脑表面大血管破裂处（一）急性硬膜下血肿症状与诊断：此种血肿的患者一般脑挫裂上重，因而原发损伤（脑挫裂伤）常重于硬膜外血肿，常缺乏典型的中间清醒期或意识好转期，血肿的部位常与脑挫裂上的部位一致，症状与其他类型颅内血难以区别，亦不能合并其他类型血肿。脑血管造影头颅CT,MRI检查可确诊。（二）亚急性硬膜下血肿出血来源同前但出血速度较前者慢症状与诊断：症状同急性硬膜外血肿但出血时间晚。次种血肿在临床上与脑挫裂伤脑水肿难以区别血管造影、CT,MRI检查即可确诊（三）慢性硬膜下血肿出血来源：脑表面的小静脉、桥静脉，出血速度慢。症状与诊断：此类病人年龄较大，脑损伤轻或不明显，类似脑肿瘤，如受伤史明确。脑血管造影、CT,MRI可确诊。治疗：颅内血肿主要以手术清除血肿为主。颅内压增高颅内压：颅内压是指颅腔内容物对颅腔壁上所产生的压力。颅内压增高是一常见的且多为继发的临床征象，可有多种疾病引起。颅内压增高的速度、程度与病情严重程度相一致。脑脊液位于颅腔壁和脑之间，所以脑脊液的静水压就代表颅内压。一颅内压的生理（一）颅腔容积：成人平均为1400-1500ml

其中脑1150-1350ml

脑脊液：150ml(二）正常颅压：（由三种内容物：脑、血液、

脑脊液和颅腔构成）成人：0.7-2.0KPa(70-200mmH2O)

儿童：0.5-1.0KPa(50-100mmH2O)(三）颅内压的调节：（主要为三种内容物之间的体积增减调节）（1）脑组织萎缩（2）脑脊液分泌减少吸收加快（3）血流量：PaO2PaCO2时血管收缩血流减少ICPPaO2PaCO2时血管扩张血流量增加ICPPaCO250mmhg以上时血管发生麻痹，次时无调节作用一颅内压的生理（三）颅内压的调节（4）全身血管加压反射（即柯兴氏反应Cushing)

当PaCO250mmhg(正常35—45）时，血管麻痹，此调节失效。机体通过植物神经系统反射，使全身血管收缩，血压升高心输出量增加。同时呼吸深慢提高血氧饱和度，最后导致BP

升高，P慢，R深慢。

颅内压调节特点颅内三种内容物的总体积不会大幅度增减。正常颅内压只在较小范围内波动。其中一种体积增大，则其他二者相应体积减少来平衡。颅内压调节主要为CSF调节。ICP5mmHg时，CSP吸收量与压力成正比。ICP5mmHg时，CSP吸收停止。二颅内压增高的病因（一）颅腔狭小：（1）狭颅症。（2）颅底陷入。（3）扁平颅底。（二）脑体积增加：（水肿）（1）炎症。（2）损伤。（3）中毒。（4）缺氧。（三）脑血流量增加或静脉压升高：（1）动静脉继形。（2）恶性高血压。（3）静脉窦栓塞。（四）脑脊液循环障碍：（脑积水）（1）交通性脑积水。（2）梗阻性脑积水。（五）颅内占位性病变：（1）颅内血肿。（2）颅内肿瘤。（3）脑脓肿。（4）脑寄生虫（猪囊虫、包虫、肺吸虫）。（5）肉芽肿。三颅内压增高的后果（一）对血流量的影响：正常人每分钟约有1200ml血液进入颅内，是通过血管自动调节完成的。

脑灌注压（CPP)脑血流量（CBF)=

脑血管阻力(CVR)

正常脑灌注压：9.3---12KPa(70-90mmHg)此时血管调节良好。脑灌注压（CPP)低于5.3KPa(40mmHg)血管自动调节失效，血管麻痹。三颅内压增高的后果（二）脑水肿：由于颅内高压影响脑代谢和血流量产生脑水肿。（三）胃肠功能紊乱：颅内压增高下丘脑植物神经中枢呕吐、胃及十二指肠溃疡出血穿孔。（四）脑疝（五）柯兴氏反应：血压升高、脉搏慢而有力、呼吸深慢有力。四影响颅内压增高的因素（一）年龄因素：婴幼儿颅缝未闭、前囟未闭可起到缓解作用，老年人脑萎缩（脑体积变小）也能起到环节颅压作用。（二）病变扩张速度：病变扩张速度变慢可通过代偿环节，病变扩张速度变快不能充分代偿

ICP升高。（三）病变所在的部位：（1）静脉窦受压。（2）脑脊液循环障碍。（四）病变伴随脑水肿的程度：伴随脑水肿轻颅内压增高轻。伴随脑水肿重颅内压增高重。（五）全身其他因素影响：尿素症，全身感染，酸碱平衡失调均与促使颅内压升高。

五颅内压增高的类型（一）弥漫性颅内压增高颅腔内各部位的压力均匀的增高，常见于脑炎、脑膜炎、交通性脑积水等，缓慢进行形的颅内压增高。（二）局灶性颅内压增高多因颅内病变引起，呈局灶性、扩张迅速，局部压力迅速升高，周边压力相对低，因而造成压力高处脑损害较周围脑损害重的现象。六颅内压增高的临床表现（一）头痛：呈进行性加重过程，部位多见于额、双颞及枕以早晨和晚上为重。（二）呕吐：胃肠功能紊乱，与进食无关，呕吐时间多出现于头痛剧烈时，呈喷射性。（三）视神经乳头水肿：表现为视神经乳头边界不清，乳盘高起，静脉怒张，迂曲，严重者可伴有视网膜渗出、出血等。晚期部分病人视力减退，查视野生理盲点扩大。以上为颅内压增高的三大主征。（四）小儿前囟张力增高，颅缝增宽，叩击颅骨有破罐音。（五）头皮静脉怒张，有枕骨大孔慢性疝时，颈有抵抗。（六）柯兴氏反应：血压增高，脉搏变慢、有力，呼吸深慢。七检查诊断（一）腰椎穿刺：有脑疝危象时禁做。（二）脑超声波：（1）A超：以探查中线偏否，脑室大小。（2）B超：小儿，前囟探查。（三）头颅X线片：指压痕，蝶鞍大，颅缝增宽。（四）同位素脑扫描：（五）脑室、脑血管、气脑造影：（六）CT.MRI.DSA.八颅内压增高的处理（一）一般处理：头高位，纠正电解质紊乱、酸碱平衡失调，观察血压、脉搏、呼吸，为查明病因做好准备。（二）去除病因：肿瘤切除血肿清除脑积水分流感染控制感染（三）降颅压：（1）甘露醇、30%异山梨醇200ml/每日2-4次。（2）脑脊液外因流。（3）激素疗法。（4）冬眠低温疗法。（四）抗感染：（五）止痛对症：可用镇痛剂，禁用吗啡、度冷丁止痛，以免引起呼吸中枢抑制。脑疝概念：颅内病变引起颅内压增高，使一部分脑组织发生移位、通过一些解剖上的间隙被挤入到压力较低的部位去，称为脑疝。见图：一脑疝的分类和命名（一）根据脑疝发生的部位命名：（1）大脑镰疝。（2）小脑幕切迹疝。（3）枕骨大孔疝。（二）根据脑疝的组织命名：（1）扣带回疝（即大脑镰疝）。（2）颞叶钩回疝（小脑幕切迹下疝或前疝）。海马钩回疝（小脑幕切迹后疝）。双侧海马钩回疝（环山）。（3）小脑蚓疝（小脑幕切迹上疝）。（4）小脑扁桃体疝（枕骨大孔疝）。注：海马回后部、舌回前部、胼胝体压部、扣带回后部、疝入环池和四叠体池称全疝。二脑疝的病因和病理生理（一）病因：颅内肿瘤、血肿、脓肿、寄生虫、脑炎所致的颅内压增高均为脑疝发生的病因。（二）病理生理：（1）脑干受挤压变形缺血、水肿、软化。（2）动眼神经损害。（3）脑脊液循环障碍。（4）疝出的脑组织缺血、坏死。四脑疝的临床表现（一）小脑幕切迹疝：（1）剧烈头痛、呕吐、烦躁不安。（2）意识改变：嗜睡、浅昏迷、昏迷、深昏迷。（3）瞳孔改变：患侧瞳孔先缩小，光反应迟钝，后散大，光反应消失，出现动眼神经麻痹症状（眼球外斜、睑下垂等）。（4）运动障碍：早期对侧肢体轻弹，晚期呈去大脑强直。（5）生命体征改变：血压增高低，脉搏慢快，呼吸不规则最后停止，心跳停止而死亡。四脑疝的临床表现（二）枕骨大孔疝：早期出现颈强直、疼痛，意识改变稍晚，没有瞳孔早期变化，呼吸停止较早。（三）大脑镰疝：早期一般不出现明显的定位体征，严重时出现对侧肢体轻弹，排尿障碍，很少单独出现意识改变，但可与其他类型脑疝并发。五脑疝的处理去除病因脑室穿刺引流脑脊液分流减压术（一）内减压（二）颞肌下减压术

麻醉学

ANESTHESIOLOGY

INTRODUCTION

麻醉(ANESTHESIA)：指用药物或其他方法使病人整个机体或机体的一部分暂时失去感觉，以达到手术中无痛的目的。麻醉学(ANESTHESIOLOGY)：研究消除病人手术疼痛，保证病人安全，为手术创造良好条件的一门科学。可分为：临床麻醉学，复苏学，加强监测学，疼痛学等。

麻醉学在临床医学中的作用

为外科、妇产等手术病人提供无痛、安全、良好的手术条件；利用复苏急救知识和技术，对危重病人发生的呼吸、循环和肝肾功能衰竭进行处理；在加强监测治疗室（ICU)和疼痛治疗门诊的工作。支援(不配合病人的检查.深静脉穿刺.)BRIEFHISTORY一、中国古代麻醉史药剂：公元前2世纪，华佗，麻沸散

1337年，危亦林，草乌散针灸：《皇帝内经》、《难经》等针刺镇痛复苏急救：东汉张仲景《金匮要略方论》、后晋葛洪《肘后备急方》，中关于人工呼吸的记载。BRIEFHISTORY二、现代麻醉史⒈全身麻醉：1846年，Morton首次成功使用乙醚麻醉，被视为近代麻醉学的开端；1934年，硫喷妥钠应用于临床，成为现代静脉麻醉的主药；1942年，肌松药筒箭毒碱应用于麻醉，改善了全麻效果。⒉局部及神经阻滞：1884年，Koller将可卡因用于眼局部手术，次年Halstead将其用于神经阻滞。1896年人株网膜下腔阻滞成功。1905年普鲁卡因合成成功。BRIEFHISTORY⒊特殊麻醉方法：

气管内麻醉法：1792年Curry首次进行人体气管内插管，随后出现各种气管内插管和喉镜。1923年设计出来回式CO2吸收装置，逐渐发展为各类麻醉机。

低温麻醉（1797年试行）（1862年乙醚麻醉下动物低温）（1905年体表低温心脏手术）和控制性降压（1951年）复合麻醉BRIEFHISTORY⒋复苏学及危重医学

手法人工呼吸→人工呼吸器心肺复苏（CPR)→心肺脑复苏（CPCR)

加强监测治疗室（ICU,intensivecareunit)

的建立危重医学（CCM,criticalcaremedicine)形成5.麻醉专业组织发展:1893年伦敦麻醉医师协会,1905年美国成立麻醉学会,1936年正式成立美国麻醉学会(ASA).中国1989年卫生部明确麻醉科为一级临床学科.1986年徐州医学院创办麻醉学系.麻醉工作的范围一、临床麻醉工作⒈麻醉前准备⒉麻醉期间：操作、监测、处理、记录。⒊麻醉后：送返、访视.(止痛泵)二、麻醉恢复室和ICU三、急救复苏四、疼痛治疗

麻醉的分类（1）⒈全身麻醉（generalanesthesia)

吸入全身麻醉（inhalationanesthesia)

静脉全身麻醉（intravenousanesthesia)⒉局部麻醉（localanesthesia)

表面麻醉（topicalanesthesia)

局部浸润麻醉（localinfiltrationanesthesia)

区域阻滞（regionalblock)

神经阻滞（nerveblock)

神经丛阻滞（nerveplexusblock)麻醉的分类（2）⒊椎管内阻滞（intrathecalblock)

株网膜下腔阻滞（subarachnoidblock)

硬脊膜外阻滞（epiduralblock)

骶管阻滞（caudalblock)⒋复合麻醉（combinedanesthesia)⒌基础麻醉（basalanesthesia)

麻醉前准备及麻醉前用药

(PREPARATIONANDPREMEDICATION)麻醉前病情评估(Assessment)目的：保证病人麻醉中的安全，减少麻醉后并发症。内容：术前访视，了解现病史、既往史（麻醉史和手术史），体格检查（呼吸道、心血管系统、肺脏），实验室检查（血常规、凝血功能、肝肾功能等）。

ASAgradingsystemandperioperativemortalityrate