人体的基本生理功能课件

生命活動的基本特徵生命的基本特徵-新陳代謝

CommonCharacteristicsofLivingBodies新陳代謝Metabolism：新陳代謝是生物體中新舊交替、自我更新的最基本的生命活動過程。包括：合成代謝Anabolism分解代謝Catabolism——機體對體內外環境變化產生反應的能力。一、刺激與反應

（一）刺激可被機體感受並引起產生反應的體內外環境改變。分類（通常按刺激的性質分類）：

機械性刺激化學性刺激生物性刺激社會心理性刺激

生命的基本特徵-興奮性刺激強度的表示方法通常根據刺激能否引起反應區分為：1、閾刺激剛好引起組織產生反應的最小刺激。（此刺激的強度即稱為閾強度）2、閾上刺激3、閾下刺激刺激能否引起反應的三要素：1、刺激強度2、作用時間3、時間—強度變化率閾強度簡稱閾值，是剛好引起組織產生反應的最小刺激強度。強度等於閾值的刺激即為閾刺激。興奮性=————1閾值（二）反應受到刺激後機體功能活動的變化。反應的形式：

興奮——某種功能活動出現或加強；抑制——某種功能活動減弱或停止。生命的基本特徵--興奮性

CommonCharacteristicsofLivingBodies可興奮組織Excitabletissues：神經、肌肉和腺體等組織，受刺激後能較迅速地產生特殊的生物電現象(如動作電位)及其它反應，在傳統的生理學中，將它們統稱為可興奮組織。一、細胞跨膜信號轉導的概念信號:含有資訊內容的一種物質或刺激人體內的信號:存在於細胞外液中含有資訊內容的化學物質,或機械的、電的、電磁波等刺激信號的類型

化學信號激素,遞質,細胞因數機械信號聲音電磁信號光電信號電流跨膜信號轉導

(transmembranetranduction)外界信號細胞膜表面一種或幾種膜蛋白分子構象改變胞內信號分子變化引起相應的效應

二、細胞跨膜信號轉導的方式通過具有特異感受結構的通道蛋白質完成的跨膜信號轉導由膜的特異受體蛋白質、G-蛋白和膜的效應器酶組成的跨膜信號轉導系統由酪氨酸激酶受體完成的跨膜信號轉導信號胞膜上的通道蛋白離子通道打開或關閉離子跨膜流動膜電位變化（去極化、超極化）細胞功能改變

（一）通過具有特異感受結構的通道蛋白質完成的跨膜信號轉導

1.化學信號—化學門控離子通道

神經突觸谷氨酸，門冬氨酸，甘氨酸化學物質控制：遞質、激素等主要分佈：肌細胞的終板膜、神經細胞的突觸後膜及某些嗅、味感受細胞的膜中。作用：產生局部電位例：終板膜化學門控通道運動神經末梢AchAch門控通道蛋白（a亞單位）通道開放大量Na+流入胞內胞膜去極化產生終板電位完成化學信號向生物電信號的轉換

(1)特點：

化學門控通道具有受體功能，可稱為通道型受體，它們被啟動時能引起跨膜離子流動，也稱為促離子型受體(2)分佈：神經肌接頭資訊傳遞神經細胞之間的突觸傳遞2.電信號—電壓門控離子通道

刺激細胞膜電位的變化電壓門控離子通道開放或關閉離子內流或外流新信號形成2.電壓門控通道

主要分布：神经轴突、骨骼肌、心肌细

胞的一般细胞膜上。

作用：产生动作电位跨膜電位控制例：鈉通道

(1)Na+通道電信號膜內負電荷消失Na+通道突然開放胞外Na+湧入胞內膜電位變化(2)K+通道膜內形成正電荷

K+通道開放胞內K+流出胞外

膜電位變化

3.機械門控通道

機械刺激通過某種機制使機械感受器細胞膜上的通道開放，產生感受器電位。

例：聽覺毛細胞、肌梭等各種門控通道完成的跨膜信號轉導特點：（1）速度相對較快（2）對外界作用出現反應的位點較局限。3機械信號-機械門控通道機械信號（聲）耳蝸毛細胞纖毛彎曲毛細胞上機械門控離子通道開放離子跨膜流動耳蝸微音器電位

（二）由膜的特異受體蛋白質、G-蛋白和膜的效應器酶組成的跨膜信號轉導系統

（G蛋白耦聯受體介導的信號轉導）

G蛋白耦聯的膜受體有500個以上，

包括

-和

-腎上腺素受體，乙醯膽鹼

M受體，5-羥色胺受體，腺苷受體，

嗅受體,視紫紅質受體和肽類受體等。

（1）G蛋白（A）G蛋白的組成：1

亞單位，1

單位和1

亞單位。

緊密結合在一起。失活的G蛋白以GDP-

異三聚體形式存在。G蛋白啟動：激動劑與受體結合，使G蛋白的

與

分離，GDP-

變為GTP-

＋

。G蛋白失活：G蛋白有內在的GTP酶活性，水解GTP,使GTP-

變成GDP-

。（B）G蛋白介導的信號途徑

（a）c-AMP-蛋白激酶A途徑（b）c-GMP-蛋白激酶G途徑（c）磷酸肌醇途徑（d）細胞內鈣信號途徑（e）MAPK途徑3第二信使定義

外來刺激通過膜受體蛋白、G蛋白和效應器酶系統使胞漿內一種含有第一信使資訊內容的一種化學物質增多或減少種類

環磷酸腺苷(cAMP)、環磷酸鳥苷(cGMP)

三磷酸肌醇（IP3）二醯甘油(DG)1第一信使：激素、遞質等2效應器酶：腺苷酸環化酶、磷酯酶C等第二信使學說G蛋白-GDP第一信使+RG蛋白-GTP效應器酶

蛋白激酶第二信使及其他第二信使前體細胞功能改變二、G蛋白偶聯受體介導的信號轉導(一)cAMP信號通路神經遞質、激素等（第一信使）→結合G蛋白偶聯受體(膜外N端：識別、結合第一信使膜內C端：啟動G蛋白)→啟動G蛋白(與β、γ亞單位分離)→興奮性G蛋白(GS)→啟動腺苷酸環化酶(AC)→ATP--cAMP（第二信使）→啟動cAMP依賴的蛋白激酶A→細胞內生物效應(二)磷脂醯肌醇信號通路激素（第一信使）結合G蛋白偶聯受體啟動G蛋白(與β、γ亞單位分離)膜外N端：識別、結合第一信使膜內C端：啟動G蛋白興奮性G蛋白(GS)啟動磷脂酶C(PLC)二磷酸磷脂醯肌醇(PIP2)(第二信使）IP3和DG內質網釋放Ca2+激活蛋白激酶C細胞內生物效應1.腎上腺素+受體G蛋白啟動腺苷酸環化酶

ATPcAMP

一些蛋白質磷酸化PKA2.乙醯膽鹼+受體G蛋白啟動磷脂酶C

磷脂醯肌醇三磷酸肌醇+二醯甘油一些蛋白質磷酸化PKC

三、酶耦聯受體介導的信號轉導酪氨酸激酶受體特點：酶與受體是同一膜蛋白這類受體一般只有一個α-螺旋，膜外側肽鏈有與配體結合位點，膜內側肽鏈有蛋白激酶的活性。受體本身沒有酶的活性，當它與配體結合後，就可與酪氨酸激酶結合，並啟動酪氨酸激酶

肽類激素（如胰島素）、細胞因數（如NGF）細胞膜上酪氨酸激酶受體膜內側肽段的蛋白激酶被啟動

酪氨酸殘基磷酸化細胞功能改變

鳥苷酸環化酶的受體特點：只有一個跨膜α-螺旋，膜外側肽鏈（N端）有與配體結合位點，而膜內側肽鏈（C端）有鳥苷酸環化酶（guanylylcyclase,GC），一、細胞的生物電現象概述

恩格斯在100多年前就指出：“地球上幾乎沒有一種變化發生而不同時顯示出電的變化”。人體及生物體活細胞在安靜和活動時都存在電活動，這種電活動稱為生物電現象。細胞生物電現象是普遍存在的，臨床上廣泛應用的心電圖、腦電圖、肌電圖及視網膜電圖等就是這些不同器官和組織活動時生物電變化的表現。

一、細胞的生物電現象●靜息電位：細胞處於相對安靜狀態時，細胞膜內外存在的恒定電位差。

●動作電位：細胞活動時，細胞膜內外存在的變化的電位波動。（一）靜息電位(restingpotentialRP)1.概念：細胞處於相對安靜狀態時，細胞膜內外存在的電位差。

2.實驗現象：靜息電位:細胞處於相對安靜狀態時，細胞膜內外存在的電位差。膜電位:因電位差存在於膜的兩側所以又稱為膜電位（membranepotential）。習慣叫法:因膜內電位低於膜外，習慣上RP指的是膜內負電位。

RP值:哺乳動物的神經、骨骼肌和心肌細胞為-70～-90mV，紅細胞約為-10mV左右。

RP值描述:RP↑→膜內負電位↑(-70→-90mV)=超極化RP↓→膜內負電位↓(-70→-50mV)=去極化（二）動作電位(actionpotentialAP)1.概念：可興奮細胞受到刺激，細胞膜在靜息電位基礎上發生一次短暫的、可逆的,並可向周圍擴布的電位波動稱為動作電位。2.AP實驗現象：3.動作電位的圖形4.動作電位的特徵：

①是非衰減式傳導的電位。②具有“全或無”的現象：即同一細胞上的AP大小不隨刺激強度和傳導距離而改變的現象。達不到閾值不產生動作電位。5.動作電位的意義：

AP的產生是細胞興奮的標誌。6.與AP相關的概念:極化:以膜為界，外正內負的狀態。去極化:膜內外電位差向小於RP值的方向變化的過程。超極化:膜內外電位差向大於RP值的方向變化的過程。複極化:去極化後再向極化狀態恢復的過程。6.與AP相關的概念:閾電位:引發AP的臨界膜電位數值。局部電位:低於閾電位的去極化電位。後電位：鋒電位下降支最後恢復到RP水準以前，一種時間較長、波動較小的電位變化過程。包括：負後電位=去極化後電位，正後電位=超去極化後電位。二、生物電現象的產生機制（一）化學現象

要在膜兩側形成電位差，必須具備兩個條件：①膜兩側的離子分佈不均，存在濃度差；②對離子有選擇性通透的膜。膜兩側[K+]差是促使K+擴散的動力，但隨著K+的不斷擴散，膜兩側不斷加大的電位差是K+繼續擴散的阻力，當動力和阻力達到動態平衡時，K+的淨擴散通量為零→膜兩側的平衡電位。通透膜選擇性通透膜鉀通道開放鉀外流蛋白留在細胞內Ek（二）RP產生機制內外RP產生機制1、細胞內鉀濃度高於細胞外，安靜時膜對鉀的通透性較大，故鉀外流聚於膜外，帶負電的蛋白不能外流而滯於膜內，使膜外帶正電，膜內帶負電。外內2、當促使鉀外流的鉀濃度勢能差同阻礙鉀外流的電勢能差（鉀外流導致的外正內負）相等時，鉀跨膜淨移動量為零，故RP相當於Ek。RP產生機制:RP產生條件①細胞膜內外離子分佈不均；②細胞膜對離子的通透具有選擇性:K+＞Cl-＞Na+＞A-[K＋]i順濃度差向膜外擴散[A-]i不能向膜外擴散[K+]i↓、[A-]i↑→膜內電位↓(負電場)[K+]o↑→膜內電位↑(正電場)膜外為正、膜內為負的極化狀態當擴散動力與阻力達到動態平衡時=RP結論:RP的產生主要是K＋向膜外擴散的結果。

∴RP=K+的平衡電位（三）AP產生機制（三）動作電位的產生機制1.AP產生的基本條件:①膜內外存在[Na+]差:[Na+]i＞[Na+]O≈1∶10；②膜在受到閾刺激而興奮時，對離子的通透性增加：即電壓門控性Na+通道啟動而開放。AP機制1：

上升支：細胞受刺激達到一定程度時，膜上的鈉通開放，因膜外鈉濃度高於膜內且受膜內負電的吸引，故鈉內流引起上升支直至內移的鈉在膜內形成的正電位足以阻止鈉的淨移入時為止。（ENa)。AP機制2：

下降支：鈉通道關閉，鉀通道開放，鉀外流引起。隨後鈉泵工作，泵出鈉、泵入鉀，恢復膜兩側原濃度差。總結.AP的產生機制:當細胞受到刺激→細胞膜上少量Na+通道啟動而開放→Na+順濃度差少量內流→膜內外電位差↓→局部電位→當膜內電位變化到閾電位時→Na＋通道大量開放→Na+順電化學差和膜內負電位的吸引→內流→膜內負電位減小到零並變為正電位（AP上升支）→Na+通道關→Na+內流停+同時K+通道啟動而開放→K+泵K＋順濃度差和膜內正電位的吸引→K＋迅速外流→膜內電位迅速下降，恢復到RP水準（AP下降支）→∵[Na+]i↑、[K+]O↑→啟動Na+－K+泵→Na+泵出、K+泵回，∴離子恢復到興奮前水準→後電位結論：①AP的上升支由Na＋內流形成，下降支是K＋外流形成的，後電位是Na＋－K＋泵活動引起的。

②AP的產生是不消耗能量的，AP的恢復是消耗能量的（Na＋－K＋泵的活動）。

③AP=Na＋的平衡電位。證明：①Nernst公式的計算AP達到的超射值（正電位值）相當於計算所得的ENa值。②應用Na＋通道特異性阻斷劑河豚毒後，內向電流全部消失（AP消失）。

附：影響動作電位產生(興奮性)的因素

⑴靜息電位水準，

⑵閾電位水準，

⑶Na+通道的性狀三、興奮的引起和興奮的傳導機制興奮(Excitation)—

組織或細胞受刺激後，產生AP。可興奮細胞—

凡受刺激後能產生AP的細胞，神經細胞、肌細胞、腺細胞。興奮性(Excitability)—

可興奮細胞受刺激後產生AP的能力。衡量組織興奮性的指標：閾強度閾強度與興奮性成反比關係（一）、局部興奮概念：閾下刺激引起的低於閾電位的去極化（即局部電位），稱局部反應或局部興奮。特點：①不具有“全或無”現象。其幅值可隨刺激強度的增加而增大。②電緊張方式擴布。其幅值隨著傳播距離的增加而減小。③具有總和效應：時間性和空間性總和。。電緊張性擴布局部反應閾下刺激引起鈉通道少量開放反應等級性有總和效應衰減性傳播動作電位閾(上)刺激引起鈉通道大量開放“全或無”無非衰減性傳播局部反應與AP的區別（二）興奮在同一細胞上的傳導機制→在興奮部位和靜息部位之間存在著電位差→膜外的正電荷由靜息部位向興奮部位移動膜內的正電荷由興奮部位向靜息部位移動→形成局部電流興奮在同一細胞上的傳導1、傳導機制：局部電流2、傳導方式：無髓鞘N纖維的興奮傳導為近距離局部電流；有髓鞘N纖維的興奮傳導為遠距離局部電流(跳躍式)。

有髓神經纖維傳導興奮的方式是跳躍式傳導（三）、細胞興奮後興奮性的變化1、有關概念興奮性：活組織或細胞對外界刺激發生反應的能力；或活組織或細胞對外界刺激產生AP的能力。興奮：組織受刺激後由靜息→活動或由活動弱→強的過程。

抑制：組織受刺激後由活動→靜息或由活動強→弱的過程。

刺激：能引起細胞或組織發生反應的所有內、外環境的變化。反應：可興奮性組織對刺激的應答表現。2、細胞興奮後興奮性的變化絕對不應期：無論多強的刺激也不能再次興奮的期間。

相對不應期：大於原先的刺激強度才能再次興奮期間。

超常期：小於原先的刺激強度便能再次興奮的期間。

低常期：大於原先的刺激強度才能再次興奮的期間。絕對不應期相對不應期超常期低常期閾電位100%0分期興奮性反應絕對不應期零對任何刺激不起反應相對不應期低於正常對閾上刺激起反應超常期稍高於正常對閾下刺激可起反應低常期稍低於正常對閾上刺激起反應組織興奮及其恢復過程

中興奮性的變化分期興奮性與AP對應關係機制絕對不應期降至零鋒電位鈉通道失活相對不應期漸恢復負後電位前期鈉通道部分恢復超常期＞正常負後電位後期鈉通道大部恢復低常期＜正常正後電位膜內電位呈超極化

四、神經肌肉接頭處

的興奮傳導接頭前膜：囊泡內含ACh,並以囊泡為單位釋放ACh（稱量子釋放）。接頭間隙：約50-60nm。接頭後膜：又稱終板膜。存在ACh受體（N2受體），能與ACh發生特異性結合。無電壓性門控性鈉通道。（一）、N-M接頭的結構突觸小泡：圓形清亮小泡→乙醯膽鹼；（二）.N-M接頭處的興奮傳遞過程當神經衝動傳到軸突末膜Ca2＋通道開放，膜外Ca2＋向膜內流動接頭前膜內囊泡移動、融合、破裂，囊泡中的ACh釋放(量子釋放)ACh與終板膜上的N2受體結合，受體蛋白分子構型改變終板膜對Na＋、K＋(尤其是Na＋)通透性↑終板膜去極化→終板電位（EPP）EPP電緊張性擴布至肌膜去極化達到閾電位爆發肌細胞膜動作電位EPP的特徵：無“全或無”現象；無不應期；有總和現象；EPP的大小與Ach釋放量呈正相關。（三）.N-M接頭處的興奮傳遞特徵:（1）是電-化學-電的過程：N末梢AP→ACh＋受體→EPP→肌膜AP

（2）單向傳遞（3）時間延擱（4）易受藥物和環境因素的影響

（四）.影響N-M接頭處興奮傳遞的因素（1）阻斷ACh受體：箭毒和α銀環蛇毒，肌松劑（馳肌碘）。（2）抑制膽鹼酯酶活性：有機磷農藥，新斯的明。（3）自身免疫性疾病：重症肌無力（抗體破壞ACh受體），肌無力綜合征（抗體破壞N末梢Ca2+通道）。（4）接頭前膜Ach釋放↓：肉毒桿菌中毒。五、骨骼肌的收縮（一）骨骼肌細胞的結構1.肌管系統：橫管系統：T管（肌膜內凹而成。肌膜AP沿T管傳導）。縱管系統：L管（也稱肌漿網。肌節兩端的L管稱終池，富含Ca2+)。三聯管：T管+終池×2肌管系統縱管及橫管

三聯管肌管的作用橫管：傳AP至肌細胞深部縱管：貯存、釋放、聚積鈣三聯管：興奮-收縮耦聯部位LT肌小節:是肌細胞收縮的基本結構和功能位。=1/2明帶＋暗帶＋1/2明帶=2條Z線間的區域

肌原纖維肌小節：1/2明帶暗帶1/2明帶3、肌絲的分子組成粗肌絲:由肌球或稱肌凝蛋白組成，其頭部有一膨大部——橫橋:①能與細肌絲上的結合位點發生可逆性結合;②具有ATP酶的作用,與結合位點結合後,分解ATP提供橫橋扭動（肌絲滑行）和作功的能量。肌球蛋白分子（豆芽形）—頭部（ATP酶）—杆部橫橋特性：與肌纖蛋白結合，扭動、解離、複位、再結合….2有ATP酶活性肌鈣蛋白肌動蛋白原肌球蛋白細肌絲（三種蛋白分子組成）—位點（能與肌球蛋白結合）肌動蛋白肌動蛋白單體肌動蛋白：表面有與橫橋結合的位點，靜息時被原肌球蛋白掩蓋；原肌球蛋白雙股螺旋絲狀多肽鏈原肌球蛋白：靜息時掩蓋橫橋結合位點；肌原蛋白肌鈣蛋白：由三個亞單位組成，T亞單位，與原肌球蛋白結合，I亞單位傳遞資訊，C亞單位與Ca2+結合。—TnT—TnITnC—（能與Ca2+結合）肌鈣蛋白：與Ca2+結合變構後,使原肌球蛋白位移，暴露出結合位點。（二）骨骼肌收縮機制1.肌絲滑行2.興奮-收縮耦聯1.肌絲滑行肌節縮短=肌細胞收縮牽拉細肌絲朝肌節中央滑行橫橋擺動橫橋與結合位點結合，分解ATP釋放能量原肌球蛋白位移，暴露細肌絲上的結合位點Ca2+與肌鈣蛋白結合肌鈣蛋白的構型終池膜上的鈣通道開放終池內的Ca2+進入肌漿滑行過程：

肌絲滑行幾點說明:1.肌細胞收縮時肌原纖維的縮短,並不是肌絲本身縮短,而是細肌絲向肌節中央(粗肌絲內)滑行。因①相鄰Z線靠近,即肌節縮短；②暗帶長度不變,即粗肌絲長度不變；③明帶和H帶變窄。

2.橫橋的迴圈擺動，細肌絲向肌節中央(粗肌絲內)滑行，滑行中由於肌肉的負荷而受阻，便產生張力。

3.橫橋的迴圈擺動在肌肉中是非同步地，從而肌肉產生恒定的張力和連續的縮短。

4.橫橋迴圈擺動的參入數目及擺動速率，是決定肌肉縮短程度、速度和肌張力的關鍵因素2.興奮-收縮耦聯——

三個主要步驟：①肌膜電興奮的傳導:指肌膜產生AP後,AP由橫管系統迅速傳向肌細胞深處，到達三聯管和肌節附近。②三聯管處的資訊傳遞：（尚不很清楚）③肌漿網（縱管系統）中Ca2+的釋放:指終池膜上的鈣通道開放，終池內的Ca2+順濃度梯度進入肌漿，觸發肌絲滑行，肌細胞收縮。∴Ca2+是興奮-收縮耦聯的耦聯物分期興奮性與AP對應關係機制絕對不應期降至零鋒電位鈉通道失活相對不應期漸恢復負後電位前期鈉通道部分恢復超常期＞正常負後電位後期鈉通道大部恢復低常期＜正常正後電位膜內電位呈超極化

肌絲滑行幾點說明:1.肌細胞收縮時肌原纖維的縮短,並不是肌絲本身縮短,而是細肌絲向肌節中央(粗肌絲內)滑行。因①相鄰Z線靠近,即肌節縮短；②暗帶長度不變,即粗肌絲長度不變；③明帶和H帶變窄。小結：骨骼肌收縮全過程運動神經衝動傳至末梢

↓N末梢對Ca2+通透性增加Ca2+內流入N末梢內↓接頭前膜內囊泡向前膜移動、融合、破裂↓ACh釋放入接頭間隙↓ACh與終板膜受體結合↓受體構型改變↓終板膜對Na+、K+(尤其Na+)的通透性增加↓產生終板電位(EPP)↓EPP引起肌膜AP

↓肌膜AP沿橫管膜傳至三聯管↓終池膜上的鈣通道開放終池內Ca2+進入肌漿↓Ca2+與肌鈣蛋白結合引起肌鈣蛋白的構型改變↓原肌凝蛋白發生位移暴露出細肌絲上與橫橋結合位點↓橫橋與結合位點結合啟動ATP酶作用,分解ATP↓橫橋擺動↓牽拉細肌絲朝肌節中央滑行↓肌節縮短=肌細胞收縮1.興奮傳遞2.興奮-收縮（肌絲滑行）耦聯骨骼肌舒張機制興奮-收縮耦聯後肌膜電位複極化終池膜對Ca2+通透性↓肌漿網膜Ca2+泵啟動

肌漿[Ca2+]↓Ca2+與肌鈣蛋白解離原肌凝蛋白複蓋的橫橋結合位點骨骼肌舒張（三）骨骼肌收縮的外部表現相關名詞等長收縮：

肌肉收縮時長度不變，只有張力的增加。等張收縮：肌肉收縮時張力不變，而長度發生縮短。前負荷（preload)：肌肉收縮前已存在的負荷。前負荷使肌肉在收縮前就被拉長，具有一定的初長度.最適初長度：在最適初長度下，肌肉收縮可以產生最大的主動張力；大於或小於最適初長度，收縮張力都會下降。後負荷（afterload):

肌肉收縮時遇到的負荷或阻力。

肌肉舒張1、前負荷對肌肉收縮的影響前負荷：肌肉收縮前遇到的負荷。前負荷對肌肉收縮的影響1、在一定範圍內，前負荷愈大，初長度愈長，收縮力愈大；2、最適初長度時，肌肉收縮能使肌肉產生最大張力；3、前負荷過大，初長度過長，收縮力降低。2、後負荷對肌肉收縮的影響後負荷：肌肉收縮時才遇到的負荷。後負荷影響後負荷愈大，張力愈大，縮短出現愈遲，縮短的初速度和總長度愈小是決定肌肉收縮效能的內在特性。3。肌肉收縮能力對肌肉收縮的影響概念：能影響肌肉收縮效果的肌肉內部功能狀態。收縮能力收縮效果收縮能力收縮效果肌肉收縮能力的高低主要決定於興奮-收縮耦聯期間胞漿內Ca2+的水準和肌球蛋白ATP酶的活性。許多神經遞質，體液物質、病理因素和藥物都可影響肌肉收縮能力。單收縮和複合收縮單收縮：肌肉受低頻刺激而出現的獨立收縮。

複合收縮：肌肉受高頻刺激而出現的疊加收縮。外環境機體內環境

組織液血漿淋巴液細胞外液20%細胞內液40％體液內環境：細胞直接生活的環境即細胞外液。細胞外液內環境的作用：1

為細胞提供物質2接受細胞排出物3為細胞活動提供條件（穩態）

穩態穩態：內環境各項理化性質的相對動態平衡的狀態。穩態意義：為細胞活動提供理化性質相對恒定的環境，維持正常新陳代謝和生命活動。（一）神經調節NervousRegulation生理功能的調節(1)

RegulationofPhysiologicalFunctions通過神經系統的活動對機體功能進行調節。基本方式：反射——在中樞神經系統的參與下，機體對刺激產生的規律性反應。結構：反射弧——包括感受器、傳入神經、中樞、傳出神經和效應器等5部分。特徵：作用迅速、調節精確、範圍局限、時間短暫。是人體最主要的調節方式反射Reflex生理功能的調節(1)

RegulationofPhysiologicalFunctions反射可區分為：1、非條件反射UnconditionedReflex－是先天的，其反射弧較為固定，其刺激性質與反應之間的因果關係是由種族遺傳因素所決定2、條件反射ConditionedReflex－是後天獲得的，它是建立在非條件反射的基礎上，是個體在生活過程中根據所處的生活條件“建立”起來的，其刺激性質與反應之間的因果關係是不固定的、靈活可變，且具有預見性(二)體液調節HumoralRegulation定義：體液調節──指機體某些細胞產生某些特殊的化學物質，經由體液運輸，到達全身各器官組織或某一器官組織，從而引起該器官組織的某些特殊反應。（全身性和局部性體液調節）體液調節往往受神經系統的控制，因而成為神經調節的反射弧中傳出通路的延伸部分，因而稱之為神經—體液調節。特點：傳導緩慢，作用較持久，影響面較大生理功能的調節(2)

RegulationofPhysiologicalFunctions(二)體液調節HumoralRegulation

神經分泌旁分泌內分泌自分泌生理功能的調節(3)

RegulationofPhysiologicalFunctions(三)自身調節Auto-regulation定義：人體在體內、外環境發生變化時，器官、組織、細胞可不依賴於神經和體液調節而產生的適應性反應，稱為自身調節。特點：調節範圍較小，也不十分靈敏，但對人體生理功能的調節仍有一定意義。