急性肾衰病人的护理教案

急性肾衰病人的护理会计学

1肾素、前列腺素、激肽等(调节血压)促红细胞生成素

(刺激骨髓造血)活性VitD(调节钙磷代谢)内分泌激素(胰岛素、胃肠激素等)的降解场所肾脏的生理功能□生成尿液，排泄代谢产物调节水电解质平衡■调节酸碱平衡内分泌功能：肾动脉~

.肾大盏肾静脉输尿管-第1页/共63页肾皮质-肾小盏、肾锥体目

录急性肾衰竭的定义与分类□急性肾衰竭的病因与病理生理

急性肾衰竭的临床表现与分期

急性肾衰竭的辅助检查与诊断□急性肾衰竭的治疗措施与预防□急性肾衰竭的护理与健康教育第2页/共63页急性肾功能衰竭(acute

renal

failure,ARF)是指各种病因导致的肾功能在短时间数小时或数天急骤减退，以

肾小球滤过率(GFR)

明显降低所致的进行性氮质血症，水、电解质、酸碱平衡紊乱及全身各系统症状为临床表现的一组综合征。第3页/共63页诊断标准：

KDICO指南共识48h

内，血肌酐(Scr)

升高超过26.5μmol/L(0.3mg/d1)Scr

升高超过基线1.5倍——确认或推测7天内发生；尿量<0

.5ml/Kg/h,

且持续6h以上。AKIN

Organizing

Committee2005

Hoste

EA

et

al.Critical

Care.10(3):1-10,2006

Rabb

H.JAm

Soc

Nephrol

17:604-606,2006第4页/共63页ARF流行病学■疾病病因谱的变化发达国家医院获得性ARF发病率增加。老年人ARF的发病率是年轻人的5倍。ICU的ARF发病率最高。发病率：无确切数据，100/10万(区域性统计)■死亡率：总体死亡率50%左右面临的挑战，重在预防、正确诊断、早期治疗第5页/共63页MuruganR,Kellum]A.NatRevNephrol.2011第6页/共63页重症病人主要器官功能损伤的发生率1.

肾前性(1)血容量不足(2)心输出量减少2.

肾实质性(1)急性肾小管坏死(2)急性肾间质病变(3)肾小球和肾小血管疾患多。肾后性多见于急性尿路梗阻时疾病分类0PamnlSudisn

and

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FawPenalAteyDieedemagstotekcheysProsate

inMenUeta-第7页/共63页③PostrerdCAUSESCFACUTERENAL

FAILURE(line

FowUew_Aota8adder有效循环血量的急剧下降出血进食进水少体液丢失血容量的相对不足(动脉容量不足)紧张、休克肾动脉闭塞或狭窄血液动力异常内源性—挤压和横纹肌溶解所致肾小管内的血红蛋白、肌红蛋白堵塞

有害的细胞因子疾病面图肾

性LameireN,etal.Acuterenalfailure(review).Lancet.2005;365:417-30.急性肾小球肾炎感染后急性肾炎抗GBM

抗体导致

的肾小球肾炎尿路梗阻膀胱出口处梗阻双侧输尿管梗阻外源性抗生素等中毒物质急性间质性肾炎药物相关性急性肾

小管坏死肾

毒

性

缺

血

性血管性动脉炎高血压臂后性臂前性第8项共63项病理生理肾前性急性肾衰竭□由于肾前性因素使有效循环血容量减少，肾血流灌注

不足引起肾功能损害，肾小球滤过率减低，肾小管对尿素

氮、水和钠的重吸收相对增加，使血尿素氮升高、尿量减

少、尿比重增高、尿钠排泄减少。第9页/共63页病理生理肾性急性肾衰竭按发病原因，病理改变可表现为：口

1.肾血管疾病：动脉内膜增厚、血管壁增厚和巨噬细胞浸润、纤维化以及血管腔不可逆性闭锁；四

2.肾脏微血管：溶血性尿毒症综合征/血栓性血小板减少性紫癜，恶性高血压，高黏血症等；□

3.肾小球疾病：伴有肾小球大量新月体形成的急进性肾小球肾炎

和严重塌陷性肾小球疾病；4.急性间质性肾炎：常由各种药物过敏反应所致；□

5.缺血和中毒性急性肾小管坏死：肾前性损伤因素持续存在不缓

解，肾毒性药物等。第10页/共63页口急性肾小管坏死

(肾缺血肾毒素)口急性肾小球肾炎口急性间质性肾炎

(

感

染

药

物

)口急性肾血管疾病口其它(慢性肾脏疾

病急剧加重等)中华医学网调查数据(2009年)第11页/共63页肾性急性肾最动常见病圆及比剐4%5%7%病理生理肾后性急性肾衰竭口见于各种原因引起的急性尿路梗阻。肾脏以下尿路梗阻，使梗阻上方的压力升高，甚至出现肾盂积水。因肾实质受压，使肾脏功能急骤下降，又称为急性梗阻性肾病。第12页/共63页临床表现1.

尿量减少：

通常发病后数小时或数日出现少尿(尿量<400ml/d)或无尿(尿量<100ml/d)。

无尿，通常提示完全性尿路梗阻，但也可见于严重的肾前性或肾性急性肾衰竭(如肾动脉阻塞、血管炎)。但非少尿型急性肾衰竭患者，尿量可正常甚至偏多。2

.氮质血症：

急性肾衰竭时，摄入蛋白质的代谢产物不能经肾脏排泄而潴留在体内，可产生中毒症状，即尿毒症。血清尿素氮(BUN)

每天上升>8.93mmol/L(25mg/d1)

者，称为高分解代谢。少尿型急性肾损伤患者通常有高分解代谢。此外，

BUN升高并非都是高分解代谢，胃肠道大出血、

血肿等积血被吸收后，也会加重氮质血症。第13页/共63页□

3

.液体平衡紊乱：

由于盐和水排出减少致水、钠潴留，常常导致全身水肿、脑水肿、肺水肿及心力衰竭、血压增高和低钠血症。大量输液，特别是输注低张液体，以及未

限制水摄入，也是容量负荷过重、低钠血症的原因。患者

可表现为嗜睡，进行性反应迟钝，甚至癫痫发作(因脑水

肿所致)。第14页/共63页□

4

.

电解质素乱(1)高钾血症：是急性肾衰竭最严重的并发症之一，也是少尿期的首位死因。引起高钾血症的原因如下：①.肾脏排钾减少；②.并发感染、溶血及大量组织破坏，钾离子由细胞内释放入细胞外液；③.酸中毒致使氢钾交换增加，钾离子由细胞内转移到细胞外；④.摄入富含钾的食物、使用保钾利尿剂或输注库存血，均可加重高钾血症。第15页/共63页■

(

2

)

低

钠

血

症

：主要是由于水过多所致的稀释性低钠血

症。此外，恶心、呕吐等胃肠道失钠，以及对大剂量呋塞

米治疗有反应的非少尿型患者也可出现失钠性低钠血症。□(

3

)

高

磷

血

症

：是急性肾衰竭常见的并发症。在高分解

代谢或急性肾衰竭伴大量细胞坏死者(如横纹肌溶解、溶

血或肿瘤溶解),高磷血症可能更明显[3.23~6.46mmol/L(10～20mg/dl)。第16页/共63页■(

4

)

低

钙

血

症

：转移性磷酸钙盐沉积，可导致低血钙。

由于GFR降低，导致磷潴留，骨组织对甲状旁腺激素抵抗和活性维生素D3水平降低，低钙血症极易发生。由于患者往往存在酸中毒，游离钙水平并不降低，患者可出现无症状性低钙血症。但是，在横纹肌溶解、急性胰腺炎、酸中毒经碳酸氢钠纠正后，患者可出现低钙血症的症状，表现为口周感觉异常、肌肉抽搐、癫痫发作、出现幻觉和昏睡等，心电图提示Q-T间期延长和非特异性T波改变。第17页/共63页□(5)高镁血症：急性肾损伤时常常出现高锑血症，可引起心律失常，60G示P-R间期延长(6)低镁血症：常见于顺铂，两性醒素B和氨理糖苷类抗生素所致的肾小管损防，可能与题潜升迈粗段锑离子重吸收部位受损有关。低镁血症常无症状，但有时可表现为神经肌图痉挛，抽指和癫痫发作，第18页/共63页□

5

.代谢性酸中毒：

正常蛋白质饮食可代谢产生非挥发性固定酸50～100mmol/d(主要是硫酸和磷酸),通过肾脏

排泄而保持酸碱平衡。急性肾衰竭时，肾脏不能排出固定

酸，是引发代谢性酸中毒的主要原因。临床表现为深大呼

吸(Kussmaul

呼

吸

)

,

血pH值、碳酸氢根和二氧化碳结合

力降低。□6

.

消化系统：常为急性肾衰竭首发症状，

主要表现为厌食、恶心、呕吐、腹泻、呃逆，约25%的患者并发消化道

出血，出血多由胃粘膜糜烂或应激性溃疡引起。因为肾脏

淀粉酶排出减少，血淀粉酶升高，

一般不超过正常值的2倍。反之，提示急性胰腺炎的可能。第19页/共63页7

.

呼吸系统：

可有呼吸困难、咳嗽、咳粉红色泡沫痰、胸闷等，与体液潴留、肺水肿和心力衰竭有关。急性肾衰竭往往并发难治性肺部感染，偶见急性呼吸窘迫综合征。8

,循环系统：可有充血性心力衰竭、心律失常、心包炎和高血压等。□9

.

神经系统：

可有昏睡、精神错乱、木僵、激动、精神病等精神症状，以及肌阵挛、反射亢进、不安腿综合征(RLS),

癫痫发作等。第20页/共63页口10

.

血液系统：

可表现为贫血、白细胞升高、血小板功能缺陷和出血倾向。□11.营养和代谢异常：

急性肾衰竭患者常处于高分解代谢

状态，蛋白质分解代谢加快，肌肉分解率增加，重者每天丢失肌肉1kg或1kg以上。■12

.

感染：

是急性肾衰竭患者常见和严重并发症之一，多见于严重外伤致高分解代谢型急性肾衰竭，预防性应用抗生素不能减少发生率。最常见的感染部位，依次为肺部、泌尿道、伤口和全身。第21页/共63页临床分期急性肾衰竭早期症状隐匿，可被原发疾病所掩盖，即使尿量开始减少，也容易被忽视。典型急性肾衰竭一般经过少

尿期、移行期、多尿期和恢复期。□

1

.

少尿期：

每日尿量少于400ml,此期一般持续1～2周，少数患者仅持续数小时，延长者可达3～4周。少尿期长，

则肾损害重，如超过1个月，提示有广泛的肾皮质坏死可能。2.

溶行期：

患者度过少尿期后，尿量超过400ml/d即进入移行期。这是肾功能开始好转的信号。第22页/共63页□3

.

多尿期：

每日尿量达2500ml(甚至多达4000~6000ml/d)。

此期的早期阶段BUN尚可进一步上升。此后，随着尿量的继续增加，水肿消退，血压、BUN和Scr逐渐趋

于正常，尿毒症及酸中毒症状随之消失。本期一般持续1～3周，可发生脱水、低血压(低血容量性)、低钠和低

钾血症，应注意监测和纠正。4

.

恢复期：

肾功能完全恢复需6个月至1年时间，少数患者肾功能不能完全恢复，遗留永久性肾损害。第23页/共63页□(一)血液□(二)尿液(三)急性肾衰竭早期的生物学标记□(四)影像学检查(五)肾组织活检：指征辅助检查第24页/共63页辅助检查：血液1.急性肾衰竭患者可出现轻、中度贫血；BUN和Scr进行性上升；血钾浓度升高(>5.5mmol/L),

部分正常，少数

偏低；血PH常低于7.35,碳酸氢根离子浓度多低于20mmol/L,

甚至低于13.5mmol/L;

血清钠浓度可正常或偏低；血钙可降低，血磷升高。2.血清学异常：如自身抗体阳性(抗核抗体、抗ds-DNA抗体、抗中性粒细胞胞浆抗体、抗GBM抗体等),补体水

平降低，常提示可能为急性感染后肾小球肾炎和狼疮性肾炎等肾实质性疾病。3.如果患者有感染，应行血培养，排除急性肾损伤伴发脓毒症。

第25页/共63页辅助检查：尿液□1.尿常规：尿液外观多呈浑浊，尿色深。根据病情不同，尿蛋白定性可为阴性。□2

.

尿沉渣检查：可发现肾小管上皮细胞、上皮细胞管型、颗粒管型、红细胞、白细胞和晶体存在，有助于急性肾衰

竭的鉴别诊断，对区分肾前性、肾性和肾后性具有重要价

值。■3.

尿液生化检查：

包括尿钠、钠滤过分数、肾衰指数、尿/血渗量、尿和血尿素氮或肌酐比值等(表1),有助于肾前性氮质血症和急性肾小管坏死的鉴别。

第26页/共63页尿液检测肾前性氮质血症急性肾小管坏死尿比重>1.018<1.012尿渗量[mOsm/(kg.H20)】>500<250尿钠浓度(mmol/L)<10=20钠滤过分数(%)<1>2肾衰指数(mmol/L)≤1=1尿/血渗量>1.5<1.1血尿素氮/Scr>20<10~15尿尿素氮/血尿素氮>8<3尿肌酐/Scr÷40<20尿沉渣透明管型污浊的棕色管型表1

肾前性氮质血症和急性肾小营坏死的鉴别第27页/共63页辅助检查：急性肾衰竭早期的生

物学标记□1

.

尿

酶

：谷胱甘肽-S-转移酶(GST)、γ-

谷氨酰基转移

酶(γ

-GT)

、碱性磷酸酶(AKP)

、N-

乙酰-β-D-氨基葡

萄糖苷酶(NAG)

等。□2.尿低分子蛋白：

胱抑素C(CysC)、a1-

微球蛋白、β2-微球蛋白、视黄醇结合蛋白(RBP)8.中性应细胞明脑酸相关性脂质运载蛋

白

(NGAL)□

4.肾损伤分子-1

(KM-1)第28页/共63页辅助检查：影像学检查□

1肾脏超声检查：鉴别有无尿路梗阻、判断肾脏大小□2腹部区线平片：显示肾、输尿管和膀胱等部位的结石，以及超声难以发现的小结石□3

CT:评估尿道梗阻，确定梗阻部位，明确腹膜后感染组织或腹膜后恶性肿瘤■4肾血管造影：怀疑肾动脉梗阻(栓塞、血栓形成、动脉瘤

)

时第29页/共63页辅助检查：肾组织活检指征，用于未明病因的骨性ARF1.可能存在缺血和肾毒性因素之外的肾性急性肾衰竭。■2.原有肾脏疾病的患者发生急性肾衰竭。3.伴有系统性受累表现的患者，如伴有贫血、长期低热、淋巴结肿大等。4.临床表现不典型者，肾活检鉴别是贫血/中毒性急性肾小管坏死或急性间质性肾炎。5.临床诊断缺血或中毒性急性肾小管坏死，4～6周后肾功能不恢复。第30页/共63页疾病诊断■诊断急性肾损伤的诊断需要详细回顾患者的病史和入院前的病史、治疗史和用药史，合理地应用实验室及辅助检查，

必要时，行肾活检明确诊断。根据患者的病情变化，绘制

既往和近期Scr

的变化曲线，及其与药物和各项干预性措

施之间的关系，对于明确诊断具有重要意义。第31页/共63页■

一般治疗1.去除病因2.维持内环境稳定3.营养支持4.处理并发症肾脏替代治疗疾病治疗第32

页/共63页一

股治疗□

1.去除病因：

停用可能具有肾毒性、导致过敏和影响肾

脏血流动力学的药物，控制感染，改善心功能等。□2.维持血流动力学稳定：■(1)维持液体平衡：对于急性肾衰竭患者或急性肾衰

竭风险患者，建议使用等张晶体溶液而非胶体扩容。第33页/共63页(2)

血管活性药物：血管源性休克或急性肾衰竭风险患者建议血管升压药物联合液体治疗。不建议使用低剂

量的多巴胺、非诺多巴和心房利钠肽等药物预防或治疗急性肾衰竭。(3)程序化血流动力学管理：建议必需达到血流动力学和氧合参数的基础目标，以防止围手术期高危患者或感染性休克患者急性肾衰竭进展或恶化。第34页/共63页□3.保证足够营养摄入：

优先考虑肠内营养途径，摄取总热量20~30kcal/kg/d■

(1)不需要肾脏替代治疗、非高分解代谢的患者，蛋白质摄入量为0.8~1.0g/kg/d■

(2)肾脏替代治疗患者，蛋白质摄入量为1.0-1.5g/kg/d。□

(3)高分解、行连续性肾脏替代治疗治疗的患者，蛋白质摄入最大量可达1.7g/kg/d。第35页/共63页并发症临床表现结果处理高钾血症异常心电图(T波高尖),震颤心功能不全心律失常利尿剂，β2受体阻断剂，钙，胰岛素葡萄糖，碳酸氢盐，透析容量超负荷呼吸困难，肺水肿，心脏功能不全，高血压，组织水肿气体交换受损，心功能不全，影响伤口愈合，增加感染风险利尿剂，透析酸中毒过度通气，剩余碱为负值心功能不全，低血压，增加感染风险碳酸氩盐，透析脑病精神异常晕眩，意识错乱延长人工喂养时间透析血小板病出血，贫血增加输血透析贫血皮肤苍白，血红蛋白降低血流动力学异常，增加输血输血，红细胞生成素免疫力低下增加感染风险透析肌病肌肉萎缩延长人工喂养时间胸腔积液通气受损透析4.并发症及其处理第36页/共63页肾脏誉代治疗

(RRT)■

1

治疗原则■

(1)根据病情可以选择以下血液净化方式：口

a)连续性肾脏替代治疗

(continunous

renalreplacement

therapy,CRRT)b)血液透析(hemodialysis,HD)c)腹膜透析(peritonealdialysis,PD)口

d)持续缓慢血液透析(sustainedlow-efficiencydialysis,SLED)■

(2)治疗处方：因人而异，根据具体情况选择不同的治疗模式、治疗剂量和抗凝剂等第37页/共63页□

2治疗目的口(1)维持水、电解平衡和内环境稳定口

(2)避免肾脏的进一步损伤口

(3)促进肾功能的恢复]

(4)为其他治疗创造条件第38页/共63页分类特征代谢异常氮质血症BUN=36mmol/L(100mg/dL)尿毒症并发症脑病、心包炎、出血高钾血症K+≥6mmol/L和或心电图异常高镁血症Mg2+≥4mmol/L严重代谢性酸中毒pH≤7.15少尿-无尿尿量<200mL/12h或无尿容量超负荷利尿剂抵抗性器官水肿(肺水肿)第39页/共63页3

肾脏替代治疗的绝对指征■4

肾脏替代治疗方式(1)开始肾脏替代治疗的时机a)在出现危及生命的水、电解质和酸碱紊乱时应急诊开始肾脏替代治疗口

b)开始肾脏替代治疗的时机，不仅要参考BUN

和血清肌酐水平，更重要的是患者是否存在可被RRT纠正的异常和临床状况第40页/共63页□(2)停止肾脏替代治疗的时机口a)

肾功能恢复可以满足患者治疗的需要，引起急性肾损伤的原发疾病好转，表现为：尿量增加(不适用于非少尿患者),或血清肌酐水平自行下降；■

b)肌酐清除率>12ml/min可以考虑停止肾脏替代，>20ml/min可以停止肾脏替代；口c)

要有“撤机程序”:逐渐减少治疗剂量和频次，改变治疗方式；■d)建议不要用利尿剂来促进肾功能恢复，或通过利尿减少RRT频率。第41页/共63页口(3)肾脏替代治疗剂量和方案口a)开始治疗前必需有治疗剂量的处方，并通过监测各项指标来指导后续的治疗处方，电解质、酸碱和液体平衡应当个体化；■

b)急性肾损伤时Kt/V

应达到3.9/周；■c)CVVH置换量至少20-25ml/kg·h,并强调个体化；■d)特殊情况下要增加置换量，如脓毒症、高分解代谢等；e)为使患者治疗充分，可改变或联合使用不同的RRT方式。第42页/共63页■

(4)缓冲碱□

a)推荐使用碳酸氢盐置换液和透析液，尤其是危重患者、合并心血管疾病、肝功能衰竭或高乳酸血症者；b)无禁忌证者可以使用枸橼酸抗凝，并替代碳酸氢盐碱基；0

c)透析液和置换液要求无菌，达到甚至超过AAMI(美国医疗仪器促进协会)标准，以减少脓毒症的发生。第43页/共63页■(5)血管通路口

a)建议急性肾衰竭患者采用无套囊、无隧道的透析导管，更甚于有隧道的导管；口

b)急性肾衰竭患者采用静脉通路建立血管通路时，首选右侧颈内静脉；次选股静脉；第三选择为左颈内静脉；最后选择锁骨下静脉；口

c)

推荐超声引导下置入透析导管；口

d)

推荐在颈内静脉和锁骨下静脉置管后、导管使用之前立即行胸部平片检查；□

e)

建议急性肾衰竭患者肾脏替代治疗时置入无隧道的透析导管后，不要在皮肤局部使用抗生素。第44页/共63页5

抗凝剂：根据患者使用抗凝剂潜在的风险和收益决定抗凝治疗方案(1)无出血风险和凝血异常，也未全身抗凝者，可使用抗凝剂■

a)

间歇性透析：普通肝素或低分子量肝素抗凝b)无禁忌征的患者连续性肾脏替代治疗：推荐局部枸橼酸抗凝，不推荐普通肝素口c)连续性肾脏替代治疗有枸橼酸抗凝禁忌征：普通肝素或低分子量肝素抗凝第45页/共63页■(2)有出血倾向不能用抗凝剂者a)无禁忌征的患者建议使用局部枸橼酸抗凝■

b)

不要用局部肝素抗凝(3)肝素诱导的血小板减少的患者(HIT):

推荐使用直接

血凝酶抑制剂抗凝(如阿加曲班)或Xa因子抑制剂(如达那

肝素或磺达肝素),不推荐普通肝素和其他凝血酶或Xa因子抑制剂。第46页/共63页疾病预防■院内：对于各种原因进入医院救治的患者，不论是接受药物保守治疗、手术治疗，还是需要进行造影等检查，都要警惕到可能导致急性肾衰竭的诱因并采取有效的预防措施，

加强监测，这是预防急性肾衰竭发生的最有效的方法。院外：应避免随意用药，尤其是解热镇痛药、抗生素、不明成分中药等。当出现少尿、浮肿等症状时，应及时至医院就诊。第47页/共63页疾病护理对急性肾衰竭早期患者，应给予适当的心理护理，解释各种疑问，恰当解释病情，用成功的病例鼓励患者；为患

者创造安静、整洁、舒适的治疗环境；保证充足的睡眠，

每天在8小时以上。加强皮肤护理，保持皮肤完整，以减

少感染因素。嘱患者常洗澡勤换内衣，修剪指(趾)