高血压病人的护理

高血压病人的护理算

江

c概

述高血压是一种常见的以体循环动脉压增高为主的临床综合征，是最常见的心血管疾病。

可分为原发性和继发性两大类。原发性高血压占总高血压患者的

9

5

%以

上继发性高血压

在不足5

%患者中，血压升高

是某些疾病的一种临床表现，本身有明确而独立的病因，称为继发性高血压。第一节

原发性高血压病人的护理定义和分类●采用1999年WHO

及ISH

(世界高血压联盟)关于高

血压的诊断标准>18岁以上成年人高血压定义为：未服抗高血压药情

况

下

，

收

缩

压

≥

1

4

0mmHg

和

/

或

舒

张

压≥90mmHg。

根据血压增高的水平，进一步分为高

血

压

1

,

2

,

3

,

级分类正常血压正常高值高血压：1级高血压(轻度)2级高血压(中度)3级高血压(重度)单纯收缩期高血压收缩压(mmHg)<120和120~139和/或≥140和/或140~159和/或160~179和/或≥180和/或舒张压(mmHg)<8080~89≥9090~99100~109≥110血压水平的定义和分类(2010年指南)≥140和<90流行病学不同地区、种族及年龄高血压发病率不同，高血压患病率1959

年为5.11%,1979年为7.73%,1991年为11.88%,2002年

18岁以上高血压患病率达到18.8%,高血压人口数量达到1

亿6千万，目前估计达2亿，每10个成年人中就有2人患有高

血压，约占全球高血压总人数的1/5。我国流行病学调查还

显示，患病率城市高于农村，北方高于南方，高原少数民族

地区患病率较高，但近10年来农村增长快于城市。男女两

性高血压患病率差别不大，青年期男性略高于女性，中年后

女性稍高于男性。病

因

-

1一

、遗传因素高血压具有明显的家族聚集性，父母均有高血压，子女的发病率高达46%,约60%高血压病人可询问到有高血压家族史。二

、环境因素1、膳食摄盐与高血压患病率呈直线相关；饮食中饱和脂肪酸

/不饱和脂肪酸比值较高属于升压因素；每天饮酒超过50g

乙

醇高血压发病率明显升高；钾摄入量与血压呈负相关2、社会因素

脑力劳动者患病率超过体力劳动者，长期生活

在噪音环境中听力敏感性减退者高血压也较多病

因-2三、

其他因素1、

体重肥胖是血压升高的重要危险因素。BMI

在20-24为正

常，在24-27.9

kg/m²

为超重，提示需要控制体重；

BMI≥28kg/m²

为肥胖，应减重。2、

心理因素从事精神紧张度高的职业者发生高血压的可能性

大，此外与病人的性格特征也有关系3、

避孕药口服避孕药可引起血压轻度升高，停药后3-6个月

血压可恢复正常4、

阻塞性睡眠呼吸暂停综合征1、

遗

传

学

说

：至少有20%～40%血压变异是由遗传决定的。双亲无、

一方有、

双亲均有高血压，子女发病率分别为3%、28%、46%。被认为是一种多基因疾

病，多个“微效基因”的联合缺陷可能是导致高血压的基础2、

钠与高血压>

高钠盐摄入导致血压升高常有遗传因素参与>某些患者肾脏利钠作用被干扰，需要有较高的灌注压才能产生同等的利钠作用>

钠潴留使细胞外液容量增加，心排血量增加>血管平滑肌细胞内钠水平增高，导致细胞内钙浓度升高，血管收缩反应增强，外周血管阻力升高发病机制-1肾灌注减低血容量降低

低钾血症精神紧张寒冷ACEI血管紧张素Ⅱ(Angl)发病机制-2血管紧张素1(Angl)血管紧张素转化酶球旁细胞血管紧张素原其他酶肾素Ace发病机制-3血管紧张素Ⅱ(ATⅡ)

作用>小动脉平滑肌收缩，外周血管阻力增加>刺激肾上腺皮质分泌醛固酮，引起钠水潴留，血容量增加>通过交感神经末梢的正反馈使去甲肾上腺素分泌增加发病机制-4精神神经学说>

人在长期精神紧张、压力、焦虑或长期环境噪声、视觉刺激下可引起高血压>交感神经活动增强，儿茶酚胺类释放增加，小动脉收缩，继发引起血管平滑肌增殖肥大>交感神经兴奋促使肾素分泌增加，激活

RAS发病机制-5血管内皮功能异常>内

皮

细胞生成血管舒张物质，包括前列环素(PGI2)、

内皮源性舒张因子(EDRF

、NO)>内皮细胞生成血管收缩物质，包括内皮素(ET-1)、

血管收缩因子(EDCF)

、血管紧张素Ⅱ>高血压时，

NO

生成减少，而ET-1增加，血管平滑肌细胞对舒张因子的反应减弱，对收缩因子的反应增强发病机制-6胰岛素抵抗>大多数高血压患者空腹胰岛素水平增高，糖耐量有不同程度较低，有胰岛素抵现象>胰岛素作用：①使肾小管对钠的重吸收增加②增强交感神经活动③使细胞内钠、钙浓度增加④刺激血管壁增

生肥厚病理

-

1>高血压早期仅表现为心排血量增加和全身小动脉张力的增加>持续及进展可引起全身小动脉病变，表现为小动脉玻璃样变、中层平滑肌细胞增殖、管壁增厚、管腔狭窄使高血压维持和

发展，导致重要靶器官如心、脑、肾缺血损伤>促进动脉粥样硬化的形成和发展，主要累及中大动脉一、心脏>

左心室肥厚扩大，引起高血压性心脏

病，导致心力衰竭>

心肌细胞肥大>

促使酯质在大、中动脉内膜下沉积、

引起动脉粥样硬化病理

-

2肥厚的心肌二、脑>

小动脉硬化及血栓形成可导致腔隙性脑梗死>

脑血管结构较薄弱，发生硬化后更为脆弱，可出现脑出血>

导致脑中型动脉粥样硬化，并发大面积脑梗死病理

-

3三、

肾脏>

肾小球入球小动脉硬化，造成肾实质缺血>

肾小球囊内压升高，造成肾皮质逐渐变薄最终导致肾功能衰竭病理

-

4病理

-

5四、

视网膜视网膜小动脉早期发生痉挛，随着病程进展出现硬化改变。血压急骤升高可引起视网膜渗出和出血。采用Keith-Wagener分级法：

I

级：视网膜动脉变细，反光增强；

Ⅱ级：

视网膜动脉狭窄，动静脉交叉压迫；Ⅲ级：眼底出血或棉絮状渗出；

IV级：视神经乳头水肿护理评价-1一、健康史护士应围绕与高血压有关的危险因素和患高血压的发

生经过及其治疗情况进行评估，如家族史、与心血

管有关的其他危险因素、伴随症状、服药情况及效

果等护理评价-2二、身体状况1、

症状早期多无症状，少数出现心脑肾等并发症后发现。可有头痛、头晕、耳鸣、失眠、疲劳等症状。2、

体征血压随季节、昼夜、情绪等有较大波动。可有主动脉瓣区第二心音亢进，持久升高可有心脑肾等并发症表现护理评价-33、

高血压急症■恶性高血压

发病急，舒张压多在130mmHg以上，头痛、视力模糊、眼底出血、渗出或视乳头水肿；肾脏损害突出；治疗不

及时，预后不佳■高血压危象

血压显著升高，可达260/120mmHg以上，出现头痛、烦躁、眩晕、心悸、气急、恶心、呕吐、视力模糊等■高血压脑病

血压轻度升高伴有严重头痛、呕吐、神志改变，轻者可有烦躁、意识模糊，严重者发生抽搐、昏迷■主动脉夹层Ⅲ型

起源于降主动脉沿主动脉向远端扩展，罕见情况下进行扩展至主动脉弓和升主动脉起源于升主动脉，扩展至主动脉弓或其远端起源并局限于升主动脉分类DeBakey法1型l型主动脉夹层分型起源和累及的主动脉范围护理评价-44、

老年人高血压年龄超过60岁而达高血压诊断标准者称为老年人高血压，其特点是4

半数以上为收缩期高血压为主；4

部位为混合型4

老年高血压病人心脑肾靶器官并发症较为常见4

血压波动大、体位性低血压多护理评价-5三、辅助检查1、心电图可见左室肥大、劳损2、X

线检查

可见主动脉弓迂曲延长、左室增大3、

眼底检查(见病理改变)4、

动态血压监测

可判断高血压的严重程度，了解血压变异性和血压昼夜节律5、

实验室检查

血常规、尿常规、肾功能、血糖、

血脂分析等可有相应变化心血管疾病危险因素吸烟高脂血症糖尿病年龄>60岁、男性或绝经后女性心血管疾病家族史(发病年龄女性<65岁，男性<55岁)靶器官损害及合并的临床疾病>心脏疾病(左心室肥大、心绞痛、心肌梗死、心力衰竭、既往CABG术)>脑血管疾病(脑卒中或TIA发作

)>肾脏疾病(蛋白尿和血肌酐升高)>周围动脉疾病>高血压视网膜病变(≥Ⅲ级)护

理

评

价-高血压危险度分层(1)血压(mmHg)其他危险因素和病史1级SBP140-159或DBP

90-992级SBP160-179或DBP100-1093级≥180或≥110I

无其他危险因素Ⅱ

1-2个危险因素III

≥3个危险因素或靶器官损害或糖尿病IV并存临床情况低危中危高危极高危中危中危高危极高危高危

极高危

极高危极高危护理评价-高血压危险度分层(2)重点收集病人的职业、压力、家庭、工作和经济情况。

了解病人的性格特征；病人是否有焦虑、恐惧、愤

怒、抑郁；了解病人对疾病的认识，判断疾病对病

人的心理产生什么影响护

理

评

价-心理社会状况护理诊断级医护合作性问题1、潜在并发症

高血压急重症2、

疼痛

头痛与血压升高有关3、

有受伤的危险

与头晕、急性低血压反应、视力

模糊或意识改变有关4、

知识缺乏

缺乏原发性高血压饮食、药物治疗有

关知识5、

焦虑

与血压控制不满意及发生并发症有关6、

营养失调

高于机体需要量，与摄入过多，缺少

运动有关计划与实施-1治疗原则：使病人改善生活方式，控制血压在

正常范围；防止和减少心脑肾并发症，降低

病死率和病残率；及早发现并发症、减轻病

痛、防止发生意外计

划

与

实

施-控制血压，缓解疼痛1一、合理膳食x

减少钠盐摄入(氯化钠<6g/d)α减少膳食脂肪，补充适量蛋白质，多吃蔬菜水果，饮食中维持足够的钾、钙和镁摄入α戒烟、限制饮酒(每日少于30g酒精)二、减轻和控制体重体重指数

BMI=体重kg/

身高m²

18.5～24计

划

与

实

施-控制血压，缓解疼痛2三、适当运动

有利于血压下降、并且对减轻体重、

增强体力、降低胰岛素抵抗有利。四、注意生活规律和劳逸结合，控制紧张情绪避免过

于紧张的脑力劳动。五、

头痛的护理1、

评估病人头痛情况2、

减少引起或加重头痛的因素3、

密切观察血压、脉搏、呼吸、瞳孔及意识状态，

注意有无脑疝的前驱症状计

划

与

实

施-药物治疗与护理1治疗目标：使血压降至正常范围，即在140/90mmHg

以下，若合

并

糖尿病或肾脏病变，应使血压降至135/85mmHg以下。开始药物治疗开始药物治疗监测血压及其他

危险因素3~6月监测血压及其他

危险因素6~12月SBP≥140

或SBP<140或SBP≥150

或SBP<150或DBP≥90DBP<90DBP≥95DBP<95开始药物治疗继续监测随访开始药物治疗(临界血压)继续监测随访高血压治疗流程图SBP140~180mmHg

或

DBP90~110mmHg(I

、Ⅱ

级高血压)评估危险因素、靶器官损害及相关疾病开始进行生活方式改良及评价确定危险分层极高危高危中危低危计

划

与

实

施-药物治疗与护理1一

、常用降压药物及副作用观察1、

利尿剂：机制：

先使血浆和细胞外液容量减低，

心排血量降低，

并通过利钠作用使血压下降适应证：

可单用于轻度高血压，更常与其它降压药合

用以协同降压和减少水钠潴留的副作用。尤适用于老年人收缩期高血压、合并心力衰竭的患者2、β受体阻滞剂机制：负性肌力和负性频率作用，使心率减慢，心

排血量减少。肾脏内β受体阻滞可抑制肾素分泌。

并通过交感神经突触前膜阻滞使神经递质释放减少适应证：

主要用于轻、中度高血压，尤其在静息时心率较快(>80次/分)的中、青年患者或合并心绞

痛时、心肌梗死后的高血压患者3、

钙通道阻滞剂

(CCB)机制：

阻滞钙离子通道，降低血管平滑肌细胞内的

游离钙浓度，扩张血管，降低心肌收缩力适应证：

可用于各种程度的高血压，尤其老年高血压、伴心绞痛、周围血管疾病、糖尿病或糖耐量

异常、妊娠期高血压以及合并肾损害的患者4、

血管紧张素转换酶抑制剂

(ACEI)机制：抑制血管紧张素

I

转换为血管紧张素Ⅱ,抑制缓激肽

的降解适应证：

治疗各种程度高血压，尤其适用于高血压合并左室肥厚、左室功能不全或心力衰竭，糖尿病并有微量蛋白尿5、

血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂

(ARB)机制：阻滞AT-1受体适应症：

同ACEl计

划

与

实

施-药物治疗与护理1二、

用药指导》通常需要终身治疗；>从小剂量逐渐增加剂量；>必要时联合用药；>尽可能选用长效制剂；计

划

与

实

施-防止发生护理意外1、

警惕急性低血压反应

及时识别，正确处理2、

病人有头晕、眼花、耳鸣等症状时应卧床休息，上厕所或外出时有人陪伴，若头晕严重，应协助在床上大小便3、

避免潜在的危险因素计

划

与

实

施-高血压急症的观察与护理1、

密切观察病情2、

保持呼吸道通畅，吸氧；必要时应用镇静剂；连

接心电血压呼吸监护；建立静脉通道；遵医嘱尽早

给药3、

绝对卧床休息，侧卧位，避免坠床4、

避免危险因素5、

药物治疗>快速降压>有高血压脑病时，给与脱水治疗有烦躁、抽搐者则给与镇静剂计

划

与

实

施-健康指导1、

解释积极预防和控制高血压及其危险因素的重要

性，明确生活方式治疗的重要性和长期性2、

合理膳食对高血压控制的重要性3、

改变不良的生活方式4、

选择合适的活动方式5、

教会病人及家属测量血压6、

告诉病人及家属有关降压药的名称、剂量、用法、

作用及副作用计

划

与

实

施-护理评价经过治疗和护理病人能否达到：1、

高血压急症得到有效的救治和预防；2、

主诉头痛减轻或消失；3、

未发生外伤；4、

能够陈述高血压的非药物治疗方法；5、

能够解释常用降压药物的剂量、用法、副作用和

使用注意事项。第二节

继发性高血压病人的护理1.肾脏疾病肾小球肾炎肾盂肾炎结缔组织病糖尿病肾病先天性疾病(多囊肾)2.内分泌疾病原发性醛固酮增多症嗜铬细胞瘤库欣综合征肾上腺性变态综合征甲状腺功能亢进3.颅脑病变颅脑肿瘤颅内压增高脑干感染动脉4.动脉肾动脉狭窄主动脉狭窄多发性大动脉炎5.其他药物(避孕药、甘草、拟交感神经药)红细胞增多症高血钙妊娠高血压综合征病

因护理评估-健康史了解继发性高血压的病因：是否有夜尿增多和周期性麻痹史；

多汗、心悸和面色苍白史；尿痛、尿急和血尿史；贫血和水

肿史；避孕药服用史和性功能发育史；月经史。高血压发病时间、最高、最低及平时血压水平，高血压是持续性或阵发性服用抗高血压的药物及效果体征：注意体型、面色和四肢温度；四肢血压及血管搏动；立卧位血压测定；第二性征的发育包括阴毛、乳房发育是否正

常等。护

理

评

估-临床常见的继发性高血压1、肾实质性高血压

最常见，常见病因有急慢性肾小球肾炎、

间质性肾炎、糖尿病肾病、结缔组织病、肾衰竭引起高血压。

主要表现为面部水肿、贫血、异常眼底变化、血尿、蛋白尿、

颗粒管型、血清尿素氮和肌酐升高，超声显示双肾脏的形态

改变及肾实质弥漫性病变，活检可显示肾脏病理变化等2、

肾血管性高血压

常见病因是多发性大动脉炎，肾动脉纤

维肌性发育不良和动脉粥样硬化导致肾动脉狭窄使肾血流减

少、肾素分泌增加。发病年轻，女性多见，表现为中重度血

压升高，病程短、进展快，有时呈恶性高血压表现，上腹、

腰、背可闻及血管杂音，肾动脉造影可确诊。3、

原发性醛固酮增多症

是肾上腺皮质增生或肿瘤，分泌过

多醛固酮引起的综合征。以高血压、低血钾、代谢性碱中毒

为主要特征。病程进展缓慢，口渴、多尿、乏力、肌无力或

肌麻痹。心电图可有低钾表现，血尿醛固酮升高，

CT可确定

病变性质和部位。4、

嗜铬细胞瘤

可发生在肾上腺髓质、交感神经节或其他部

位的嗜铬细胞组织。临床表现为高血压、头痛、心悸、高代

谢状态、高血糖症和多汗。血、尿儿茶酚胺及其代谢产物测

定有助于诊断，

CT或磁共振可做定位诊断。5、库欣综合征

又称皮质醇增多症，是由于促肾上腺皮质激

素

(ACTH)

分泌过多，导致肾上腺皮质增生或者肾上腺皮质

腺瘤，分泌糖皮质激素过多，水钠潴留而致血压升高。24小

时尿中17-羟皮质激素或17-酮激素增多，地塞米松抑制实验

及促肾上腺皮质激素兴奋试验阳性有助于诊断6、

主动脉狭窄

常见的先天性血管畸形，主要表现为头晕、头痛、心悸、头颈部有动脉搏动感；下肢无力、活动差；上

肢血压明显高于下肢血压；肋间可闻及血管杂音；

MRI可