维生素 (2)教学课件

维生素维生素（vitamins）是维持人体正常生命活动及细胞内特异代谢反应所必需的一大类有机化合物。1维生素(2)维生素大多是以本体的形式或可被机体利用的前体的形式存在于天然食物中，体内不能合成，必须由食物供给。维生素既不是机体的组成成分，也不提供能量虽然在体内含量甚微，但在体内有非常重要的功能，在机体的代谢和生长发育方面起重要的作用。许多维生素是体内重要的代谢酶的辅酶。2维生素(2)维生素B1、B2和烟酸是三大产能营养素代谢必需的，故它们的需要量与能量的总摄入量成正比，一般它们的供给量以每1000kcal能量供给多少计算。3维生素(2)近年来发现，维生素除了有各不相同的生理功能外，还有许多新的作用，特别是在与某些慢性非传染病的关系方面。β-胡萝卜素、维生素C、维生素E、维生素B2等抗氧化维生素可清除自由基，阻止脂质过氧化物的产生，使细胞膜结构免受破坏，减少氧化型低密度脂蛋白的产生，因而，可预防心血管疾病的发生，延缓衰老。4维生素(2)血中同型半胱氨酸水平升高对血管内皮细胞产生损害，使血小板粘附和聚集，是心血管疾病发生的危险因素。叶酸、维生素B6、B12可使同型半胱氨酸转化为蛋氨酸，因而，可预防心血管疾病和脑卒中的发生。

5维生素(2)维生素缺乏

尽管人体对维生素的需要量很少，但是，如果长期膳食中供给不足，将会出现缺乏症状。维生素缺乏是一个渐进的过程，最初是机体储备量的降低，继而出现有关生化代谢的异常、生理功能的改变，最后才是组织病理变化，出现临床症状和体征。轻度的维生素缺乏常无典型的症状，称亚临床缺乏或不足。由于亚临床缺乏症状不典型，不易被发现，但对健康又有较大的影响，需要特别注意。6维生素(2)维生素的种类很多，按溶解性可将维生素分为脂溶性和水溶性两大类。脂溶性维生素在食物中常与脂类共存，在酸败的油脂容易被破坏。脂溶性维生素有维生素A、D、E、K，主要存在于植物油、坚果和动物性食品中，其吸收与肠道密切相关。7维生素(2)水溶性维生素多对光和热敏感，在紫外线照射和加热过度时易被破坏，在满足了组织的需要后，多余的由尿排出，在体内仅有少量的储存。水溶性维生素有B族、C，广泛存在于动植物食品中。B组维生素包括B1、B2、B6、B12、烟酸、叶酸、泛酸、胆碱、生物素等。8维生素(2)摄入过量的脂溶性维生素，可贮存在脂肪组织内，蓄积过多可引起中毒。虽然水溶性维生素一般不在体内蓄积，口服大剂量水溶性维生素后，若组织中该维生素已很充足，便从尿中排出。但是，长期大量摄入维生素C（如使用维生素C制剂），有形成泌尿系统草酸盐结石的危险。把维生素当成补品大剂量滥用或不适当应用，不但无益，有时反而有害。9维生素(2)评价维生素的营养状况，主要是测定血浆（血清）中的浓度及相关酶的活性。负荷尿试验是评价水溶性维生素营养状况的常用方法。10维生素(2)脂溶性维生素维生素A及胡萝卜素

11维生素(2)维生素A又名视黄醇或抗干眼病维生素，存在于动物性食品中。在体内，视黄醇氧化为视黄醛，进一步氧化成视黄酸。12维生素(2)已知植物性食品中含有600多种类胡萝卜素，其中大约50种在小肠粘膜细胞中加氧酶的作用下可分解为视黄醇，被称为维生素A原类胡萝卜素，包括α-胡萝卜素、β-胡萝卜素、γ-胡萝卜素、β-隐黄素等，最重要的是β-胡萝卜素。13维生素(2)维生素A实际上包括所有具有视黄醇生物活性的物质。维生素A及其衍生物易被氧化。在无氧的条件下，视黄醛对碱比较稳定，对酸不稳定，易发生脱氢或双键的重新排列。在油脂酸败的过程中，其中的维生素A会受到严重的破坏。胡萝卜素比较稳定，食物的加工和热处理有助于植物细胞内胡萝卜素的释出，提高吸收率。14维生素(2)还有一些类胡萝卜素，例如玉米黄质、辣椒红素、叶黄素和番茄红素，它们不能分解形成维生素A。近年来发现，大部分类胡萝卜素都是抗氧化剂，能清除人体代谢过程中不断产生的氧自由基，减轻氧自由基对细胞的伤害；防止细胞的老化和人体机能的衰退，延缓衰老；增强巨噬细胞杀伤肿瘤细胞的能力；增强人体的免疫功能；有助于预防和降低多种恶性肿瘤的发生；降低冠心病、心肌梗塞等心血管疾病发生和死亡的危险性。15维生素(2)虽然理论上1个分子β-胡萝卜素可转化成2分子视黄醇，但由于加氧酶的活性较低，转化率仅为1/2，胡萝卜素的吸收率远较维生素A低，就生理活性而言，6μgβ-胡萝卜素才相当于1μg维生素A，其他维生素A原类胡萝卜素1个分子仅能转变成1分子的视黄醇，12μg才相当于1μg维生素A。所以维生素A的RNI用视黄醇当量（retinolequivalents，RE）表示。16维生素(2)维生素A的量过去用国际单位（IU）表示，但由于分析技术的提高，现用μg表示。1IU维生素A＝0.3μg视黄醇；1μg视黄醇=1RE。膳食或食物中总RE（μg）＝视黄醇（μg）＋0.167×β-胡萝卜素（μg）＋0.084×其他维生素A原类胡萝卜素（μg）。2002年和2004年版的中国食物成分表中列出的是维生素A（μg）和胡萝卜素（μg）的含量，并同时列出了视黄醇当量(μg)，使用时并不需要折算。17维生素(2)维生素A的生理功能促进眼球视网膜上对暗光敏感的杆状细胞内视紫红质的合成或再生，维持正常视觉，防止夜盲症的出现。作为调节糖蛋白合成的一种辅酶，维持呼吸道、消化道、泌尿道、皮肤等上皮细胞的完整性，防止微生物和病毒的粘附和穿入，减少感染。提高免疫功能，增强消化道和呼吸道的抗感染能力。18维生素(2)参与RNA、DNA的合成，对细胞的分化、组织的更新有一定的影响。参与软骨内的成骨过程，促进生长发育。维生素A还有改善机体铁的吸收、运转和分布，促进造血功能的作用。维生素A和β-胡萝卜素在肠道内与铁络合，使铁保持高溶解状态，阻止植酸和多酚类物质对铁吸收的不利影响。19维生素(2)维生素A通过对生殖系统上皮组织的影响而影响生殖功能。维生素A缺乏时男性的睾丸萎缩，精子数量减少、活力降低。女性的雌激素分泌周期变化消失。由于阴道、子宫、输卵管及胎盘上皮角化，不能受孕和怀胎，或导致胎儿畸形和死亡，或引起流产。20维生素(2)维生素A具有抑制肿瘤细胞生长和分化的作用。维生素A缺乏时，某些组织的形态变化与某些上皮组织癌症的早期病变（癌前期）相近，都是上皮组织鳞状变形。因此，维生素A可能在这一阶段中，对癌细胞起回转修复作用。维生素A缺乏，可能增加某些靶组织对致癌物质的敏感性，容易发生肿瘤。维生素A能预防多种上皮组织肿瘤的发生，如胃癌、肺癌、膀胱癌、宫颈癌、皮肤癌等。维生素A对残余的癌细胞的分裂有抑制作用，从而减少复发率或延长潜伏期。21维生素(2)近年来的研究证明，维生素A实际上是通过视黄酸的形式发挥作用的。维生素A对许多细胞功能活动有维持和促进作用是通过细胞核内的特异性受体－视黄酸受体实现的。22维生素(2)维生素A缺乏维生素A缺乏是许多发展中国家的主要公共卫生问题之一，受影响的主要是婴幼儿和儿童。膳食中维生素A或胡萝卜素不足或吸收不良都可能引起维生素A缺乏。维生素Ａ长期不足或缺乏，首先出现暗适应能力降低及夜盲症，然后出现一系列上皮组织异常的症状，临床表现主要在眼和皮肤。23维生素(2)眼部症状维生素A缺乏常表现为暗适应能力下降，严重者表现为夜盲症。维生素A持续严重的缺乏，尤其是营养不良的婴幼儿，可导致干眼病，表现为结膜干燥、出现皱褶、增生变厚，眼睛对光敏感，结膜和角膜光泽减退，泪液分泌减少或停止，眼睑肿胀，充满粘液。24维生素(2)“毕脱斑”有时角膜外侧与眼球平行线上形成一个底边向内的三角形或圆形、椭圆形的斑点，颜色呈灰白色或银白色，状如细小的肥皂泡，擦不去，称为“毕脱斑”。25维生素(2)“毕脱斑”26维生素(2)角膜软化眼睛逐渐变浊，角膜软化。局部的角膜也可受到侵蚀，易被感染，角膜与眼睛的其他组织也易发生溃疡，若不及时治疗，常因角膜溃疡、穿孔导致永久性失明。27维生素(2)皮肤病变皮肤病变是维生素A缺乏的另一个重要表现。皮肤的主要变化为皮肤干燥和毛囊角化，两者可以单独出现或同时并存。如果维生素A长期摄取不足，皮肤会变得干燥而粗糙，呈干性鳞屑病变。干性鳞屑病变（背部）干性鳞屑病变（下肢）28维生素(2)毛囊角化毛囊角化过度，皮肤形似鸡皮（图6-4），好发于上臂外侧及下肢伸侧、肩部、臀部、背部及后颈部。29维生素(2)维生素A缺乏的早期表现还有口腔、咽喉、呼吸道及泌尿生殖道黏膜萎缩、干燥、纤毛脱落，使其抗感染能力降低。由于呼吸道上皮发生角化，气管、支气管易受感染，可引起支气管肺炎。30维生素(2)消化系统的表现为味蕾上皮角化、肠粘膜分泌减少、食欲减退。呼吸道粘膜上皮萎缩、干燥，纤毛减少。消化道和呼吸道患感染性疾病的危险性增加。以免疫功能受损、易感性上升为特征的“亚临床状态维生素A缺乏”日益受到人们的重视。据统计，在欠发达国家，每年约有25万至50万的儿童因缺乏维生素A而失明，其中的2/3在数月后因继发感染性疾病而死亡。31维生素(2)生长发育受阻维生素A缺乏将使骨骼发育缓慢，严重阻碍生长发育，特别是婴儿和年龄较小的儿童。患者的牙齿不健全，牙齿的珐琅质受损，出现凹陷。32维生素(2)维生素A过量因为维生素A为脂溶性的，在体内不易排出，长期过量摄入可在体内蓄积，引起毒性反应，包括急性、慢性和致畸毒性。国外很早就有吃维生素A含量特别高的北极熊肝过多而中毒的记录，我国也多次报道食胡萝卜素含量丰富的柑橘太多而患“橘黄病”的病例。33维生素(2)维生素A急性中毒会出现头晕、嗜睡、头痛、呕吐、腹泻等症状；慢性中毒则表现为关节疼痛和肿胀、皮肤瘙痒和干燥及脱屑、骨痛、声音变粗、脱发、疲劳、无力、视力模糊、月经过多等。当维生素A摄入量减少后，症状会得到改善，一般预后良好。34维生素(2)孕妇服用过多的维生素A后，婴儿会出现轻度的脑水肿、先天性心脏病、腭裂、外耳闭锁延迟、发育迟缓、肝脏肿大、神经过敏、肌张力减退。另有报道，孕妇服用过多的维生素A会引起胎儿神经系统畸形，妨碍胎儿骨骼的发育。过量食入胡萝卜素可使皮肤变黄，停止大量摄入富含胡萝卜素的食物后，2～6周内逐渐消退，不需特殊治疗。国外曾有食用过多的胡萝卜素引起中毒身亡的报道。35维生素(2)人体维生素A营养状况的评定除了膳食调查和临床症状和体征的检查外，还可以采用下列指标和方法评定人体维生素A的营养状况。血清维生素A的含量：血清维生素A的含量反映近期维生素A的摄入情况和肝脏释出维生素A的量，与临床检查结合，是评价机体维生素A营养状况的常用指标。但血清维生素A的含量受许多因素的影响，故应对具体情况作具体分析。36维生素(2)视觉暗适应功能测定：用暗适应计测定。维生素A缺乏者暗适应时间延长。但该法不适用于婴幼儿。有眼部疾患、血糖过低、睡眠不足者暗适应能力也降低。血浆视黄醇结合蛋白：视黄醇结合蛋白的含量与血浆维生素A的含量有良好的正相关关系，可较好地反映人体维生素A的营养状况。37维生素(2)参考摄入量2000年中国营养学会公布的维生素A的推荐摄入量（RNI）：婴儿为400μgRE／d；

1～13岁儿童为500～700μgRE／d；

14～17岁少年男性为800μgRE／d，女性为700μgRE／d；成年人男性为800μgRE／d，女性为700μgRE／d；孕妇初期为800μgRE／d，中、晚期均为900μgRE／d；乳母为1200μgRE／d。38维生素(2)维生素Ａ的UL分别定为：

4～17岁为2000μgRE／d；

18岁以上为3000μgRE／d，孕妇为2400μgRE／d。39维生素(2)小儿出生4～5个月后体内维生素A储存耗尽，可用鱼肝油补充。来源于动物性食品的维生素A最好占总视黄醇当量的1/3以上。40维生素(2)食物来源在植物性食物中只有胡萝卜素，没有视黄醇，而绝大多数动物体内仅有视黄醇。富含维生素A的食物有鱼肝油、肝脏、乳类、蛋黄。41维生素(2)胡萝卜素往往与叶绿素同时存在，所以在绿色叶菜中含量较多，黄色蔬菜和橙色水果含量也较多。西兰花、菠菜、豌豆苗、韭菜、胡萝卜、辣椒、红心甜薯及柑橘、杏、芒果等水果含胡萝卜素较丰富。因为维生素A和胡萝卜素都不溶于水而溶于脂肪，所以将含维生素A和胡萝卜素的食物同脂肪一起摄入可促进它们的吸收。42维生素(2)维生素D维生素D是脂溶性维生素，又名抗佝偻病维生素，是类固醇的衍生物，主要包括维生素D2（麦角骨化醇）和维生素D3（胆钙化醇）。维生素D2由植物中的麦角固醇经紫外线照射产生，但在自然界的存量很少，主要由人工合成。43维生素(2)维生素D3由动物的表皮和真皮内含有的7-脱氢胆固醇经紫外线照射转变而成。因而，人体可以自身合成一部分维生素D，合成量的多少与季节、纬度、紫外线的强度、年龄、皮肤暴露的面积和时间长短有关。44维生素(2)人体通过膳食摄入和自身皮下合成两个途径获得维生素D。在肝细胞内质网维生素D3-25-羟化酶的作用下，维生素D变为25-（OH）D3，被释放到血浆中与α-球蛋白结合转运。在肾皮质线粒体25-（OH）D3-1α-羟化酶的作用下，25-（OH）D3转化为1α，25-（OH）2D3。45维生素(2)维生素D的主要活性形式是1α，25-（OH）2D3，25-（OH）D3的作用较小，而维生素D的作用甚微，甚至没有作用。1α，25-（OH）2D3的生成受甲状旁腺素、降钙素、血钙、血磷水平的调节。46维生素(2)生理功能维生素D最主要的功能是与甲状旁腺素（PTH）和降钙素一起维持血钙和血磷浓度的稳定，特别是增强人体对钙离子的吸收能力。47维生素(2)构成人体骨骼的主要元素是钙和磷。一般认为，只有钙与磷酸盐的血浆浓度适宜，才呈现骨形成的正常速率。维生素D通过提高血浆钙和磷的水平，以利于骨骼的矿化，促进骨骼和牙齿的正常生长。48维生素(2)人体对钙和磷的吸收必须借助于维生素D。如果体内缺少维生素D，即使饮食里有足够的钙和磷，骨骼也不能正常钙化。49维生素(2)在小肠，1α，25-（OH）2D3可与肠粘膜细胞中的特异受体结合，促进肠粘膜细胞合成钙结合蛋白，使肠腔中的钙主动转运到细胞内。当体内缺乏维生素D时，食物中的钙就无法被人体充分吸收。维生素D激发的磷转运过程是独立的，与钙的转运无相互影响。50维生素(2)在骨骼，维生素D与PTH有协同作用：一方面，使未成熟的破骨细胞前体转变为成熟的破骨细胞，使旧骨中的骨盐溶解，钙、磷进入血液中，即通过促进骨吸收使血中的钙和磷含量得以升高；另一方面，刺激成骨细胞，促进骨样组织成熟和骨盐沉着。51维生素(2)在肾脏，维生素D通过促进肾近曲小管对钙、磷的重吸收提高血浆钙和磷的水平。因而，维生素D可减少骨质的丢失，降低骨折的发生率。52维生素(2)维生素D缺乏维生素D缺乏的原因户外活动少、日光照射不足：皮肤中的合成的维生素D是人类维生素D的主要来源。因此，缺乏室外活动者，因接触阳光少而易出现维生素缺乏。由于烟雾的遮挡和使用防晒用品可阻止皮肤接受紫外线，会导致皮肤中维生素D合成的减少。53维生素(2)食物中维生素D的供应不足：乳类中含维生素D很少，单纯乳类喂养不另加维生素D制剂及日光照射不足，婴儿可出现维生素D缺乏。维生素D的需要量增加：有些婴幼儿生长发育过快，使维生素D供不应求。54维生素(2)小肠消化吸收不良、代谢障碍：胃肠、肝胆疾病可影响维生素D和钙磷的吸收和利用。长期服用抗癫痫药物或糖皮质激素可干扰维生素D及钙的代谢。55维生素(2)维生素D缺乏的表现维生素D缺乏时，肠道对钙和磷的吸收减少，肾小管对钙和磷的重吸收降低，血钙、磷的含量下降，钙、磷不能在骨组织内沉积，成骨作用受阻，引起骨骼畸形。56维生素(2)儿童易患佝偻病，孕妇、乳母易患骨质软化症，老年人易患骨质疏松症。57维生素(2)佝偻病婴幼儿期生长发育旺盛，骨骼的生长迅速，维生素D不足会引起钙、磷代谢失常，使正在生长的骨组织和软骨基质不能正常钙化，造成骨骼生长障碍，引起佝偻病。58维生素(2)枕秃佝偻病主要在0.5～2岁的儿童中发生。主要表现为：早期常烦躁，睡眠不安，易惊醒，爱哭闹，多汗，特别是入睡后头部多汗。由于汗的刺激，使小儿感到不舒服，患儿的头常在枕头上摩擦，形成枕秃。59维生素(2)肌肉松弛、气胀、便秘。以后逐渐出现骨骼改变和运动机能发育迟缓。囟门闭合迟缓、方颅、牙齿萌出延迟、易发生龋齿。患病3个月以上会出现乒乓头（两侧后枕部下按时有乒乓球感），两侧肋骨与软骨交界处外凸，形成“肋骨串珠”。肋下缘外翻，胸部前凸，形成”鸡胸”。脊柱后凸，形成驼背。60维生素(2)由于骨质变软，长骨弯曲，两下肢膝部外弯，形成“O”形腿，或内弯，形成“X”形腿。“O”形腿“X”形腿61维生素(2)腕、踝部外凸，形成”手镯”或“脚镯”。抬头、坐、立、行等运动机能的发育落后。血钙、血磷可降低、碱性磷酸酶增高。长骨X线照片在疾病活动期均有不同的改变。免疫力降低，易患肺炎、腹泻等，病死率较高。62维生素(2)先天性佝偻病胎儿在发育的过程中就可能发生佝偻病，这种佝偻病被称为先天性佝偻病。在胚胎发育的第8～10周，胎儿的长骨骨干开始骨化。这种骨化的进行，有赖于母体对钙磷和维生素D的摄取，尤其是在妊娠后半期，胎儿的生长发育迅速，维生素D和钙的需要量相对较高。63维生素(2)如果此时母体内维生素D和钙不足，即可影响胎儿的骨骼发育而发生先天性佝偻病。孩子出生后不久即出现佝偻病的症状：生后2～3个月内前囟门特大、前后囟门通连、胸部左右两侧失去正常的弧形而变平坦，甚至发生低钙抽搐。64维生素(2)骨质软化症在妊娠与授乳期妇女中最易发生，也可见于老年人。骨质软化症最多见于钙的需要量增大时。妊娠期或哺乳期钙的需要量增大、户外活动少、阳光照射不足、营养不良均使维生素D满足不了需要。65维生素(2)骨质软化症的特点是骨质密度普遍降低。骨质软化症与骨质疏松症不同，骨骼的异常在有过量未钙化的基质。66维生素(2)在妊娠后期，孕妇常有腰酸、腿痛、手脚发麻和小腿肌肉抽搐等低钙症状。在骨质软化症发生前，表现为不定位、时好时坏的腰背部和腿部疼痛，活动时加剧。骨骼的明显畸形见于该病的晚期。孕妇骨盆变形可致难产。67维生素(2)骨质疏松症老年人由于肝肾功能和胃肠吸收功能减退、户外活动减少，对维生素D的需求比成年人多，即使每天吃富含维生素D的食品并且已经达到每日5μg的成人推荐摄入量，仍不足以控制髋骨的骨流失和降低髋骨骨折的危险性，易患骨质疏松症，特别是绝经后的妇女。68维生素(2)每年约有30万的老年人发生髋骨骨折，其并发症造成其中1／5的人死亡。骨质疏松症的主要表现为骨密度减少，骨矿物质和骨基质等比例地降低，骨质变松变薄，骨脆性增加，发生骨折的危险性增加，伴有腰背痛和腿痛性痉挛。69维生素(2)维生素D过量维生素D是脂溶性的，容易在体内储存，摄入过多可发生中毒。一般来说，维生素D中毒被认为是一种医源性疾病，是由于长期过量服用纯维生素D制剂所致。70维生素(2)由于医学知识普及得不够，一些人常认为鱼肝油是营养品或补品，多吃对人体有益无害，因而长期大量服用。有一些家长为了预防孩子患佝偻病，未经医生指导，擅自给孩子连续服用维生素D制剂，不能很好地控制服用剂量。引起维生素D中毒的剂量因各人的身体素质不同而差异很大，准确的中毒剂量还不清楚。71维生素(2)维生素D过量的表现有的婴幼儿摄入45μg/d就会出现生长停滞。婴幼儿大量服用维生素D和食用含量高的强化食品会引起头盖骨和缝合线前钙化，因脑发育受限而影响智力的发育，而且不容易恢复。同时引起面容变形，甚至因肾衰而死亡。72维生素(2)成年人大量服用维生素D会引起高钙血症，表现为食欲下降、多尿，肾逐渐硬化而导致肾功能衰竭，大血管钙化，发生心力衰竭、泌尿系统结石和软组织钙化。妊娠期维生素D摄入量过多可能是特发性婴儿高钙血症的主要原因。轻者婴儿的智力发育及生长发育不受影响，也不会出现骨质硬化，但重者常出现智力发育迟钝、骨质硬化、矮小以及肾功能障碍。过量的维生素D会引起胚胎畸形。73维生素(2)维生素D摄入过多的症状消化系统：食欲不振、恶心、呕吐、腹泻或者便秘，可导致脱水、酸中毒、阵发性腹痛、肝脾肿大、胃及十二指肠溃疡、便秘、急性胰腺炎等。引起的急性胰腺炎可能是由于胰腺管有转移性钙化。74维生素(2)神经系统：精神萎靡、烦躁、失眠、幻觉、半夜哭闹、抑郁、头痛、头昏眼花、昏睡、多汗、脑膜刺激性抽搐、意识障碍、肌张力下降、肌肉和骨骼疼痛、走路困难、运动障碍等。75维生素(2)泌尿系统：钙在肾脏内沉积，引起钙化性肾功能不全、肾结石、肾曲小管钙化、纤维化、肾小管上皮坏死、基底膜增厚、水肿、血尿、蛋白尿、尿频、尿白细胞增多，严重者可引起肾功能衰竭及高血压。76维生素(2)内分泌、代谢：在健康成人中，维生素D摄入过多可使血清胆固醇升高。维生素D过多使镁丧失，而镁缺乏可伴有高脂血症。其他维生素不足及镁缺乏时，对维生素D过量的易感性增大。

77维生素(2)心血管系统：心肌及脉壁钙化、心电图ST段抬高、心律不齐、电解质平衡失调、血中尿素增高、心血管钙化、血钙增高，严重者会发生心力衰竭。大剂量维生素D可能会引起动脉硬化，特别是食用高脂肪、高胆固醇的人。78维生素(2)孕妇摄入维生素D过多会引起胎儿血钙增高、婴儿出生后智力下降，导致非家族性先天性瓣膜上主动脉狭窄和肾、肺小动脉狭窄及高血压等。这种畸形常与高血钙的其他特征同时在婴儿期被发现。79维生素(2)维生素D过量的防治措施避免过量摄入。2000年中国营养学会推荐的儿童和成人维生素D的UL均为20μg/d。立即停止使用维生素D并限制钙的摄入，一般数周后即可恢复正常。补充水分，多喝水。必要时使用糖皮质激素，以阻断维生素D在肠道的作用，降低血钙。肌肉注射降钙素或使用二磷酸盐。80维生素(2)参考摄入量由于维生素D既可由膳食提供，又可在皮下合成，而合成的量又受纬度、皮肤暴露的面积、阳光照射的时间、紫外线的强度、皮肤的颜色的影响，故维生素D的需要量很难确切地估计。81维生素(2)由于婴幼儿生长发育迅速，需要量相对较大，是维生素D缺乏的高危人群。维生素D的RNI除11～18岁的儿童少年与成人相同，为5μg外，其余年龄组及孕妇、乳母均为10μg。82维生素(2)食物来源无论是维生素D2或维生素D3，在天然食物中的分布均不广泛。植物性食物中维生素D2的含量主要决定于光照程度，在蘑菇等蕈类中较丰富。83维生素(2)动物性食物中则含有维生素D3，动物的肝和禽蛋中含量丰富，某些鱼类的肝中含量很丰富，大马哈鱼、红鳟鱼、鳕鱼、比目鱼等的鱼肝和大比目鱼、剑鱼、金枪鱼、沙丁鱼以及青鱼的鱼油中含量最为丰富；乳牛肉、黄油和海鱼如沙丁鱼、鲱鱼、鲑鱼中含量相对较高；牛乳和人乳的维生素D含量较低（牛乳为41IU/100g）；蔬菜、谷物和水果中几乎不含维生素D。84维生素(2)由于食物中的维生素D来源不足，许多国家都在常用的食物如焙烤食品、奶和奶制品及婴儿食品中进行维生素D的强化。一般说来，只要能经常接触阳光，在一般的膳食条件下不会出现维生素D缺乏。85维生素(2)奶类含量不高，故6个月以下的婴儿可补充适量的鱼肝油。鱼肝油中维生素A和维生素D的比例为10:1，长期大量使用，易引起维生素A慢性中毒。需要长期大量服用维生素D制剂时，不宜用鱼肝油，而宜用纯维生素D制剂。在补充维生素D时，应同时补充钙。2～3岁后佝偻病已静止，无须再用鱼肝油预防。86维生素(2)婴幼儿、孕妇、乳母应多从事户外活动，接受日光照射，以促进自身体内维生素D的合成。按照我国婴儿衣着习惯，仅暴露面部和前手臂，每天户外活动2小时即可使血中的25-（OH）D3维持在正常范围内，预防维生素D缺乏病的发生。儿童和年轻人每周有2～3次的短时户外活动能满足维生素D的需要。87维生素(2)老年人皮肤产生维生素D的能力较低，又常常穿衣服较多，使维生素D3的合成减少，加上老年人易有乳糖不耐受，奶制品摄入少，体内维生素D的来源往往较少。有报道，在冬末时约有80%的老人处于维生素D边缘缺乏状态。因此，应鼓励老年人在春、夏、秋季的早晨或下午多接触阳光。88维生素(2)维生素E维生素E，又名生育酚，包括生育酚和生育三烯酚两类，共有α、β、γ、δ生育酚和α、β、γ、δ生育三烯酚8种，它们的生物学活性相差甚远。α-生育酚在自然界分布最广、含量最丰富、活性最强。膳食中维生素E的含量用α-生育酚当量（tocopherolequivalents，α-TEs）表示。α-TEs（mg）＝1×α-生育酚（mg）＋0.5×β-生育酚（mg）＋0.1×γ-生育酚（mg）＋0.02×δ-生育酚（mg）＋0.3×α-生育三烯酚（mg）。89维生素(2)维生素E在肠道被吸收后，通过淋巴系统进入血液循环。血浆中维生素E的浓度随膳食脂类含量的变化而变化。维生素E大部分储存于肝脏和肌肉组织中。90维生素(2)生理功能抗氧化：维生素Ｅ是一种很强的抗氧化剂，在体内可保护细胞免受自由基的损害。维生素Ｅ定位于细胞膜上，与超氧化物歧化酶、谷胱甘肽过氧化物酶一起构成体内的抗氧化系统，保护生物膜（包括细胞膜和细胞器膜）中多不饱和脂肪酸、富含疏基的蛋白质成分及细胞骨架和核酸免受自由基的攻击，防止维生素Ａ、维生素Ｃ和ATP氧化，保证它们在体内发挥正常的功能，保护神经系统、骨骼肌和眼视网膜等免受氧化损伤。91维生素(2)参与体内重要物质的合成：通过调节嘧啶碱基而参与DNA的合成；是辅酶Q合成的辅助因子；与血红蛋白的合成有关。92维生素(2)提高运动能力、延缓衰老：维生素Ｅ能保护血管，使末稍血管扩张，改善血液循环，增强肌肉的代谢，提高运动能力；93维生素(2)机体缺乏维生素E时，组成生物膜的脂质（主要是不饱和脂肪酸）容易生成过氧化脂质，使生物膜的通透性发生改变，细胞膜发生破裂分解，同时细胞内的有膜结构（如线粒体和溶酶体）也发生破裂，造成细胞代谢和功能形态的改变，引起一系列衰老症状，例如结缔组织因胶原蛋白产生交联而收缩，使皮肤发皱等等。94维生素(2)过氧化脂质可与蛋白质聚合，最后形成脂褐素。维生素Ｅ可减少褐脂质的形成，并可延长红细胞的寿命，有抑制分解代谢酶的作用，因而具有抗衰老作用。95维生素(2)对胚胎发育和生殖的影响：动物实验发现，维生素E吸收障碍可引起胚胎死亡。维生素E与精子的生成和繁殖能力有关。缺乏维生素E的大鼠缺乏正常的生育能力。有习惯流产的孕妇服用维生素E可起到预防作用。96维生素(2)对免疫功能的影响：维生素E可促进淋巴细胞的增殖，保护Ｔ淋巴细胞，促进单核细胞分泌细胞因子，从而保护人体免疫功能。97维生素(2)抗肿瘤：因为维生素E具有抗氧化作用，能够调节免疫、诱导细胞的凋亡，具有抗肿瘤的作用。补充α-生育酚，吸烟者前列腺癌的发生率和死亡率明显降低。98维生素(2)很多研究发现，补充维生素E可使前列腺癌的发生率降低。维生素Ｅ在胃中阻断致癌物亚硝胺的生成较维生素Ｃ更有效。99维生素(2)维生素E缺乏维生素Ｅ广泛存在于食物中，因而较少发生由于维生素Ｅ摄入量不足而引起的缺乏症。如果膳食脂肪在肠道内的吸收发生改变，则可造成维生素E的吸收不良，继而出现维生素E缺乏。食物中硒、维生素A、含硫氨基酸不足或含有大量不饱和脂肪酸时，对维生素E的需要大为增加，如不及时补充，可能发生维生素E缺乏。100维生素(2)明显的维生素E缺乏现象几乎都出现于早产儿、极低体重儿，有时也出现于幼儿、脂肪吸收不良的成人、囊状纤维症等病人。维生素Ｅ缺乏时，表现为血液与组织中维生素Ｅ的含量降低，红细胞脆性增加，尿中肌酸的排出量增多。101维生素(2)由于胎盘转运维生素Ｅ的效率较低，新生儿，特别是早产儿血浆维生素Ｅ的水平较低，因此，细胞膜上多不饱和脂肪酸常易遭受氧化和过氧化损伤，新生儿易出现溶血性贫血。补充维生素Ｅ可减少贫血的发生，使血红蛋白恢复至正常水平。102维生素(2)流行病学调查发现，维生素Ｅ和其他抗氧化剂的摄入量较少和血浆维生素Ｅ较低可能使患某些癌、动脉粥样硬化、白内障及其他老年退行性病变的危险性增加。103维生素(2)参考摄入量维生素E的需要量随着多不饱和脂肪酸摄入量的增加而增加，美国建议维生素E与多不饱和脂肪酸的比值为0.4～0.6：1。含硫氨基酸、铜、锌、镁、核黄素缺乏时，维生素E的需要量也增加。104维生素(2)口服类固醇避孕药和阿司匹林、饮酒均可使维生素E的需要量增加。硒可减少机体对维生素E的需要。105维生素(2)在中国营养学会于1988年修订的RDA中增加了维生素E的RDA。在2000年的中国居民膳食营养素参考摄入量中，维生素E的适宜摄入量（AI）婴儿为3mgα-TE；1～13岁为4～10mgα-TE；14岁以上的人群，包括成人、老年人、孕妇、乳母，为14mgα-TE。106维生素(2)维生素E的食物来源维生素E广泛存在于天然食物中。膳食维生素E的良好来源为：麦胚油、棉籽油、玉米油、花生油、芝麻油等植物油，坚果类，豆类，海产品。肉、鸡鸭肫、奶、奶油、蛋、鱼肝油及绿叶植物均含有维生素E。107维生素(2)奶和奶制品中维生素E的含量与饲料中维生素E的含量有关，随着季节的不同而有所变化。在加工和储存的过程中，食物中的维生素E会有损失，特别是油脂酸败时。在阳光和空气下风干、加入有机酸、研磨、精炼、辐照、制作罐头等均会使维生素E受到破坏。108维生素(2)水溶性维生素维生素B1

维生素B1又称硫胺素、抗神经炎因子、抗脚气病因子，由一个吡啶、一个噻唑通过甲烯基连接而成。

109维生素(2)维生素B1在小肠被吸收后，在小肠黏膜和肝组织中磷酸化，形成硫胺素磷酸盐。维生素B1主要存在于肌肉、心脏、肝脏、脑组织中，特别是肌肉。110维生素(2)维生素B1的生理功能在硫胺素焦磷酸激酶的作用下，硫胺素与三磷酸腺苷（ATP）结合形成焦磷酸硫胺素（TPP）。TPP在体内作为羧化酶和转羟乙醛酶的辅酶，使丙酮酸和α-酮酸进入三羧酸循环，参与能量代谢。摄入不足时，不但丙酮酸不能继续代谢，也影响氨基酸、核酸、脂肪酸的代谢。111维生素(2)硫胺素还可抑制胆碱酯酶对乙酰胆碱的水解。作为副交感神经化学递质，乙酰胆碱可促进胃肠蠕动和腺体的分泌。112维生素(2)神经组织含有丰富的TPP，大部分位于线粒体，10%在细胞膜上。由于TPP与膜的钠离子通道有关，当TPP缺乏时，渗透梯度无法维持，电解质和水的分布异常。基于上述各点，维生素B1可促进生长发育，增进食欲，维持消化、神经肌肉、循环功能的正常。113维生素(2)维生素B1缺乏维生素B1缺乏常由于摄入不足、需要量增加、吸收利用障碍所致。长期摄入碾磨过度的精白米面，又缺乏其他杂粮和多种副食的补充；加工烹调方法不当，如加碱、吃捞米饭；妊娠、哺乳等特殊生理状况使需要量增加；肝损害、酗酒、长期肾透析等都可能造成缺乏。114维生素(2)维生素B1缺乏时出现脚气病，主要累及神经系统、心血管系统。临床上以消化系统、神经系统及心血管系统的症状为主，常发生在以精白米为主食的地区。115维生素(2)成人脚气病的初期症状为下肢软弱无力，常有沉重感，肌肉酸痛，尤以腓肠肌为甚。以后有疲乏、厌食、消化不良、便秘、体重下降等表现，并可有头痛、失眠、表情淡漠、忧郁、不安、易怒、健忘等神经系统症状。116维生素(2)成人脚气病又有干性、湿性、混合性之分。干性脚气病以多发性神经炎症状为主。出现上行性周围经炎，表现为指趾麻木、肌肉酸痛、压痛，尤以腓肠肌为甚。食欲不振、烦躁、全身无力、下肢沉重、四肢末端感觉麻木。肌肉酸痛，有压痛，以小腿肚的腓肠肌最明显，上、下肢肌无力,出现手、足下垂，严重者出现肌肉萎缩、麻木，膝反射降低或消失，常表现为对称性。117维生素(2)湿性脚气病以心血管系统功能障碍的症状为主。表现为浮肿，多见于足踝，严重者整个下肢水肿。118维生素(2)同时出现活动后心悸、气短，并有右心室扩大，常可导致心力衰竭,蹲后起立困难。

119维生素(2)混合性脚气病的特征是，既有神经炎，又有心力衰竭和水肿。婴儿脚气病常发生于2～5月龄的婴儿，多由于母亲吃精白米，肉食少，使母乳中缺乏维生素B1所致。婴儿脚气病症状变化多端，早期不易诊断。除临床表现之外，应注意询问居住地区是否为稻米生产区，近期有无脚气病流行，喂养史，乳母有无可疑症状。120维生素(2)婴儿脚气病大多数为急性，常突然发作，病势危重。早期可有面色苍白、急躁、哭闹不安、声音嘶哑、口唇发绀、气急、出冷汗，下肢、足背、踝关节浮肿，易被忽视。严重者意识不清、嗜睡、呆视、眼睑下垂、四肢发凉、声音微弱、深反射消失、惊厥、心力衰竭，甚至死亡。121维生素(2)婴儿脚气病以神经系统症状为主者称脑型，突发心力衰竭者称心型。有报道称，＜4个月的小婴儿以心型多见，＞6个月的大婴儿以脑型多见。当婴儿患脚气病时，无论乳母有无硫胺素缺乏症状，都应同时给予治疗，日服维生素B150mg，待患儿痊愈后改为维持量。122维生素(2)维生素B1过量由于维生素B1是水溶性的，摄入过量容易从尿中排出，不会引起中毒。但摄入量超过推荐量的100倍时，可出现头痛、抽搐、衰弱、麻痹、心率失常、过敏。123维生素(2)参考摄入量由于维生素B1在能量代谢，特别是在碳水化合物的代谢中发挥重要作用，其需要量取决于能量摄入的多少。婴儿维生素B1的AI6个月前为0.2mg/d，6个月后为0.3mg/d。1岁～、4岁～、7岁～、11岁～四个年龄段的RNI分别为0.6mg/d、0.7mg/d、0.9mg/d、1.2mg/d。14岁～男性的RNI为1.5mg/d，女性为1.2。成年男女的RNI分别为1.4mg/d、1.3mg/d，老年人与成年人相同。孕妇、乳母分别为1.5mg/d、1.8mg/d。124维生素(2)维生素B1的食物来源维生素B1含量丰富的食物有动物内脏（心、肝、肾等）、瘦肉类、蛋类、豆类、坚果（葵花子、花生等）。谷类是主要的来源。鱼类、蔬菜和水果中含量不高。125维生素(2)维生素B2维生素B2，又称核黄素，是黄素单核苷酸（FMN）和黄素腺嘌呤二核苷酸（FAD）的重要组成部分。膳食中的核黄素大部分以FMN和FAD的形式与蛋白质结合。126维生素(2)进入消化道后，在胃酸、蛋白酶的作用下，FMN和FAD与蛋白质分离，在小肠上端磷酸酶和焦磷酸化酶的作用下，水解为游离的核黄素，并通过磷酸化与脱磷酸化的过程主动吸收进入血液，一部分与白蛋白结合，大部分与免疫球蛋白等蛋白质结合而运输。在生理浓度下，核黄素通过特殊的载体蛋白进入组织器官的细胞内，而在高浓度时通过被动扩散进入细胞。127维生素(2)在大多数组织器官的细胞内，一部分核黄素在黄素激酶的作用下与ATP作用，转化为FMN，大部分核黄素则在黄素腺嘌呤二核苷酸合成酶的催化下与ATP作用转化为FAD，然后，与黄素蛋白结合。在体内，大多数以辅酶的形式储存于血、组织和体液中。128维生素(2)维生素B2的生理功能作为黄素蛋白的活性辅基，FMN和FAD是组织呼吸过程中重要的递氢体，在能量的产生和电子传递过程中发挥作用，使碳水化合物、氨基酸、脂肪酸进入三羧酸循环氧化供能。参与叶酸转化为各种辅酶。由于这些辅酶是合成DNA必需的，故间接地对细胞的增殖和生长发育发挥作用。129维生素(2)同时参与许多代谢过程中的氧化还原反应，如参与色氨酸转变为烟酸、维生素B6转变为磷酸吡哆醛。FAD作为谷胱甘肽还原酶的辅酶维持还原性谷胱甘肽的水平，成为抗氧化防御系统的重要成员。还参与一些生化反应，如肾上腺皮质类固醇的产生、红细胞的形成、糖原的合成、脂肪酸的代谢、增强甲状腺调节酶的活性等。130维生素(2)维生素B2缺乏人体核黄素不足时，物质和能量代谢发生紊乱，会对机体的健康造成不良的影响。如果3～4个月不供给核黄素，可在人体观察到单纯核黄素缺乏的症状。131维生素(2)主要表现为眼、口腔、皮肤的炎症反应，最常见的体征包括口角炎、唇炎、舌炎、眼睑炎、结膜炎、阴囊皮炎或阴唇炎、脂溢性皮炎，称“口腔-生殖综合征”。132维生素(2)口角炎133维生素(2)唇炎134维生素(2)唇炎、口角炎135维生素(2)舌炎136维生素(2)舌肿胀137维生素(2)阴囊皮炎138维生素(2)口角湿润、糜烂、发白，最终出现裂痕。上下唇粘膜色泽绯红，唇干裂，唇部纵向裂纹增加，张口时有出血现象，愈合时可留下伤疤。这些损伤部位受到白色念珠菌感染时，便产生灰白色高度增生性损害（念珠菌性口角炎）。139维生素(2)舌表面光滑、肥大，呈鲜红色，味蕾肿胀，舌面出现裂痕，并伴有疼痛及味觉减退，可发展为舌萎缩。因炎症增生的毛细血管可由结膜侵入角膜，而出现怕光、流泪、视物模糊，有痒感及烧灼感，甚至可导致角膜溃疡或浑浊。140维生素(2)皮肤损害常见于鼻唇皱襞、鼻两翼、耳部、眼睑、阴囊及大阴唇处，这些部位变得发红，呈鳞状，而且油脂过多。此外，皮脂堆积在毛囊内，引起皮脂障碍症或鲨鱼皮。在皮脂腺较多部位，如鼻唇交界处、鼻翼、耳后及眉间可见脂溢性皮炎，初期为轻度红斑，表面覆盖脂状黄色鳞片，中期在黄色鳞片后有丝状霜末，晚期更明显。141维生素(2)患者也可出现神经功能失调，如对冷、痛敏感，触觉、温觉、振动觉和位置觉减低。处于亚临床缺乏的儿童生长发育的水平低于正常的儿童。缺乏核黄素时，因影响铁的吸收、转运和储存，可继发缺铁性贫血。严重的核黄素缺乏可导致免疫功能低下和胎儿畸形。142维生素(2)参考摄入量虽然核黄素与能量的代谢密切相关，但与硫胺素不同的是，需要量并不随能量的增加而增加。这点与原先一直认为的不同。膳食模式对核黄素的需要量有一定的影响。低脂肪、高碳水化合物的膳食使核黄素的需要量减少，而高蛋白、低碳水化合物或高蛋白、高脂肪、低碳水化合物的膳食使其增加。成人每天摄入0.4mg/1000kcal的核黄素可预防临床缺乏症的出现。143维生素(2)婴儿核黄素的AI6个月前为0.4mg/d，6个月后为0.5mg/d。1岁～、4岁～、7岁～、11岁～四个年龄段的RNI分别为0.6mg/d、0.7mg/d、1.0mg/d、1.2mg/d。14岁～男性的RNI为1.5mg/d，女性为1.2。成年男女的RNI分别为1.4mg/d、1.2mg/d，老年人与成年人相同。孕妇、乳母均为1.7mg/d。144维生素(2)食物来源动物性食品，尤其是动物的肝肾等内脏、牛奶、蛋类、禽畜肉、黄鳝、螃蟹含维生素B2较多，而植物性食品除豆类、蘑菇、绿叶蔬菜外，一般含量不高。粮谷类的维生素B2主要分布在谷皮和胚芽中，碾磨加工可使其遭受较大的损失，如精白米中维生素B2的存留率只有11%。以植物性食品为主的膳食容易造成体内维生素B2缺乏。145维生素(2)烟酸烟酸又称尼克酸(nicotinicacid，niacin)、维生素PP（pellagra-preventingfactor，抗癞皮病因子）、维生素B3、维生素B5等，是B族维生素中最稳定的维生素，即使经烹调及储存也不会因大量流失而影响效力。因为它最早是从烟草中被发现的，所以称为烟酸。146维生素(2)生理功能在体内以烟酰胺的形式存在，与腺嘌呤、核糖和磷酸结合构成烟酰胺腺嘌呤二核苷酸（NAD+，辅酶Ⅰ）及烟酰胺腺嘌呤二核苷酸磷酸（NADP+，辅酶Ⅱ），在生物氧化还原反应中是极其重要的递氢体，为电子转移系统的起始传递者，参与葡萄糖的酵解、脂质的代谢、丙酮酸的代谢、戊糖的合成与高能磷酸键的形成。147维生素(2)烟酸、三价铬、谷胱甘肽组成的复合体葡萄糖耐量因子（glucosetolerancefactor，GTF）可能是胰岛素的辅助因子，有促进葡萄糖的利用和促使葡萄糖转化为脂肪的作用。同时摄取烟酸和铬，而且烟酸的量稍微多时，则可以降低胆固醇，且没有任何副作用。148维生素(2)有人报告，服用烟酸可降低血胆固醇、甘油三酯、β-脂蛋白的浓度，扩张血管。烟酸有扩张血管的作用，常被用来治疗脑血管痉挛。大剂量的烟酸对复发性非致命的心肌梗死有一定程度的保护作用。149维生素(2)烟酸缺乏烟酸缺乏时会导致癞皮病。癞皮病的发生与烟酸的摄入和吸收减少以及代谢障碍有关。150维生素(2)有时原发性缺乏通常发生在以玉米为主食而副食品又缺乏的地区，可呈现地方性疾病的特点。因为玉米中的尼克酸主要以结合型的存在，不易为机体利用，而且玉米中含色氨酸很少。氨基酸不平衡可能会引起烟酸缺乏，在印度吃亮氨酸含量很高的小米的人当中糙皮病很常见。151维生素(2)继发性缺乏见于腹泻、肝硬化和酒精中毒以及手术后大量应用缺少维生素的营养输注之后。长期异烟肼治疗（此药取代烟酰胺腺嘌呤二核苷酸中的烟酰胺），恶性类癌瘤（色氨酸被转化成5-羟色胺）也可发生糙皮病。152维生素(2)癞皮病起病缓慢，在早期阶段临床表现可不明显，往往有食欲减退、倦怠乏力、体重减轻、腹痛不适、消化不良、容易兴奋、注意力不集中、记忆力减退、失眠等非特异性病征。当病情进展时，可以出现较典型症状，表现为皮炎（dermatitis）、腹泻（diarrhea）和神经性痴呆（depression），即“3D”症状。153维生素(2)皮肤的损害四种类型，通常为双侧对称性。首先在手背出现一种与晒斑类似的红斑疹，随后，其他曝光的部位（前额，颈和脚）也波及，最终这种损害可更加广泛地蔓延。皮肤症状的特点是对称性的，并可变黑，脱皮和形成瘢痕。154维生素(2)颈部皮肤增厚，呈项链状分布155维生素(2)癞皮病156维生素(2)157维生素(2)日光爆晒部位深色鳞片状皮疹158维生素(2)手部皮肤呈鳞片、硬结状色素沉着，称古代战士铁护手（gauntlet）

159维生素(2)急性损害有：红斑，继而有水疱形成，出现大水疱，结痂和脱屑；继发感染颇常见，尤其在接触阳光之后。擦烂：也是一种急性损害，特征为发红，浸软，擦破以及擦烂部位有继发性感染。慢性肥大：表现为皮肤增厚，失去弹性，出现裂纹，在受压处色素着色较深；经常发生继发感染，开始愈合时，损伤处新生上皮可显出界限明显的边缘。160维生素(2)日晒后对称性皮炎161维生素(2)慢性萎缩性损害：皮肤干燥，有鳞屑，无弹性，范围颇大。阳光照射可引起颈部蜀黍红疹和面部蝴蝶形损害。162维生素(2)粘膜症状主要累及口腔，但也可影响阴部。猩红色舌炎和口炎是急性缺乏的特征。先受影响的部位是舌尖和两侧边缘以及腮腺管附近的粘膜。随着损害的进展，整个舌及口腔粘膜呈鲜红色，继而发生口腔溃烂，流涎增多及舌水肿。可出现溃疡，尤其是在舌下、下唇粘膜及磨牙的对面。163维生素(2)胃肠道症状：主要是口炎、肠炎和腹泻，包括口腔、咽部及食道灼热，腹部不适和腹胀。早期症状不明显。唾液分泌过多，唾液腺可能肿大。大约50％的病为可有胃液缺乏。可出现恶心，呕吐及腹泻。腹泻是反复发作的，大便呈水样.腹泻严重时，因胃肠充血和溃疡而腹泻物经常带血。164维生素(2)中枢神经系统症状包括：器质性精神病，其特点为记忆受损，定向障碍，精神错乱，激动，抑郁，躁狂及谵妄。脑病综合征，其特征为意识模糊，四肢齿轮样强直，以及无法控制的吸吮和紧握反射。很难与硫胺素缺乏时中枢神经系统的改变相鉴别，但烟酸缺乏多影响中枢神经系统而后者以周围神经的病变为主。165维生素(2)烟酸缺乏时女性可有阴道炎及月经失调、闭经，男性排尿时有烧灼感，有时性欲减退。狗的黑舌病是烟酸缺乏的表现，病犬表现为食欲不振，口渴，口腔粘膜潮、湿、红，在唇、颊粘膜和舌尖上形成密集的脓疱，舌苔增厚并呈灰黑色，从口中发出臭气，并流出粘稠有臭味的唾液。166维生素(2)临床治疗烟酸缺乏时，尿中N′-甲基烟酰胺(NMN)和吡啶酮的排出减少，每日排出＜8mg提示烟酸缺乏。临床上一般使用烟酰胺治疗缺乏状态，因为烟酸能引起潮红，瘙痒，灼热或麻刺感，而烟酰胺则不会。餐后服用烟酸或者服用等量的肌醇，可减少副作用的产生。但是，烟酰胺不具有烟酸的降血脂或舒张血管的性能。烟酸与胍乙啶等肾上腺素受体阻滞型抗高血压药合用时，血管扩张作用增强并可产生直立性低血压。使用正常剂量时对肾功能几无毒性。静脉给药时可能出现皮肤红斑或瘙痒甚至出现哮喘等过敏反应。167维生素(2)大量长期用药可能导致腹泻、头晕、乏力、皮肤干燥、瘙痒、眼干燥、恶心、呕吐、胃痛等不良反应，并使处于糖尿病边缘的患者无法控制血糖的高低，因而导致病情的进一步恶化。偶尔可见高血糖、高尿酸、心律失常、肝毒性反应。动脉出血、糖尿病、青光眼、痛风、高尿酸血症、肝病及溃疡病患者应慎用烟酸。个别病人在口服烟酰胺的过程中可出现头昏、恶心、食欲不振等不适感觉，但停药后可自行消失。妊娠初期过量服用可出现致畸作用。168维生素(2)参考摄入量烟酸的需要量与能量的消耗量有密切的关系，常以每消耗1000kcal能量需要的烟酸的mg数来表示。由于色氨酸在体内可转化为烟酸，蛋白质摄入量增加时，烟酸的摄入量可相对减少。烟酸的推荐摄入量用烟酸当量（nacinequivalence，NE）来表示。烟酸当量（mgNE）＝烟酸（mg）＋1/60色氨酸（mg）。169维生素(2)婴儿烟酸的AI6个月前为2mg/d，6个月后为3mg/d。1岁～、4岁～、7岁～、11岁～四个年龄段烟酸的RNI分别为6mg/d、7mg/d、9mg/d、12mg/d。14岁～男性的RNI为15mg/d，女性为12mg/d。成年男女的RNI分别为14mg/d、13mg/d，老年人与成年人相同。孕妇、乳母分别为15mg/d、18mg/d。170维生素(2)食物来源烟酸广泛存在于动植物体内，豆类、大麦、花生、肝、肾、瘦肉、鲜鱼、虾、瘦牛肉、乳中含量较多。樱桃、番茄中烟酸的含量居果蔬之首。婴幼儿膳食中很少缺乏。乳母患癞皮病可影响到婴儿。以玉米为主食的人群容易发生癞皮病，20世纪初，癞皮病在美国南部流行。1913年前后，每年有20

万人患癞皮病，导致成千上万人死亡。死亡者大多是贫民，其主食以玉米、糖蜜和腌肉为主。171维生素(2)我国的实验研究表明，玉米中加碱（氢氧化钠、碳酸氢钠）可使烟酸由结合型变为游离型而易为人体利用。中美洲习惯以石灰水烹调玉米以制作不发酵的玉米饼，或在贮存玉米前将玉米烤干或晒干，玉米中游离型尼克酸含量提高。172维生素(2)叶酸叶酸因最早在菠菜中发现而得名。叶酸又名蝶酰谷氨酸，由蝶啶、对氨基苯甲酸和谷氨酸3个基本单位所组成。食物中的叶酸多与其他谷氨酸以肽键结合的高分子形式存在，在肠道内需经结合酶裂解，游离出来被还原成四氢叶酸才能被吸收利用，因此吸收量有限。此外，食物长时间暴露在热、空气和紫外线条件下，会使叶酸分子断裂而失去活性，尤其是煮沸，造成的损失更多。173维生素(2)生理功能四氢叶酸是叶酸在体内的生物活性形式，是生化反应中一碳单位转移酶系的辅基，有传递一碳单位的作用，参与嘌呤和胸腺嘧啶的合成，因而与RNA、DNA及蛋白质的合成有关。四氢叶酸作为一碳单位的载体，还参与氨基酸之间的相互转化，如丝氨酸与甘氨酸的互换、同型半胱氨酸与蛋氨酸的互换、组氨酸转化为谷氨酸，前两者也分别需维生素B6和B12参与。174维生素(2)四氢叶酸也参与血红蛋白及一些重要的甲基化合物如肾上腺素、胆碱、肌酸的合成。如果体内缺乏叶酸，则一碳单位的传递受阻，核酸和氨基酸的代谢均受到影响，而核酸和氨基酸是细胞增殖、组织生长和机体发育的物质基础。由于蛋氨酸可提供趋脂物质胆碱和甜菜碱，因而叶酸在脂代谢过程中也有一定的作用。175维生素(2)叶酸缺乏从膳食中摄入的叶酸不足，叶酸在烹调加工过程中损失，使用叶酸还原酶拮抗剂、缺乏维生素B12和维生素C影响叶酸的吸收和利用以及因妊娠等引起叶酸的需要量增加均可使体内缺乏叶酸。人体缺乏叶酸时，首先影响细胞增殖速度较快的组织，如使骨髓中幼红细胞分裂增殖的速度减慢，成熟受阻，细胞体积增大，核内染色质疏松，同时合成的血红蛋白减少，发生巨红细胞性贫血。176维生素(2)左红细胞巨大

右正常177维生素(2)高分节中性多型核细胞

大小不均匀红细胞

巨大红细胞178维生素(2)异型红细胞

大小不均红细胞179维生素(2)患者表现为头晕、乏力、精神萎靡、面色苍白，并出现舌炎食欲下降及腹泻等胃肠功能紊乱，且多见于孕妇及婴儿。叶酸缺乏可使先兆子痫、胎盘早剥的发生率增高，并使胎盘发育不良，导致自发性流产。孕妇缺乏叶酸尤其是患有巨红细胞性贫血时，导致胎儿宫内发育迟缓（fetalintrauterinegrowthretardation），低出生体重儿（lowbirthweightinfant）和早产儿（prematureinfant）的发生率增加。180维生素(2)煎炒烹炸的烹饪手段是叶酸大量损失。有研究表明，圆白菜做熟后叶酸会损失80%。我国孕妇叶酸缺乏的三个特点１北方孕妇的叶酸水平比南方低。２农村孕妇叶酸水平比城市低。３冬春季怀孕的女性叶酸水平低。181维生素(2)虽然胎盘含有叶酸的高亲和受体，叶酸通过胎盘是一个主动转运过程，胎儿体内叶酸的水平高于母体3～4倍，但当母体叶酸水平低时，胎儿体内叶酸的储备量也减少，出生后的迅速生长使婴儿体内的叶酸很快耗尽，因而不但婴儿的体格和智力发育均受到影响，还会出现巨红细胞性贫血。182维生素(2)孕早期缺乏叶酸时，胎儿的神经管就闭合不全，导致以脊柱裂（spinabifida）、脑脊髓膜突出（meningocele）、脑膨出（encephalocele）、髓脊髓膜膨出（myelomenigocele）、无脑（anencephaly）为主的神经管畸形（neuraltubedefects，NTDs），轻者会导致无法康复的终身残废，重者会导致死亡。缺乏叶酸还可使眼、口唇、腭、胃肠道、心血管、肾、骨骼等器官的畸形率增加。补充叶酸，男性人群患结肠癌的危险性降低。183维生素(2)叶酸是同型半胱氨酸（homocysteine，Hcy）代谢过程中的重要辅助因子。蛋氨酸在ATP的作用下转变为S-腺苷蛋氨酸（活性蛋氨酸），后者供出一个甲基后形成Hcy。Hcy又可在蛋氨酸合成酶的作用下，以维生素B12为辅助因子，被5-甲基四氢叶酸提供的甲基甲基化，重新变为蛋氨酸。叶酸缺乏可引起Hcy血浓度增加，而Hcy水平升高是心血管疾病重要的危险因素。184维生素(2)由于Hcy增多，使肝细胞内的蛋氨酸形成同型半胱氨酸硫内酯，后者不仅能够通过抑制内皮细胞呼吸引起内膜损伤，而且与低密度脂蛋白B的游离氨基酸酯化形成肽键同型半胱氨酸，导致细胞摄取并凝集低密度脂蛋白，促进动脉粥样硬化的形成。185维生素(2)Hcy又可促进氧自由基的形成，导致细胞损伤。Hcy还可影响血小板-内皮细胞蛋白C的活性，使血小板聚集和粘附在内皮细胞。这些都提示高同型半胱氨酸血症与动脉硬化有密切的关系。186维生素(2)有报道，在60例早期冠心病患者中有18例（30%）血浆Hcy增高，而27例正常人中无1例高同型半胱氨酸血症。另有研究显示，叶酸是血浆Hcy高低的最主要的决定因素，血浆Hcy增高又是心肌梗死的危险因素。也有人报道，血浆叶酸浓度高的人群比叶酸浓度低的人群冠心病死亡危险性低30%～40%。187维生素(2)叶酸过量由于叶酸是水溶性维生素，超出与多肽结合的量会从尿中排出。一般超过最低需要量（50μg/d）20倍也不会引起中毒。长期过量服用叶酸会干扰孕妇的锌代谢，导致锌的不足，同样会影响胎儿的发育。妇女在怀孕期间大剂量服用叶酸，以后患乳腺癌的概率可能增加。若每天服用超过1500μg，会出现食欲不振、恶心、腹部胀大、患恶性贫血等情况。188维生素(2)参考摄入量近年来，发达国家特别重视叶酸的营养补充。1998年，美国科学研究所食品营养委员会推荐成人每日叶酸的摄取量为400μg，美国疾病控制和预防中心极力主张每人每日至少摄入400μg的叶酸才能控制同型半胱氨酸的水平，达到防治动脉硬化的目的。美国FDA已决定所有的强化食品都必须含有叶酸成分，加拿大政府也宣称要强化和补充叶酸成分。英国健康局建议，除摄入普通食品外，增加强化叶酸的食品或直接补充叶酸。189维生素(2)1998年，美国食物和营养委员会（foodandnutritionboard，FNB）提出，叶酸的摄入量以膳食叶酸当量（Dietaryfolateequivalent，DFE）表示。叶酸当量（DFE，μg）＝膳食叶酸（μg）＋1.7×叶酸补充剂（μg）。190维生素(2)中国营养学会2000年制订的叶酸参考摄入量为：婴儿（AI）6个月前为65μgDFE，6个月后为80μgDFE；1岁～、4岁～、7岁～、11岁～、14岁～的RNI分别为150μgDFE、200μgDFE、200μgDFE、300μgDFE、400μgDFE；成年人和老年人相同，为400μgDFE；孕妇为600μgDFE；乳母为500μgDFE。191维生素(2)叶酸的食物来源叶酸可由微生物和高等植物合成，但哺乳动物不能合成。人类肠道内有的细菌可以合成叶酸，但其量远不能满足人体的需要。叶酸最丰富的食物来源是动物肝脏、豆类、坚果，较好的来源为绿叶蔬菜、小麦胚芽、肾脏，次好来源为牛肉、花菜，而根茎类、番茄、香蕉、米、玉米、甜薯、猪肉、乳类含量很少。192维生素(2)维生素B6

维生素B6是一组含氮化合物，天然的形式包括吡哆醛（PL）、吡哆醇（PN）和吡哆胺（PM）。维生素B6多以5’-磷酸吡哆醛（PLP）的形式在体内发挥作用。在肝脏、红细胞及其他一些组织，PL、PN和PM的第五位C都能被磷酸化，它们的生物学活性取决于它们在体内代谢为PLP的程度。这个代谢过程的限速酶是黄素单核苷酸吡哆醛磷酸氧化酶，故核黄素缺乏会影响PN和PM转变为PLP。

193维生素(2)生理功能PLP是氨基酸代谢中多种酶如转氨酶、脱羧酶、脱水酶、消旋酶和异构酶的辅因子，参与神经递质5-羟色胺、酪胺、组胺、多巴胺、γ-氨基丁酸及肾上腺素、去甲肾上腺素的合成；也是糖原分解过程中的磷酸化酶的辅因子，参与糖原的磷酸化、神经鞘磷脂的合成；参与亚油酸合成花生四烯酸；参与类固醇激素受体的调控及胆固醇的合成和转运；参与血管扩张剂、胃促分泌素、合成血红素的前体δ-氨基-γ-酮戊酸（ALA）的形成，因而对认知的发育、免疫功能、疲劳的产生以及类固醇激素的活性等方面有重要的影响，可用于治疗呕吐。194维生素(2)PLP作为丝氨酸羟甲基转氨酶的辅酶，通过转移丝氨酸侧链到受体叶酸参与一碳单位的代谢。缺乏维生素B6将影响DNA的合成，这个过程对维持适宜的免疫功能是非常重要的。PLP可能通过参与一碳单位的代谢而影响到细胞的增殖、磷脂代谢、免疫功能。195维生素(2)维生素B6缺乏时细胞介导的免疫反应受损，可引起T淋巴细胞成熟度和功能的降低。维生素B6是半胱氨酸脱羧酶、胱硫醚酶β-合成酶的辅因子，这些酶参与同型半胱氨酸到半胱氨酸的转硫化途径。近年来的研究发现，与对照组相比，老年冠心病病人血浆同型半胱氨酸的浓度显著升高，血浆同型半胱氨酸的含量与维生素B6的含量呈负相关，补充维生素B6可使血浆同型半脱氨酸的含量降低。轻度高同型半胱氨酸血症被为是血管疾病的危险因素。已证明，缺乏吡哆醛与脂肪肝的产生、高胆固醇血症的形成、脂质的蓄积有密切的关系。196维生素(2)维生素B6

缺乏由于维生素B6在动植物食物中的分布相当广泛，在临床上严重的维生素B6缺乏很罕见，但是边缘性的轻度缺乏较多见，并通常与其他B族维生素缺乏同时存在。人体缺乏维生素B6时会出现虚弱、失眠、周围神经病变、癫痫样惊厥、忧郁、精神错乱，眼、鼻与口腔周围皮肤发生脂溢性皮炎，并可扩展至面部、前额、耳后、阴囊及会阴等处。体征有前臂和膝部色素沉着、口炎、唇干裂、舌炎，并呈现低色素性小细胞性贫血。197维生素(2)婴幼儿及个别成人患者有神经精神症状，易受刺激，抑郁以及神志错乱等。早期维生素B6缺乏的生化改变有血浆PLP和尿4-PA（4-吡哆酸，维生素B6的代谢最终产物）含量降低，随后与氨基酸代谢有关的酶的活性降低，尿中黄尿酸盐排出增加。198维生素(2)维生素B6缺乏对幼儿的影响较成人大。食用罐装高温高压消毒的配方奶（据估计维生素摄入量＜1mg／d）的婴儿会出现烦躁、肌肉抽搐、癫痫样惊厥、呕吐、腹痛、体重下降以及脑电图异常等，补充维生素B6后恢复正常。孕妇对维生素B6的需要量增加，有患低色素性小细胞性贫血的可能。199维生素(2)维生素B6过量有报道，临床上用维生素B6治疗恶心呕吐时可出现颜面潮红、颈部、腹部、臀部、四肢皮肤瘙痒等过敏反应，有淡红色斑丘疹。甚至出现胸闷、气喘、口唇青紫、面色苍白、大汗淋漓、血压下降、心音微弱过敏性休克。200维生素(2)参考摄入量维生素B6的需要量与蛋白质的摄入量成正比。维生素B6的RNI0～6月龄的婴儿为0.1mg/d，7～12月龄的婴儿为0.3mg/d；1～17岁为0.5～1.1mg/d；老年人与成年人相同，为1.2mg/d；孕妇、乳母为1.9mg/d。201维生素(2)食物来源维生素B6在肉类、蔬菜、水果、坚果、谷类（特别是胚芽部分）、豆类、蛋黄、鱼、奶、含量丰富。含量最高的是白色肉类如鸡、鱼肉，其次是肝脏、豆类和蛋黄。动物性食物中维生素B6的生物利用率高于植物性食物。肠道细菌丛也可合成少量维生素B6。在发达国家，成人维生素B6的主要来源是强化的快餐谷类食品、含有畜鱼禽肉的三明治、土豆、富含淀粉的蔬菜、非柠檬类水果。202维生素(2)维生素C维生素C，又称抗坏血酸，因具有高度的还原性，在体内羟化过程中作为底物和酶的辅因子，故具有抗氧化作用。在组织中以还原型和脱氢型两种形式存在，并通过氧化还原互变，因而具有生理活性。

203维生素(2)生理功能维生素C在机体具有多种功能。作为还原剂，主要是参与机体的羟化和还原反应，为形成骨骼、牙齿、结缔组织及一切非上皮组织细胞间粘结物所必需。膳食中缺乏维生素C时，胶原合成障碍，使创伤愈合延缓，毛细血管管壁脆弱，皮下出血，出现坏血病，因为在胶原合成中，前胶原的α肽链上的脯氨酸和赖氨酸在羟化后才能形成羟脯氨酸与羟赖氨酸残基，这一步骤要有维生素C参与。204维生素(2)促使-S-S-还原为-SH，后者在体内可与其他抗氧化物质一起清除自由基。参与四氢叶酸的一碳单位的转移，防止维生素A、E、不饱和脂肪酸的氧化，阻止体内的氧化损伤过程。205维生素(2)维生素C在体内可将胆固醇转变为能溶于水的盐类；胆固醇羟化后转变为胆酸