中枢神经系统读片-海马病变

中枢神经系统读片Case1

男，24岁，因左侧颜面部麻木2月，近期因癫痫发作入院就诊入院查体：神志清楚，肌张力、肌力正常，病理征阴性234Case2男，55岁，明确癫痫病史T2WIT1+C5FLAIR678Case3

男，63岁，近事记忆力下降、睡眠增多7个月，四肢无力4月，间歇性癫痫发作，偶有意识不清，持续数秒，可自行缓解。910FLAIR11121314结果Case1低级别神经胶质瘤Case2海马硬化Case3边缘叶脑炎15癫痫1.定义：是多种原因导致的脑部神经元高度同步化异常放电的临床综合征，临床表现具有发作性、短暂性、重复性和刻板性的特点。2.需要影像学检查的人群：ILAE认为：除明确诊断为特发性全面性癫痫及儿童期癫痫（热性惊厥及良性运动性癫痫）患者外，所有具有癫痫症状的人群均应进行MRI检查16边缘系统解剖17癫痫成像技术小结MRI癫痫筛查序列：轴位T1/T2、冠状位FLAIR和DWI；增强扫描不做常规要求增强：脑膜炎的临床指征，首次检查发现肿块样改变、血管性病变等时DWI：发作后病人的DWI信号改变区提示发作时异常放电后的结果，而不一定是异常放电病灶118癫痫优化扫描序列：检出率高于常规序列；且序列的选择还应结合临床信息复杂部分性发作：应针对颞叶内侧异常（尤其是海马硬化）Jakson发作：重点观察额叶皮质区痴笑癫痫：重点观察下丘脑有无错构瘤冠状位T2和/或FLAIR+3D扰相GRET1WI+GRET2*/SWI

显示海马结构仅需一个方位扫描，其他方位含铁血黄素/钙化

图像可通过MPR方式获得（避及海绵状血管

免部分容积效应）瘤19202MRI阴性时，建议功能成像PET：18F-FDG，发作间期扫描癫痫灶呈低代谢区，发作时

呈高代谢区。21SPECT:99mTc-HMPAO/99mTc-ECD反映脑血流量改变

发作间期--低灌注；发作期—高灌注3岁，发作期，左后颞顶叶过灌注22先进的MRI技术：MRS：代谢物—NAA、mI、Cho、Cr5岁，女，局灶性皮质发育不良。NAA轻度减低，Cho显著增高不对称指数：NAA/Cho+Cr：0.05-0.10lipid/lactatepeaks：发作后24h内升高，后期随访减低；是发作后癫痫灶检出的敏感指标23MRvolumetry：海马硬化MRperfusion：围发作期rCBV增高，TTP减低functionalMRimaging(fMRI)withbloodoxygenlevel–dependent(BOLD)activation

24难治性癫痫的病因及诊断不同发病年龄及癫痫病因25引起癫痫的局灶性病变疾病皮质发育不良海马硬化肿瘤外伤后神经胶质增生癫痫的可能机制突触失联系突触再联系胶质细胞或神经元相互作用同前病史可以是家族性发热癫痫、4无外伤、缺血或炎症

岁前外伤或感染

可以是家族性受累部位任何部位，双侧性颞叶内侧70%为颞叶任何部位对抗癫痫药物反应

不能控制不能控制很快缓解差异较大2627正常海马IR冠状位成像281海马硬化最常见的难治性颞叶癫痫，对抗癫痫药物治疗效果差手术治疗效果佳MR成像特点：（斜冠状位，使成像层面垂直于海马长轴）海马的基本表现（双侧海马硬化占3-10%）

海马萎缩（肉眼直观评估（86%，83%）、MR体积测量）

信号改变（T2/FLAIR信号增高）（93%，74%）

内部结构丧失（IR观察最佳）继发改变

颞叶

海马头指状突缺失

颞角扩大

伴随白质萎缩

双侧内嗅皮质萎缩

颞叶前部白质改变（T2信号增高）

颞叶外改变

穹窿、乳头体、丘脑及尾状核萎缩29海马硬化示意图30313233T2relaxometry：能定量海马硬化的T2信号的改变T2弛豫时间值与海马萎缩程度、发作频率及持续时间有关可发现常规MRI阴性的海马硬化患者34癫痫发作数小时后，右海马肿胀并T2信号增高；MRperfusion，右侧大脑半球相对脑血容量增高353612岁，女，难治性癫痫。a

冠状位T2；bFDG-PET，正常海马代谢减低区，海马硬化372发育异常最常见的是灰质异位和皮质发育不良38灰质异位：是指大脑半球内有神经元局灶性异位聚集，分为室管膜下、皮质下和带状灰质异位三类。常伴随胼胝体发育不全、

Chiari畸形。MRI所有成像序列信号与正常脑灰质相仿，且无强化，周围无水肿。5岁，男，癫痫伴学习障碍。IRT1WI，室管膜下灰质异位，双侧大脑外侧裂多小脑回畸形391岁，女，婴儿痉挛。a，轴位T1；b，FDG-PET40皮质发育异常：无脑回和巨脑回：神经元移行异常。大脑表面光滑，有垂直走形的外侧裂多小脑回：皮质增厚，脑沟发育差和灰白质交界区不规则脑裂畸形：灰质的线状裂隙穿过整个大脑半球从侧脑室延伸至大脑皮质凸面

分为闭合性和开放性MRI：首选3D扰相GRET1WI及IR序列无脑回IRT1WI巨脑回41多小脑回，右侧额颞顶叶42多小脑回巨脑回43闭合性脑裂畸形开放性脑裂畸形44局部皮质发育不良（FCD）：Ⅰ型：仅结构异常，无异常神经元。多位于颞叶，MR表现皮质下白质局部萎缩及轻度的T2信号增高，灰白质交界面稍模糊Ⅱ型：含异常神经元（气球样细胞）。多位于颞叶外，MR：局部皮质增厚，灰白质交界面明显模糊，T2/FLAIR信号增高，异常信号由皮质延伸到脑室。Ⅰ型45Ⅱ型3DFLAIR右后岛叶皮质增厚并T2高信号带延续至脑室壁46Ⅱ型47神经胶质瘤与Taylor型皮质发育异常：1.低分化神经胶质瘤，无皮质增厚或放射带扩展到脑室；2-4Taylor型：可见皮质增厚及放射带从病灶扩展到脑室483肿瘤大多数致癫痫肿瘤位于颞叶大脑皮层或临近大脑皮层青年人：神经节瘤、胚胎发育不良性神经上皮瘤和低级别神经

胶质瘤

老年人：脑内转移瘤最常见低级别星形细胞瘤49神经节神经胶质瘤乳腺癌左侧海马2处转移灶；新发部分复杂性癫痫5022岁，女性，难治性癫痫。T2WI：右颞叶轻度分叶状高信号，周围无水肿带；T1增强无明显强化。DNET51左侧海马旁回DNET。FLAIR，T2WI52DNET,A-BFLAIRC-DT2WI534血管畸形病因：动静脉畸形、海绵状血管瘤；而大多数毛细血管扩张症和静脉血管瘤常无临床症状海绵状血管瘤动静脉畸形5420岁女性，癫痫与幻听。a：T2WI，b：T2*WI海绵状血管瘤555其他获得性疾病外伤后萎缩和神经胶质增生炎症、感染边缘叶脑炎:临床以记忆障碍为主，可有癫痫发作和嗜睡

以前认为是副肿瘤综合症，现认为是自身免疫性

疾病，Anti-NMDAandanti-Hu有助于诊断。

MRI：在中颞叶、海马、扣带回，多为双

侧受累。T2/FLAIR信号增高。手术后遗症56T2+T1SWIASL微小的外伤后皮质改变57疱疹病毒性脑炎。A：FLAIR，B：DWIC：T1增强58肺癌患者，失忆。T1WI左侧海马强化，化疗后好转，证实为副肿瘤综合症（边缘叶脑炎）592岁，近3月持续部分性癫痫。冠状位T2双侧海马高信号，FDG高摄取。（边缘叶脑炎）60参考文献：álvarez-LineraPradoJ.Resonanciamagnéticaestructuralenlaepilepsia.Radiología.2012;54:9---20.KarelDeblaere,EricAchten.Structuralmagneticresonanceimaginginepilepsy.EurRadiol(2008)18:119–129ManuelToledoa,SilvanaSarria-Estradab,ManuelQuintanaaetal.3TESLA

MRimaginginadultswithfocalonsetepilepsy.ClinicalNeurologyand

Neurosurgery115(2013)2111–2116LuanaStanescu,GiseleE.Ishak,ParitoshC.Khannaetal.FDGPETof

theBraininPediatricPatients:ImagingSpectrumwithMRI