药理整合复习资料

一、名词解释1、药理学：是研究药物与机体（包括病原体）相互作用及其作用规律和原理的一门学科。2、效应动力学：简称药效学，是研究物体对机体作用及作用机制的学科，为指导临床合理用药，防治疾病提供理论依据。3、副作用：指药物在治疗剂量时，产生的与治疗目的无关的作用。4、后遗效应：指停药后机体血药浓度已降至阈浓度以下时残存的药理效应。5、特异质反应：是指少数患者对某些药物特别敏感及产生的作用性质可能与常人不同。6、效能：指药物能达到的最大效应。Emax7、效价强度：药物达到一定效应时所需要的剂量。8、半数有效量（半数效应量）：是指能引起50%的实验动物出现阳性反应的药物剂量或浓度。9、治疗指数（TI)LD50/ED50TD50/ED5010、斜率：指量效曲线中段的曲线坡度。11、最大有效量：引起最大效应而不发生中毒的剂量，又称为极量或最大治疗量。12、激动药：与受体结合既有较强的亲和力又有较强的内在活性的药物。（a=1）13、拮抗药：与受体结合有较强的亲和力，但无内在活性的药物。（a=0）14、药物代谢动力学：研究物体在体内的影响下发生变化及规律的一门学科。包括药物的吸收，分布，代谢和排泄。其中吸收、分布、排泄属于转运；代谢属于转化；代谢和排泄合成为消除。15、简单扩散：即脂溶扩散，是药物主要的被动转运方式，药物溶于脂质膜的方式进行的被动转运。16、首过消除：又称首关效应或第一次关卡效应，是指某些药物首次通过肠壁或肝脏时被其中的酶所代谢，使体循环药量减少的一种现象。17、生物利用度：也称生物有效度，血管外给药时，药物制剂被机体吸收利用的程度和速度。18、表观分布容积（Vd）：药物在体内达到动态平衡时药物分布所需要的容积。19、半衰期(T1/2)：也称血浆半衰期，指血浆药物浓度下降一半所需要的时间。20、抗胆碱酯酶药：抗胆碱酯酶药的化学结构与乙酰胆碱相似，能与胆碱酯酶结合而且与酶的亲和力比乙酰胆碱大得多，结合形成复合物，较牢固、水解慢。21、调节痉挛：毛果芸香碱能够激动M受体，使环状肌向瞳孔中心方向收缩，造成悬韧带放松，晶状体自行变凸，屈光度增加，视远物模糊，视进物清楚。22、调节麻痹：阻断睫状肌上M受体，睫状肌松弛，悬韧带拉紧，晶状体处于固定的扁平状态，屈光度下降，调节于近视，视进物模糊不清。23、药物依赖性：分为精神性依赖和躯体性依赖。精神性依赖又称心理性依赖：指用药后产生的一种愉快满足的感觉，并在精神上驱使人们有一种继续用药的欲望，以获得满足感或避免不适感。躯体性依赖也称成瘾性：是由于反复用药造成的一种依赖状态，若中断用药，可产生一种强烈的身体方面的损害，即戒断症状，使人们痛苦和难以忍受甚至有生命危险。一级动力学消除：也称恒比消除，其消除速率与血液浓度成正比及单位时间内按血药浓度的恒定比例进行消除。零级动力学消除：即在单位时间内始终以一个恒定的数量进行消除。肝肠循环：某些药物经肝脏转化为极性较强的水溶性代谢产物，可经胆汁排泄，若此时再经肠黏膜上皮细胞吸收，可经门静脉，肝脏代谢重新进去体循环。其他途径：乳汁，肺，唾液。27.内在拟交感活：有些B受体阻断药与B受体结合后，对B受体具有部分激动作用28.膜稳定作用：有些B受体阻断药具有局麻作用和奎尼丁样作用这两种作用都是由于其降低细胞膜对离子通透性所致二、简答1、试述溶液PH值对酸性药物被动转运的影响？改变溶液PH可以明显地影响弱酸性或弱碱性药物的解离度，进而影响其跨膜转运。弱酸性药物在酸性环境中稳定，解离度小，非解离多，脂溶性高，极性小，易通过生物膜；在碱性环境中不稳定，解离度大，非解离少，脂溶性低，极性大，不易通过生物膜。2、新药临床分几期，每期特点？分四期，一期：对象：健康成年志愿者目的：（1）阐明药物的疗效（2）观察人体对新药的耐受程度（3）为二期临床试验提供合理用药方案二期：治疗作用初步考察阶段对象：适应症患者目的：(1)评价治疗作用及安全性（2为三期设计和给药提供依据三期：新药上市前扩大的临床试验阶段目的：对新药的有效性，安全性进行社会性考察（三期通过方可批准生产上市）四期：新药上市后检测目的：(1)考察在广泛使用条件下的药效和不良反应（2）评价普通或者特殊人群中使用的利益和风险关系（3）改进给药剂量被动转运和主动转运的特点？被动转运：是指药物由高浓度一侧向低浓度一侧进行扩散渗透。特点：（1）顺浓度差(2)无需载体，故没有竞争性抑制和饱和限速（3）当膜两侧浓度达到平衡时转运即停止主动转运：药物从低浓度一侧向高浓度一侧转运，可使药物在体内聚集于某一器官组织。特点：（1）消耗能量（2）逆浓度差（3）需要载体存在饱和限速和竞争性抑制膜一侧的药物转运完毕即终止以主动转运方式转运的药物并不多，主要在神经元肾小管肝细胞中进行毛果芸香碱临床应用一、青光眼（1）毛果芸香碱溶液治疗闭角型青光眼（2）开角型或单纯性青光眼早期有效二、虹膜炎：与扩瞳药交替使用，防止虹膜与晶状体粘连三、口腔干燥：缓解放疗后的口腔干燥药理作用毛果芸香碱能直接激动节后胆碱能神经支配的效应器的M受体，产生M样作用，特点是对眼内平滑肌和腺体的作用选择性较高主要作用：1眼：缩瞳，降低眼内压，调节痉挛瞳孔括约肌（M受体）胆碱能神经支配瞳孔缩小瞳孔扩大肌（a受体）肾上腺素能神经支配瞳孔扩大2眼内压：房水使眼球内具有一定压力眼内压升高：房水生成增加，房水流通受阻毛果芸香碱瞳孔括约肌收缩虹膜向中心拉紧，根部变薄眼内压下降房水回流通畅前房角间隙扩大2促进腺体分泌毛果芸香碱激动腺体上的M受体分泌增加汗腺，唾液腺，泪，肾，胰腺，小肠腺体，呼吸道腺体3兴奋平滑肌瞳孔括约肌，睫状肌，肠道平滑肌，支气管平滑肌4、治疗青光眼的药物（1）缩瞳、降低眼内压毛果芸香碱、毒扁豆碱抑制房水生成、降低眼内压噻吗洛尔、乙酰胆碱脱水、降低眼内压[阿托品]1松弛平滑肌抑制胃肠道平滑肌的强烈痉挛对膀胱逼尿肌的解痉作用对胆管，输尿管平滑肌作用弱2抑制腺体分泌小剂量，唾液腺，汗腺——口干，皮肤干燥泪腺，呼吸道腺体分泌减少3眼扩瞳阿托品——阻断瞳孔括约肌M受体，是环状肌松弛瞳孔扩张去甲肾上腺素能神经支配的瞳孔开大肌功能占优升高眼内压阿托品——瞳孔扩大——虹膜扩向四周边缘——前房角间隙变窄——房水回流受到阻碍调节麻痹阻断睫状肌上M受体，睫状肌松弛，悬韧带拉紧，晶状体处于固定的扁平状态，屈光度下降，调节于近视，视进物模糊不清。心血管兴奋心脏治疗量时使一部分病人心率轻度短暂的减慢较大剂量时由于解除了迷走神经对窦房结的抑制，可加快心率扩张小血管较大剂量时皮肤血管扩张，表现为皮肤潮红和温热病理状态下，接触小血管痉挛，改善微循环临床应用1内脏绞痛：a迅速缓解胃肠绞痛b对遗尿症和膀胱刺激症也有效c对胆绞痛，肾绞痛疗效，常需与阿片类镇痛药合用2腺体分泌过多严重的盗汗和流涎症全麻前给药，减少呼吸道腺体的分泌3眼科虹膜睫状体炎检查眼底眼光配镜4缓慢型心律失常5抗休克6有机磷中毒抗胆碱酯酶药按水解速度的快慢分为两类易逆性抗胆碱酯酶药新斯的明难逆性抗胆碱酯酶药有机磷酸酯类新斯的明的药理作用？新斯的明对胆碱酯酶呈现出可逆性抑制作用，使乙酰胆碱在体内堆积表现出M样和N样的作用，对骨骼肌兴奋作用较强。兴奋骨骼肌抑制胆碱酯酶直接兴奋骨骼肌的N2受体促进运动神经末梢释放乙酰胆碱收缩平滑肌，对胃肠道和膀胱平滑肌兴奋作用较强新斯的明临床应用重症肌无力术后腹胀及尿潴留，促进排气，排尿阵发性室上性心动过速肌松药解救，用于排去极化肌松药的解救不良反应胆碱能危象，新斯的明过量可引起呕吐，恶心，心动过速，肌肉震颤和肌无力加重等症状，甚至呼吸衰竭死亡危象的解救：对症治疗、阿托品解救其M样症状。有机磷酸酯类中毒的解救原则急性中毒一、消除毒物将患者移除中毒现场经皮肤中毒者，用温水或肥皂水清洗消毒皮肤经消化道中毒者，用2%碳酸氢钠溶液或1%盐水或1：5000的高锰酸钾溶液洗胃，然后用硫酸镁导泻（注意：对硫磷中毒者不可用高锰酸钾洗胃敌百虫中毒不宜用肥皂或碱性溶液洗胃）对症治疗呼吸困难：吸氧、人工呼吸体液丢失过多：补液血压过低：升压药惊厥：抗惊厥药应用特殊解救药M样症状、阿托品及早足量，反复注射阿托品，直至出现阿托品化（轻度阿托品中毒）如散瞳，颜面潮红，心率加快，口干，轻度躁动不安等表现并维持8——24小时胆碱酯酶复活药：碘解磷定、氯解磷定、双复磷慢性中毒：目前缺乏有效的治疗措施，重在预防，如 严格执行生产和管理制度加强劳动保护措施和安全性教育，可预防慢性中毒。10、镇静催眠药苯二氮卓类地西泮的药理作用？（1）抗焦虑作用（2）镇静催眠（3）抗惊厥和抗癫痫（4）中枢性肌松作用（5）其他，较大剂量可致暂时性记忆缺失11、地西泮的临床应用？（1）焦虑症（2）失眠（3）麻醉前给药（4）惊厥和癫痫12、地西泮的不良反应？（1）副作用（2）耐受性、依赖性（3）变态反应（4）记性中毒13地西泮的作用机制？苯二氮卓类与BDZ受体结合或巴比妥类与相应位点结合，促进GABA与GABAa受体的结合，苯二氮卓类增加氯离子通道开放频率或巴比妥类延长氯离子通道开放时间，增强GABA的中枢抑制效应。14、抗癫痫药物分类及其代表药物？（1）乙内酰脲类～苯妥英钠（大仑丁）作用机制：阻滞神经细胞膜上的钠离子通道，减慢钠离子通道失活状态的恢复速率，稳定膜电位，阻止病灶放电向正常组织的扩散。应用：除小发作外，广泛用于其他类型的癫痫，是治疗大发作和单纯部分性发作的首选药。（2）苯巴比妥类～苯巴比妥应用：小发作以外的各型癫痫，肌肉或静脉注射，用于癫痫持续状态。（3）亚菧胺类～卡马西平（酰胺咪嗪）应用：有效的广谱抗癫痫药（4）琥珀酰亚胺类～乙琥胺应用：只对小发作有效。（5）侧链脂肪酸类～丙戊酸钠（敌百痉）作用机制：增强GABA的功能（增加GABA的生成，减少GABA的代谢）阻止病灶的扩散。减慢钠离子通道失活态的恢复速率。抑制丘脑的钙离子通道，抑制小发作时3HZ异常脑波的形成。应用：广谱的抗癫痫药，对各种类型的癫痫有一定的疗效。（6）苯二氮卓类～地西泮，硝西泮地西泮是治疗癫痫持续状态的首先药物，静脉注射显效快，比其他药物安全。15、硫酸镁口服具有导泻和利胆的作用，注射给药有抗惊厥和降压的作用。硫酸镁抗惊厥的机制：其机制除抑制中枢外，主要由于镁离子与钙离子特异性地竞争钙离子结合部位，抑制ACh释放，降低ACh致运动终板去极化作用和降低骨骼肌的兴奋性，从而阻断神经肌肉接头的传递过程，松弛骨骼肌。16、抗精神失常药多巴胺能神经通路及主要功能黑质～纹状体：调控椎体外系运动功能中脑～皮层:调节认知，思想，感觉，理解，推理能力中脑～边缘叶：调控情绪和感情表达活动下丘脑～垂体：调控垂体，激素分泌体温调节17、吩噻嗪类～氯丙嗪18、氯丙嗪（冬眠灵）的药理作用？一、（1）抗精神病作用对阳性症状有良好效果作用机制：与阻断中脑～边缘系统2，中脑～皮质3通路的D2受体有关。（2）镇吐作用机制：小剂量时抑制延髓的催吐化学感受区，对抗去水吗啡的催吐效应。大剂量时抑制呕吐中枢，对胃肠道刺激，前庭刺激引起的呕吐无效。对顽固性呃逆有效，抑制了延髓与催吐化学感受区旁的呃逆中枢调节部位。（3）对体温调节的影响抑制下丘脑体温调节中枢，使体温随着环境温度的变化而变化（可与物理降温同时应用）对正常人和体温异常者都有比作用。（4）加强中枢抑制药的作用二、外周神经系统（1）a受体阻断作用阻断血管平滑肌上的a受体，使Adr的升压作用翻转为降压作用。抑制血管运动中枢，直接舒张血管平滑肌，使血压下降，在高血压患者尤为显著。（2）阿托品样作用大剂量时，阻断M受体，出现口干，视物模糊，尿潴留，便秘等。三、内分泌系统阻断下丘脑～垂体通路的D2受体，间接影响激素的分泌人催乳素抑制因子～催乳素分泌增多，乳房肿胀泌乳。19、氯丙嗪的临床应用？（1）精神分裂症（2）呕吐及顽固性呃逆（3）低温麻醉（4）人工冬眠疗法20、氯丙嗪的不良反应？（1）椎体外系反应（2）其他常见不良反应，如嗜睡，困倦，乏力（3）变态反应（4）惊厥发作（5）恶性综合征21、抗帕金森药物的分类？拟多巴胺药：左旋多巴，卡比多巴促中枢多巴胺释放药：金刚烷胺多巴胺受体激动药：溴院亭中枢抗胆碱药：苯海索，苯扎托品22、金刚烷胺的作用机制？（1）促进DA的释放（2）抑制DA再摄入（3）对DA受体有一定的直接兴奋作用（4）有部分抗胆碱作用对PD有缓解症状作用，与抗胆碱药复方多巴制剂合用有协同作用。镇痛药吗啡药理作用？（1）镇痛、镇静作用机制：体内镇痛系统由内源性阿片肽、内啡肽能神经元和阿片受体组成。吗啡的镇痛作用是通过激动脊髓胶质区、丘脑内侧第三与第四脑室及导水管周围灰质等部位的阿片受体，主要是u受体，模拟内源性阿片肽对痛觉的调制功能而产生镇痛作用。其镇痛和欣快作用则与其激动中脑边缘系统和蓝斑的阿片受体而影响多巴胺能神经功能有关。抑制呼吸镇咳缩瞳催吐外周作用心血管系统消化系统其他--——减弱催产素对子宫的兴奋作用而延长产程。免疫系统吗啡的临床表现？镇痛心源性哮喘——应用吗啡的依据：吗啡具有镇静作用，可迅速缓解患者的紧张、恐惧和窒息感。抑制呼吸中枢，降低呼吸中枢对二氧化碳的敏感性，缓解呼吸急促症状。扩张外周血管，降低外周阻力，减少回心血量，有利于消除肺水肿和缓解左心衰竭。但若患者伴有休克、昏迷、严重肺部疾患或痰液过多者禁用。腹泻吗啡的不良反应？副作用（2）耐受性及依赖性（3）急性中毒——针尖样瞳孔，解救是人工呼吸，吸氧，阿片类受体阻滞药纳洛同解救。26、哌替啶与异丙嗪、氯丙嗪等组成冬眠合剂，用于人工冬眠疗解救。27、其他镇痛药——可待因、哌替啶、美沙酮、喷他佐辛28、解热镇痛抗炎药共同的作用机制：抑制花生四烯酸代谢过程中的环氧酶，使前列腺素合成减少，是他们多种作用的共同机制。TXA2药理作用：解热、镇痛、抗炎水杨酸类——阿司匹林的药理作用？解热、镇痛抗炎抑制血小板凝集，抗血栓形成——原因：血栓素A2（TXA2）是诱发血小板聚集和血栓形成的重要内源性物质，阿司匹林抑制血小板膜COX，减少血小板中TXA2的生成而抗血小板聚集及抗血栓形成。但在高浓度时阿司匹林也能抑制血管壁中COX，减少了前列环素合成，前列环素是TXA2的生理拮抗物质，其合成减少可能促进血栓形成。（小剂量和大剂量的区别。）阿司匹林的临床应用？钝痛发热风湿性和类风湿性关节炎防止血栓形成肠道蛔虫阿司匹林的不良反应？胃肠道反应——最常见凝血障碍变态反应水杨酸反应——剂量过大（5g/日以上）或敏感者，可出现头痛、眩晕、恶心、呕吐、耳鸣以及视力和听力减退，总称为水杨酸反应，是水杨酸类中毒的表现。瑞夷综合征——据报道患病毒感染伴有发热的儿童或青年服用阿司匹林后又发生瑞夷综合征的危险，表现为严重肝功能不良合并脑病，虽少见，但可致死，宜慎用。32、利尿药的分类及代表药？高效利尿药——呋塞米——Na+--K+--2CL-(髓袢升支粗段)中效利尿药——噻嗪类利尿药——Na+--CL-低效利尿药——螺内酯——Na+--K+噻嗪类的药理作用？利尿抗利尿降压噻嗪类的临床应用？轻、中度水肿高血压尿崩症噻嗪类的不良反应？电解质紊乱代谢异常过敏呋塞米的药理作用？利尿扩张血管呋塞米的临床应用？严重水肿急性肺水肿和脑水肿急慢性肾功能衰竭加速毒物排泄高血钾症和高钙钾症呋塞米的不良反应？水和电解质紊乱耳毒性———氨基糖苷类也有所以不和其连用胃肠道反应高尿酸血症其他——如变态反应表现为皮疹等。抗高血压药的应用原则？确切平稳持续降压长期用药根据病情、药物特点及合并症选药联合用药剂量个体化六种一线降压药：利尿药、B受体阻滞药、ACEI、钙通道阻滞剂、a1受体阻滞剂、AngII受体阻滞剂抗高血压药——卡托普利（ACEI类）降压机制：抑制AngII形成抑制血管局部的AngII的生成抑制肾脏的AngII的生成减少缓激肽降解，促进前列腺素合成，增强扩管效应卡托普利的不良反应？咳嗽、高血钾、对胎儿有影响、低血压ACEI特点：降压时不伴有反射性心率加快和心输出量增加能预防或逆转血管壁增厚，心机肥大，心室重构降低肾血管阻力，增加肾血流量改善胰岛素抵抗，不引起电解质紊乱和脂质代谢改变久用不易引起耐受性常用抗心绞痛药分类硝酸酯类化合物——硝酸甘油、硝酸异山梨醇酯、硝酸戊四醇脂B受体阻滞药——普萘洛尔、醋丁洛儿、丙烯洛尔、吲哚洛尔钙拮抗药——硝苯吡啶、维拉帕米、地尔硫卓、普尼拉明、呱克昔林硝酸酯类的作用机制硝酸酯类在平滑肌细胞被巯基（-SH）还原为NO,NO与NO受体结合——激活鸟苷酸环化酶（GC）——cGMP增加——cGMP依赖性蛋白激酶激活——血管平滑肌松弛，夸张全身动脉和静脉，对静脉舒张作用较强，对较大的冠状动脉也有明显的舒张作用。可乐定的药理作用①降压：降压程度中等偏强降压机制：1）激动血管运动中枢抑制神经元突出后膜的a2受体和延髓的H-咪唑啉受体降低外周交感神经张力是其主要机制激动交感神经突触前膜a2受体及其相邻咪唑啉受体，减少NA的释放激动脑内的阿片受体，促进内源性阿片肽的释放②镇静镇痛利血平降压原理通过N细胞膜→与囊泡膜上胺泵结合→↓NA再摄取→NA储存↓↓DA入囊泡→NA合成↓ →当冲动到达时无递质释放→释放↓耗竭NA能N末梢囊泡内的递质，BP↓哌唑嗪降压作用中等偏强，降压机制：高度选择性的阻断a受体→扩张小动脉，小静脉，外周阻力下降，BP下降；回心血量下降下降，BP下降特点：对血糖血脂（降血脂，升高HDL),HR,GFR和肾血流无不良影响。a1-Blocker的主要特点：①可引起不同程度的体位性低血压②主要优点为可以降低血脂，对胰岛素抵抗也有改善作用49.在酚妥拉明的作用，肾上腺素的升压作用可翻转为降压为什么？（双向反应）肾上腺素静脉注射的典型血压变化是双向反应，即给药后迅速出现明显的升压作用，而后出现微弱的降压作用，后者作用持续时间较长，如事先给予受体阻断药。B2受体作用占优势，肾上腺素的升压作用可被翻转，呈现明显的降压反应。50.酚妥拉明的临床应用1外周血管痉挛性疾病2组织缺血性坏死3顽固性充血性心力衰竭4休克5肾上腺嗜铬细胞瘤B受体阻断药（普萘洛尔）临床反应、药理作用、不良反应？B受体阻断药定义：B受体阻断药能选择性和B受体结合，竞争性阻断神经质或拟肾上腺素药的B效应。普萘洛尔药理作用：一、B受体阻断作用1抑制心脏减慢心率，减弱心肌收缩力，减少心输出量2收缩支气管平滑肌阻断支气管平滑肌B2受体3减慢代谢4抑制肾素释放普萘洛尔临床作用1抗快速性心律失常2抗心绞痛和心肌梗死3抗高血压4抗充血性心力衰竭5抗甲状腺功能亢进症普萘洛尔不良反应1抑制心脏功能2收缩血管3诱发或加重支气管哮喘4发跳现象52.肾上腺素类的分类.为什么肾上腺素为过敏性休克的首选药过敏性休克首选（输液反应或药物过敏，如青霉素等引起的过敏休克，由于组胺和白三烯等过敏介质的释放，引起小血管扩张，和毛细血管通透性增高，致使有效循环血量降低，血压下降，引起心脏抑制，心肌收缩力减弱；引起支气管平滑肌痉挛导致呼吸困难等。肾上腺素能抑制肥大细胞脱颗粒阻止过敏介质释放：有明显收缩小动脉和毛细血管前括约肌，降低毛细血管通透性，兴奋心脏和解除支气管平滑滑肌痉挛，从而迅速有效的缓解过敏性休克的临床症状。54、抗高血压药分类一.交感神经抑制药1）中枢性降压药：可乐定，甲基多巴2）神经节阻滞药：咪噻吩，美加明3）抗去甲肾上腺素能神经药：利血平，胍乙啶4）肾上腺素受体阻滞药①a1受体阻滞药：哌唑嗪，特拉唑嗪②b受体阻滞药：普萘洛尔③a和b受体阻滞药：拉贝洛尔二.血管扩张药1）直接扩张血管药：肼屈嗪，硝普钠2）钾通道阻滞药：吡那地尔，米诺地尔3）其他扩血管药：吲达帕胺三．钙通道阻滞药：硝苯地平，尼群地平四.利尿降压药：氢氯噻嗪五.肾素血管紧张素系统抑制药1）血管紧张素转化酶抑制药：卡托普利2）血管紧张素II受体阻滞药：氯沙坦3）肾素抑制药：瑞米吉仑55.普萘洛尔降压机制答：①减少心输出量：阻断心脏b1受体②抑制肾素分泌：阻断肾小球旁器部位的b1受体③降低外周交感神经活性：阻断NA能神经突触前膜b2受体，减少NA的释放④中枢性降压：阻断血管运动中枢的b受体，抑制外周交感神经张力⑤促进前列环素（PGI2）生成56.普萘洛尔的特点①起效慢，效果好，刚用时有一段适应期②用于轻度高血压，对伴有心输出量偏高，冠心病，脑血管病变者效果较好③本品用量个体差异较大④长期用药不能突然停药，以免诱发或加重心绞痛。57.甘露醇不良反应：过量可出现M受体过度兴奋症状，可用阿托品对症处理。去甲肾上腺素NE药理作用1收缩血管（+）a1受体主要影响小动脉和小静脉，收缩皮肤黏膜肾血管，肝脑肠系膜，骨骼肌血管使是小动脉舒张，血流量增加(1)兴奋心脏，心机扩血管代谢产物增加（2）血压升高，提高了冠脉的灌注2兴奋心脏B1受体，但强度较Adr弱整体情况下，（1)血压升高反射兴奋迷走神经，心率减慢（2）血管收缩，外周阻力增加心输出量不变或稍降过量时可提高自律性细胞的自律性，引起心律失常，但比Adr少3升高血压作用强小剂量时，收缩压升高，舒张压不明显，脉压加大大剂量时，血管剧烈收缩，外周阻力明显增加，收缩压和舒张压均明显升高，脉压变小临床应用1休克2药物中毒性低血压3上消化道出血59.B受体激动药异丙肾上腺素（ISO)药理作用1兴奋心脏2舒张血管和影响血压3舒张支气管平滑肌4促进代谢临床应用1支气管哮喘2房室传导阻滞3心脏骤停60.抗CHE药物的分类1正性肌力药a强心苷类，如地高辛等。b磷酸二酯酶抑制药，如米力农等。c钙增敏药，如左西孟旦等。dB1受体激动药，如巴酚丁胺等。2肾素—血管紧张素—醛固酮系统抑制药（1）血管紧张素I转化酶抑制药（ACEI），如卡托普利等。（2）血管紧张素II受体阻断药，如氯沙坦等。（3）醛固酮拮抗药，如螺内酯等。3B受体阻断药如美托洛尔等4减轻心脏负荷药（1）利尿药，如氢氯噻嗪等（2）血管扩张药，如哌唑嗪5钙通道阻滞药如氨氯地平其中，ACEI与AngII受体阻滞药，醛固酮拮抗药和B受体阻断药具有抗心血管重构的作用。61.强心类苷类药理作用1心脏（1）正性肌力：强心苷能显著增强衰竭心脏的心肌收缩力，其作用特点：1心肌收缩快速而敏捷，相对延长心舒张期2增加衰竭心脏的心输出量3不增加衰竭心脏的耗氧量。机制：强心苷与心肌细包膜强心苷受体Na+，k+-ATP酶结合并抑制其活性，致使细胞内Na+增多，Na+-Ca2+交换增加，最终导致心肌细胞质内游离Ca2+浓度增高，心肌细胞质内游离Ca2+浓度增高，心肌收缩力增强。（2）减慢心率（3）影响心肌电生理（4）影响心电图2神经和内分泌系统3肾脏4血管临床应用1CHF2快速型心律失常不良反应1胃肠反应：厌食，恶心，腹泻（最常见早其症状，但需鉴别）2中枢神经系统：眩晕，头痛，失眠，谵妄3视觉障碍：黄视，绿视，视物模糊4心脏反应：1快速型心率失常最常见早期症状，室心动过速2房室传导阻滞3窦性心动过缓等预防措施1注意避免并纠正诱发和加重强心苷中毒的因素中毒的易促因素：低血K+,高血Ca2+,低血Mg2+,心肌缺氧，肝肾功能不全，高龄及合并用药等。2密切观察中毒先兆和心电图变化3监测血药浓度治疗快速型心律失常：补钾，苯妥英钠，利多卡因缓慢型心律失常：阿托品静脉注射地高辛抗体片段。治疗危及生命的洋地黄类中毒62.抗心律失常药物分类（一）I类——通道阻滞药1IA类适度阻滞Na通道奎尼丁普鲁卡因胺等类药2IB类轻度阻滞Na通道利多卡因，苯妥英钠等药3IC类明显阻滞Na通道普罗帕酮II类------B受体阻断药它们因阻断B受体而有效，代表性药物为普奈洛尔III类---------延长动作电位时程药它们延长APD(动作电位时程)及ERP（有效不应期），属此类的有胺碘酮IV类Ca通道阻滞药维拉帕米63.比较奎尼丁与利多卡因对有效不应期的影响延长ERP奎尼丁对钾通道和钙通道具有一定的抑制作用。抑制2相Ca2+内流和3相K+外流，延长ERP，降低兴奋性。相对延长ERP促进3相K+外流，相对延长心室肌和浦肯野纤维ERP，有利于消除折返激动。64.奎尼丁药理作用1降低自律性2减慢传导速度3延长ERP和APD减少3相K+外流4其他阿托品样作用，可对抗其抑制房室传导的作用临床应用广谱，可用于心房扑动，心房颤动，室上性及室性早博和心动过速的治疗。在治疗心房扑动，心房颤动时，应先用强心苷抑制房室传导，以控制心室律。不良反应1胃肠反应：用药早期常有恶心，呕吐等2心血管反应（1）低血压（2）心律失常：奎尼丁晕厥3金鸡纳反应：久用引起，轻者出现耳鸣，头痛，视力模糊，重者出现谵语，精神失常4血栓栓塞5过敏反应65.抗高脂血症药按作用机制不同可分为主要影响胆固醇合成的药物：HMG-CoA还原酶抑制剂主要影响胆固醇吸收的药物：胆汁酸结合树脂主要影响脂蛋白合成，转运及分解的药物：烟酸类，苯氧酸类其他：抗氧化剂，保护动脉内皮药物66.为什么B受体阻断药与硝酸酯类可以增强疗效？两药能协同降低耗氧量，增强疗效，同时B受体阻断药取消硝酸酯类引起的心率加快，硝酸酯类可以缩小B受体阻断药巾引起心室容积扩大，减少不良反应67.钙通道阻滞药1降低心肌耗氧量阻止Ca2+进入血管平滑肌细胞，使外周阻力降低，减轻心脏后负荷：阻止Ca2+进入心肌细胞，心肌收缩力减弱阻止Ca2+进入神经末梢，减少递质释放，从而对抗交感神经活性增强所引起的心肌耗氧量增加2改善缺血区供血通过阻止Ca2+流入血管平滑肌，直接松弛血管平滑肌和刺激血管内皮细胞合成和释放NO，使冠脉舒张开放侧枝循环拮抗心肌缺血时儿茶酚胺诱导的血小板聚集，有利于保持冠脉血流通畅。3保护心肌细胞：心肌缺血时“钙超载”可造成心肌细胞尤其是线粒体功能严重受损。本药由于阻止Ca2+内流，而起到减轻“钙超载”，保护心肌细胞的作用。试述普萘洛尔和硝酸甘油合用治疗心绞痛的理论基础答：扩张血管后血压下降导致反射性心率加快，心耗氧量增加，舒张期缩短，冠脉灌流时间减少，不利于心绞痛治疗，可以合用B受体阻滞药剂对抗。心肌收缩力减弱，射血时间延长，心排血不全，心室容积扩大，增加心肌耗氧量，不利于心绞痛的治疗，可以合用硝酸酯类药物对抗。68.硝酸酯类药理作用1降低心肌耗氧量扩张小静脉——回心血量降低——心室容积减小——室壁张力减小——耗氧量减小扩张小动脉——外周阻力减小——心脏后负荷下降——耗氧量减少2改善缺血区心肌的血液供应增加心内膜下的血液供血:由于心内膜血管是由心外膜血管垂直穿过心肌延伸而来，故心内膜下区域的血液灌注易受心室壁张力及室内压的影响，心绞痛发作时，室内压及室璧张力均增高，心内膜层血流量减小，心内膜下缺血最为严重。硝酸甘油能降低室壁张力和室内压，使血液易自心外膜向心内膜缺血区流动。选择性扩张心外膜较大的输送血管：心绞痛发作，缺血去血管阻力相对较高，用药后使缺血区血液供应改善。开放侧枝循环：可刺激侧枝生成或开放侧枝循环，以增加缺血区的血液供应。69.交感中枢节前纤维神经元节后纤维效应器中枢节前纤维ACh神经元NE节后纤维效应器副交感中枢节前纤维Ach神经元ACh节后纤维效应器70.阿司匹林与氯丙嗪的解热作用的异同点？内热源作用于下丘脑体温调节中枢，增加PG合成，提高体温调定点，促使机体产热增加，散热减少，升高体温，引起发热。阿司匹林抑制下丘脑体温调节中枢合成PG,使PG合成减少，从而解热。氯丙嗪直接作用在体温调节中枢上，随着外界的变化而变化，既能升高又能降低体温。71、阿司匹林与吗啡的镇痛作用机制的异同？阿司匹林在组织损伤或炎症时，局部产生和释放致痛物质缓激肽、PG。致痛物质作用于痛觉感受器引起疼痛，PG还提高痛觉感受器对其他致痛物质的敏感性，即PG的释放对炎性疼痛起到放大作用。阿司匹林抑制炎症部位PG合成，使PG合成减少，发挥镇痛作用。吗啡属于阿片受体激动剂，作用机制：体内镇痛系统由内源性阿片肽、内啡肽能神经和阿片受体组成。吗啡的镇痛作用是通过激动脊髓胶质区、丘脑内侧第三与第四脑室及导水管周围灰质等部位的阿片受体，主要是u受体，模拟内源性阿片肽对痛苦的调制功能而产生镇痛作用！72.阿司匹林哮喘的发病机制？某些哮喘患者服阿司匹林或其他解热镇痛药后可诱发哮喘，称为“阿司匹林哮喘”。其发病机制与抑制COX有关，因PG合成受阻，而由花生四烯酸生成的白三烯以及其他脂氧酶，代谢产物增多，内源性支气管收缩物质居于优势，导致支气管痉挛，诱发哮喘！73、强心苷的负性心率作用机制？治疗量的强心苷使心肌收缩力加强，心输出量增加，从而刺激主动脉弓和颈动脉窦压力感受器，反射性地使迷走神经兴奋性增加，交感神经兴奋性降低，心率减慢，同时强心苷还能兴奋迷走神经中枢，并提高窦房结对乙酰胆碱的敏感性，因此使心率减慢。74、一线抗结核病的药～～异烟肼，利福平。氨基糖苷类的链霉素和大环内酯类的红霉素也抗结核。75、人工合成抗菌药～喹诺酮类有：诺氟沙星、环丙沙星、洛美沙星（罗氟沙星）、氟罗沙星（多氟沙星）、左氧氟沙星，司氟沙星。76、喹诺酮类的抗菌机制？抑制细菌拓扑异构酶（DNA回旋酶属二型拓扑异构酶），阻止DNA复制是该类药物的主要抗菌机制。77、喹诺酮类的不良反应？（