皮肤性病学课件

尖锐湿疣

(CondylomaAcuminatum)

尖锐湿疣

(CondylomaAcuminatum)

一、定义(Definition)

二、病因(Etiology)

三、传播方式(Transmission)*四、临床表现(ClinicalManifestations)

五、实验室检查(LaboratoryTest)*六、诊断(Diagnosis)

七、鉴别诊断(DifferentialDiagnosis)*八、治疗(Treatment)

九、预防（Prevention）一、定义(Definition)尖锐湿疣：(CondylomaAcuminatum,CA)，又称生殖器疣（Genitalwarts）是由人类乳头瘤病毒(Humanpapillomavirus,HPV)

所致的、主要通过性接触传播、常以外生殖

器及肛门周围赘生物为特征的一种性传播疾病。

与生殖器癌的发生密切相关。

特点(Character)1、发病情况：近年排在我国八种重点监测性病的前2位或3位2、发病人群：常发生于性活跃的中青年3、传染性：属于传染性疾病，传染性强4、与HIV的关系：能增加HIV感染的危险性3---5倍4、危害：可癌变，危害个人、家庭、社会5、困惑：顽固、易复发6、措施：可治、可防、不可怕

应予以重视HPV电镜图1、病原体：人类乳头瘤病毒(Humanpapillomavirus,HPV)

，一种DNA病毒。二、病因(Etiology)二、病因(Etiology)2、分型：100多型，引起尖锐湿疣的病毒主要是

HPV-6、11、16、18型。3、致癌性：HPV-16、18、45、56具有高度致癌性，

HPV-31、33、35具有中度致癌性

HPV-6、11致癌性小。4、宿主：人是唯一宿主。5、组织选择性：严格嗜上皮特性，感染皮肤粘膜等上皮组织。传染方式(Transmission)1、传染源：患者、亚临床感染者（肉眼不能辨认的皮损，通过醋酸白实验可显示）和潜伏感染者（肉眼及醋酸白实验不能辨认，只能通过分子生物学方法证实有HPV存在）2、传播途径（1）直接传染：主要通过性接触传染。（2）间接传染：少数通过污染物间接接触传染。（3）母婴传染：可经产道传染。3、易感人群：可感染免疫功能正常和免疫功能受抑制病人，是否发病取决于接种的病毒数量和机体特异性免疫力。

*三、临床表现（ClinlicManifestation)*三、临床表现1、潜伏期：1—8个月，平均3月2、发病年龄：好发于性活跃的中青年*三、临床表现3、好发部位：性行为接触部位，主要在生殖器及肛门周围皮肤粘膜*三、临床表现（1）男性好发部位：龟头、冠状沟、包皮、尿道口、阴茎部及阴囊等*三、临床表现（2）女性好发部位：大小阴唇、阴道口、阴道、宫颈、会阴、尿道、腹股沟等。*三、临床表现（3）同性恋群体好发部位：好发于肛门及直肠。*三、临床表现（4）其他部位：口腔、腋窝、脐窝、乳房等处。*三、临床表现4、皮损特点(lesion)：初期：单个或或多个散在淡红色小丘疹，质软顶

尖，渐增多、扩大、融合。*三、临床表现4、皮损特点后期：相互融合形成乳头状、菜花状、鸡冠状赘生物。

少数患者因包皮过长、包茎、妊娠皮损过度增生成为巨大型尖锐湿疣。*三、临床表现

5、自觉症状（Selffeeling)

（1）多数：无症状（2）少数：瘙痒、疼痛感、性交后出血（3）女性：白带增多（4）巨大皮损：异物感、压迫感

1、组织病理(Histopathology)2、醋酸白实验3、甲苯胺蓝实验4、聚合酶链反应实验（PCR）四、实验室检查（Laboratorytest)

1、乳头瘤样增生：表皮角化不全，棘层高度肥厚，表皮突增宽、延长，呈乳头瘤样增生，表皮与真皮之间界限清楚。2、空泡形成：颗粒层和棘层上部细胞有明显的空泡形成.空泡细胞大，胞浆着色淡，中央有大而圆深染的核，为特怔性改变。1、组织病理(Histopathology)2、醋酸白试验阳性（HPV感染皮损可产生异种蛋白，在3%-5%的醋酸作用下可被凝固而呈白色）3、甲苯胺蓝试验阳性4、原位杂交、PCR

可检测到HPV－DNA*五、诊断

(Diagnosis)1、病史：不洁性交史，配偶感染史或间接感染史。2、临床表现：潜伏期、好发部位、皮损特点。3、实验室检查：组织病理、醋酸白试验、甲苯胺蓝试验、原位杂交、PCR。六、鉴别诊断

(DifferentialDiagnosis)

1、假性湿疣（Pseudocondyloma)（1）病因：不明，可能与摩擦有关。（2）临床表现：多见已婚妇女，大小阴唇内侧，密集而不融合的“鱼子状”或“绒毛状”损害。（3）醋酸白试验：阴性。（4）组织病理：表皮轻度角化过度，棘层不规则肥厚，表皮细胞无空泡变性。

2阴茎珍珠状丘疹(Pearlypenilepapules)（1）病因：不明。（2）临床表现:多发生于成年男性，损害为冠状沟米粒大、密集而不融合丘疹。（3）醋酸白试验：阴性（4）组织病理：结缔组织包绕一团丰富的血管网.

七、治疗原则(Treatment)

1、祛除疣体2、防止复发祛除疣体1、小疣体外用疗法

（1）细胞毒性药物：

a、0.5%足叶草毒素酊

2次/日，连用3日，停药4日，为1疗程，1-3个疗程.

b、10%-25%足叶草酯酊：每周1-2次，搽药1-4小时后洗去，连用4次。注意保护周围皮肤粘膜，孕妇禁用。

(2)抗肿瘤代谢药物：5-氟尿嘧啶（方法同0.5%足叶草毒素酊）。（3）其他：50%三氯醋酸，每周1-2次，不超过6周。咪喹模特霜，每周2-3次，6-10小时后洗掉。

2较大疣体

物理疗法:(1)CO2激光治疗

(2)电灼治疗

(3)微波治疗

(4)液氮冷冻注意：治疗要彻底，疗后保持创面干燥3、巨大疣体手术切除

防止复发

复发原因：HPV潜伏感染、免疫功能（细胞免疫）低下、包茎或包皮过长、局部炎症、妊娠等1、全身疗法（免疫疗法）

（1）干扰素（interferon)：100万，隔日一次，10

次为一疗程（2）聚肌胞（Poly:C)：每周注射三次，每次2mg，连续1-2月。（3）左旋咪唑：每次50mg，每日3次，连续3日，停药11日为一个疗程，连用4-6个疗程。（4）转移因子（transferfactor)：皮下注射，上臂内侧，每次3μ，每周2次，2-3月为一疗程。2、局部疗法(Localtreatment)

注意卫生，保持局部清洁、干燥。注意(Attention)：

性伴应同时诊治及随访治愈前避免性接触治疗中要勤洗和消毒内裤

九、预防（Prevention）性病艾滋病预防的成功经验

安全套推广的核心作用医学生在性病艾滋病预防中的作用性病诊治中的伦理问题保密不评判不歧视尊重人格玫瑰糠疹是一种常见的急性炎症性自限性皮肤病。临床特点为躯干和四肢近端多发性黄红色鳞屑性斑丘疹，椭圆形皮疹长轴与皮纹一致。春秋季好发。病程6-8周。极少复发。病因：尚不明确，多认为与病毒感染有关。研究表明细胞免疫反应参与了本病的发生。临床表现母斑：多数患者在躯干或四肢近端先出现一个直径2-3cm的圆形或椭圆形橙红色斑，上附细小鳞屑，称为母斑或先驱斑。易被忽视。子斑：母斑出现后1-2周，四肢近端和躯干部出现多数椭圆形或环形斑疹，边缘有细碎糠样鳞屑。长轴与皮纹走向一致。对称分布。称为子斑或继发斑。不典型病例皮疹可呈鲜红色或出血性，或发展到手足、头面部，个别病例持续数月以上不愈。少数患者可有复发。诊断和鉴别诊断诊断：依据典型皮疹特点和皮疹分布，临床不难诊断。鉴别诊断：1.银屑病：皮疹为浸润性斑丘疹、斑块，表面有云母状厚鳞屑，刮除鳞屑有薄膜现象和点状出血。2.二期梅毒疹：皮疹为大小较一致的淡红色或棕红色斑丘疹，常累及掌跖，外生殖器可见扁平湿疣。RPR等血清检查有助于鉴别。银屑病二期梅毒疹治疗本病为自限性疾病，可自愈，一般不需治疗。症状明显者可对症治疗。抗组胺药：瘙痒明显者可口服抗组胺药。外用止痒药：炉甘石洗剂、樟脑洗剂。中医对本病的认识本病属中医的“风热疮”范畴。病因病机过食辛辣，或情志抑郁化火，导致血分蕴热，热伤阴液而化燥生风，复感风热外邪，风热凝滞，郁闭肌肤，闭塞腠理而发病。皮肤的结构

皮肤是人体最大的器官，被覆于身体表面，在口、鼻、肛门、阴道口等处与体内管腔粘膜相移行。皮肤由表皮、真皮和皮下组织等组成，表皮和真皮之间由基底膜带连接，其间分布有丰富的血管、淋巴、神经、肌肉和各种皮肤附属器。皮肤表面有许多皮沟和皮嵴，皮嵴顶部常有汗孔。掌跖、唇红、乳头、龟头及阴蒂等部位无毛，有较多的被囊神经末梢，称为无毛皮肤。其他部位的皮肤均有或长或短的毛，被囊神经末梢较少，称为有毛皮肤。皮肤的颜色因种族、年龄、性别、营养及部位不同而异。表皮表皮由外胚层分化而来，属角化复层鳞状上皮，借助真皮与皮下组织相连。主要由角质形成细胞（角朊细胞）和树枝状细胞组成。角朊细胞基底层：位于表皮最下层，为一层立方形或圆柱状细胞。其长轴与基底膜带垂直。基底细胞常含有黑素颗粒，呈帽状分布于细胞核上方。基底层细胞不断增殖产生新的角质形成细胞，不断向表皮演变，故亦称生发层。正常表皮的更替时间约为28天。棘层：位于基底层上方，一般由4-10层细胞组成。细胞呈多边形，核较大呈圆形，细胞间有许多短小的胞质突起如棘状，故称棘细胞。颗粒层：位于棘层上方，由3-5层梭形细胞组成。其特征为细胞内可见不规则的透明角质颗粒，在HE染色中呈强嗜碱性。透明层：仅见于掌跖。为2-3层扁平、边界不清、无核、嗜酸性、紧密相连的细胞。有防止水及电解质通过的屏障作用。角质层：由5-20层已经死亡的扁平、无核的细胞组成，胞内细胞器结构消失。对皮肤有重要保护功能。树枝状细胞黑素细胞：产生色素，能吸收紫外线的辐射，对机体起保护作用。朗格汉斯细胞：具有吞噬、处理异物、递呈抗原的作用，参与免疫反应。麦克尔细胞：可能与皮肤感觉有关。基底膜带皮肤基底膜带位于表皮与真皮之间，使真、表皮紧密连接，还具有渗透与屏障作用。胞膜层透明层致密层致密下层真皮真皮是从中胚层分化而来，由胶原纤维、网状纤维和弹力纤维以及细胞和基质构成。真皮浅层称乳头层，此层较薄，形成乳头装隆起并突向表皮。真皮深层为网状层，两层互相移行，无截然界限。一.胶原纤维是真皮结缔组织的主要成分。在乳头层，纤维较细，排列疏松，方向不定，网状层的纤维束较粗，互相交织成网。胶原纤维韧性大，抗拉力强，但缺乏弹性。二.网状纤维主要由Ⅲ型胶原蛋白构成，是一种未成熟的胶原纤维。在纤维母细胞活性增强的病变，如肉芽肿，网状纤维明显增加。三.弹力纤维呈波浪状，相互交织成网缠绕在胶原纤维束之间，使皮肤具有弹性。四.基质是无定形匀质状物质，充填于纤维和细胞之间。主要成分为蛋白多糖，使基质形成具有许多微孔隙的分子筛立体构型。五.细胞

成纤维细胞、吞噬细胞和肥大细胞是真皮的常驻细胞。皮下组织皮肤附属器毛发与毛囊皮脂腺小汗腺顶泌汗腺甲毛发与毛囊毛发由角化的上皮细胞构成毛发分为毛干、毛根、毛球、毛乳头、毛基质五部分。毛发可分为三层：髓质、皮质、毛小皮毛发的生长周期：生长期（约三年）、退行期（约三周）、休止期（约三月）。毛囊：位于真皮和皮下组织中。可分为上、下两段。组成：内毛根鞘、外毛根鞘、结缔组织鞘

皮脂腺

皮脂腺属泡状腺体，由腺泡和短的导管构成。皮脂腺为全浆腺。头、面及胸背上部等处皮脂腺较多，称为皮脂溢出部位。皮脂腺分布广泛，存在于掌跖和指趾屈侧以外的全身皮肤。小汗腺

除唇红、包皮内侧、龟头、小阴唇及阴蒂外，小汗腺遍布全身，以足跖、腋、额部较多，背部较少。小汗腺属单曲管状腺，分为分泌部和导管部。腺体分泌的汗液经导管排至体表，汗液挥发时带走体表的热量，起调节体温的作用。小汗腺受交感神经系统支配。

顶泌汗腺

属大管状腺体，由分泌部和导管组成。分泌部位于皮下脂肪层。顶泌汗腺主要分布在腋窝、乳晕、脐周、会阴部和肛门周围等。外耳的耵聍腺和眼睑的睫腺也归入顶泌汗腺。顶泌汗腺的分泌活动主要受性激素影响，青春期分泌旺盛。甲甲由多层紧密的角化细胞构成。由甲板、甲廓、甲根、甲床、甲母质、甲半月组成。指甲生长速度约每3月长lcm，趾甲生长速度约每9月长1cm。皮肤的神经

一.感觉神经：游离神经末梢：呈细小树枝状分支，主要分布在表皮下和毛囊周围，与痛觉、触觉、压觉和温度觉有关。神经小体：分非囊状小体和囊状小体。二.运动神经运动神经来自交感神经的节后纤维。交感神经的肾上腺素能神经纤维支配立毛肌、血管、血管球、顶泌汗腺和小汗腺的肌上皮细胞。交感神经的胆碱能神经纤维支配小汗腺的分泌细胞。皮肤的血管

皮肤的血管具有营养皮肤组织和调节体温的作用。

皮肤的血管有两种类型：

1.营养血管(动脉、静脉和毛细血管)2.具有调节体温作用的血管结构：在指趾、耳廓、鼻尖和唇等处真皮内有较多的动、静脉吻合，称为血管球。当外界温度变化明显时，在神经支配下，球体可以扩张或收缩，控制血流，从而调节体温。皮肤淋巴管

皮肤淋巴管的盲端起始于真皮乳头层的毛细淋巴管毛细淋巴管，毛细淋巴管内的压力低于毛细血管及周围组织间隙的渗透压，故皮肤中的组织液、游走细胞、细菌、病理产物、肿瘤细胞等均易进入淋巴管而到达淋巴结，最后被吞噬处理或引起免疫反应。肿瘤细胞可通过淋巴管转移到皮肤。皮肤的肌肉

皮肤内最常见到的肌肉是立毛肌，此外尚有阴囊的肌膜和乳晕的平滑肌，在血管壁上也有平滑肌。汗腺周围的肌上皮细胞也有平滑肌的功能。面部的表情肌和颈部颈阔肌属横纹肌。皮肤的功能皮肤的防护作用机械性损伤的防护物理性损害的防护化学性刺激的防护微生物的防御作用防止体液过度丢失皮肤的吸收作用

皮肤吸收作用的主要途径：

1.透过角质层细胞

2.角质层细胞间隙和毛囊

3.皮脂腺或汗管如果角质层甚至全表皮丧失，物质几乎完全可通过真皮，吸收更完全。影响皮肤吸收的主要因素：

1.皮肤的结构和部位

2.皮肤角质层水合程度

3.物质的理化性质皮肤的感觉作用

皮肤的感觉分类

1.单一感觉：如触觉、压觉、痛觉、冷觉和温觉。

2.复合觉：如干、湿、光、糙、硬、软等。瘙痒

1.瘙痒产生的机理

2.与瘙痒有关的因素：如机械性刺激、电刺激、酸、碱、植物的细刺、动物的纤毛及毒刺、皮肤的微细裂隙、代谢异常(如糖尿病、黄疸等)、变态反应和炎症反应的化学介质(如组胺、蛋白酶、多肽等)均可引起瘙痒。

皮肤的分泌和排泄作用

皮肤的分泌和排泄功能主要通过汗腺和皮脂腺完成。小汗腺分泌汗液。通过排汗可散热降温、起调节体温的作用。皮脂腺分泌皮脂，与汗液在皮肤皮肤表面构成一乳化的脂质膜，可润滑、保护皮肤，皮脂还有抑制体表微生物繁殖的作用。皮肤的体温调节作用

皮肤对体温的调节作用的方式1.作为外周感受器，向体温调节中枢提供环境温度的信息皮肤中的温度。2.作为效应器，是物理性体温调节的重要方式，使机体温度保持恒定。体表热量的扩散主要通过皮肤表面的热辐射、空气对流、传导和汗液的蒸发。

皮肤的代谢作用

糖代谢蛋白质代谢脂类代谢水和电解质代谢黑素代谢皮肤免疫系统

皮肤免疫系统的细胞成分角质形成细胞、淋巴细胞、朗格汉斯细胞、内皮细胞、肥大细胞、巨噬细胞、真皮呈纤维细胞皮肤免疫系统的分子成分细胞因子、免疫球蛋白、补体、神经肽

皮肤性病的症状

皮肤性病的症状可分为自觉症状和皮肤损害。自觉症状：患者主观感觉的症状称自觉症状。皮肤损害：简称皮损或皮疹，是指可以用视觉或触觉检查出来的皮肤粘膜病变，是掌握皮肤性病症状，确定诊断的重要依据。自觉症状1．瘙痒：是皮肤病最常见的症状，可轻可重，可持续亦可间断发作，或局限于某部位，或泛发至全身。皮肤瘙痒症、慢性单纯性苔藓、荨麻疹、接触性皮炎和疥疮等瘙痒剧烈，恶性淋巴瘤、糖尿病、黄疸、肾功能不全等系统性疾病均可引起痒感。2．疼痛：常见于带状疱疹、疖、结节性红斑等；尿痛、尿脓常见于淋病。3．烧灼感：常见于接触性皮炎等。4．麻木：常见于麻风等。皮肤损害

原发性损害：是皮肤病理变化直接产生的结果。继发性损害：可由原发性损害转变而来，或由于治疗及机械性损伤(如搔抓)所引起。原发性损害斑疹

为局限性的皮肤颜色改变，损害与周围皮肤平齐，大小不一，形状不定，直径小于2cm。直径大于2cm的斑疹称斑片。斑疹和斑片均可分为红斑、色素沉着斑、色素减退(或脱失)斑及出血斑等。红斑：是毛细血管扩张或充血所致，压之褪色色素沉着斑、色素脱失(减退)斑：是色素增加、减少(或消失)所致，压之均不消失，出血斑：是由于血液外渗至周围组织所致，压之不褪色，红斑色素沉着斑色素脱失(减退)斑出血斑丘疹

为局限、充实、隆起的浅表损害，直径小于1cm，其病变通常位于表皮或真皮浅层，一般由炎性渗出或增生所致。丘疹的表面可扁平，如扁平疣；圆形，如传染性软疣；乳头状，如寻常疣。丘疹丘疹（扁平）丘疹（圆形）丘疹（乳头状）斑块

直径大于1cm的扁平、隆起性的浅表性损害，多为丘疹扩大或融合而成。斑块风团

为真皮浅层急性水肿引起的略隆起损害，大小不一，边缘不规则，淡红或苍白色，周围有红晕，常伴剧痒。发作急，扩大快，一般经数小时即消退，消退后不留痕迹。

风团结节

为圆形或类圆形、局限、实性、深在性损害，病变常深达真皮或皮下组织，需触诊方可查出，可稍高出皮面，结节可由真皮或皮下组织炎性浸润，代谢产物沉积，肿瘤组织等引起。直径超过2cm的结节，称肿块。高度增生性肿块称肿瘤，有良性和恶性之分。结节水疱和大疱

为内含液体，高出皮面的局限性、腔隙性损害。直径小于1cm者称水疱，直径大于1cm者称大疱。疱液可为浆液性或血性。疱壁的厚薄与水疱发生的位置有关。水疱可发生在角质层下、表皮内、表皮下。

水疱大疱脓疱

为含有脓液的疱。脓液混浊，可粘稠或稀薄，周围常有红晕。脓疱可由化脓菌或非感染性炎症引起。脓疱囊肿

是含有液体或粘稠分泌物及细胞成分的囊样损害。一般位于真皮中或更深，可隆起或仅可触知，常呈圆形或椭圆形，触之可有弹性感。囊肿继发性损害

鳞屑

为脱落或即将脱落的异常角质层细胞，由于角化过度或角化不全而引起。鳞屑的大小、厚薄和形状不一，可呈糠秕状、云母或蛎壳状、大片状。鳞屑（糠秕状）鳞屑（蛎壳状）鳞屑（大片状）浸渍

为皮肤变软变白，甚至起皱。由皮肤长时间浸水或处于潮湿状态(如湿敷较久或指趾缝经常潮湿等)，角质层吸收较多水分所致。浸渍处表皮容易脱落或继发感染。浸渍糜烂

为表皮或粘膜上皮的缺损而露出的湿润面。由水疱、脓疱破裂或浸渍处表皮脱落所致。因损害表浅，基底层细胞仍存在，故愈后不留瘢痕。糜烂溃疡

为皮肤或粘膜深层真皮或皮下组织的局限性缺损。溃疡大小不一，溃疡面常有浆液、脓液或血液等，基底部有坏死组织，边缘陡直、倾斜或高于周围正常皮肤。溃疡愈后留有瘢痕。溃疡裂隙

也称皲裂，为线条状的皮肤裂口，通常深达真皮。常见于掌跖、指趾关节部位、口角、乳房下部、肛周等处，也见于皮肤干燥、炎症后皮肤弹性降低及角质层过度增厚处。裂隙抓痕

为搔抓或摩擦所致的表皮或达到真皮浅层的缺损。表面可有渗出、脱屑或血痂。常见于各种瘙痒性皮肤病。如缺损只达到表皮，愈后不留瘢痕；如缺损达到真皮，则愈后可留瘢痕。抓痕痂

为创面上浆液、脓液、血液、药物、上皮细胞、鳞屑、杂物及细菌等混合干涸而成的附着物。痂可薄可厚，柔软或脆，并且与皮肤粘连。

痂瘢痕

为真皮或深部组织缺损或破坏后，由新生结缔组织修复而成。较周围正常皮肤表面低凹者为萎缩性瘢痕；高于皮肤表面者为增生性瘢痕。瘢痕的表面光滑而无皮嵴、皮沟，无毛发等附属器。瘢痕苔藓样变

也称苔藓化，为皮肤局限性浸润肥厚，皮沟加深，皮嵴隆起，表面粗糙，似皮革样。系由经常搔抓或摩擦使角质层和棘层增厚，真皮产生慢性炎症所致。

苔藓样变萎缩

可发生于表皮、真皮或皮下组织。表皮萎缩为局部表皮菲薄，呈半透明羊皮纸样，有细皱纹，正常皮沟变浅或消失。真皮萎缩为局部皮肤凹陷，皮纹正常，毛发变细或消失。皮下组织萎缩为皮下脂肪组织减少所致的明显凹陷。萎缩萎缩皮肤性病的诊断

一般资料主诉现病史既往史个人史家族史病史体格检查检查皮肤时的要求：

1.光线要明亮，最好是自然光，其次是日光灯。

2.室内温度要适当，不宜过冷。

3.检查时，应充分暴露皮损，对皮损分布较广的皮肤性病，应进行全身检查。4.除皮肤外，还应检查患者的毛发、指趾甲、粘膜及浅部淋巴结。对怀疑为接触性皮炎及寄生虫性皮肤病(如虱病)者还要检查其衣服。（一）视诊部分皮肤性病仅通过视诊就可明确诊断。视诊时要注意皮损的以下各点：性质、大小和数目、颜色、边缘及界限、形状、表面、基底、内容物、部位和分布、排列、毛发和指甲。（二）触诊

1.皮损的大小、形态、深浅、硬度、弹性感及波动感；是否浸润增厚、萎缩变薄、松弛、凹陷等。

2.皮损的轮廓是否清楚，与其下组织是否粘连、固定或可以推动等。

3.局部温度是否升高或降低；有无压痛；有无感觉过敏、减低或异常。

4.出汗与皮脂多少。

5.附近淋巴结有无肿大，触痛或粘连。6．棘层松解征：又称尼氏征，有四种检查法：（1）手指推压水疱一侧，可使水疱沿推压方向移动；

（2）手指轻压疱顶，疱液向四周移动；

（3）稍用力在外观正常皮肤上推擦，表皮即剥离；

（4）牵扯已破损的水疱壁时，可见水疱以外的外观正常皮肤一同剥离。出现上述任何一种情况即可判定为尼氏征阳性，常见于天疱疮。（三）其他特殊手段1.玻片压诊：用玻片压迫皮损来区分出血和充血性损害。2.刮诊：用钝器或指甲轻刮皮疹表面以了解皮损性质。3.皮肤划痕试验：用钝器以适当压力划过皮肤，可出现三联反应。内用药物疗法

抗组胺类药物

抗组胺药有H1受体和H2受体拮抗剂两大类，前者应用较广，在严重和顽固的患者可以两类药物合用，以提高疗效。H1受体拮抗剂

H1受体拮抗剂能与组胺争夺受体，消除组胺引起的毛细血管扩张、血管通透性增高、平滑肌收缩、呼吸道分泌增加、血压下降等作用。

第一代H1受体拮抗剂

易透过血脑屏障，影响中枢神经系统，导致乏力、嗜睡、头晕、注意力不集中等；又因抗胆碱作用，表现粘膜干燥、排尿困难、瞳孔散大等副作用。因此，高空作业、精细工作者和驾驶员需禁用或慎用。青光眼和前列腺肥大者慎用。常用药物：扑尔敏、苯海拉明、多虑平、塞庚啶、异丙嗪、酮替芬等。第二代H1受体拮抗剂

口服吸收很快，多在肝脏内代谢。最大优点是药物不易透过血脑屏障，对神经系统影响较小，不产生或仅有轻微嗜睡作用；抗胆碱能作用很小或无，作用时间较长。常用药物：特非那定、氯雷他定、西替利嗪、咪唑斯汀、阿伐斯汀等。H2受体拮抗剂

这类药物与H2受体有较强的亲和力，阻止组胺与该受体结合，从而对抗组胺的血管扩张、血压下降和胃液分泌增多等作用。可与H1受体拮抗剂合用治疗慢性荨麻疹、皮肤划痕症等。常用药物：西米替丁、雷尼替丁、法莫替丁。

副作用：头痛、眩晕，长期应用可引起血清转氨酶升高，阳痿和精子减少等，孕妇及哺乳妇女慎用。

糖皮质激素

作用：糖皮质激素具有抑制免疫作用、抗炎作用、抗毒、抗休克作用和抗肿瘤作用等，在皮肤性病科广泛应用。适应证：药疹、多形性红斑、非感染性的急性荨麻疹、过敏性休克、接触性皮炎、系统性红斑狼疮、皮肌炎、天疱疮、类天疱疮和变应性皮肤血管炎等。

常用糖皮质激素药物名称

抗炎作用等效剂量（mg）

低效

氢化可的松

120中效泼尼松

3.55泼尼松龙

45甲基泼尼松龙

54曲安西龙

54高效地赛米松

300.75倍他米松

300.6糖皮质激素在皮肤科临床应用方法糖皮质激素的剂量和疗程等应根据不同病种、病情轻重、治疗效果及个体差异而有所不同。剂量:分为小剂量、中等剂量、大剂量、冲击疗法。疗程:分为短程、中程、长程。还可以皮损内注射。糖皮质激素的副作用

长期应用糖皮质激素的副作用主要是感染(包括病毒、细菌、结核、真菌等)、高血压、糖尿病、胃十二指肠溃疡或穿孔、消化道出血、骨质疏松、骨折或骨缺血性坏死、白内障等，一般均有满月脸、痤疮、多毛和萎缩纹等副作用。因此，需严格掌握适应证，经常注意不良反应的发生，及时给予必要处理。抗生素青霉素类：主要用于G﹢菌及螺旋体等感染性皮肤性病。头孢菌素类：主要用于耐青霉素的金葡菌和一些G﹣杆菌的感染。氨基糖苷类：庆大霉素和丁胺卡那霉素是广谱抗生素，对绿脓杆菌也有效；链霉素用于皮肤结核病。四环素类：主要用于痤疮，对衣原体、支原体、淋球菌感染也有效。大环内酯类：本类药物用于淋病、非淋菌性尿道炎、软下疳、红癣。红霉素可用于痤疮。喹诺酮类：对G﹢和G﹣菌、支原体、衣原体有效，用以治疗脓皮病、支原体或衣原体感染。抗结核药：利福平对结核菌高度敏感，对G﹢球菌也有很强抗菌作用。磺胺类：对G﹢和G﹣菌、衣原体、奴卡菌有效。主要药物有复方新诺明等。抗病毒药核苷类抗病毒药作用：对DNA病毒有强大的抑制作用适应证：单纯疱疹病毒、水痘－带状疱疹病毒感染和生殖器疱疹。常用药物：阿昔洛韦、泛昔洛韦、更昔洛韦利巴韦林

作用：是一种广谱抗病毒药物。通过干扰病毒核酸合成而阻止病毒复制繁殖，对多种DNA病毒或RNA病毒有效。

适应证：疱疹病毒抗真菌药物

灰黄霉素：能干扰真菌DNA合成，阻止真菌细胞分裂，对皮肤癣菌有抑制作用。主要用于头癣治疗。多烯类药物：该类药物能与真菌胞膜上的麦角固醇结合，使膜上形成微孔，改变膜的通透性，引起细胞内物质外渗，导致真菌死亡。常用药物有两性霉素B、制霉菌素。主要用于深部真菌。5－氟胞嘧啶：可干扰细菌核酸合成，可通过血－脑脊液屏障。用于隐球菌病、念珠菌病、着色真菌病。唑类：通过抑制细胞色素P450依赖酶，干扰真菌细胞的麦角固醇合成，使真菌细胞生长受到抑制。外用药：克霉唑、咪康唑、益康唑、联苯苄唑

内服药：1.酮康唑：用于系统性念珠菌感染、慢性皮肤粘膜念珠菌病、泛发性体癣、花斑癣等。2.伊曲康唑：有高度亲脂性、亲角质的特性，在皮肤和甲中药物浓度超过血浆浓度。用于孢子丝菌病、隐球菌病、念珠菌病、着色真菌病和浅部真菌病等。3.氟康唑：主要用于肾脏及中枢神经系统等深部真菌感染。适用于念珠菌病、隐球菌病等。

伊曲康唑的用药方法：1.甲真菌感染：0．2g，2次／日，每月服药一周为一疗程，指甲真菌感染服2疗程，趾甲真菌感染服3疗程。2.皮肤癣菌病：0．2g／d，连服7日。掌跖部癣需0．2g，2次／日，连服7日。3.皮肤念珠菌病、马拉色菌毛囊炎：0．1g，2次／日，连服1～2周。4.口腔念珠菌病：0．2g／d，连服7日。5.头癣：3～6mg／(kg·d)，1次／日，连服6周，配合外用硫磺软膏等。6.深部真菌病：0．2g／d，疗程2～6月。丙烯胺类：能抑制真菌细胞膜上麦角固醇合成中所需的角鲨烯环氧化酶，达到杀灭和抑制真菌的双重作用。适应证：对甲癣和角化过度型手癣疗效较好，对念珠菌及酵母菌效果较差。常用药物：特比萘芬

特比萘芬用药方法：

1.体股癣：0．25g／d，连服1周。

2.手足癣：0．25g／d，连服1～2周。

3.甲真菌病：0．25g／d，一周后改为隔日一次，指甲癣疗程7周，趾甲癣疗程11周。

4.头癣：体重＜20kg，62．5mg／d；体重20kg～40kg，0．125g／d；体重＞40kg，0．25g／d，连用4～8周，并配合外用抗真菌药。维A酸类药物药理作用：1.可调节表皮的增生和分化，促进正常角化。2.减少皮脂分泌。3.可激活巨噬细胞和郎格汉斯细胞，增强机体免疫功能。4.对癌症有一定的预防和治疗作用。可分为三代：1.第一代维A酸：主要包括全反式维A酸、异维A酸、维胺酯。对囊肿性痤疮、掌跖角化病等有良好效果。

2.第二代维A酸：常用药物为依曲替酯、依曲替酸、维A酸乙酰胺的芳香族衍生物。主要用于严重银屑病、各型鱼鳞病、掌跖角化病等。3.第三代维A酸：代表药物是芳香维A酸乙酯，用于银屑病、鱼鳞病、毛囊角化病等。

免疫抑制剂

在皮肤科常用的有环磷酰胺、硫唑嘌呤、甲氨蝶呤、环孢素等。可单独使用，也可配合糖皮质激素使用，以减少激素的副作用。副作用:这类药物毒副作用较大，有胃肠道反应、诱发感染和肿瘤、抑制造血系统、骨髓功能、肝损害、不育和致畸等，故应慎重选用，定期检查血象和肝功能等。环磷酰胺：对B淋巴细胞的抑制作用强，对体液免疫抑制明显。硫唑嘌呤：对T淋巴细胞抑制效应较大。甲氨蝶呤：能抑制淋巴细胞或上皮细胞的增生。环孢素(环孢素A)：选择性作用于T淋巴细胞的免疫抑制剂。他克莫司：其免疫抑制作用的机制似环孢素，并有调节免疫功能和良好的抗炎作用。霉酚酸酯（骁悉）：选择性抑制淋巴细胞增殖。免疫调节剂

能增强机体的免疫反应，使不平衡的免疫反应趋于正常。主要用于病毒性疾病、自身免疫病和皮肤肿瘤的辅助治疗。干扰素：有病毒抑制、抗肿瘤及免疫调节作用。卡介菌：可增强机体抗感染、抗肿瘤能力。左旋咪唑：能提高或恢复机体的细胞免疫功能，调节抗体的产生。转移因子：能激活未致敏的淋巴细胞，并能增强巨噬细胞的功能。胸腺肽：对机体免疫功能有调节作用。维生素类

维生素A：维持上皮组织正常功能，调节人体表皮角化过程。维生素C：降低血管通透性，还是体内氧化还原系统的重要成分。维生素E：有抗氧化、维持毛细血管通透性，改善周围循环的作用。β－胡萝卜素：具有光屏障作用。烟酰胺：参与辅酶Ⅱ组成，并有扩张血管作用。其他氯喹、羟氯喹：能降低皮肤对紫外线的敏感性、稳定溶酶体膜、抑制中性粒细胞趋化、吞噬功能及免疫活性。雷公藤多甙：有抗炎、抗过敏和免疫抑制作用。免疫球蛋白：免疫抑制剂。钙剂：消炎、消肿、抗过敏作用。硫代硫酸钠：非特异性抗过敏作用。外用药物疗法种类作用清洁剂清除渗出物、鳞屑、痂和残留药物保护剂保护皮肤、减少摩擦和缓解刺激止痒剂减轻局部痒感角质促成剂促进表皮角质层正常化，收缩血管、减轻炎性渗出和浸润角质剥脱剂使过度角化的角质层细胞松解脱落收敛剂凝固蛋白质、减少渗出、促进炎症消退、抑制皮脂和汗腺分泌腐蚀剂破坏和去除增生的肉芽组织或赘生物外用药物种类及作用种类作用抗菌剂杀灭或抑制细菌抗真菌剂杀灭和抑制真菌抗病毒剂抗病毒杀虫剂杀灭疥螨、虱、蠕形螨等寄生虫遮光剂吸收或阻止紫外线穿透皮肤脱色剂减轻色素沉着维A酸剂调节表皮角化、抑制表皮增生、调节黑素代谢糖皮质激素抗炎、止痒、抗增生外用药物剂型

1．溶液：成分：水+水溶性药物作用：吸潮、散热、消炎及清洁等适应证：急性皮炎伴大量渗液或脓液分泌物，湿敷2－3次／日2．粉剂成分：氧化锌、滑石粉、淀粉+药物作用：干燥、保护及散热适应证：急性或亚急性皮炎3．洗剂成分：炉甘石、氧化锌、滑石粉、水、药物作用：散热、消炎、干燥、保护及止痒等适应证：急性皮炎而无渗液或脓液者，毛发部位不宜用。4．酊剂（包括醑剂）：成分：乙醇、溶于乙醇的药物作用：消炎、杀菌及止痒等适应证：慢性皮炎无溢液或厚痂者、瘙痒症。5．糊剂成分：软膏、粉剂、药物作用：消炎、保护、干燥等药物透入皮肤比软膏弱而刺激性低适应证：亚急性皮炎略有少量渗液时，毛发部位不宜用6．软膏成分：凡士林、羊毛脂、药物作用：润滑、软化痂皮、消炎、保护及止痒等，穿透皮肤作用强适应证：慢性皮炎或无溢液溃疡

7．乳剂成分：脂：油包水；霜：水包油作用：同软膏，不油腻，但穿透皮肤作用低，保护、润肤适应证：亚急性或慢性皮炎而无溢液者、瘙痒症8．凝胶成分：有机聚合物的丙二醇凝胶、聚乙二醇、药物作用：同霜剂，但舒适清洁感适应证：亚急性或慢性皮炎9．油剂成分：植物油、动物油、矿物油、药物作用：软化痂皮、清洁、消炎、保护及滋润创面适应证：亚急性皮炎伴有厚痂但无溢液、糜烂、溃疡10．硬膏成分：粘着性基质(如一氧化铅、橡胶、树脂等)、药物作用：保护、消炎、促进药物吸收，作用持久，使用方便适应证：慢性皮炎无渗液者、脓皮病11．涂膜成分：成膜材料、挥发性溶剂、药物作用：保护、减少摩擦，防止感染，可促进药物透入皮肤，适应证：慢性皮炎无渗液者12．气雾剂成分：成膜材料、液化气体、药物作用：同涂膜，使用简便，局部清爽适应证：寻常疣及跖疣等慢性皮炎无渗液者13．其他液状涂剂成分：二甲基亚砜液、丙二醇、甘油、药物作用：溶解药物性能较强，穿透皮肤作用较强适应证：慢性皮炎无渗液外用药物的治疗原则

1．正确选用药物根据病因、病理变化和自觉症状等选择药物。2．正确选用剂型病期皮损特点剂型急性1.红斑、丘疹而无渗液粉剂、洗剂、溶液2.水疱、糜烂、渗出溶液、油剂亚急性1.有少许渗出糊剂、油剂2.无渗出霜剂、软膏慢性1.泛发慢性皮损霜剂、软膏、醑剂2.局限性肥厚皮损硬膏、软膏、乳剂3.单纯瘙痒而无原发皮损醑剂、洗剂、霜剂外用药剂型选择外用药物治疗注意事项

1.必须询问病员有否药物过敏史，并告知患者外用药引起过敏反应或刺激时应立即停用。

2.向患者或家属详细告知用法。如湿敷法。

3.用药应根据患者性别、年龄、病损部位而有所不同。

4.刺激性强的药物，如高浓度水杨酸不宜用于婴幼儿、面部或皱褶处。

5.外用药物浓度应由低至高；药物用久易产生耐受，故需经常变更药物。2024/2/29176Question：Pleaseguesswhatisthediseaseinthepicture?

Pleasepayattentiontothelesion!

2024/2/29177患者近3年面部反复出现粉刺(comedones)，丘疹(papules)，脓疱（pustules)、囊肿(cysts)、结节(nodules)时轻时重。您的诊断是什么？2024/2/29178可能的诊断是：痤疮(

acne)?酒渣鼻(rosacea)?C.颜面播散性粟粒性狼疮

(LupusMiliarisDisseminatusFaciei)?2024/2/29179

痤疮（Acne）：是一种最常见的、发生于毛囊皮脂腺的一种慢性炎症性皮肤病，临床表现：富含皮脂腺的部位。

在颜面、前胸、后背出现粉刺(comedones)，丘疹(papules)，脓疱（pustules)、囊肿(cysts)、结节(nodules)及瘢痕(scars)。一、概述：2024/2/29180轻型轻型2024/2/29181重型（囊肿、结节）重型（瘢痕）2024/2/29182重型痤疮2024/2/29183

其发病率高达45.6%。特别是重型痤疮严重影响了人们的容貌和身心健康，近年来引起了皮肤科医师高度的重视。

为此，对痤疮发病机制及防治措施的研究是当前皮肤科领域亟待解决的问题之一。此外，痤疮患者为什么具有不同的临床表型？这也是我们需要探讨的问题。痤疮探索教学2024/2/29184痤疮的病因和发病机理(Etiology&pathogenesis)目前公认机制雄激素(Androgenic)作用毛囊导管角化过度痤疮丙酸杆菌（Propionibacteriumacnes)免疫学因素(immunologicfactor)其他因素：遗传(heredity)因素、饮食(diet)、化妆品(cosmetics)等可能是一种多基因遗传病有待进一步研究机制证实痤疮是否为多基因遗传病？遗传模式？易感基因？（编码雄激素代谢酶基因）明确环境因素？探索研究教学2024/2/29185ZouboulisCC,EadyA,PhilpottM,GoldsmithLA,OrfanosC,cunliffeWCRosenfieldR.Whatisthepathogenesisofacne?ExpDermatol2005:14:143–152.痤疮发病机制2024/2/29186痤疮的发病机制（雄性激素启动）2024/2/29187痤疮的病因和发病机理

(Etiology&pathogenesis)遗传(heredityfactor)：我科的研究结果首次证实痤疮是一种多基因遗传病，首次发现CPY17基因、CPY11基因与云南男性重型痤疮发病相关。饮食(diet)：脂肪、糖类、可可、香辣刺激食物情绪紧张（Nervus)化学因素(chemicalfactor)：矿物油，碘、氯、溴等环境因素(envionmentalfactor)：日晒、污染药物(durg)：雄激素、避孕药、皮质类固醇、抗结核药异烟肼等其它因素可诱发和加重科研成果用于教学2024/2/29188三、临床表现(Clinicalforms)(1)发病年龄：多发于15-30岁的青年男女。(2)好发部位：皮脂溢出区——面部、胸部、背部及肩部，多对称分布。(3)皮损特点：原发皮损为粉刺(comedones)(黑头粉刺及白头粉刺)，可发展为丘疹(papule)、脓疱(pustule)、结节(nodule)、囊肿(cysts)及瘢痕(scars)，可数种皮损并存，散在分布。(4)自觉症状：伴轻微痒痛。(5)病程：慢性，反复发作。2024/2/29189Pillsburg法，分成4级：

Ⅰ级：黑头粉刺，散发至多发，炎性皮疹散发

Ⅱ级：Ⅰ+浅在性脓疱，炎性皮疹数目多，限于面部

Ⅲ级：Ⅱ级+深在性炎性皮疹，可发生于面及胸背部

Ⅳ级：Ⅲ+囊肿，易形成瘢痕，发生于上半身2024/2/29190轻型轻型根据Pillsbury分类法将Ⅰ度和Ⅱ度定为轻型，Ⅲ度和Ⅳ度定为重型

2024/2/29191重型（囊肿、结节）重型（瘢痕）2024/2/29192重型痤疮2024/2/29193四、诊断（Diagnosis）发病年龄：好发于青年男女。（age）(2)好发部位：对称分布于颜面（以额、面颊为主）、

(Location)

前胸后背部。

(3)皮损特点：皮损为散在性粉刺(comedones)

(Lesion)丘疹(papules)、脓疱(pustues)、结节（nodules)、囊肿(cysts)及瘢痕(scars)等。(4)病程：慢性，反复发作。(Couseofdisease)2024/2/291942024/2/29195五、鉴别诊断(differrentialdiagnosis)1、酒渣鼻(rosacea)：（1）发病年龄：中年以上（2）好发部位：鼻部、面颊部（3）皮损特点：弥漫潮红、毛细血管扩张丘疹、脓疱鼻赘2024/2/291962、颜面播散性粟粒狼疮(LupusMiliarisDisseminatusFaciei)：（1）发病年龄：成人，无性别差（2）好发部位：眼睑周围（3）皮损特点：面部对称性孤立的红色半球形丘疹，玻片压诊呈果酱色,愈后留萎缩性瘢痕。五、鉴别诊断(differrentialdiagnosis)2024/2/29197六、治疗(Treatment)治疗原则：针对发病机理，治疗“五步曲”一般治疗(generaltreatment)：

内服疗法(systemictherapy)局部治疗(topicaltreatment)：美容治疗（Cosmetics）中医中药治疗及其他方法2024/2/29198（一）一般治疗(generaltreatment)：1.向患者讲明：病因、发病机理及需要综合治疗的重要性2.面部护理：洗脸水温控制在36度左右，用含有保护皮脂膜的凝胶洗脸，合理选择化妆品，不要用油性膏状的护肤品3.饮食：少食辛辣刺激食物及含糖高的食物；4.其它：不用手挤压皮损；调解精神情绪；避免日晒2024/2/29199（二）内服疗法(systemictherapy)：疗程一般要达3月1.抗雄激素治疗（Hormonal)减少皮脂腺分泌：女性患者可试用雌激素乙烯雌酚或达英-35；安体舒通有抗雄激素的作用，能选择性地破坏睾丸及肾上腺的微粒体细胞色素P450，使雄激素酶活性下降。2.纠正毛囊皮脂腺口角化、：维甲酸类药，多选用异维A酸及维胺脂胶囊。2024/2/29200（二）内服疗法(systemictherapy)：3、抑制痤疮棒状杆菌：多选用四环素(Tetracycline)类，常用四环素、美满霉素，主张用小剂量长疗法。4、其他：（1）皮质激素（Cortisone）：严重的以结节和囊肿损害为主的痤疮，可用小剂量的强的松。有抗炎症及抑制雄激素的作用，与抗生素合用，可提高疗效。抑制皮脂分泌，纠正毛囊不正常的角化。（2）氨笨枫(DDS)：对痤疮丙酸杆菌有杀菌作用，还有非特异性抗炎作用，对重型痤疮有很好的疗效。（3）辅助应用锌制剂，维生素B6、A、E等:以减轻毛囊角化过度，调节皮脂腺功能。2024/2/29201

（三）局部治疗(topicaltreatment)：局部用药原则：（1）用于轻度痤疮，可减少系统用药的副作用。（2）根据情况选其中一种或多种药物联合应用。（3）一般来说联合治疗优于单一药物治疗。。2024/2/292021、消炎杀菌：2.5%–5%过氧苯甲酰乳膏、复方硫磺洗剂、1%氯霉素酊或1%红霉素酊能杀灭痤疮棒状杆菌。

2、改善毛囊皮脂腺口角化：如0.05%–0.1%维甲酸乳膏。

3、维护皮脂膜：正常皮肤表面有由皮脂和水分组成的乳化皮

（新概念）脂膜，维持角质层的屏障，防止水分蒸发，抵抗外界刺激的作用。痤疮病人常常由于疾病和外用药物的刺激导致皮脂膜的破坏。

因而治疗疾病的同时还要使用修复皮脂膜的药物和医学护肤品。

2024/2/29203（四）美容治疗（Cosmetics）：

1）冷喷治疗：使面部血管收缩，促进炎症吸收；

2）粉刺挤压术：彻底有效清除粉刺；

3）面膜倒膜：使面部血循环加速，增加其新陈代谢，若加些药物，可增加药物渗透性，促进炎症吸收。2024/2/29204（五）中医中药治疗及其他方法1.中药:可用含有丹参酮(有抗雄激素作用）成分的中药，如三七丹参片等。云南为植物王国，名贵的中草药多，希望通过医药学界的共同努力能研发出更多的具有云南特色的治疗痤疮作用的药物2．UVB照射：可减少痤疮炎症3.激光疗法：可用蓝光和强光治疗，针对痤疮棒状杆菌及皮脂腺发挥作用，减轻炎症。2024/2/29205萎缩性瘢痕(atrophicscar):可于痤疮得到控制后行皮肤磨削术。增生性瘢痕(Hyperplasticscar):可用皮质类固醇激素局部注射。痤疮瘢痕（scars)2024/2/29206

讨论(discuss)

针对下述病人照片，描述病人的皮损特点，做出诊断，提出治疗意见。2024/2/29207特点：？治疗：？2024/2/29208特点：？治疗：？

定义(Definition)

银屑病是一种常见的由于表皮过度增生、角化不全而表现出的鳞屑性丘疹、斑块的慢性、复发性、炎症性皮肤病。病因与发病机理

（EtiologyandPathogenesis)

病因尚未清楚；目前认为是遗传、环境等多种因素相互作用的多基因遗传病；是一种免疫性疾病。（一）遗传因素

(HereditaryFactor)：20%左右有家族史同卵双生者发病率为23%，单卵双生者70%；

HLA-І抗原：Cw6、Cw2与银屑病密切相关；银屑病易感基因位点：4q31、6p21（二）环境因素

(EnvironmentalFactor):

感染(Infection)：链球菌

精神紧张(Nervus)