第五章牙周病宿主的免疫炎症反应和全身促进因素

第五章牙周病宿主的免疫炎症反

应和全身促进因素郭良微□

过去的观点：细菌一般不直接侵入龈炎和牙周炎的牙龈组织内(急性坏死性龈炎除外)□

现在的观点：细菌能从牙周袋或结合上皮的表面侵入牙龈□直接损害宿主的牙周组织口激活宿主的免疫炎症反应口抵抗或躲避宿主的防御功能超氧离子体液免疫维胞免疫杀灭细菌溶前体制PMN单核细胞结筛组织基质降解和牙榨骨吸收LPS其它毒性

项(TB

淋巴细胞)损伤宿主细殿细菌L—1,TNFMAPGE,第四节牙周病的全身促进因素口易感因素又名危险因素(risk

factor):是

指

经流行病学调查证实，与疾病发生有关的个人行为、生活习惯，或环境因素、遗传因素等。可影响疾病的发生、发展及严重程度。危险性大小常用相对危险度(

Oddsratio,OR)表示。牙周病的全身易感因素(或危险因素)

可增加疾病的患病率或严重程度□

一、遗传因素增加宿主对牙周病的易感性。通过影响和改变宿主对微生物的反应，决定疾病是否进展及其严重程度。依据：早发性牙周炎患者的家族性对双生子牙周炎的研究牙周炎与某些特异性遗传疾病的关系周期性或持久性白细胞减少症(Cyclic

or

permanentneutropenia白细胞粘附缺陷病(Leukocyteadhesion

deficiencies,LAD)DOWN

综合征(Down

syndrome)掌跖角化牙周破坏综合征(Papillon-Lefevresyndrome,PLS)Chediak-Higashi

综合征低磷酸酶血症(Hypophosphatasia)和缺触媒血症

(Acatalasia)机制：白细胞的粘附、趋化与吞噬功能异常，白细胞数目减少IgG2

水平低或吞噬细胞表达的IgG2

受

体

-Fcg

R为低亲

和性受体单核细胞对脂多糖(

LPS)

刺激的超敏反应：PGE2

、IL一

1b

和TNF—a的产生增加3

-

1

0

倍吞噬细胞的调理活动□

二、吞噬细胞数目减少或功能缺陷三

吞噬细胞(Phagocytes)

数目减少或功能异常：吞噬细胞粘附、趋化与吞噬功能异

常，局限型侵袭性牙周炎(局限型青少年牙

周炎),与全身疾病相关的牙周炎吞噬细胞数目减少：粒细胞缺乏症(agranulocytosis)三、性激素相关的牙周病：青春期龈炎

妊娠期龈炎原因遗传因素药物不明原因□

影响机制：性激素牙龈组织中的性激素受体毛细血管扩张，通透性增加。菌斑中的中间普氏菌(Pi)

增多临床意义：菌斑是始动因素，临床治疗必须彻底清除或控

制菌斑。四

、吸烟吸烟是牙周病尤其是重度牙周炎的高危因素吸烟使发生破坏性牙周病的可能性增加，呈计量依赖关系。6项研究，对象为2361人吸烟组重度牙周炎的危险性增加

2.82发生严重牙槽骨吸收的危险性，轻度吸烟者3.25,重度吸烟者

7.28□

对象349人，间隔10

年，吸烟组牙槽骨丧失速度增加约2倍，中止吸烟后，骨丧失速度明显降低。影响牙周炎的治疗效果(在难治性牙周

炎患者中，吸烟者占86-90

%)维护期容易复发意

义

：建议病人戒烟或少吸。基础治疗后1个月两组临床指标的比较(rp.AL,ntpe0.0t)基础治疗后1个月两组临床指

标的比较(rp.AL,p-0m).离

PlI

P

AL.

HI4.54高326,F5-W.I重吸烟组(12

2)

口奉吸塑组(90)重吸用组(122)

口奉吸塑组(90)P

AL

HI4.53326□

五、有关的系统病□

糖尿病

(diabetes)糖尿病患者(尤其是代谢控制不良和病程长的

患者)的牙周炎患病率和严重程度均高于非糖尿病患者。可能机制：血管病变影响血液和组织之间的物质交换。多形核白细胞的功能障碍。单核细胞释放IL-1

和TNF-a

等细胞因子的超敏反应。胶原代谢异常，影响牙周组织的修复功能。进展：双向影响关系(

two-wayrelationship)。意

义

：牙周治疗应配合控制高糖血症糖尿病患者应注意牙周炎的防治糖

尿

病

伴

牙

周

炎患者男，39岁牙

周

脓

肿线性龈红斑(LGE)□

六、其它疾病□

艾滋病：常表现为坏死性溃疡性牙龈炎或

牙周炎。□

骨质疏松症(Osteoporosis)

精