酸碱平衡紊乱病人的护理

酸碱平衡紊乱病人的护理平衡2体液电解质

神经-内分泌调节—动态平衡渗透压严重失衡会导致死亡!3何为体液(

Body

fluid体液，简单的说，就是身体内的液体。具体包括唾液，

人奶，血液，淋巴液，尿液，脑脊髓的液体，肺腔的液体，腹膜的

液体，关节的液体，羊水，等等。人体体液总量约为体重的60～70%,男

性60-70%,女性50%,新生儿可达体重的

80%。4●体液分布：细胞内液(40%)体液(KG×60%)血浆(5%)细胞外液(20%)组织间液(15%)5功能性细胞外液：迅速与细胞内液进行交换无功能性细胞外液：缓慢与细胞内液进行交换细胞外液6阳离子阴离子细胞外液Na+Cl-、HCO₃细胞内液K+、Mg²*HPO₄2+蛋白质7病人的护理8水平衡的调节：神经-内分泌系统

和肾进行①口渴：体液丧失

细胞外液渗透压增高，刺激下丘脑-垂

体-抗利尿激素

口渴中枢饮水②抗利尿激素的调节作用：促进远端肾小管和集合管上皮

细胞对水的重吸收，减少水的排出，尿量减少③肾上腺皮质激素—醛固酮的调节作用：水不足→

肾小球

增加肾素的分泌→醛固酮→远曲肾小管→钠的再吸收和

排钾

→尿量减少9高渗性缺水水不足——缺水

等渗性缺水水平衡紊乱

低渗性缺水水过多——水中毒10·又称急性缺水，是外科病人中最常

见的一种缺水。●

失水=失钠，[Na+]及血浆渗透压仍保持正常范围。11o大量放腹水、胸水o大面积烧伤o大量出汗o

利尿剂过量●腹腔感染12●严重的呕吐和腹泻●持续胃肠减压、肠梗阻●等渗性缺水主要造成细胞外液(循环血量)

的急剧减少●代偿机制：体液丧失

→

肾小球、远曲小管

→

钠感受器→

肾素-醛固酮兴奋后，分泌增加→

远曲小管

→水、纳再吸收增加

→循环血量增加13●脱水征：口舌干燥，眼窝凹陷，皮肤干燥、弹性

降低o尿量减少●恶心、呕吐、厌食、乏力●

当体液丧失>6%-7%,及细胞外液的30%-35%

时，会出现心率加快、低血压、休克

→酸中毒14o

实验室检查：[Na+]及血浆渗透压正常，尿比重增高Hb、Hct升高15●治疗原发病，纠正缺水●补液量

(ml)=[

(测得血Hb

或Hct—病前值)/正

常值]×体重×20%×1000●液体种类：0.9%NaCl

(大量输入会引起高氯性

酸中毒),复方Riger●速度：第1个8小时补充总量的1/2,余量16小时匀速输入●

尿量>40

ml后，适当补钾16●体液不足

与高热、呕吐、腹泻等大量丧失体液

有关●营养失调：低于机体需要

与禁食、呕吐、腹泻

等摄入减少和代谢增加有关17●维持正常体液量1)生理需要量：水2500ml,氯化钠4.5-9g,氯化钾2-3g,

Gs150g

左右；2)补充丧失量；3)补充继续丧失量：TS上升1℃,失水增加5ml;T>40

℃,补充600-1000

ml液体，汗湿衣裤补水1000ml液体，气切病人每日气道丧失水分700-1000

ml液体●改善营养状况：肠内或肠外营养。18●病人体液是否恢复平衡，生命体征是否稳定，皮肤弹性、口唇粘膜是否恢复正

常。●营养方面：食欲有无恢复，体重有无增

加19●以水的丢失为主，失水>失钠

，[Na+]>145

mmolL,

渗透压浓度>320mmol/(正常

值：280~320mmol/)20●水摄入不足：厌食、吞咽困难、神志昏迷、精神病患者等不能自行饮水的患者。o水排出过多：高热、大量出汗、神经性多尿、肾小管重吸收功能障碍、尿崩症、

使用利尿剂等21●高渗性缺水主要造成细胞外液呈高渗状态，细

胞内液

→外液转移

→

内外都缺水o代偿机制：1)高渗

→

口渴

→饮水

→增加水分

→

降低细胞外液渗透压。2)高渗

→

刺激下丘脑-ADH

分泌增加

→

肾小球、远曲小管→钠感受器→

肾素-醛固酮兴奋后，分泌增加

→远曲小管

→水、纳再吸收增

加

→尿量减少，循环血量增加22●轻度缺水：失水量为体重的2%~4%,口渴、尿少、尿比重升高。●中度缺水：失水量为体重的4%~6%,口渴明显、

尿量明显减少、尿比重明显升高、皮肤弹性下降、

眼窝凹陷、嗜睡、烦躁不安。●重度缺水：失水量为体重的6%以上，除以上症状外，出现低血压、躁狂、幻觉、谵妄及昏迷，红细胞压积升高。23o实验室检查：[Na+]>150mmoll血浆渗透压>320

mmol/l尿比重、

Hb、Hct轻度升高24●治疗原发病，鼓励饮水，不能饮水者经静脉补充。●补失水量计算(ml)=

(测得血钠值—正常血钠)值×体重×4●液体种类：5%Gs、0.45%

低渗盐水●补液速度：第一日补给计算量的一半+需要量，

3~5d

补足o补水同时适当补钠25●健康史：了解是否存在水摄入不足、水排出过多

导致高渗性缺水的各种原因。●身体状况：是否有口渴明显、尿量减少、尿比重

升高、皮肤弹性下降、眼窝凹陷、嗜睡、烦躁不

安等症状。26o体液不足与大量丧失体液与摄入不足有关●皮肤完整性受损与体液缺乏及不适当的组织灌流引起皮肤粘膜干燥、弹性降低有关●潜在并发症：体位性低血压、脑损伤进一步加重27●体液量恢复o维持皮肤粘膜的完整性●避免体位性低血压、脑损伤的发生28●维持正常液体量1)密切观察并记录意识、生命体征、体重、出入量、尿

比重；2)当出现T增高、BP

低、HR

快、皮肤弹性降低、尿量增

多，常提示病情加重；3

)

尿

量

<30

ml→

发热、休克、肾衰竭、昏迷等并发症4)补液过程中，注意肺水肿发生5)补充5%Gs

时要监测血糖；6)应用利尿剂时注意补钾。29●维持皮肤粘膜的完整性保持皮肤清洁，增加饮水，注意口腔卫生，

每日观察并记录皮肤黏膜状况。不能下床者注

意防止压疮发生。●防止意外损伤监测情绪状态，以确定意识状态；血压低者辅助缓慢坐起，避免体位性低血压；有意识

障碍的应采取适当的保护措施。30●病人水钠恢复正常定●皮肤粘膜无损伤●安全无意外●并发症得到预防或及时处理31●消化液大量丢失：呕吐、腹泻、胃肠梗阻o大面积创面的慢性渗出●从尿中排出大量水：尿崩、利尿●治疗等渗性缺水时过多补水而未补钠●其他：大量出汗、反复放胸水、腹水32●失钠>失水，细胞外液呈高渗状态

→刺激下丘脑-ADH

分

泌减少→远曲小管→水、钠再吸收减少→尿量增加→提高细胞外液渗透压→细胞间液进入循环●为避免循环血量再减少→

肾素-醛固酮开始兴奋→使肾保

钠→远曲小管→水、氯再吸收增加●循环血量继续减少

→ADH

分泌增加

→水、钠再吸收增加

→

少尿●严重缺钠时，细胞外液

→

内液转移

→细胞外液减少

→细

胞内液水分增加→脑水肿33轻度缺钠：血清钠135mmol/L以下，自感软弱、乏力、头晕、手足麻木，但口渴不明显，尿中Na+

减

少

。中度缺钠：血清钠130mmol/L以下，除以上症状

外，还有恶心、呕吐、脉细速，血压下降、脉压小、视力模糊、站立性晕倒，尿量明显减少、尿比重明显升高、尿中Na+

和氯几乎没有。重度缺钠：血清钠120mmol/L以下，病人昏迷，四肢发凉，抽搐、腱发射减弱或消失，常伴休克。34●实验室检查：1)[Na+]<135mmol/L;

血浆渗透压<28

0mmol/L2)尿比重在1.010以下，尿钠和氯明显减少35●轻中度病人可补充5%糖盐水即可。●重度缺钠病人先输入晶体后胶体以补足血容量，最后输入高渗盐水。o

补钠公式：1g钠=17mmol钠离子补钠(mmol)=(正常值142—测得值)×体重×0.6(女性0.5)●补钠速度：当天补1/2钠量+日需钠量+4.5g+

日需液体量2000-2500ml,其余量第二日补给。36●健康史：了解是否存在导致低渗性缺水的各种原

因。o身体状况：是否有软弱疲乏、头晕、手足麻木、脉速、血压下降、视力模糊等症状。37●体液不足与水钠丢失过多与摄入不足有关

·潜在并发症：低钠性休克●知识缺乏：缺乏低渗性缺水方面的知识38●体液量恢复o无并发症发生o能理解低渗性缺水的症状和体征，明确

避免方法39●维持体液平衡1)密切观察并记录意识、生命体征、每日测体重、出入量、尿比重，监测血钠值Q4H;合理应用利尿剂减轻脑水肿；并发稀释性低钠性血症，

应限液；口服含钠液体。。2)补液过程中，注意肺水肿发生●避免受伤及减轻头痛●提供信息支持40●病人体液是否补足，血钠是否恢复正常。●并发症是否得到预防和及时处理。●能否叙述避免低渗性缺水发生的方法。41●

摄水>排水，水分在体内滞留，引起血浆渗透压下降和循环血量增多，因此又称稀释性低钠血症。●病因：1)各种原因(休克、心功能不全等)引

起ADH分泌过多；2)肾衰，排尿减少；3)大量输入不含电解质的液体或摄入水分过多。42●摄水>排水

→细胞外液量骤增

→血钠降低

→渗透压降低

→细胞内液转移

→细胞内液增加

→细胞内、

外液的渗透压均降低；●细胞外液量骤增

→抑制醛固酮分泌

→远曲小管

→水、钠再吸收减少

→尿中排钠增加

→血钠进一步减少。43急性水中毒：发病急，水过多引起脑细胞肿胀可造成颅内压迅速增高，引起头痛、躁动、嗜睡、精神紊乱、定向力失常、谵妄甚至昏迷，严重者

会发生脑疝及相应症状。慢性水中毒：症状往往被原发病所掩盖，可表现

软弱、乏力恶心、呕吐、嗜睡、泪液与唾液增加，一般无凹陷性水肿。44●实验室检查：1)[Na+]<135mmol/L;

血浆渗透压<280mmol/L2)RBC

、Hb

、Hct

均降低。45●轻症病人可只限水分摄入即可。●严重者禁食水，并输入高渗盐水或利尿剂以促

进水分排除。46●正常值：K*3.5~5.5mmol/l;,Na+135~145mmol/ICa?+2.1~2.75mmol/l,Mg²+0.7~1.2mmol/l●分布：细胞外液中主要的阳离子是Na*,

阴离子CI-

和HCO₃-;

细胞内液中主要的阳离子是K*(占98%),阴离子HPO₄

2*和蛋白质；47●功能：钾：维持体液渗透压；参与细胞代谢；维

持酸碱平衡；维持神经肌肉的兴奋性。钠：维持

细胞外液渗透压；维持细胞外液容量稳定；对N-M兴奋性影响。钙：维持N-M的兴奋性；参与

凝血过程；参加骨质钙化。●电解质的摄入与排出：摄入：水和食物；排出：汗、尿、粪便。48●钠紊乱：高钠血症：[Na*]>145mmol/

低钠血症：[Na*]<135mmolI●钾紊乱：高钾血症：[K*]>5.5mmol/l低钾血症：

[K*]<3.5mmol/l●钙紊乱：高钙血症：[Ca?*]>2.75mmoll

低钙血症：

[Ca?*]<2.1mmol/l●镁紊乱：高镁血症：[Mg²*]>1.2mmol/l

低镁血症：

[Mg²*]<0.7mmol/49K+<3.5mmol/L●50●钾摄入不足：长期禁食、胃肠功能障碍、昏迷患

者或钾摄入不足者；●钾丢失过多：

①消化液大量丢失：呕吐、腹泻、

胃肠引流；②尿中排出增多：多尿、利尿剂使

用、、肾上腺皮质功能亢进●钾向组织内转移：碱中毒、大量输注葡萄糖和胰

岛素使钾细胞内转移、合成代谢增加或代酸；心

衰、肾性水肿使细胞外液稀释。51o肌无力为最早的临床表现。神经肌肉系统：<3mmol/l

四肢软弱无力、肌张力降低、感觉异

常，麻木感，<2mmoll

腱反射减弱、反应迟钝、

意识障碍，<1mmol/l出现呼吸肌麻痹、呼吸衰

竭；o

消化系统：肠蠕动减弱、厌食、腹胀、恶心、呕

吐、肠麻痹、便秘●代谢性碱中毒：低钾性碱中毒52●心功能异常：主要为传导阻滞和节律异常，表现

为心率增快、心律紊乱，出现房早、室早、心动

过速、心跳停止，严重者可有心前区不适，易发生洋地黄中毒；●

典型ECC改

变

：T波降低、Q—T间期延长，严重时T波倒置，U

波突出、ST段下移，

P—R间期延长。〇

53●病史●临床表现●查血K*<3.5mmol/L54●处理原发病因●补钾：

轻

度(>3

mmol/

L),口

服补钾3~6

g/d,

或进食含钾丰富的食物，如水果蔬菜；中

度(<3

mmol/L)

及重

度(<2

mmol/L)需经静脉补充，首次1000ml液体中加10%

氯化钾3~4

g,

缓慢滴注，以后根据血钾测定结果调整，1gKCl

相当于K*13.4

mmol,

约提高血中浓度0.37mmol/L。55·10%氯化钾严禁直接静脉推注，因其短时间内血钾突然

升高会造成心跳骤停。●注意肾功能及尿量，尿量30~40

ml/h以上补钾安全；●

剂

量不可过多，3-6

g/日

，补钾过程中2~4小时监测血钾

一次，血钾达到3.5mmolI应缓慢补钾；●

补钾浓度不可过高：不超过40mmol/L

,即1000

ml液体中

氯化钾含量不超过3g;●

补钾速度不可过快：不超过20~40

mmol/h,60滴/分●补钾过程中2-4小时监测血钾一次严重低钾的病人，高浓

度补钾效果不好时，注意补充镁剂。非常重要哦!56●健康史：评估引起因素●身体状况：临床症状，检查结果，心电图结果57●有受伤的危险

与四肢软弱无力、眩晕、意识恍

惚有关●潜在并发症：心律不齐，心室纤颤●知识缺乏：缺乏低钾血症病因、治疗方面的知识58o避免意外受伤●预防心律不齐及心室纤颤等心功能异常●能理解低钾血症预防、治疗方面的知识59●预防低钾血症的发生1)动态观察病人的临床表现，及早发现低钾；2)指导病人进食含钾食物，如新鲜水果、蔬菜、蛋、奶、肉、果汁等。●防止意外伤害：防跌倒、坠床、肌无力。●防止并发症：补钾时密切观察病人心律、血压等

病情变化，保持环境安静，较大剂量补钾时，最

好采用静脉泵入(3g/h)和进行心电监护。60●病人是否安全无意外。●心律是否正常，有无心室纤颤发生。o是否掌握低钾血症的相关知识。61K+>5.5mmol/L●62●钾摄入过多●钾排出减少：肾脏疾病●细胞内钾转移到细胞外：酸中毒、严重组织创伤、

溶血反应、缺氧63●心血管系统：①心肌抑制：心动过缓、室颤、心音低弱。②ECG:6.0mmol/L

以

下

，ECG无明显改变；6.0~7.0mmol/L,

T

波高耸，Q—T

间期延长；8mmol/L,T波改变明显，

P波消失，

QRS

波时间延长，

S—T

段下降，S

波与T

波相连；

9.5~10

mmol/L,

出现

房室传导阻滞，QRS

波更为增高；11mmol/L,

室颤、

心跳停搏●神经肌肉系统：神志淡漠、乏力、肌张力降低、健反射减弱、感觉异常、四肢呈迟缓性瘫痪和肌肉麻痹、

呼吸肌麻痹，还可出现恶心、呕吐、腹胀、腹泻等。●皮肤苍白、湿冷、青紫，低血压。64典型心电图改变：T波高尖，

QT间期延长，QRS

波增宽，

PR

间期延长。实验室检查：血

K*>5.5mmol/L你要掌握的65停止一切含钾的药物、溶液和食物。降低血清钾浓度：1)促进钾细胞内转移：①静推5%碳酸氢钠60~100ml,

再

静注100~200

ml;②50%GS100ml+RI10~15u

iv

drop2)对肾功能不全不能输液过多者，静滴10%葡萄糖酸钙100ml、11.2%乳酸钠50ml、25%GS400ml、RI

20u,6滴1分，24小时缓慢静滴。3

)

透

析4)增加钾排出：对抗心律失常：使用钾离子拮抗剂

→静推10%葡萄糖酸钙10~20

ml(

4

)

治

疗66●健康史：评估引起因素以及高钾的严重程度。●身体状况：是否有高血钾的临床症状，检查结果，

心电图结果67●潜在并发症：心室纤颤、心搏骤停●

疼痛与抽搐有关●有受伤的危险

与四肢肌软弱无力、意识恍

惚有关o腹泻

与肌肉应激性增强有关68o避免并发症的发生。●解除或缓解病人疼痛。o保证病人安全无意外。o促进胃肠功能恢复。69●预防高钾血症的发生1)大量输血时，避免输存放长时间的库血；

2)低钾血症补钾时应严格遵守补钾原则。●纠正高钾血症严密观察生命体征。●疼痛护理适当应用止痛剂o促进胃肠功能恢复观察并记录腹泻的次数、量、

性状。必要时使用止泻药物。70●病人血钾浓度是否恢复正常。●是否避免了并发症的发生，或并发症得到了及时

发现和处理。●疼痛是否缓解。o

是否安全无意外。71病人的护理72调节73o

PH:7.35~7.45,<7.35

酸中毒，

>7.45碱中毒·PaCO₂

:

35~45mmHg,>45mmHg提示呼吸性酸中毒，

<35mmHg

提示呼吸性碱中毒。●HCO₃:包括标准碳酸氢盐

(

SB

)和实际碳酸氢盐(AB),正常值22~27

mmol/L,

若AB<SB,示呼吸性

碱中毒；

AB>SB,

示呼吸性酸中毒●H₂CO₃正常值1.2mmol/Lo

BE:±3,>3示代谢性碱中毒，

<-

3示代谢性酸中毒74肺代偿：通过呼吸中枢及化学感受器改变呼吸频

率及幅度，调

节CO,的排出量来代偿代谢性酸碱

紊乱，维持酸碱平衡(

PH)的稳定。酸中毒：CO,

的排出增多，碱中毒：

CO,

的排出减少，特

点：10~30

min起反应，数小时达高峰。●肾代偿：排出过多的H*

和HCO₃一来调节酸碱，酸中毒：

H*

排出增多，碱中毒：

HCO₃-排出增

多。特点：代偿慢，

8~24

h起作用，5~7d达高峰。75血浆的缓冲系统：

HCO₃-/H₂

CO₃●●分类名称

代谢性参数(BE,HCO3—)呼吸性参数(PaCO,PH单纯性代酸

下降

代偿性下降

下降代碱

上升

代偿性上升

上升呼酸

代偿性上升

上升

下降呼碱

代偿性下降

下降

上升混合性代酸并呼酸

代酸并呼碱代碱并呼酸

代碱并呼碱下降下降上升上升上升

下降

上升

下降下降正常、上升或下降

正常、上升或下降上升3、酸碱失衡的分类及特76反映酸碱平衡的三大基本要素：●酸血症PH<7.35,

碱血症PH>7.45●代酸：HCO₃-<24mmol/L●代碱：

HCO₃->24mmol/L●呼酸：

PaCO₂

>45mmHg●呼碱：

PaCO₂

<35mmHg77人的护理78体内酸性物质积聚或产生过多，或HCO₃-丢

失过多，是最常见的一种。79●酸性物质过多：1)休克、失血

→

丙酮酸及乳酸大量产生

→酸中毒2)糖尿病引起的酮血症●碱性丢失过多：肠瘘、胆瘘、肠道引流、严重腹泻等●肾功能障碍：内生性H+不能排出体外，或HCO₃-

吸收减少

→酸中毒80●代酸时

→

HCO₃-吸收减少

→

HzCO₃

相对增多

→

呼吸中枢

→

呼吸加快加深→

CO₂呼出→

PaCO₂

降

低

→

HCO₃

-/H₂CO

₃

比值接近正常，同时肾小管

上皮细胞中的碳酸酐酶和谷氨酰酶活性增强

→H*排出增多81●呼吸加快加深(40-50次/分),呼气中有酮味●促进组胺的生成：微血管扩张、面色潮红、加剧

休克●代酸可影响心肌收缩力和周围血管对儿茶酚胺的

敏感性，使心排量减少，易发生休克和心律不齐，严重者可引起心律紊乱和肾功能不全。oPH降至7.1以下时，可引起神志昏迷。82●病史●临床表现o血气分析●其他常合并高钾血症，尿呈强阳性83●处理原发病因：轻者可加快肺部通气，排出CO2,

再

辅以纠正缺水，常可自行纠正；重者(血浆HCO₃-

低于10

mmol/L)

需应用碱剂治疗。●补碱：5%碳酸氢钠，计算方法：补碱量(

mmol)=(HCO₃—

正常值-HCO₃—

测得值)×0

.4×kg,先

用1/2~2/3量，在2-4小时输完，用药后再进行酸碱测定●临床常用5%碳酸氢钠125-250

ml,

2-4h复查血气和电解

质

。●纠酸后注意补钾和补钙。84●健康史：评估引起因素以及代酸的原因和高血钾严重程度。●身体状况：是否有代酸的临床症状，检查结果。85●意识障碍与代酸抑制脑代谢活动有关●潜在并发症高钾血症、心律失常86o

意识状态恢复正常。o并发症得到有效预防或及时的发现和处

理。87●体内H*丢失或HCO₃-

增多所致。88●摄入过多碱性物质

长期服用碱性药物或大量输

入库血支抗凝剂入血后转化为HCO₃-

致碱中毒；●酸性胃液丢失过多严重呕吐、长期胃肠减压●利尿剂的作用o

低钾：K+-Na+

交换减弱，

H*-Na*交换增强。使H*排出增多，血H*浓度下降，

PH

上升89●轻者常无明显症状，而且易被原发病所掩盖。①呼吸浅慢②精神、神经症状③手足抽搐④低血钾o重者可有昏迷90血气分析91o

注重处理原发病o纠正电解质紊乱●严重碱中毒者(HCO₃45~50mmol/l,PH>7.65),

补充0.9%氯化氨50~100ml或精氨酸10

~40

g92o体液不足与长期呕吐有关●潜在并发症：低钾血症93●控制呕吐，限制碱性药物、食物的摄取。●密切观察呼吸状态、生命体征，准确记录24

h出

入量，监测体重。●纠正碱中毒时不宜过快，以免造成溶血。o纠正碱中毒时注意补钾。●纠正碱中毒后有手足抽搐注意补钙。94指肺泡通气及换气功能减弱，不能充分排出体内CO₂,致使血液中的PaCO₂增高，引起高碳酸血症。95肺泡通气不足，导致二氧化碳潴留①呼吸中枢抑制：麻醉肌松药物使用、脑疝，麻醉过深、镇静剂过量②神经肌肉疾病：脊髓损伤、重症肌无力③呼吸道梗阻：喉及支气管痉挛④肺部疾病：急性肺气肿、严重气胸96o