急诊病案与思维

急诊案例与思维〔内部资料仅供参考〕

前言伴随着医疗卫生事业的日新月异，急诊医学作为一门开展迅速、专业性强、风险高、涉及多领域的新兴学科，要求急诊医师必须具备较强的综合实践技能。在实际工作中，急诊医师面临的都是急危重症患者，且在短时间的诊疗过程中所能捕捉到的患者信息极为有限，甚至无任何线索，而急诊医师还要及时地做出正确的诊断和合理的治疗，否那么将直接对病人的生命平安造成威胁。这就要求我们在日常的医疗实践中，不断地积累和总结，形成我们独特的急诊思维模式和方法。本教材以急诊临床思维为主线，结合我们在工作中所遇到的典型病例加以分析、总结，希望对大家今后的急诊急救工作起到一定的启发和引导作用。由于时间紧迫、掌握的信息有限，本教材难免有缺乏之处，敬请各位读者及时指出，以便今后进一步改良和提高。承德市中心医院院长李建华红十字承德市急救中心概述红十字承德市急救中心成立于1996年，现为承德市紧急救援中心、交通伤救治中心、卫生部国际紧急救援中心网络医院。该中心拥有一支高素质的专业急诊急救队伍，本着“效劳于社会，造福于千家万户”的工作宗旨，以其完善的救护机制，齐全的应急预案，快速的反响能力和高超的急救技术为全市人民的生命平安架起了一座绿色之桥。该中心拥有一整套科学、先进的救治体系，配备有120医疗急救指挥系统、美国GE螺旋CT机、飞利浦彩色超声仪、床旁多体位摄影X光机等国内领先的设备；8辆性能完善的救护车配备有呼吸机、除颤器、多功能监护仪、心电图机等先进的抢救设备，可保证病人在最短的时间内得到及时、有效的救治；急诊重症ICU设施完善，配备有双套的监护仪、除颤器、呼吸机、心电图仪等大型先进的抢救设备，满足了重症患者急救的需求；各种紧急状态应急预案及心、肺、脑急救绿色通道预案，在最短的时间，应用最好的方法到达了急、危、重症患者抢救的最正确效果。为确保交通事故伤员得到及时、有效的救治，该中心与110、122联动，形成了专业化、网络化的交通事故抢救系统。目前以该中心为龙头，11个县急救中心为框架，350个乡医院为网络，覆盖八县三区的急救体系已初具规模并日益发挥着越来越重要的作用。红十字承德市急救中心抢救成功率达95%以上，已成为我市医疗卫生行业的优势品牌。该中心充分发挥社会公益性职能，有方案、有步骤地对各级各类人员进行急救自救知识培训，年培训近2万余人次，大大提高了我市市民的急救意识和面对突发事件的急救能力，受到公众的欢送和好评。目录1、胸痛的急诊诊治思维…………52、急性腹痛急诊思维…………143、急诊中毒诊治思维…………264、多种临床表现的低血糖症…345、重现发病过程在急诊诊断中的价值………436、急诊工作中要重体征轻病症………………477、局部专家的联系方式………52

胸痛的急诊诊治思维胸痛是临床上常见的病症，原因颇多，且胸痛的部位和严重程度，并不一定和病变的部位和严重程度相一致。外伤、炎症、肿瘤及某些理化因素所致组织损伤刺激肋间神经、膈神经、脊神经后根和迷走神经分布在食管、支气管、肺脏、胸膜、心脏及主动脉的神经末梢，均可引起胸痛。故在急诊工作当中遇有胸痛的患者鉴别时可先分析属于哪一大类，再在此大类中鉴别各个原因，要拓宽思路，多加分析，绝不能只想到冠心病，以免主观臆断导致误诊误治。下面结合我们遇到的实际病例加以论述不同病因所致胸痛的临床特点。一、胸壁病变所致胸痛1、病例摘要：患者男性，69岁。主因反复胸痛1天，加重2小时夜间来急诊。患者1天前外出旅游归来后感左侧胸部隐痛不适，时轻时重，自服解热镇痛药物后略减轻，2小时前胸痛突然加重伴左上肢麻木，呻吟不止。既往高血压病史5年。入院查体：T36.5℃2、入院诊断：急性冠脉综合征。按该病处理患者病症缓解不明显，屡次描记心电图未见明显动态变化，心肌标志物正常。入院第3天，患者左乳头下方出现簇状红色小丘疹，周围绕以红晕，个别呈水泡。局部涂炉甘石洗剂，并给予抗病毒治疗。2周后疼痛消失。明确诊断：左胸壁带状疱疹。3、讨论：胸壁病变所引起的疼痛是各类胸痛中最常见的一种，如胸壁的外伤、细菌感染、病毒感染、肿瘤等引起的局部皮肤、肌肉、骨骼及神经病变。常见的急性皮炎、皮下蜂窝织炎、带状疱疹、肌炎及皮肤炎、肋软骨炎、骨肿瘤、肋间神经炎、神经根痛等。其中共同特征：①疼痛的部位固定于病变处，且局部有明显压痛。②深呼吸、咳嗽、举臂、弯腰等动作使胸廓活动疼痛加剧。该患者以急性左侧胸痛为首发病症，查体发现左侧胸壁存在有局限性压痛，故应考虑为胸壁病变。二、胸膜病变引起的疼痛1、病例摘要：患者男性，35岁。主因发热4小时，突发剧烈右侧胸部疼痛30分钟来诊。患者近4小时来无明显诱因出现发热，咽部不适，偶有干咳，体温波动在38-38.7℃之间，自行服用解热镇痛药物病症未见明显缓解。于30分钟前突然出现右侧胸部剧烈疼痛，深吸气及咳嗽时疼痛加剧。查体：T38.5℃，BP130/90mmHg，P110次/分，神清，咽红，充血明显，双肺呼吸音清，未闻及干湿性啰音，右侧可闻及胸膜摩擦音，心音有力，律齐，无杂音。心电图示：窦性心动过速，血常规：WBC4.2×102、诊治经过：初步诊断：病毒性胸膜炎，进一步查胸部CT示：右侧胸腔少量积液，给予氟美松10毫克静注及抗病毒治疗后，胸痛很快缓解。3、讨论：胸膜炎症早期先有胸膜充血，水肿和少量纤维蛋白渗出而无胸腔积液或极少量积液，壁层胸膜受累时，出现胸痛呈锋利刺痛或撕裂痛，多位于胸廓的腋中线及腋前线附近。随着病情开展当胸腔积液进一步增加，胸痛可自行缓解。其共同特点为：①多伴咳嗽或咳痰；②常因咳嗽、深呼吸而胸痛加重，其他胸壁活动并不引起疼痛；③胸壁局部无压痛；④常伴有原发疾病之病症；⑤早期X线检查不能及时发现病变时要及时查胸部CT。三、食管病变引起的疼痛1、病例摘要：患者男性，70岁。主因突发胸痛半小时来诊。患者半小时前先呕吐两次，随后突发心前区疼痛，为剧痛，伴全身大汗，向背部放散，无抽搐及呼吸困难，呼“120”往诊，现场测血压190/100mmHg，予“心痛定”10毫克舌下含服后接回。既往有高血压史多年，血压最高达170/100mmHg。入院查体:T36.7℃，P110次/分，R20次/分，BP190/100mmHg，急性面容，神清，无颈静脉怒张，双下肺可闻及少许湿啰音，心音有力，律齐，无杂音，腹平软，上腹部轻压痛，无肌紧张及反跳痛，肠鸣音正常。辅助资料：血常规：WBC4.8×109/L,中性73%，RBC4.23×1012/L,PLT230×102、入院初步诊断：胸痛原因待查，急性冠脉综合征，主动脉夹层动脉瘤。3、诊治经过：先后三次全导心电图检查未见动态变化，6小时后心肌标志物检查TNT<0.1ng/L，心脏彩超未见异常，根本可以除外冠心病的可能。再次查体发现左下肺呼吸音减低，腹肌紧张，剑下压痛明显，反跳痛可疑。查胸片及立位腹平片示：左侧液气胸，中至大量积液，左下肺感染，于入院１０小时查胸部CT示：左侧液气胸，肺组织压缩25%，左肺不张，纵隔向右移位，不除外纵隔疝形成。收住胸外科，行胸腔闭式引流出大量咖啡色液体及局部食物残渣。食管碘水造影示：左侧胸腔大量积液，纵隔及气管向右侧移位，食管下端距贲门约3cm处破裂，大量造影剂漏入左侧胸腔。4、最后明确诊断为：食管下端破裂，漏入左侧胸腔。5、讨论：食道病变可由许多病因引起，包括感染、化学性刺激、物理性损伤及继发于食管憩室、肿瘤或贲门失缓和症等病变。其共同特征为：胸痛位于胸骨后，呈持续进行性隐痛或钻痛，常放散至肩背部。吞咽时疼痛加剧，伴有吞咽困难。对于自发性食管破裂是指因管腔内压力骤增，致使临近横膈上的食管全层纵行撕裂。有时与胃酸分泌有关，有人称之为食管消化性穿孔。为区别器械损伤等外伤性穿孔，有人称之为非外伤性食管穿孔。此病属凶险急症，假设不及时治疗，48小时内死亡率为100%。四、纵隔疾病所致的胸痛1、病例摘要：患者男性，60岁。主因反复左胸部疼痛１年，再发3个月入院。患者1年前无明显诱因出现左胸疼痛，伴有胸闷，气促，舌下含服硝酸甘油等有所缓解。发作严重时面色苍白，濒死感，疼痛发作时曾反复查心电图均示窦性心律，频发房性早搏，肢导低电压，T波低平，均按急性冠脉综合征治疗。3月前病症反复，疼痛较前加重，双下肢浮肿。入院查体：T36.9℃2、诊治经过：入院初步诊断：急性冠脉综合征。但按急性冠脉综合征处理效果不佳。查胸片示左侧胸腔积液，心脏呈烧瓶状，心脏彩超示心包积液，经做胸穿抽液，查胸腔积液常规及生化正常，沉淀离心后查到恶性肿瘤细胞，大量小淋巴细胞，少许腺癌细胞。查纵隔CT诊断为侵袭性胸腺瘤，伴大量心包积液，左侧中量胸腔积液。予以化疗后病情好转，胸痛减轻。最后明确诊断：胸腺瘤。3、讨论：由于胸腺解剖部位深，胸腺瘤多位于前上纵隔或前中纵隔，假设肿瘤体积小，密度较淡，紧贴于胸骨后，X线检查颇难发现，假设胸腺瘤侵犯周围临近组织如心脏，可出现心慌、胸闷、胸痛等病症易与冠心病等相混淆，甚至被掩盖病情。纵隔肿瘤种类颇多，无论良性、恶性，均可因膨胀性生长而引起胸痛，多因肿瘤压迫神经、肋骨、胸骨所致。并可伴随其压迫病症，如咳嗽、呼吸困难、声音嘶哑、吞咽困难及上腔静脉压迫征，但当X线检查不能及时发现病变时，要及时查CT和MRI以便清楚地显示病变部位及与周围组织的关系。五、急性心包炎所致胸痛1、病例摘要：患者男性，65岁。主因心前压疼痛1天，加重2小时来诊。患者既往体健，无明确高血压、冠心病病史，有长期大量吸烟史。近1月来无明显诱因出现阵发性干咳，无痰，于1天来出现心前压隐痛不适，未特殊处理，于2小时前出现疼痛加剧难忍，不敢深吸气，疼痛呈持续性，向颈部放散，且伴有大汗，无明显喘憋及呼吸困难。查体：T36.5℃，BP140/90mmHg，P120次/分，神清，精神差，无颈静脉怒张，双肺呼吸音清，于右肺可闻及散在哮鸣音，心界不扩大，心音有力，律齐，可闻及心包摩擦音，血常规示：WBC11.0×109/L,2、诊治经过：入院后初步诊断：胸痛原因特查，急性心包炎？待除外急性冠脉综合征。进一步急查胸部CT示：右肺近肺门处可见有团块状高密度形，右肺少量胸腔积液，心包少量积液。据此诊断为：右肺肺癌，急性心包炎，胸腔积液。3、讨论：急性非特异性心包炎和感染性心包炎时常有心前压疼痛，它是最初出现的病症，其程度和性质不一，轻者仅为胸闷，重者呈缩窄性或锋利性痛，不放散到颈部、左肩、左臂等，吸气和咳嗽时疼痛加重，可伴有干咳、嘶哑、吞咽困难、发热等病症。心包摩擦音是心包炎的特异性征象，如产生积液，那么心包摩擦音消失代之以心包填塞病症。心电图显示ST段弓背向下型抬高，T波改变。六、主动脉夹层动脉瘤所致胸痛1、病例摘要：患者女性，59岁。既往患有高血压病史，未规律治疗。主因持续性胸骨后剧烈疼痛1小时就诊。患者于1小时前在活动中突然出现胸骨后持续性撕裂性疼痛，向腰背部放散，伴有大汗，无晕厥及意识丧失。查体：BP180/100mmHg，P105次/分，R25次/分，神志清，痛苦面容，双肺呼吸音清，未闻及干湿性啰音，心界无明显扩大，心音有力，律齐，无杂音，腹平软，肝脾不肿大，双肾区无叩击痛，无压痛及反跳痛，肠鸣音正常。心电图示：胸前导联广泛缺血性ST-T改变。2、诊治经过：初步诊断：胸痛原因特查，急性冠脉综合征？不除外主动脉夹层动脉瘤。积极给予吸氧、止痛、控制血压的同时，查床旁心脏彩超示：升主动脉夹层动脉瘤，心包少量积液。3、讨论：主动脉夹层动脉瘤为主动脉内膜撕裂后，血液进入中膜将内膜和中膜别离。多发生于升主动脉根部和主动脉峡部，其特征为突发胸骨后或心前压撕裂性剧痛或烧灼痛，放射痛可到达背、腰、骨盆、头颈、上肢甚至下肢，且伴随休克现象，但血压仍较高，即使一度下降，休克过后又复升高。患者常有高血压和动脉粥样硬化病史。体格检查发现一侧桡动脉搏动减弱或消失，局部病例主动脉瓣区可听到舒张期杂音或心包摩擦音。心电图检查无心肌梗死的特征，X线检查可见主动脉阴影增宽，CT显示内膜钙化内移，撕裂内膜瓣片表现为一略呈弧形的线形负性影，显示真腔与假腔。MRI较CT易于显示内膜瓣片及其全貌，而内膜钙化内移这一特征性CT征象在MRI图像上不能显示。七、急性冠脉综合征所致胸痛急性冠脉综合征临床上发病率高，病例十分多见，临床医生对该病的诊断意识也较高，这里不再列举实际病例，只对该病的胸痛特点加以阐述。1、心绞痛：是冠状动脉供血缺乏，心肌急剧的、暂时的缺血与缺氧所引起的临床综合征。其特点为阵发性的胸骨后或心前区压榨性疼痛，常放射至左肩、左臂内侧达无名指和小指，或至颈、咽或下颌部，性质为压迫、发闷或紧缩感，也可有烧灼感，持续数分钟，休息或用硝酸酯制剂后可缓解。诱因多为体力劳动、情绪冲动、饱食、受寒、吸烟等。心绞痛发作时体征常见心率增快，血压升高，有时出现第三或第四心音奔马律。心电图检查发现心肌缺血，是诊断心绞痛最常用的检查方法，心绞痛发作时心电图可出现ST段移位，T波改变，但更应强调发作时和缓解后心电图的动态变化。在这里也应提醒大家，心电图心肌缺血改变，绝不是冠心病所特有的，要加以甄别。2、心肌梗死：在冠状动脉粥样硬化〔偶为冠状动脉栓塞、炎症、先天性畸形、痉挛所致〕的根底上，发生冠状动脉血供急剧减少或中断，使相应的心肌严重而持久地急性缺血即可发生心肌梗死。临床表现为持久而剧烈的胸骨后痛，疼痛部位和性质与心绞痛相同，但多无明显诱因，且常发生于安静时，程度较重，持续时间较长，休息和含服硝酸甘油多不能缓解；患者常烦躁不安、出汗、恐惧或有濒死感；可伴有恶心、呕吐、心律失常、低血压、休克或急性心力衰竭。心电图具有特征性改变：宽而深的病理性Q波，ST段抬高呈弓背向上型及T波倒置。急性腹痛急诊思维急性腹痛作为一种主观的异常感觉，是临床上常见的病症。多种疾病，主要是腹腔内病变均可引起腹痛急性发作，统称之为急腹症。因引起急腹症的疾病很多，当然有多见、少见之分，大多病情复杂，诊治中存在很大困难，处理不当那么不可逆转，容不得有任何失误。内科急腹症不需要手术治疗，外科、妇科急腹症，病情严重，开展较快，如延误诊断或治疗不当，有一定死亡率，只有按照科学正确的思维方式，充分了解病情和掌握体征之后，全面思考，综合分析，由表及里，由浅入深，去伪存真，紧抓主线，有步骤、有层次的循环梳理思维全过程，鉴别排除其他类似疾病，做出正确诊断，即使不能做出病因诊断，也要做出对病情整体的估价和治疗决策的取向，才能减少误诊、误治的发生率。案例一1、病历摘要：患者男性，39岁。主因急性腹痛近7个小时来诊，病人入院前五天因气温突降受寒后出现鼻塞、流涕、喷嚏及咽干疼痛，在医务室给予抗感冒治疗，但未休息。三天后感到乏力不适，但无恶心、呕吐等病症，7小时前出现严重腹痛发作，以为是溃疡病复发，先后服用胃舒平及雷尼替丁胶囊，腹痛仍无减轻反而加重来诊，腹痛发作以来有小便一次，量不多呈黄色，但无排便及排气。既往史：患者胃病已5年多，前后两次经检查诊为“十二指肠球部溃疡”，曾屡次发作，疼痛可因进食而缓解，并常有夜间上腹部疼痛的病史。曾两次因溃疡病住院治疗，一年前经胃镜证实溃疡病已根本愈合。体格检查：T37.8℃血常规：血红蛋白140g/L,白细胞12.1×109/L,中性为0.81,淋巴细胞为0.16,单核细胞为0.02,嗜碱粒细胞为0.01。尿常规：比重为1.020,镜检白细胞0-2个/HP，无红细胞，有少量上皮细胞。立位腹透：右膈下见条状透亮区，右膈运动稍弱，两肺下野的内、中带肺纹理增多，以右侧较著。心脏不大。初步诊断：⑴十二指肠溃疡急性穿孔。⑵上呼吸道感染〔恢复期〕。2、诊治经过：入院后静脉补液抗炎治疗，因诊断溃疡病急性穿孔行急诊手术。手术所见十二指肠球前壁无穿孔，但有颜色发白的纤维瘢痕，触诊较硬，切开胃结肠韧带探查胃后壁无异常发现，右侧间位结肠，但无梗阻现象，遂关闭腹腔结束手术。术后约20小时，出现寒颤，体温升至39.6℃3、讨论：〔1〕误诊客观原因：①大叶性肺炎早期的半数病人先有数日上呼吸道感染，即肺炎在病变早期其炎症可涉及胸膜,当肺炎病变位于右下肺时还涉及右侧膈胸膜，导致右下半部胸神经支配的腹前壁发生躯体性牵涉痛，伴有压痛、肌紧张，甚至腹膜刺激现象，同溃疡病穿孔等外科炎症相似而导致混淆。②大叶性肺炎早期可无咳嗽，24小时内胸部X片可无改变。③X光片检查，将上移的间位结肠误认为右下膈积气。〔2〕误诊主观原因①未严格按照临床鉴别诊断程序进行思维，引起急性腹痛原因100余种，外科急腹症30多种，首先想到的是否是腹部以外原因引起的急性腹痛，本病人腹痛前，有5天的上呼吸道感染病症，出现腹痛后一直没有消化道恶心呕吐病症，有异于外科急腹症的通常表现，但未引起注意，根本未考虑腹部以外，特别是肺部感染可能，未进行内外科急腹症的鉴别，属于遗漏重要的思维程序，造成误诊。②思维陷入片面性，本例有5年多的溃疡病史，溃疡病病史诊断明确，患者发生急性腹痛时首先想到穿孔也是合理的，特别是腹部X片发现膈下有积气，更促使诊断向急性消化道穿孔倾斜。一般来说，约80%---90%的溃疡病穿孔右膈下积气，但任何重要临床表现都应结合整体情况全面评估，多层面、多方位的思考产生重要临床表现的各种少见或偶然的原因。本例发生误诊的原因之一，即认定膈下积气为急性消化道穿孔所致，而未想到少见的间位结肠也可以造成膈下积气的现象，陷入究其一点不及其余的片面性。〔3〕治疗决策的失误：对诊断存在任何微小疑点的外科急腹症，除非已具备明确的急诊手术适应证，如弥漫性腹膜炎、无法缓解的肠梗阻等，一般均应进行短暂的严密观察，而不应草率进行急诊手术。案例二1、病例摘要：患者男性，52岁。无明显诱因突发右下腹疼痛2小时来诊，病后无发热，无恶心呕吐，二便正常，活动时腹痛加重。查体：病人仰卧屈髋屈膝位，头、颈、胸、脊柱、四肢、肛门、外生殖器查体无异常，腹部平坦，未见肠型及蠕动波，右脐旁偏下方固定压痛，轻度肌紧张，无反跳痛。化验血尿便常规正常，胸腹片未见异常，肝、脾、双肾、盆腔、B超无异常。初步诊断：腹痛原因待查2、诊治经过：以腹痛原因待查，急诊科观察2小时后腹痛无缓解收入普外科。住院观察3小时后出现腹膜刺激征，行剖腹探查术。术中所见回肠近回盲端4厘米有一牙签穿破肠管，行修补术，其他脏器探查未见异常。术后恢复正常，七日出院。术后追问病史，病人于入院前一天晚上饮酒后用牙签剔牙。最后诊断：⑴消化道异物穿孔⑵腹膜炎3、讨论：〔1〕本例为少见病例，术前病人未能提供误食牙签病史，术前难以做出明确诊断。〔2〕治疗决策判断正确①腹痛病人急诊观察原那么：观察2-4小时诊断不明确，腹痛无缓解收入院治疗。②出现腹膜炎，具备急诊手术指征，剖腹探查。〔3〕诊断与判断的关系：诊断定义，诊断是“对疾病性质确实定”更准确的说应包括病变的定位、定性、开展程度和涉及范围确实定。判断的含义较诊断更加广泛，除包括诊断外，还包括在不能确定病因诊断的情况下，做出对病情整体的估价和治疗决策的取向。因急性腹痛病种繁多，表现错综复杂，医生常常一时难以诊断出原发疾病，有些外科急腹症常常需手术治疗，而内科急腹症不需手术治疗，在此情况下要求医生对每一位急性腹痛病人都能做出病因诊断不现实，但要求正确判断是否需要收住院及有无急诊手术指征那么是不过分的。案例三1、病例摘要：患者男性，34岁。早餐后突发上腹部疼痛，1小时后转移至右下腹疼痛，发病后3小时来院就诊，既往体健，无消化道溃疡病史，腹部查体：上腹部轻度压痛，右下腹明显压痛，肌紧张及反跳痛。化验：白细胞计数12×109/L。HGB130g/L。胸腹X光片检查未见异常。初步诊断：〔1〕急性阑尾炎穿孔〔2〕局限性腹膜炎2、诊治经过：急诊医生明确诊断为急性阑尾炎穿孔、局限性腹膜炎。收入院后值班住院总医师因急诊医生是主治医师，是自己的上级医师，而且病史也很“典型”，未做深入分析，立即急诊手术，进入腹腔后发现阑尾正常，但周围有多量混浊渗出液，来自上腹部，只好缝合右下腹切口，改由上腹部入路，证实为十二指肠溃疡急性穿孔，行单纯缝合术。最后诊断：十二指肠溃疡急性穿孔。3、讨论：〔1〕此病例也有不典型之处，即溃疡病餐后穿孔，内容物溢出，顺升结肠旁沟向下流至右侧髂窝，由于是新鲜溃疡，胃内容物溢出后，胃腔压力骤减，穿孔可以自行闭合，上腹部不再有消化液刺激，故根本上无腹膜炎体征。〔2〕该病例确实有很多疑点，即便未能明确诊断，既有可疑，就应采用右腹部探查切口，病人可以少受损失。〔3〕回忆此病例，其实深入想一下，多提些问题，诊断并不困难。急性阑尾炎按照病理开展规律，穿孔一般在发病24小时以后，即或是坏疽性，也不可能发病1-2小时即穿孔，而且出现明显的局限性腹膜炎。〔4〕此病例无溃疡病病史，腹部立位X光片无膈下积气，给诊断造成困难。消化道穿孔腹部立位X光片检查出现膈下积气仅占60%--70%，消化道溃疡穿孔病人约20%无消化道溃疡病史。〔5〕住院总医师犯思维顺性的错误，思维的顺性即思维的顺从性，换句话说，就是被自己或别人牵着鼻子走，按上级医师的思路做出判断，未进行独立思考，重新按照临床思维的路线与程序运行，得出错误判断，以致误诊，特别是误治，多做了一个不必要的切口。先入为主也好，简单顺从上级医师的判断也好，总之未能展开主动的临床思维，模糊层次未能理顺是产生错误的重要原因。案例四1、病例摘要：患者女性，65岁。因腹痛、腹胀，停止排气排便7小时来诊，患者于7小时前活动后突发腹痛、腹胀，停止排气排便，呈持续性疼痛，阵发性加剧，恶心未吐，病后自服氨芬待因1片，腹痛无缓解且加重来诊。既往体健，2年前行阑尾切除术，否认高血压、心脏病病史，闭经4年。查体:T36.5℃，P84次/分，R18次/分,BP130/80mmHg,神清，急性痛苦面容，腹部稍胀，右下腹可见一约7cm切口瘢痕，未见肠型及逆蠕动波，右下腹压痛，无肌紧张及反跳痛，肝脾未触及，叩诊无移动性浊音，肠鸣音活泼，可闻及高调肠鸣及气过水声。血常规：WBC9.2×109/L,HGB142g/L，肝、脾、胰、双肾B超未见异常，腹部X线片可见肠胀气，少量气液平面。初步诊断：急性肠梗阻〔肠粘2、诊治经过：因考虑粘连性肠梗阻暂时急诊观察保守治疗，观察4小时后病人诉右腹股沟区疼痛，经仔细检查腹股沟部，才发现右侧股疝嵌顿，收住院。急诊手术见嵌顿肠壁已濒于坏死，热敷后肠管颜色功能恢复正常，行右股疝修补术，术后8日出院。最后诊断：右腹股沟股疝嵌顿。3、讨论：〔1〕查体遗漏重要体征：①标准腹部检查体位：仰卧，屈髋屈膝40～60°双膝稍拢，双手自然放于躯干两侧。②充分暴露，上至乳头线，下到大腿中上段，两侧至腋后线。③检查顺序：“视、触、叩、听”。笔者认为最好加上“肛、殖、量、穿”。〔2〕思维出现局限性：此病例显然是由于医生思维的局限性，未全面考虑引起急性肠梗阻的各种原因，再一一排除所致，病史收集不全，体检漏掉重要体征，只在一个狭小的范围内思考，必然遭致失误。此病例有腹部手术史，出现肠梗阻后，只想到粘连性肠梗阻而未进一步分析是否存在引起肠梗阻的其他原因。案例五1、病例摘要：患者女性，22岁，未婚。主因腹痛1天加重1小时来诊，患者于5天前发现妊娠后在当地个人诊所行人流术，术后无特殊表现，于1天前活动后出现腹痛，呈持续性腹痛，恶心未吐，无明显阴道出血及腹泻，无发热，病后自服去痛片1片，腹痛无减轻但能忍受，于1小时前腹痛加重，以右下腹为重，既往体健。查体：T36.7℃，P92次/分，R20次/分,BP110/70mmHg，神清，无明显贫血貌，心肺无异常，腹部平坦，腹式呼吸存在，未见肠型，下腹压痛，以右下腹为重，反跳痛明显，腹肌稍紧张，肠鸣音正常。化验：WBC10.1×109/L,HGB110g2、诊治经过：急诊科以急性阑尾炎穿孔、局限性腹膜炎收入普外科，住院后住院医师考虑右下腹压痛、反跳痛明显，阑尾炎病史较“典型”，具备手术指征，急诊手术治疗，术中见：腹腔积血约800ml，阑尾正常，右输卵管壶腹部妊娠破裂，请妇科会诊完成手术术后7日痊愈出院。最后诊断：右输卵管壶腹部妊娠破裂。3、讨论：〔1〕阑尾炎为外科常见病，但误诊率仍在10%以上，甚至到达20%，其中很多情况是把其他内、外、妇科的疾病误诊为急性阑尾炎。〔2〕患者为青年女性，未婚，当发现妊娠后，偷偷到个人诊所行人流术，诊所医生未按诊疗常规操作，术前未常规查B超，以证实为宫内妊娠，术中未仔细检查有无绒毛组织，把宫外孕当成宫内孕行人流术，造成误诊误治。〔3〕因本病例近期有人流史，出现腹痛就诊，首诊医生思维出现了惰性，直接除外宫外孕的可能，没有进一步思考探索引起腹痛的其他原因。〔4〕右下腹痛常见于阑尾炎，由于思维的惯性常常导致把右下腹痛诊断为阑尾炎，思维的惯性是说明思维缺乏灵活性，伴有一定程度的僵化，不能反映客观事物的真实性，沿已形成的思路继续运行，甚至排斥外界合理的影响，致使常常得出错误的判断。本例出现腹膜刺激征，压痛、反跳痛明显，但无明显肌紧张，符合血性腹膜炎特点，临床上把腹膜炎分成四型：血性、感染性、化学性、结核性，各有不同表现，如能引起注意，术前查B超、尿妊娠试验即可防止误诊。案例六1、病例摘要：患者男性，28岁。主因突发上腹部绞痛10分钟来诊，患者于10分钟前，无明显诱因突感上腹部绞痛，伴恶心、呕吐1次为胃内容物，无发烧寒战。被人送至医院，来院后病人自感腹痛明显好转。既往于7月前，因斗殴被人用刀刺伤左季肋区，伤后半小时被送至医院，经拍胸片及CT检查，诊断左侧血气胸，肝脾未见明显异常，住院后行胸腔闭式引流术及止血、抗炎等治疗，半月后病情痊愈出院。查体：T36.5℃初步诊断：〔1〕腹痛原因待查〔2〕急性胃肠炎〔3〕胃肠痉挛2、诊治经过：入院后病人在急诊给予解痉、静点抑酸剂等治疗，1小时患者输液完毕，腹痛病症完全消失，病人离院回家。至第二天夜间，患者上腹部绞痛再次发作，大汗，频繁呕吐，为胃内容物，胸闷、轻度呼吸困难而再次来院，来院后查生命体征平稳，上腹部压痛明显，无肌紧张及反跳痛，叩呈鼓音，肠鸣音亢进，可闻及高调肠鸣音及气过水声，腹透见肠腔积气，有气液平面。诊断腹痛原因待查，肠梗阻，收住普外科住院。给予胃肠减压、灌肠、补液等保守治疗。住院治疗4小时后病人腹痛无缓解，腹张加重并出现了压痛、反跳痛、肌紧张等腹膜炎体征，同时血压下降，诊断绞窄性肠梗阻，立即行剖腹探查术。术中证实：左侧膈肌异常裂孔，局部小肠疝入绞窄坏死，行肠切除、肠吻合术，并行膈肌裂孔修补术。术后病人一直处于休克状态，虽经积极抢救，于术后第三天，死于多脏器功能衰竭。最后诊断：〔1〕左侧膈疝嵌顿〔2〕绞窄性肠梗阻3、讨论：一、误诊原因分析：本病人7月前，左季肋区刀刺伤，除左侧血气胸外，已伴有左侧膈肌损伤，但因无证据支持及血气胸病症的掩盖，未能做出诊断，半月后血气胸痊愈，膈肌损伤也已形成假性愈合。7月后，可能因为不经意的腹内压增加，致肠管经假性愈合的膈肌裂孔疝入胸腔而引发上腹部剧痛，当病人到达医院就诊时，因疝内容物自行还纳而腹痛缓解，接诊医生因灶性思维的束缚，致使本次就诊仍未能明确膈肌损伤、膈疝的诊断，并放病人离院回家。第二天夜间，病人膈疝再发而再次来诊，虽明确了肠梗阻诊断，但仍未能对引发肠梗阻的原因进行深入思考，而错误的选择了保守治疗，致使病情逐渐加重，发生了肠绞窄坏死、休克，经剖腹探查才明确了病因，虽经过了正确的手术处理，但终因病情危重导致病人死亡。二、迟发性膈病是急性期无膈疝表现，以后延迟发生或发现的膈疝。其发生机制是：⑴膈肌迟发性破裂：急性期膈肌的不完全裂伤，因胸腹腔压力差渐致完全破裂，致膈疝形成。⑵慢性疝入：膈肌小的裂口，腹腔脏器缓慢疝入。如何提高迟发性膈疝的诊断：⑴认真询问病史：肠梗阻患者如有胸部外伤史，特别是无腹部手术史时，要考虑到迟发性膈疝的可能。⑵肠梗阻患者在保守治疗中出现胸部临床表现，要警惕迟发性膈疝的可能。⑶可通过胸腹透视、钡餐、CT检查明确诊断。三、治疗决策失误1、膈肌裂孔，第一次出现肠梗阻病症，自行缓解，之后随时有再次发生内疝梗阻可能。甚至出现嵌顿疝，如早期做修补手术治疗，是防止发生嵌顿疝有效方法，此病人由于病因诊断不清楚造成治疗决策失误。2、肠梗阻病人，随时观察是否有较窄性肠梗阻的可能，一旦发现有以下病症，应早期手术治疗：〔1〕腹痛发作急骤，起始即为急骤性剧烈疼痛，或在阵发性加重之间仍有持续性疼痛。肠鸣音可不亢进。有时出现腰背部痛，呕吐出现早、剧烈而平凡。〔2〕病情开展迅速，早期出现休克，抗休克治疗后改善不显著。〔3〕有明显腹膜刺激征，体温上升、脉率增快，白细胞计数增高。〔4〕腹胀不对称，腹部有局部隆起活触及有压痛的肿块〔胀大的肠袢〕。〔5〕呕吐物、胃肠减压抽出液、肛门排除液为血性，或腹腔穿刺抽出血性液体。〔6〕经积极非手术治疗而病症体征无明显改善。〔7〕腹部X线检查见孤立、突出胀大的肠袢、不因时间而改变位置，或有假肿瘤状阴影；或肠间隙增宽，提示有腹腔积液。此例病人由于错过了最正确手术时机，术后一直处于休克状态，抢救无效死亡。急诊中毒诊治思维某种物质进入人体后，损害器官和组织，引起功能性或器质性病变，称为中毒。假设毒物的毒性较剧烈或大量地突然进入体内，迅速引起病症甚至危及生命，称为急性中毒。急性中毒是急诊科的一个常见病，也是急诊科的一个重要组成局部。急诊中毒患者如抢救不及时，会很快地引起死亡。决定急性中毒患者预后最重要的因素是早期诊断，急诊中毒患者以自杀性及误服中毒常见，病史常常不详，这就要求每个急诊医生要保持警觉，随时考虑到急诊来的病人有急性中毒的可能。特别是对于既往体健的中青年患者出现不明原因的意识障碍、无法解释的休克、多脏器功能受损，异常的生命体征不能用根底疾病解释说明者，均要及时想到中毒的可能。重视病史的询问，进行系统而有重点的体格检查，及时发现特异性中毒体征，及早明确诊断。下面我们结合在急诊工作中遇到的实际病例加以说明。病例1亚硝酸盐中毒1、病例摘要：患者女性，54岁。主因发作性胸闷、心悸、憋气1小时，加重10分钟呼120往诊接回。患者1小时前进食后出现胸闷、憋气、心悸，立即休息，舌下含服硝酸甘油5分钟后病症缓解。10分钟前行走中上述病症加重，伴周身大汗，头晕、无力，呕吐1次为胃内容物，无意识障碍及抽搐。既往高血压病史2年，规律服用降压药，冠心病，心绞痛病史2年，未规律治疗。入院查体：P102次/分，R20次/分，BP150/100mmHg。神志清，口唇及四肢末梢紫绀，颈软，双肺呼吸音清，无干湿性罗音，心界不大，心率102次/分，律齐，无杂音，腹软，剑下压痛，肠鸣音正常。神经系统查体无阳性体征。辅助资料：心电图：窦性心动过速，STV3～V6略压低；血糖6.8mmol/l；离子K+3.4mmol/L。入院初步诊断：胸闷原因待查：冠心病心绞痛，高血压病，低钾血症。收住重症监护病房，生命体征监测，吸氧、扩冠、活血中药、补钾及对症治疗。患者胸闷病症轻度缓解，持续头晕、无力、口唇及末梢紫绀进行性加重。经皮SPO290%左右。复查心电图：与前一份比拟无明显变化。患者血气分析：PO298mmHg，PCO240mmHg，PH7.36。用冠心病心绞痛显然不能解释，高度疑心患者亚硝酸盐中毒，追问病史，患者发病前曾与其他三人共同进食煮肉，其他三人亦有恶心、呕吐，病症相对较轻。立即予1%亚甲兰40mg稀释后缓慢静注，维生素C5.0入液静点，10分钟后患者紫绀消失，经皮SPO2100%，病症完全缓解。最后诊断：亚硝酸盐中毒。2、讨论分析：亚硝酸盐多为白色结晶或粉末，口味与食盐相差不大，故极易误服引起中毒。摄入量0.2～0.5g即可引起中毒。由于亚硝酸盐与血红蛋白的作用，使正常Fe2+氧化成Fe3+，形成高铁血红蛋白而失去携氧能力，同时还阻止正常HbO2病例2大剂量硝苯地平中毒1、病例摘要：患者男性，37岁。主因头晕，言语不利30分钟，意识障碍5分钟呼120往诊接回。患者家属30分钟前发现患者言语不清，自述头晕，心悸。期间呕吐一次，为少量咖啡色胃内容物。无明显紫绀、呼吸困难及抽搐，5分钟前患者出现躁动，问话不答，家属急呼120往诊接回。既往高血压病史3年，平素规律服用得高宁20mg，日二次。入院体格检查：T36.4℃，P112次/分，R20次/分，BP85/70mmHg〔10mmHg=1.33kPa〕。意识模糊，躁动。双肺呼吸音粗，双肺底湿啰音，心率112次/分，律齐，心音低钝，无杂音，上腹部轻压痛，肠鸣音正常。实验室及辅助检查：血常规：白细胞18.4×109mmol/L,中性粒细胞0.919,淋巴细胞0.059,红细胞5.61×1012/L,血红蛋白170g/L,血小板193×109/L；血糖18.4mmol/L；心电图：窦性心动过速。入院初步诊断：休克原因待查：不除外上消化道出血，低血容量性休克。入院立即收入重症监护病房，心电、血氧、血压监测，吸氧，扩容，血管活性药物抗休克治疗。入院后超声心动图:心脏结构功能及血流未见异常；头颅、胸部CT：未见异常；血浆D-二聚体：阴性。高度可疑药物中毒，嘱患者家属搜寻现场，现场发现得高宁100片装空瓶5个，舒乐安定100片装空瓶1个。入院1小时明确诊断：①急性药物中毒②中毒性休克③上消化道出血④急性肺损伤？患者入院后4小时意识障碍进行性加重，病情进一步恶化，躁动，呼吸困难，四肢末梢皮肤发绀。出现肺水肿、呼吸衰竭、毛细血管渗漏、多脏器功能障碍。予抗休克，血液灌流+透析，小剂量激素﹙选用甲基强的松龙﹚2、讨论分析：得高宁系二氢吡啶类钙离子拮抗药，本例患者所服得高宁，含硝苯地平总量5000mg，是治疗剂量的250倍。同时口服舒乐安定100mg。患者两药同服共11小时后于我院成功救治，临床罕见。对于本例患者的成功救治，得益于早期诊断。该病例既往体健，急性起病，发病即表现为中枢神经系统、消化系统以及循环系统功能损伤，用一元论很难解释，故想到中毒的可能，最后通过在发病现场找到大量空药瓶以证实。给我们以下提示：对于既往体健发病即出现多脏器功能损害，又很难用一种疾病解释多提示中毒。病例3急性雷米封中毒1、病例摘要：患者女性，21岁。主因意识不清，频繁呕吐抽搐3小时来诊。，3小时前被家人发现意识不清，口吐白沫，呼吸急促，频繁出现发作性抽搐，呈癫痫样，每次发作持续8～10分钟，每3～5分钟发作一次，无发热。入院查体：T37.1℃，P112次/分，R19次/分，Bp125/80mmHg。中度昏迷，口唇发绀，双侧瞳孔正大等圆，光反射迟钝。心肺腹查体无异常。四肢肌张力增高，膝腱反射亢进，双巴氏征阳性。入院初步诊断：意识障碍、抽搐原因待查：急性脑血管病？入院后行头颅CT检查未见异常。追问病史患者近日情绪沮丧，家属其他成员患结核病，现正行化疗治疗，家内存有大量雷米封，嘱家属再次查看发病现场发现两只雷米封空瓶，明确诊断：急性雷米封中毒。治疗上在抽搐发作开始或即将发作时静脉推注维生素B65g每次，并辅以大量维生素B2、讨论分析：雷米封的化学结构与维生素B6相似，在体内代谢过程中可有互相拮抗作用，大量雷米封进入体内后易透过血脑屏障，竞争性取代或转移脑组织内的维生素B6，从而引起继发性维生素B6缺乏，维生素B6缺乏可使中枢神经性递质γ-氨基丁酸生成减少，导致中枢神经系统兴奋性增高，出现阵发性强直性抽搐。因呼吸肌痉挛致窒息是急性雷米封中毒死亡的主要原因。因此立即大量补充维生素B6是抢救雷米封中毒最有效的手段。维生素B6属于水溶性维生素，不在体内存储，含量饱和后随尿排出，很少引起中毒，不必担忧超量使用带来的副作用。对于既往体健的青年患者突发意识障碍，无发热，又用颅内感染不能解释，要在第一时间内想到中毒的可能。可以通过家属、朋友、旁观者了解患者发病前是否有情绪的变化，要让家属仔细查看发病现场，以便及时发现留有的空药瓶，药袋或者是遗书、毒物盛器，再要看家中药物有无缺少等。从中获得中毒信息，早期诊断、早期治疗，为救治赢得珍贵时间。病例4一氧化碳中毒1、病例摘要：患者男性，30岁。主因突发意识障碍，呕吐11小时来诊。患者11小时前被家人发现意识不清，呼之不应，身边有呕吐物，为胃内容物，无抽搐及大小便失禁。患者独居一室，室内密闭，生煤炉取暖。在此环境患者停留约12小时。入院查体：P94次/分，R18次/分，BP110/60mmHg。呈昏迷状态。时有躁动，双侧瞳孔4mm，光反射灵敏，双肺呼吸音清，无干湿性罗音。心音有力，心率94次/分，律齐，无杂音。四肢肌张力增高，肌力查体不配合，双侧病理征阴性。入院后血常规WBC12.0×109/L，中性80%。血糖6.5mmmol/L。心电图：大致正常。入院初步诊断：意识障碍原因待查：急性一氧化碳中毒？急性脑血管病？收住重症监护病房，吸氧、醒脑、保护脑细胞及对症治疗。完善相关检查：碳氧血红蛋白阳性，头颅CT未见异常。明确诊断：重度一氧化碳中毒，中毒性脑病。给予高压氧、营养神经、防治脑水肿治疗，次日神志清，神经系统查体无阳性体征。继续上述治疗一周，痊愈出院。2、讨论分析：一氧化碳入血后与血红蛋白结合成碳氧血红蛋白，碳氧血红蛋白不能携氧，产生低氧血症，机体缺氧造成组织细胞损伤。一氧化碳浓度较高时，过多的一氧化碳与细胞色素氧化酶的铁结合，抑制组织呼吸过程，加重组织缺氧，缺氧使细胞ATP很快耗尽，钠泵失活，钠离子内流，钾离子外流，引起细胞肿胀。脑细胞对缺氧耐受能力最差，故一氧化碳中毒后首发病症多为神经系统损伤。治疗上当然重点为纠正缺氧及防治脑水肿。对于一氧化碳中毒要了解有无一氧化碳毒源，如室内有无炉火、烟囱、居住环境、通风情况及同室内其他人员的情况。在寒冷季节，室内有一氧化碳毒源的患者出现意识障碍，首先要考虑一氧化碳中毒。病例5毒品中毒1、病例摘要：患者男性，22岁。主因被朋友发现意识障碍、紫绀30分钟来诊。患者30分钟前被朋友发现意识障碍，呼之不应，呼吸浅慢，皮肤紫绀，小便失禁。朋友急送至我院。既往病史不详。入院查体：T35℃，P48次/分，R6次/分，BP80/50mmHg。呈深昏迷状态。呼吸浅慢，面色苍白，周身皮肤发绀。双侧瞳孔直径1.5mm，光反射消失，颈软无抵抗，双肺呼吸音清，无干湿性罗音。心界不大，心率48次/分，律齐，无杂音。腹软，肝脾未及，肠鸣音弱。四肢肌张力低，病理反射未引出。辅助检查：心电图：窦性心动过缓；血糖:5.0mmol/L；血K+2、讨论分析：毒品是指鸦片、海洛因、甲基苯丙胺〔冰毒〕、吗啡、大麻、可卡因以及国务院规定管制的其他能够使人形成瘾癖的麻醉药品和精神药品。毒品中毒主要发生在我国南部，农民、无业人员和学生是主要的吸毒者，以青壮年为多〔18～48岁〕。现在此类病人在北方亦逐渐多了起来。如吸入过量或注射过量导致中毒。这类病人主要集中于急诊，急诊医生应了解毒品中毒的临床特点及抢救措施。这类中毒者都有吸毒史，应详细询问病史，如是注射中毒者，一般在上肢都有注射针孔，系统而重点的体格检查有助诊断。多种临床表现的低血糖症低血糖症是指血葡萄糖浓度低于2.8mmol/L的一种临床综合征，是临床常见的急症之一。可发生于任何年龄，老年人、儿童，甚至新生儿均可发生。病因多样，如药源性低血糖、重要脏器功能衰竭所致的低血糖、营养不良、酗酒、严重感染、胰岛细胞瘤或增生、非胰腺肿瘤、反向调节激素缺乏、自身免疫性低血糖、高反响性低血糖等。临床表现缺乏特异性，不同病人及同一病人每次发作表现不尽相同。有些交感神经兴奋病症不明显，有些以引起低血糖的原发病表现为主。有些病人患多种疾患或使用多种药物，从而使临床表现多样。低血糖对机体的影响以神经系统为主，尤其是中枢和交感神经。临床表现取决于血糖下降的速度、下降程度、持续时间及机体对低血糖的反响性及原有的脑血管病，严重而持久的低血糖可造成脑功能不可逆损害。主要表现早期为交感神经兴奋病症，如周身乏力、冷汗、心悸、饥饿感、手抖等。假设得不到及时纠正，可出现神经性低血糖。如视物模糊、焦虑、定向障碍、步态不稳、精神失常、抽搐、昏迷或低血糖性脑病、偏瘫、截肢、失语或脑神经损害的病症。有些病人首发病症可无交感神经兴奋病症，而表现为神经性低血糖，通常以交感神经兴奋病症为主，易于识别，但以脑缺糖而表现为脑功能障碍为主者，可误诊为精神病、神经疾患或脑血管意外，故临床上出现意识障碍、抽搐、精神异常者应提高警惕。仔细询问病史，全面体检，常规检测血糖以明确诊断。现结合临床常遇病例进一步说明。以意识障碍、偏瘫为主要表现的低血糖症1、病例摘要：患者女性，68岁。主因意识障碍，肢体活动障碍约1小时来诊。患者约于1小时前无明显诱因突发意识障碍，左侧肢体活动障碍，无发热、头痛、呕吐，无抽搐及尿便失禁。既往否认有高血压病史，有糖尿病史5年，口服“二甲双胍，优降糖”治疗。查体：Bp120/80mmHg，呈浅昏迷状态，压眶有反响，双侧瞳孔4mm，光反射存在，口角不偏，双肺呼吸音清，心音有力，律齐，腹软，肝脾未触及，肠鸣音正常存在，左上、下肢肌力Ⅱ级，病理征未引出。入院后急查头颅CT示：陈旧性腔隙性脑堵塞，心电图大致正常，后查血糖为1.0mmol/L，立即予以50%葡萄糖60毫升缓慢静推，静推过程中患者意识逐渐恢复，左侧肢体偏瘫病症渐好转，1小时后病症完全缓解。最后诊断：药源性低血糖症，2型糖尿病。2、讨论：低血糖为临床常见急症，表现各异，临床医生应高度警惕，以免漏诊、误诊。本例患者为老年人，急性起病，有意识障碍，一侧肢体偏瘫，既往有糖尿病史的脑血管危险因素。急性脑血管病头颅CT无相应责任病灶，但脑梗死多在发病24小时内头颅CT可无阳性表现，故易误诊。因老年人有糖尿病史，或脑动脉硬化及狭窄，低血糖时有效脑血流量下降，狭窄供血区的脑组织能量供给缺乏，其脑功能抑制而表现为相应的病症和体征。再者老年人肝、肾功能减退，降糖药排泄减慢，致血中浓度升高，还有老年人肾上腺皮质功能缺乏，交感神经兴奋病症不明显，故发生低血糖时多以脑功能障碍表现为主。因此对患糖尿病患者发生意识障碍或偏瘫，应仔细询问服药史，发病时间，对每位疑似脑血管病者应常规查血糖，以免漏诊、误诊。以狂躁为主要表现的低血糖症1、病例摘要：患者女性，80岁。主因烦躁4小时入院。患者约于4小时前无明显诱因出现意识恍惚，辗转反侧，烦躁不安，既往有类似发作史1年，每次持续30分钟至2小时不等，病症自行缓解。查体：意识恍惚，烦躁不安，双侧瞳孔4mm，光反射灵敏，双肺呼吸音清，心音有力，律齐，余〔—〕，心电图无明显异常表现。入院后立即予以镇静、吸氧等支持对症处理，患者推注安定10mg后躁动缓解，处于昏睡状态，急查头颅CT，腹部B超等检查未见异常，后仔细询问病史，患者有糖尿病史2年，口服优降糖、二甲双胍等药，很少监测血糖，急查血糖1.9mmol/L,立即予以50%葡萄糖60毫升缓慢静推，患者渐清醒，未再有躁狂发作。最后诊断：药源性低血糖症，2型糖尿病。2、讨论：药源性低血糖为临床常见的低血糖症，多见于糖尿病口服降糖药或胰岛素治疗过程中，尤其是老年人葡萄糖是脑组织的主要能量来源，大脑对缺糖最敏感，当血糖低于2.8mmol/L，可出现大脑皮层抑制，表现为躁动不安，精神异常，恐惧，幻觉等。临床上老年人以精神病症就诊者应详细询问病史，体检，尤其是神经系统排除神经精神症患的可能，及早做相关检查，尤其是血糖检测，有利于及早诊断及鉴别诊断。伴瘤低血糖症病例1：患者女性，36岁。主因发作性大汗，心悸，意识障碍1月入院。患者于入院前1月空腹时无明显诱因出现大汗，心悸，随即意识不清，急查血糖2.1mmol/L，静注50%葡萄糖60毫升后清醒，1月来上述病症反复发作。查BP110/60mmHg，神清，心肺听诊未见异常，查空腹血糖波动在0.37-2.6mmol/L，血胰岛素波在0.8-2.4mmol/L。肝、脾、胰CT未见异常，B超示少量腹水，于住院1周后行剖腹探查，术中可见腹腔内大网膜多重腔隙膜上紧密排布如粟粒样实物性肿物，其外表光滑，回肠壁上可见一突出壁外实性肿物，大小约4cm×4cm×9cm外表不平，切除病理示：大网膜及回肠壁间皮溜。术后患者病症缓解。最后诊断：腹部间皮瘤，低血糖症。病例2：患者男性，60岁。主因发作性意识障碍一周入院。患者一周前无诱因出现行为怪癖、胡言乱语，以夜间病症明显，白天自行好转，无发热、头疼。于入院前晚再出现上述病症后昏迷。查体：BP120/80mmHg，昏迷状态，周身浅表淋巴结无肿大，双肺呼吸音清，心音有力，律齐，腹软，肝大，压痛，肠鸣音正常。头颅CT未见异常，ALT42u/L,AST76u/L,患者血糖0．8mmol/L,予50%葡萄糖60毫升缓慢静推后神志转清。于低血糖发作时，血糖在0.3～1.7mmol/L,血浆胰岛素在1～3mmol/L,上腹部CT示：肝右叶大片低密度灶，边界欠清5cm×6cm×8cm，密度不均，胰腺未见异常，疑似肝癌，手术治疗，术后患者病症消失。最后诊断：肝癌低血糖症。讨论：伴瘤低血糖症是因为腹部肿瘤导致低血糖症，临床少见，常见两类：第一类为：低度恶性或良性结缔组织肿瘤，包括间皮瘤、纤维肉瘤；第二类为：原发性肝癌，其机制拟为肿瘤分泌类胰岛素样物质1GF-2有关，还可产生1GF-2前体物，同时血中与1GF-2结合蛋白减少，游离的1GF-2增多，1GF-2可与胰岛素受体结合并将其激活，使外周摄取葡萄糖增多，促进葡萄糖与氨基酸进入细胞内，肝糖输出减少和糖异生减少，临床表现病症与胰岛素瘤所致低血糖相似。病情较重，多见于饥饿时或自主性，且不易以屡次进食防止发生。发作时血糖低，但血胰岛素含量也低，治疗已处理原发病为主，原发病纠正后病症可好转。故临床上对常见原因不能解释的低血糖症，要想到少见胰腺外肿瘤的可能性，通过必要检查，以明确诊断。反复癫痫发作的低血糖1、病历摘要：患者男性，20岁。主因发作性抽搐2个月，再次发作1日入院。患者于2月前因劳累后出现晕倒，伴双眼上翻，双手握拳，全身对称性抽搐，持续2分钟后自行缓解。清醒后发现咬伤舌头。当时未就诊。上述病症反复发作，多于清晨及凌晨发生。1日前上述病症再发，清醒后就诊神经内科，收入院。入院查体：T35.8℃,P66次/分，R20次/分，BP100/70mmHg.心肺腹均未发现异常。病理反射未引出。辅助检查：血常规：WBC8.9×109L,N0.67,Hb123g/L,PLT203×102、诊治经过：入院初步诊断:癫痫。完善相关检查及病情观察：行脑电图及头颅磁共振检查，结果均为正常。予营养神经治疗。入院第二日，患者于清晨空腹时再次出现上述病症，血压：90/60mmHg，测血糖1.2mmol/L。立即予50%的葡萄糖40ml静脉注射，患者病症迅速缓解。行CT检查提示胰腺体部见一2.0cm×2.0cm大小的低密度肿块，增强扫描示肿块显著强化成高密度结节，诊断胰岛素瘤。最后诊断：胰岛素瘤并低血糖症。追踪：转外科后行肿瘤摘除术，病理检查证实为胰岛素瘤。术后随访患者无低血糖发作，生活良好。3、讨论：胰岛素瘤的发病率比拟低，可分为功能性与非功能两大类。本例为功能性的。功能性胰岛素瘤以胰岛素不适当分泌过多为特征，常引起低血糖症。假设低血糖明确而空腹血浆胰岛素超过6Mu/L那么可疑有胰岛素介导的低血糖症。胰岛素瘤常误诊为精神病、癔病、神经官能症及癫痫。如病人出现发作性软弱无力、饥饿感，甚至多汗及意识丧失，神经错乱或抽搐发作者应考虑本病的可能。做相应的检查，一旦明确胰岛素瘤的诊断，宜及早手术治疗。以癫痫样抽搐为表现的低血糖症1、病历摘要：患者男性，40岁。主因突发意识不清、抽搐5分钟“120”往诊接回。患者于就诊前5分钟在乘坐公共汽车时突然出现意识不清、癫痫样抽搐、周身大汗，往诊现场给予安定10毫克静注后抽搐缓解，但仍处于昏迷状态，伴有小便失禁。查体：BP130/80mmHg，P120次/分，R14次/分，昏迷状态，心肺无异常，神经系统检查阴性。心电图：窦性心动过速，头颅CT未见异常。初步诊断为：①2、诊治过程：家属否认既往有抽搐病史，否认脑血管病及头部外伤史，诉患者有2型糖尿病，目前注射胰岛素治疗，故不除外低血糖反响。立即查血糖为1.1mmol/L，静注50%葡萄糖40毫升患者神志转清。3、讨论：患者以癫痫样抽搐，意识不清为首发病症，既往无抽搐病史，否认头部外伤及脑血管病史，头颅CT未见异常，根本可除外原发性癫痫和继发性癫痫的可能，发现患者有2型糖尿病，现正皮下注射胰岛素治疗的线索后明确诊断为低血糖反响。低血糖的病症与体征常为非特异性表现，通常以交感神经兴奋为主的，易于识别，但以脑缺糖而表现为脑功能障碍为主者，可误诊为精神病、神经疾患〔癫痫、短暂脑缺血发作〕或脑血管意外等，故对此类疾病在急诊科测血糖应做为常规检查。肺癌晚期合并低血糖昏迷1、病例摘要：患者男性，60岁。主因纳差4-5天，意识障碍1小时“120”往诊接回。患者4-5天前无任何明显诱因出现进食少，无恶心、呕吐、腹痛、腹泻及发热，1小时前家人发现患者呼之不应，呼吸浅慢，急呼“120”往诊。患者既往体差，发现肺癌晚期半年，无法行手术、放化疗治疗，卧床3个月，期间未行相关辅助检查及治疗，恶液质状态。现场查体：T不升P78次/分R10次/分BP130/70mmHg，呈昏迷状态，重度营养不良，双侧瞳孔1.5mm,光反射消失，颈软，呼吸浅慢，双肺呼吸音清，无干湿性啰音，心率78次/分，律齐，无杂音，腹软，肝脾未及，四肢肌力2、病情变化及治疗：入院后家属不同意头颅CT检查，经反复向家属交待病情及劝解，家属同意行抽血化验检查，急查血糖1.1mmol/L,立即予高渗糖静脉注射并静脉点滴，15分钟后患者神志转清，呼吸平稳有力，问答正确，双侧瞳孔直径3.5mm,光反射灵敏，四肢肌力Ⅲ级，病理征未引出。病情稳定后收住老干部病区进一步稳固治疗。修正诊断：低血糖昏迷，肺癌晚期，不除外肝等其他脏器转移，恶液质。3、讨论：〔1〕该病人系肿瘤晚期病人患者，出现昏迷后入院，接诊医生先入为主地认为是肿瘤所致脑转移，无视了昏迷的常见原因；〔2〕低血糖的原因有多种，包括特发性功能性低血糖、药源性低血糖症、肝源性低血糖症、胰岛素瘤、胰岛素自身免疫综合征、伴肿瘤的低血糖等；〔3〕临床上低血糖昏迷患者被误诊为其他疾病的误诊率还是不低的，究其原因与临床医生对低血糖昏迷认识及重视缺乏密切相关；〔4〕血糖检测方法简单、快捷，尤其是血糖仪的广泛应用，对排除低血糖昏迷的诊断提供方便的条件，建议对昏迷患者行血糖检查作为常规进行。低血糖致精神障碍1、病历摘要：患者男性，70岁。主因躁动，谵语30分钟就诊。患者于30分钟前起床后突然出现躁动不安，谵语，无偏瘫，抽搐及大小便失禁。查体：BP160/100mmHg，P100次/分，神清，谵语，躁动不安，神经系统检查未见有阳性体征。2、诊治经过：患者既往患有高血压10余年，腔隙性脑堵塞4-5年，本次就诊时考虑不除外急性脑血管病，急查头颅CT未见异常。查血糖1.8mmol/L，给予50%葡萄糖静注后患者病症迅速缓解，未遗留任何病症和体征。3、讨论：葡萄糖为脑细胞活动的主要能源，但储量有限，仅能维持脑细胞活动数分钟，因此一但发生低血糖即可有脑功能障碍，对于不同的个体可有不同的神经病症出现，故在急诊如遇到不能解释的神经病症患者要警惕低血糖的可能。重现发病过程在急诊诊断中的价值确定临床诊断的过程，就是具体认识疾病本质的过程。任何一种疾病的发生，一般都会存在其一定的原因或诱因。面对急诊疾病往往是发病急、病程短、病症重，患者及家属不能提供确切的诱因。还有一些疾病发于特殊的环境之中，或是发病的现场只有当事人存在，缺乏目击证人。更有甚者，现场目击者为了逃避一些责任有意隐瞒病史。这样就会给急诊诊断带来很多的困难，在急诊工作当中对一些特殊的疾病，要想在较短的时间内很快做出正确的诊断，往往需要对疾病发生的现场进行复原重现，下面我们用在实际工作当中的病例对这一问题加以说明。病例一1、病历摘要：患者男性，40岁。既往患有高血压病史多年，平时无规律使用降压药物，嗜烟酒。主因左胸部持续性疼痛3小时来诊，患者于3小时前晨起后自觉左侧胸部持续性疼痛，不放散，咳嗽及深吸气时加重，伴有出汗，胸闷及气短，无发热及咯血，自行含服硝酸甘油不能缓解。否认外伤史。查体：BP145/100mmHg,P86次/分，R14次/分，神清语利，表情痛苦，胸廓无畸形，双肺呼吸音清，左侧呼吸音略弱，未闻及干湿性啰音，左腋前线第4-6肋有压痛，左胸部间接挤压试验阳性。心音有力，律齐，无杂音。2、心电图示：窦性心律，大致正常心电图。胸片正常。因不能除外肋骨骨折的可能，故行透视下点片检查结果发现左侧第4、5肋腋前线有肋骨骨质断裂，断端无明显移位。追问病史，始终否认存在有外伤史，但诉昨晚曾有饮酒过量，酒后意识模糊，对自己如何回家及路途过程不能回忆。故推测昨晚过量饮酒后肯定存在有摔伤史。病例二1、病历摘要：患者女性，84岁。主因自觉胸痛2小时来诊。患者既往患有高血压、冠心病病史多年，脑堵塞多年。近2月来常有晕厥发作。本次发病于2小时前，在睡眠过程中自觉胸痛，疼痛呈持续性，伴出汗，深吸气及咳嗽时疼痛加剧，不敢转动身体，伴呼吸困难、胸闷、气短，无发热，无咳血。查体：P72次/分，BP165/85mmHg，神清语利，右侧颧骨部位有擦伤，胸廓无畸形，胸骨两侧均有压痛，间接挤压试验阳性，双肺呼吸音清，无干湿性罗音，心音有力，律齐，心率72次/分，未闻及病理性杂音。患者否认有外伤史，追问右颧骨擦伤原因，诉洗澡时挫擦所致；晚入睡前无任何不适，夜间除有起床排便外无任何情况发生。辅助检查：血常规WBC8.0×109/L，中性70%，描心电图示：窦性心律，胸前导联T波低平，头颅及胸部CT示：1、多发腔隙性脑堵塞2、胸部CT肋骨成像见右第4-7前肋肋骨骨折，断端无明显移位。明确诊断：1、4-7肋多发肋骨骨折，高血压病3级，脑堵塞。2、讨论：内科医生对胸痛患者的诊治过程中，往往会首先考虑急性冠脉综合征、主动脉夹层、肺栓塞、肺炎、肺癌、胸膜炎及食管破裂等，除患者明确告知有外伤史外，往往忽略了外伤后的胸痛。以上两病例在询问病史过程中均否认外伤史，经仔细追问前一例有醉酒史，考虑其外伤为醉酒后意识障碍，回家途中被摔伤，但因意识障碍，对伤后疼痛刺激无反响，酒醒后出现胸痛来诊。后一例为老年人，有心脑血管病史，近2月来经常有晕厥出现，查体时发现颧骨有擦伤这一重要线索，推测为夜间排尿时突发晕厥而被摔伤，从而导致肋骨骨折。以上两例病例提示我们在急诊诊治过程中，在稳定病情的根底上，应搜寻更多的信息，复原发病现场，对发病的过程回忆，明确病因，最终明确诊断。病例三1、病例摘要：患者男性，85岁。既往患有高血压病史多年，未规律治疗。主因在洗浴过程中突发意识障碍、呼吸困难10分钟，呼“120”往诊接回。澡堂工作人员介绍，患者10分钟前单独一人于澡堂洗澡时突然倒地，呼之不应，呼吸极度困难，颜面青紫。入院查体：T35℃，P112次/份，BP200/100mmHg，R40次/分，呈昏迷状态，呼吸频速，颜面周身紫绀，口内大量粉红色泡沫样分泌物，双侧瞳孔正大等圆，光反射灵敏。颈软，无抵抗，双肺呼吸音粗，双肺底可闻及大量中小水泡音。心界不扩大，心率112次/分，律齐，无杂音。腹软，肝、脾未触及。双下肢无浮肿，双侧巴氏征阴性。入院辅助检查：血常规：WBC2.3×102、入院初步诊断：〔1〕意识障碍，呼吸困难原因待查；急性左心衰。〔2〕高血压，高血压性心脏病。〔3〕待除外急性冠脉综合征。入院后立即收入ICU，半坐位，吸氧，予速尿40毫克静注，吗啡5毫克静注，硝普钠30ug/min持续泵入，入院后经上述处理患者呼吸困难进一步加重，并出现血压下降，缺氧难以纠正，查血气分析P0250mmHg，PCO256mmHg，行气管插管，呼吸机辅助呼吸，气管插管内吸出大量粉红色痰，患者紫绀明显缓解。血压逐渐平稳，尿液呈酱油色，尿常规示血红蛋白尿，血离子Na+132mmol/L,K+2.9mmol/L,HCO3-18mmol/L。入院8小时检查：TNT<0.1ng/L，超声心动示:心脏结构及血流未见异常，胸部CT考虑为吸入性肺炎。由于患者存在有低钠血症和血红蛋白尿且心功能正常，故考虑患者淹溺可能性大，入院12小时患者神志转清，入院第2天，停呼吸机拔除气管插管，追问患者成认在浴池洗澡过程中，不慎落入浴池呛水后意识丧失。明确诊断：淹溺，急性肺水肿，吸入性肺炎。3、讨论：患者系高龄老人，平素身体健康，于浴池中急性起病，表现意识障碍，呼吸困难。浴池工作人员为逃避责任，矢口否认患者淹溺病史，给诊断带来一定困难。该病例最初诊断为急性左心衰，但患者在病程中出现溶血、低渗，结合心脏超声及胸部CT，均无法用急性左心衰竭解释，考虑患者系淹溺所致。经过复原发病现场患者确认，明确淹溺的诊断。急诊工作中要重体征轻病症病症和体征是临床各级医师赖以诊断疾病的主要因素和依据，尤其在急诊工作中，但病症的特异性较差，而体征那么不然。如果在疾病的诊断过程中能够及时发现某一个特异性的体征，即可及时对该病做出明确的诊断。同一种疾病在不同人身上可以表现出不同的病症，而相同或相似的病症又可以由不同的疾病所引发，即所谓的“同病异症”和“同症异病”这些突出的表象。而这些突出的表象，很容易过度吸引我们的注意力，产生误导作用，相反体征的特异性较病症就要高得多。体征具有很高的客观性，往往反映出疾病的所在部位和本质，值得高度重视，故急诊医师要善于寻找体征，从中找到诊断线索。在临床工作当中一些特异性的体征不能被及时发现，并不是对该体征不认识而是未进行仔细查体，另外往往一局部体征又有一定的时限性，甚至是一过性的，故在疾病的诊治过程中要及时进行仔细的查体，甚至需要反复查体。下面我们用实际工作当中所遇到的具体病例对这一问题加以说明。病例一1、病历摘要：患者女性，44岁。主因腹痛、腹泻、恶心、呕吐20小时，喘憋、呼吸困难13小时来诊。患者于就诊前20小时进食变质肉类后出现发热、腹痛，稀水样便，伴有恶心、呕吐，呕吐物为胃内容物。就诊于当地医院后按“急性胃肠炎”给予抗感染、补液及时症处理效果不佳，于13小时前出现喘憋、呼吸困难，当地考虑为“急性左心衰，肺水肿”给予强心及大量利尿剂治疗后，病症不见好转遂转入我院。就诊时查体：T37.0℃，P55次/分，R30次/分，BP140/80mmHg，浅昏迷状态，双侧瞳孔针尖样大小，口鼻腔内分泌物较多，双肺呼吸音粗，可闻及大量水泡音及痰鸣音，心脏及腹部检查未见异常。相关辅助检查：血常规：WBC17.9×109/L，中性92.4%，HGB149g/L；血气分析：PH7.461，PCO225.1mmHg，PO251mmHg，BE-6.3mmol/L；尿常规：无异常；电解质无异常；心电图：心律失常Ⅲ02、诊治经过：初步诊断为：〔1〕急性胃肠炎；〔2〕急性肺水肿；〔3〕中毒性脑病；〔4〕待除外急性脑血管病。接诊后仔细查看病人，发现患者存在以下特征：①双侧瞳孔针尖样大小；②存在肺水肿，满肺水泡音；③口腔鼻腔大量分泌物；④心电图示心律失常Ⅲ0AVB，考虑存在有胆碱能危象表现，试行给予阿托品1mg静注治疗后，肺水肿明显减轻，心电图转为窦性心律，查胆碱酯酶定量为80单位。确诊诊断为：①胆碱酯酶抑制剂类毒物中毒，胆碱能危象，急性肺水肿，经抗胆碱药物及胆碱酯酶复能剂治疗后痊愈出院。病例二1、病历摘要：患者女性，50岁。主因活动中突然出现头晕、黑矇，随即意识不清，周身大汗10分钟“120”2、诊治经过：①休克原因待查，心源性休克。入院后经大量补液，抗休克等积极抢救60分钟后，血压降至0/0mmHg，心率140次/分，患者仍大汗不止，面色苍白，呼吸急促，但经仔细查体发现：血压不升但逐渐出现颈静脉怒张。遂考虑不除外急性心包填塞，立即行床旁心脏超声检查结果示：大量心包积液〔血性〕，心包填塞，主动脉瓣中度返流。急入手术室开胸探查，结果示：马凡综合症，主动脉根部窦瘤破裂，急性心包填塞，经心包切开引流，人工主动脉及主动脉瓣置换术后出院。病例三1、病历摘要：患者男性，59岁。既往患有风心病，联合瓣膜病，心衰病史10年。突发呼吸困难10余小时，加重伴意识障碍1小时来诊。当时查体：BP0/0mmHg，R35次/分，意识模糊，颜面潮红，呼吸急促，可平卧，双肺未闻及明显湿啰音，心率110次/分，心尖部可闻及双期杂音，四肢尚温暖。心电图示：快速房颤，胸前导联ST-T改变。2、诊治经过：初步诊断：〔1〕风心病，心衰；〔2〕心源性休克。接诊后经补液、使用升压药物及强心药物治疗，补液2500毫升后血压升至90/60mmHg,查血常规：WBC36×109/L，中性90%，胸片:肺内无瘀血表现，心界扩大。科内会诊提出三点疑问：①考虑心衰，心源性休克，但患者却可以平卧；②用心源性休克不能解释WBC36×109/L,补液2500毫升血压上升。③呼吸急促但肺内无湿啰音，故对初步诊断表示疑心。进一步查体发现患者存在全腹压痛，肠鸣音消失，风心病心衰显然不能解释。血气分析示：PH7.014，PC0220mmHg，PO290mmHg，HCO3-14mmol/L，BE-24.3mmol/L，血生化：AST2000U/L，ALT1500U/L，GGT120U/L，CK480U/L，BUN26mm