病理学 第七章 呼吸系统疾病

第七章

呼吸系统疾病呼吸道感染

肺尘埃沉着症

急性气管支气管炎

肺硅沉着症

急性细支气管炎

肺石棉沉着症

肺炎

肺结节病

细菌性肺炎

肺血管疾病

大叶性肺炎

成人呼吸窘迫综合征

小叶性肺炎

慢性肺动脉高压症

军团菌性肺炎

慢性肺源性心脏病

病毒性肺炎

呼吸系统常见肿瘤

支原体肺炎

鼻咽癌慢性阻塞性肺疾病

喉癌

慢性支气管炎

肺癌

肺气肿

胸膜疾病

支气管哮喘

胸膜炎

支气管扩张症

胸腔积液肺间质疾病

胸膜间皮瘤1呼吸系统正常解剖

图2支气管分支结构模式图tracheabronchia(bronchusbronchi)bronchioleterminalbronchioleterminalrespiratoryunitor

acinus

(

areaΦ≈7mm)alveolar

ductalveolar

sacalveolar

respiratory

bronchioleΦ<2mm34肺泡毛细血管膜模式图5第一节

呼吸道感染性疾病急性支气管炎

肺炎(pneumonia)6一、急性支气管炎概念：气管和支气管黏膜的急性渗出性炎症。7一、急性支气管炎病因感染因素：直接或间接物理或化学因素刺激8一、急性支气管炎病理变化与临床病理联系黏膜充血水肿；表面渗出物；黏膜糜烂或溃疡形成。急性卡他性气管支气管炎急性化脓性气管支气管炎急性溃疡性气管支气管炎9二、

肺

炎概念：肺炎(pneumonia)通常是指肺的急性

渗出性炎症，为呼吸系统的多发病、

常见病。分类：病因、病变范围、病变性质肺炎分为若干类10理化性肺炎(如放射性、吸人性和类脂性)变态反应性肺炎(如过敏性和风湿性)感染性染性肺炎(如细菌性、病毒性、支原体性、真菌性、寄生虫性)根据病因可将肺炎分为:11肺泡性肺炎间质性肺炎小叶性肺炎大叶性肺炎根据范围和病变性质分为：12

浆液性

纤维素性

化脓性

出血性

干酪性

肉芽肿性肺炎按病变性质可分为：13一、细菌性肺炎

临床特点：表现为起病急、寒战高热、胸痛、

咳嗽、咳铁锈色痰和呼吸困难，并有肺实变及白

细胞增高等(一)大叶性肺炎概念：大叶性肺炎(lobarpneumonia)是主要由肺炎球菌引起的以肺泡内弥漫性纤维素渗出为主的炎症,常累及整个肺大叶。多见于青壮年14病因和发病机制

诱因受寒、醉酒、感冒、麻醉和疲劳等

病因多由肺炎球菌或称肺炎链球菌引起，尤以3型毒力最强

15病因和发病机制

病机：大量细菌在肺内生长繁殖，引起肺组织变态反应，肺泡间隔毛细血管扩张，通透性增高，浆液和纤维蛋白原大量渗出细菌和炎症沿肺泡间孔(Cohn孔)或呼吸细支气管迅速向邻近蔓延，从而波及整个肺大叶16病理变化及临床病理联系

大叶性肺炎病变主要表现为肺泡内的纤维素渗出性炎症，一般发生在单侧肺，多见于左肺或右肺下叶，也可同时或先后发生于两个以上肺叶。

典型的发展过程可分为四期

：171.充血水肿期

(为发病第1—2天变化)

肉眼:病变肺叶肿大，重量增加，呈暗红色。镜下病变肺叶弥漫性的肺泡壁毛细血管扩张充血肺泡腔内可见较多的浆液性渗出物，混有少数红细胞、嗜中性粒细胞和巨噬细胞

病理变化分期18congestionstage19

毒血症表现寒战、高热和血白细胞计数增高等症状X线胸部透视(胸透)显片状分布稍模糊的阴影

渗出液中常可检出肺炎球菌

1期临床表现及相关检查202.红色肝样变期

(为发病后第3—4天变化)

肉眼

病变肺叶肿大，呈暗红色，切面变实、质地似肝，灰红色镜下肺泡壁毛细血管仍扩张充血肺泡腔充满含大量红细胞及一定量的纤维素、嗜中性粒细胞和少量巨噬细胞的渗出物。其中的纤维素丝连接成网并常穿过肺泡间孔与相邻肺泡中的纤维素网相接212223

本期渗出物中仍能检出多量肺炎球菌

胸透可见大片致密阴影。病变范围如较广，则由于肺泡换气功能下降，可出现发绀等缺氧症状

肺泡腔内的红细胞被巨噬细胞吞噬，崩解后形成含铁血黄素混入痰中，可使痰液呈铁锈色

由于病变波及胸膜，引起纤维素性胸膜炎，患者常感胸痛，并随呼吸或咳嗽而加重

2期临床表现及相关检查243.灰色肝样变期

(为发病后第5—6天)

肉眼病变肺叶仍肿大，但充血消退，故由红色逐渐变为灰白色，质实如肝镜下肺泡腔内纤维素性渗出物增多，纤维素网中有大量嗜中性粒细胞，肺泡壁毛细血管受压。相邻肺泡中纤维素丝经肺泡间孔互相连接的情况更为多见

2526

渗出物中肺炎球菌已大多被消灭，故不易检出

此期中肺泡虽仍无气，但因肺泡壁毛细血管受压，血液不流经病变肺部，故静脉血氧合不足的情况反而减轻，缺氧状况有所改善

此期患者体内针对病原体(如肺炎球菌)的抗体形成，临床症状开始减轻，病人咳出的痰液由铁锈色逐渐变成粘液脓痰

3期临床表现及相关检查27

镜下肺泡腔内嗜中性粒细胞变性坏死，释放出大量蛋白溶解酶，使纤维素被溶解。溶解物由气道咳出，也可经淋巴管吸收肉眼：病变肺部质地变软，切面实变病灶消失，胸膜渗出物被吸收或轻度粘连。肺内炎症的完全消散，功能恢复，约需1-3周。临床上表现为体温下降，胸透检查可见病变区阴影逐渐减低，以至消失。4.溶解消散期

(发病后一周左右)28

并

发

症

肺肉质变

肺脓肿及脓胸

败血症或脓毒败血症

感染性休克

29纤维素性胸膜炎303132(二)小叶性肺炎

概念:小叶性肺炎(lobularpneumonia)又名支气管肺炎(bronchopneumonia)病变起始于细支气管，并向周围或末梢肺组织扩展，形成以肺小叶为单位、呈灶状散布的急性化脓性炎症主要发生于小儿和年老体弱者33病因和发病机制

病原体细菌：葡萄球菌、肺炎球菌、嗜血流感杆菌、肺炎克雷伯杆菌、链球菌、绿脓杆菌和大肠杆菌等

感染途径病原菌：口腔或上呼吸道内致病力较弱的常驻菌经呼吸道吸入支气管至肺泡组织而致病。诱因其他传染病、营养不良、恶病质、昏迷、麻醉和手术后等，使机体抵抗力下降34病理变化

病变特征以细支气管为中心的化脓性炎症病灶，常散布于两肺各叶，尤以两肺下叶和背侧病灶较多肉眼两肺表面和切面上散在灰黄色实变病灶，直径在0.5～lcm左右，病灶中央常见一至二个细支气管断面，

严重者，病灶互相融合甚或累及全叶，形成融合性支气管肺炎,一般不累及胸膜

3536373839病灶处以细支气管管腔为中心的周围肺泡腔内出现较多的嗜中性粒细胞,随病情进展

，嗜中性粒细胞渗出增多，渗出物成为脓性病灶周围肺组织充血，可有浆液渗出严重时，病灶相互融合，呈片状分布，形成融合性支气管肺炎。此时，病灶周围常可伴有不同程度的代偿性肺气肿和肺不张镜下：4041lobularpneumonia(Asuppurative,neutrophil-richexudatesfillsthebronchi,bronchioles,andadjacentalveolarspaces)42临床病理联系及结局

早期:可表现为发热（热型不规则）、咳嗽和粘液脓性痰，听诊可闻湿哕音。胸透检查可见灶状阴影,肺实变的体征一般不明显病情严重时，可形成融合性支气管肺炎，出现呼吸困难，缺氧及脉搏增速。表现为鼻翼煽动、紫绀、谵妄、昏迷及心衰43并发症

心力衰竭

呼吸衰竭

脓毒血症

肺脓肿、脓胸

支气管扩张症

心包炎、中耳炎等

444546军团菌肺炎概念由军团菌引起的以肺组织急性纤维素性化脓性炎为特点的急性传染病。47军团菌肺炎病因嗜肺军团菌发病机理呼吸道或创面感染中性粒细胞巨噬细胞作用48军团菌肺炎病理变化小叶性肺炎或融合性小叶性肺炎急性纤维素性化脓性炎侵犯肺泡和细支气管49军团菌肺炎50二、病毒性肺炎(viralpneumonia)

临床特点：除流感病毒、SARS病毒外，其余病毒性肺炎多见于儿童，症状轻重不等，除发热、全身中毒症状外，还常表现为频繁难治的咳嗽，气促，甚至发绀等症状。

外周血白细胞计数不高或不同程度减低

病因：常由上呼吸道病毒感染向下蔓延所致。常见的有流感病毒、腺病毒、呼吸道合胞病毒、麻疹病毒和巨细胞病毒等。5152临床症状非典型肺炎患者的病症与流感病人相似，病症会发烧、肌肉疼痛等，但肺部有发炎迹象。与典型细菌性肺炎的不同之处患者不会有毒性病容，例如呼吸急促、鼻翼煽动等状况。非典型肺炎病人也不会有浓痰。

53SARS病毒基因组序列今天《Science》正式公布了SARS病毒基因组序列，并对其特点进行了初步分析，证实了SARS病毒是一种全新的冠状病毒，这对我们了解和研究SARS病毒具有十分重要的意义。--SARS冠状病毒的特征(Science－5.2)

2003年三月，科学家们发现了导致SARS的元凶SARS－CoV，并且成功的完成了SARS－CoV基因组的完整测序。SARS－CoV基因组有29727个核苷酸、11个开放阅读框（OpeningReadingFrames）组成。它的基因组结构和其他的冠状病毒非常相似。但通过比较遗传史和序列比对表明SARS－cov的特征和以前发现的冠状病毒的特征并不完全相似，它不仅表现有其他冠状病毒共有的特征，还有SARS－CoV本身特有的特征。

54TheGenomeSequenceoftheSARS-AssociatedCoronavirus

(Science－5.2)

--SARS相关冠状病毒的基因组序列

我们进行了SARS相关的冠状病毒Tor2分离株（29751个碱基）的基因组测序。基因组序列揭示这个冠状病毒与已知的冠状病毒（包括人类冠状病毒HcoV-OC43,HCoV-229E)无密切相关。预测病毒蛋白的种系分析表明，该冠状病毒与已知的三族冠状病毒均非密切相似.基因组序列将有助于人类SARS病毒感染、潜在动物宿主的诊断检测（使用PCR和免疫测试法），有助于发展抗病毒制剂(包括中和抗体)和找出公认的疫苗抗原决定簇55病理变化

肉眼：肺组织因充血、水肿而体积轻度增大

镜下：1.肺的间质性炎症。表现为肺泡间隔明显增宽，肺间质充血、水肿以及淋巴细胞、单核细胞浸润。2.在增生的上皮细胞和多核巨细胞的胞浆内及胞核内可检见病毒包涵体。

3.病变重者,支气管、细支气管上皮出现灶性坏死,肺泡腔内出现由浆液、少量纤维素、RBC及巨噬细胞组成的炎性渗出物，甚至肺泡腔内有透明膜形成

。5657585960viralinclusionbodyisroundorovalshape,erythrocyte-likeinsize,eosinophiliccytoplasmicornuclear616263三、支原体肺炎

(mycoplasmalpneumonia)

支原体肺炎是由肺炎支原体(mycoplasma

pneumoniae)引起的一种间质性肺炎

临床特点：局部症状重（刺激性干咳）全身症状轻（不发热或低热）。主要经飞沫感染，秋、冬发病较多，儿童和青年发病率较高，多为散发性，偶尔流行

痰、鼻分泌物及咽拭能培养出肺炎支原体

64临床表现及检查潜伏期1-3周，多以咳嗽、发热、头痛、咽痛、全身倦怠开始，常表现为顽固和剧烈性干嗽、气促及胸痛，咳痰常不显著。发热一般不过39度，热程平均8-10天。自然病程约为2周胸透：肺部节段性分布的多种形态的浸润影白细胞计数有轻度升高，淋巴细胞和单核细胞增多,咽拭子培养肺炎支原体阳性

65病理变化

肺炎支原体感染可引起整个呼吸道的炎症。肺部病变常仅累及一叶肺组织，以下叶多见。病变主要发生于肺间质，病灶呈节段性或局灶性分布

肉眼：变化不明显。（死亡率很低）镜下：

间质性肺炎（同前述）66概念：

慢性阻塞性肺病(COPD)是一组以肺实质与小气道受到病理损害后，导致慢性不可逆性气道阻塞、呼气阻力增加、肺功能不全为共同特征的肺疾病的统称。包括：慢性支气管炎、肺气肿、支气管哮喘和支气管扩张症等疾病。

第二节

慢性阻塞性肺病chronicobstructivepulmonarydiseases67一

慢性支气管炎概念：气管、支气管粘膜及其周围组织的慢性非特异性炎症

临床特征：咳嗽、咳痰反复发作或伴有喘息症状，且每年至少持续3个月

，连续两年以上

流行病学40～65岁的人群中患病率可达15％-20％

结局：病情进展可并发肺气肿和肺心病

68病因和发病机制

与吸烟、寒冷刺激、大气污染

、过敏反应

、机体抵抗力降低

等因素密切相关

呼吸道反复病毒和细菌感染是导致慢性支气管炎病变发展和加重的重要因素

慢性支气管炎往往是多种因素长期综合作用所致69病理变化

呼吸道粘膜纤毛柱状上皮细胞变性、坏死脱落。杯状细胞增生，并可发生鳞状上皮化生。粘液纤毛系统受到损伤

支气管壁充血，淋巴细胞、浆细胞浸润；管壁平滑肌束断裂、萎缩，而喘息型患者，平滑肌束可增生、肥大，致管腔变窄；软骨可发生变性、萎缩、钙化或骨化。

粘膜下腺体增生肥大和浆液腺上皮发生粘液腺化生70图慢性支气管炎支气管壁淋巴细胞、浆细胞浸润粘膜下腺体增生肥大和浆液腺粘液腺化生71主要临床表现为咳嗽、咳痰，由于炎症反复刺激气道粘膜的分泌物增多，粘液潴留，增强反射性咳嗽以排出痰液两肺可闻及哮鸣音、干湿哕音,支气管痉挛或支气管狭窄及粘液、渗出物阻塞而引起喘息晚期出现肺气肿,阻塞性通气障碍，增加的呼气阻力大于吸气阻力，久而久之，使肺过度充气，肺残气量明显增多临床病理联系72二、肺

气

肿

肺气肿(pulmomry

emphysenma)是指呼吸细支气管、肺泡管、肺泡囊和肺泡因过度充气呈持久性扩张，并伴有肺泡间隔破坏，以致肺组织弹性减弱，容积增大的一种病理状态病因和发病机制

细支气管阻塞性通气障碍：慢支使小气道管壁破坏，塌陷或管腔内粘液阻塞；肿瘤、异物也可压迫、阻塞小气道，使储气量异常增多α1—抗胰蛋白酶缺乏：α1—抗胰蛋白酶是弹性蛋白酶的抑制物，失活后使弹性蛋白酶数量增多、活性增强，能过多地降解肺组织中的弹性硬蛋白、胶原基质中的Ⅳ型胶原和蛋白多糖(LN、FN)，破坏肺的组织结构吸烟：支气管肺泡灌洗液巨噬细胞（含弹性蛋白酶）较正常多4倍74类型与病理变化

肺泡性肺气肿(alveolaremphysema)

(1)腺泡中央型肺气肿(centriacinaremphysema)(2)腺泡周围型肺气肿(periacinaremphysema)(3)全腺泡型肺气肿(panacinaremphysema)

间质性肺气肿(interstitialemphysema)其他类型：瘢痕旁肺气肿、肺大泡、老年性肺气肿、代偿性肺气肿等7576肉眼观察

气肿肺显著膨大，边缘钝圆，色灰白，肺组织柔软而弹性差

腺泡中央型：呼吸细支气管呈囊状扩张，伴行肺小动脉(径80um)管壁增厚，其分支内膜增厚，管腔极度狭窄指压后的压痕不易消退

全腺泡型：气肿均匀累计全部腺泡呈弥漫扩张，严重者气肿囊腔可融合形成大泡性肺气肿，直径大于1CM777879镜下观察肺泡扩张，间隔变窄，肺泡孔扩大，肺泡间隔断裂，扩张的肺泡融合成较大的囊腔。肺毛细血管床明显减少，肺小动脉内膜呈纤维性增厚。

小支气管和细支气管可见慢性炎症。

气肿囊壁上常可见呼吸上皮(柱状或低柱状上皮)

及平滑肌束的残迹。

在较大的融合性气肿囊腔内有时还可见有间

质和肺小血管(肺小动脉)的悬梁。8081临床病理联系

气促、胸闷、发绀和呼吸性酸中毒及低氧症状

酸中毒为进行性加重的呼气性呼吸困难所致“桶状胸”胸廓呈过度吸气状态，肋骨上抬，肋间隙加宽，胸廓前后径加大，呈桶状外观

肺容积增大

胸透检查示肺野透明度增加，横膈下降

并发肺源性心脏病

肺腺泡内血管床遭破坏，引起肺循环阻力增加，肺动脉压力升高，右心肥厚，最终右心功能不全8283三、支气管哮喘

概念：支气管哮喘(bronchialasthma，简称哮喘)是由于肺高敏反应或其他因素引起的一种以发作性、可逆性支气管痉挛为特征的慢性支气管炎性疾病。临床表现为反复发作性伴有哮鸣音的呼气性呼吸困难、咳嗽或胸闷等症状

发病机制：涉及过敏原、机体、细胞、受体和炎症介质等5个环节。包括在过敏原激发后15-20分钟哮喘发作的速发性反应（主要与T细胞和肥大细胞相关）和过敏原激发的4-24小时哮喘发作的迟发性反应（与嗜酸性粒细胞和嗜硷性粒细胞相关）病因：花粉、尘螨、动物毛屑、真菌、某些食品和药物等病因和发病机制858687病理变化

镜下:1.支气管粘膜水肿，上皮层内杯状细胞增多，粘膜的基底膜显著增厚并发生玻璃样变

2.粘液腺和管壁平滑肌细胞肥大和增生

3.在固有膜、粘膜下及肥厚的肌层内有嗜酸性粒细胞、单核细胞及淋巴细胞、浆细胞浸润肉眼:

肺因过度充气而膨胀，常有灶状肺萎陷。支气管管腔内含粘液栓，偶有支气管扩张88临床病理联系

哮喘发作时，由于细支气管痉挛和粘液栓阻塞，引起呼气性呼吸困难并伴有哮鸣音。症状可自行或经治疗缓解。反复的哮喘发作可导致胸廓变形及弥漫性肺气肿，有时可发生自发性气胸。

89四、支气管扩张症概念：支气管扩张症(bronchiectasis)是指肺内支气管管腔持久性扩张伴管壁纤维性增厚的一种慢性化脓性疾病。临床表现为慢性咳嗽、大量脓痰和/或反复咯血等症状。病因和发病机制

病因：继发于多种肺部急、慢性炎症及支气管异物吸入、肿瘤等,支气管先天性及遗传性发育不全及异常2.支气管周围肺组织的慢性炎症和纤维化对支气管管壁的牵拉和咳嗽时支气管内压增高等因素，促成支气管的持久性扩张

病机：1.支气管管壁的慢性化脓性炎症，损坏了支气管壁的重要支撑结构91病理变化

肉眼:病变范围弥漫或局限，下叶>上叶，左肺>右肺病变常累及段级支气管以下和直径大于2mm的中、小支气管，呈圆柱状或囊状扩张如果小、细支气管发生扩张时，管腔扩大成小囊状，使肺切面呈蜂窝状扩张的支气管腔内常含有粘液脓样或黄绿色脓性渗出物，常因继发腐败菌感染而带恶臭，有时有血性渗出物

929394镜下:3.支气管周围淋巴组织和相邻的肺组织常发生纤维化。2.管壁的平滑肌、弹力纤维和软骨常因反复炎症而遭受破坏和纤维化1.支气管粘膜上皮损伤、修复现象明显，常有鳞状上皮化生，支气管壁增厚，粘膜下血管扩张充血和炎细胞浸润95图8支气管扩张症支气管壁慢性炎症，粘膜上皮脱落96临床病理联系及结局咳嗽和大量脓痰。感染急性发作时，黄绿色脓痰明显增加。2.咯血是由于支气管管壁的血管遭受炎症破坏所致，严重的大咯血可危及生命。3.若支气管引流不畅，痰不易咳出，可感到胸闷不适，胸痛与并发胸膜炎有关。甚至可并发肺脓肿、脓胸和脓气胸。4.慢性重症支气管扩张患者，肺功能严重障碍，稍活动即有气急、发绀，伴有杵状指(趾)。晚期可并发肺动脉高压和肺源性心脏病。97第三节肺尘埃沉着症

概念：肺尘埃沉着症(pneumoconiosis)，是因长期吸入有害粉尘在肺内沉着，引起以粉尘结节和肺纤维化为主要病变的常见职业病。98第三节肺尘埃沉着症

按沉着粉尘的化学性质不同可将其分无机肺沉着症:主要有硅肺、石棉肺和煤矿工人肺等有机肺尘埃沉着症:主要有农民肺、蘑菇养殖者肺和饲禽者肺等99一、肺硅沉着症

肺硅沉着症(silicosis)简称硅肺，是因长期吸人大量含游离二氧化硅(Si02)的粉尘沉着于肺部引起的一种常见的职业病。长期从事开矿、采石、坑道作业以及在石英粉厂、玻璃厂、耐火材料厂、陶瓷厂等生产作业的工人易患本病病变以硅结节形成和广泛肺纤维化为特征。病程进展缓慢，即使在脱离硅尘作业后，肺部病变仍继续发展。患者多在接触硅尘10—15年后发病100101

病因和发病机制

游离的二氧化硅是硅肺的致病因子与尘埃的大小（<5μm)、尘埃中游离的二氧化硅含量及性状（晶体）、硅尘的接触时间以及机体的防御功能因素有关SiO2被巨噬细胞吞噬后形成硅酸与次级溶酶体膜上的磷脂或脂蛋白形成氢键并引发溶酶体破裂及巨噬细胞自溶崩解，游离出来的硅尘可反复被吞噬健存的巨噬细胞产生各种细胞因子（IL、TNF等）引起肺的炎症反应、纤维化及组织坏死102病理变化

硅肺的基本病变是硅结节(silicoticnodule)的形成和弥漫性肺纤维化。硅结节肉眼：硅结节境界清楚，直径2—5mm，呈圆形或椭圆形，灰白色、质硬，触之有砂样感103硅结节分期细胞性硅结节硅结节形成的初始阶段是由吞噬硅尘的巨噬细胞聚集组成。纤维性硅结节继而成纤维细胞增生，使之发生纤维化。玻璃样变硅结节结节内增生的纤维组织常呈同心圆式排列,当胶原沉积较多时，则变成为同心圆状或漩涡状排列的玻璃样变的结节104弥漫性间质纤维化硅结节与纤维化的肺组织融合成团块状。在团块的中央，常因缺血、缺氧发生坏死、液化形成硅肺性空洞(silicoticcavity)胸膜也因纤维组织弥漫增生而广泛增厚

105106107108硅肺的分期和病变特征

根据肺内硅结节的数量、直径大小、分布范围和肺纤维化的程度，可将硅肺分为三期：I期硅肺：硅结节主要局限在肺的淋巴系统。肺门淋巴结肿大有硅结节和纤维化改变2.肺组织中硅结节数量较少，直径在1～3mm，主要分布在两肺中、下叶近肺门处3.胸膜上可有硅结节形成，但胸膜无明显增厚109结节性病变可散布于全肺，但仍密集在中、下肺叶近肺门区为特征2.伴有较明显的肺纤维化3.硅结节数量增多、体积增大4.总的病变范围不超过全肺的1／3。此时，肺的重量、体积和硬度均有增加Ⅱ期硅肺：1101.硅结节密集与肺纤维化融合成块.胸透表现大的团块阴影一般小于2×lcm，肺门淋巴结肿大、密度高，可见蛋壳样钙化2.结节之间的肺组织常有明显的灶周肺气肿或肺不张3.肺的重量和硬度明显增加。解剖取出的新鲜肺标本可竖立不倒，切开时阻力甚大，并有砂粒感。浮沉试验，全肺入水下沉4.团块状结节的中央可有硅肺空洞形成Ⅲ期硅肺(重症硅肺)111并发症

1.肺结核病:硅肺结核病时，硅肺病变和结核病变可分开存在，也可混合存在

2.肺感染

由于硅肺患者抵抗力低，又有慢性阻塞性肺病，小气道引流不畅，易继发细菌或病毒感染致死3.慢性肺源性心脏病

4.肺气肿和自发性气胸112113二、肺石棉沉着症

肺石棉沉着症是因长期吸人石棉粉尘引起的肺间质和胸膜纤维化为主要病变的一类疾病

石棉是一种天然的矿物结晶，其化学成分是含有铁、镁、铝、钙等元素的硅酸盐复合物临床上，患者主要出现咳嗽、咳痰、气急和胸胀痛等，晚期出现肺功能障碍和肺心病的症状和体征，患者痰内可检见石棉小体发病机制

石棉的致病力与其被吸入的数量、大小、形状、溶解度不同有关直形的石棉纤维易被吸入而螺旋形的石棉纤维通常被上呼吸道粘膜所阻挡、排出吸入的石棉粉尘多数停留在呼吸细支气管，仅有部分抵达肺泡，透过肺泡上皮进入肺间质，有的被巨噬细胞运输到脏层胸膜，导致肺间质和胸膜纤维化

115病理变化

*病变特点:肺间质弥漫性纤维化，其中可见石棉小体以及脏层胸膜肥厚*肉眼：肺缩小、变硬1.早期：病变见于两肺下部和脏层胸膜下肺组织内2.晚期：肺间质广泛纤维化,常伴有明显的肺气肿和支气管扩张两侧中、下胸壁呈对称性分布的质硬、灰白色、半透明的胸膜斑

1161171.早期:I型肺泡上皮受损,Ⅱ型肺泡上皮增生，肺泡腔内有大量脱落的肺泡上皮细胞和巨噬细胞

B.小动脉发生闭塞性动脉内膜炎2.晚期:A.肺组织弥漫性纤维化，大多数肺泡闭塞，由纤维组织填充。可见一些衬以立方上皮的肺泡(腺样肺泡)

B.在增生的结缔组织纤维间散在着一些石棉小体，其长短不一(数微米～数百微米)黄褐色，哑铃状、或蝌蚪形，铁反应阳性，石棉小体旁可见异物巨细胞*镜下：118119120并发症

1．恶性肿瘤石棉沉着症并发肺癌者可高达12％一17％。吸烟的石棉工人患肺癌危险性比不吸烟人群高53—92倍，尤其是并发恶性胸膜间皮瘤

2．肺结核肺石棉沉着症并发肺结核的频率约10％，远低于肺硅沉着症。3．肺源性心脏病重症肺石棉沉着症常并发肺源性心脏病。121概念因慢性支气管肺疾病、肺血管病及胸廓运动障碍性疾病引起肺循环阻力增加，肺动脉压力升高导致右心室壁肥厚、心腔扩大甚至右心衰竭的心脏病。北方多见，寒冷季节多发危险因素年龄：

大于40岁吸烟第四节慢性肺源性心脏病

122病因和发病机制机制肺循环阻力

肺动脉压力

右室肥厚扩张支气管、肺疾病COPD慢性支气管炎合并阻塞性肺气肿哮喘、支气管扩张症、肺尘埃沉着症、慢性纤维空洞型肺结核和弥漫性纤维化肺毛细血管床减少；小血管纤维化、闭塞阻塞性通气障碍；肺气血屏障破坏引发缺氧，导致肺小动脉痉挛和血管重构。123病因和发病机制胸廓运动障碍性疾病限制性通气障碍脊柱弯曲、脊柱结核、胸膜广泛粘连等肺循环阻力增加肺部受压造成肺血管受压、扭曲及肺萎陷肺血管疾病124病理变化原发疾病病变肺动脉病变小动脉中膜增厚，内膜下出现纵行平滑肌束肺小动脉弹力纤维及胶原纤维增生腔内血栓形成和机化肺泡间隔毛细血管减少心脏病变125病理变化--心脏病变肉眼右心室室壁肥厚，心室扩张，心尖钝圆。心脏重量增加.肺动脉圆锥显著膨隆，乳头肌和肉柱显著增粗，室上脊增厚肺动脉瓣下2cm处右心室前壁厚度超过5mm。镜下心肌细胞肥大，核增大深染缺氧导致的心肌纤维萎缩、肌浆溶解、横纹消失心肌间质水肿，胶原纤维增生126therightventricularwallishypertrophy,andpapillarymusclethicken.127临床病理联系原发疾病体征和症状呼吸功能不全呼吸困难、气急、发绀右心衰竭心悸体循环淤血症状肺性脑病重症患者由于缺氧、二氧化碳储留及呼吸性酸中毒出现脑水肿导致。头痛、烦躁、精神症状、昏迷等128成人呼吸窘迫综合征ARDS是指全身遭受严重创伤、感染及肺内严重疾患时出现的一种进行性呼吸窘迫和低氧血症为特点的急性呼吸衰竭综合征。肺部主要病理改变肺水肿；透明膜形成起因创伤、休克：休克肺或创伤后湿肺弥漫性毛细血管损伤：弥漫性肺泡损伤起病急、症状重、控制难、预后极差第五节呼吸窘迫综合症129成人呼吸窘迫综合征病因弥漫性毛细血管损伤肺泡上皮损伤：一型肺泡上皮败血症、大面积烧伤、各种休克、药物中毒等发病机制白细胞及IL、细胞因子等炎性介质作用细菌毒素的损伤巨噬细胞和中性粒细胞与血管细胞黏附分子作用，释放大量氧自由基、蛋白水解酶类物质130成人呼吸窘迫综合征：病理变化肉眼双肺肿胀、重量增加、暗红色，散在出血点或出血斑切面膨隆，含血量多，实变区和萎陷灶并存131成人呼吸窘迫综合征：病理变化镜下肺水肿间质血管扩张、充血，肺泡腔内大量浆液透明膜形成呼吸性细支气管、肺泡管及肺泡表面薄层红染的膜状物其他病变间质内灶状出血、坏死和肺萎陷微血管透明血栓和白细胞栓塞成纤维细胞和肺泡上皮增生透明膜机化、肺泡和间质纤维化132图8-14肺水肿肺间质毛细血管扩张、充血，肺泡腔内有大量浆液133肺泡腔内的表面可见薄层红染的膜状物被覆，即透明膜134成人呼吸窘迫综合征并发症支气管肺炎135新生儿呼吸窘迫综合征NRDS是指新生儿出生出现短暂的自然呼吸后，发生进行性呼吸困难、发绀等急性呼吸窘迫症状和呼吸衰竭。病变特征肺内透明膜形成危险因素早产过低体重过期产家族遗传倾向、症状重、控制难、死亡率极高136新生儿呼吸窘迫综合征病因肺发育不全肺表面活性物质缺乏发病机制胎龄22周至出生缺氧、毒性物质损伤二型肺泡上皮

肺表面活性物质缺乏巨噬细胞和中性粒细胞与血管细胞黏附分子作用，释放大量氧自由基、蛋白水解酶类物质137新生儿呼吸窘迫综合征病理变化肉眼：双肺外观大小正常，质地较韧，暗红色，含气量少，入水下沉。镜下：呼吸性细支气管、肺泡管和肺泡壁内表面贴附一层均质红染的透明膜。所有肺叶均有不同程度的肺不张和肺水肿。严重病例肺间质及肺泡腔内可见较明显的出血。138第六节

间质性肺疾病139特发性肺纤维化特发性间质性肺炎一组原因不明的以弥漫性肺泡炎和肺泡结构紊乱而最终导致肺纤维化为特征的下呼吸道疾病，多死于呼吸衰竭。特发性肺纤维化指病理上表现为普通型间质性肺炎的原因不明的慢性间质性肺炎，以弥漫性肺间质纤维化为特征。140特发性肺纤维化肉眼双肺体积缩小，质量增加，质硬胸膜灶性瘢痕，伴肺气肿，肺大泡蜂窝肺镜下斑片状分布的时相不一的病变早期：炎性充血进展期：肺泡间隔纤维化晚期：弥漫性肺间质纤维化，肺泡结构破坏141肺结节病概念一种多系统、多器官受累的慢性肉芽肿性疾病，多累及肺，基本病变为非干酪性上皮样肉芽肿。肺、双侧肺门淋巴结最多受累病因及发病机制遗传易感体质特定环境因素：病毒、细菌感染和粉尘颗粒免疫功能紊乱142肺结节病病理变化非干酪性上皮样肉芽肿肉眼分布均匀、粟粒大小的灰白结节镜下肉芽肿特征：大小一致，与周围组织界限清楚，互不融合中央无干酪样坏死，多核巨细胞和langhans巨细胞多见，可见星状小体或苏曼小体周围淋巴细胞浸润和纤维组织包绕143144第七节

呼吸系统肿瘤145nasopharyngealcarcinoma(NPC)发生于鼻咽部粘膜上皮的恶性肿瘤地域性40-50岁临床表现为鼻出血、鼻塞、耳鸣、听力下降、复视、偏头痛和颈部淋巴结肿大流行病学EBvirus感染环境因素遗传因素鼻咽癌146形态学特征部位鼻咽侧壁，尤其是咽隐窝，其次后上侧壁，前壁少见肉眼病变粘膜粗糙，发展成小结节结节型、菜花型、粘膜下浸润型和溃疡型无痛性颈部淋巴结肿大鼻咽癌147组织学类型非角化性癌未分化型：淋巴上皮样癌癌细胞成实性片状或不规则巢状分布，癌巢与淋巴细胞混杂泡状核细胞癌放疗敏感分化型角化性鳞状细胞癌基底样鳞状细胞癌鼻咽癌148NPC149扩散途径直接蔓延向上引起颅内播散，累及第二－六对脑神经向下侵犯梨状隐窝、会厌及舌根向前至鼻腔和眼眶向后破坏上段颈椎淋巴道转移早期发生血道转移较常见鼻咽癌150临床表现鼻出血、鼻塞、耳鸣、听力下降、复视、偏头痛无痛性颈部淋巴结肿大恶性度高，放疗敏感，但易局部复发鼻咽癌151Carcinomaoflarynx发生