2024年湖南住院医师-湖南住院医师耳鼻咽喉科历年高频考点试卷专家荟萃含答案

2024年湖南住院医师-湖南住院医师耳鼻咽喉科历年高频考点试卷专家荟萃含答案（图片大小可自由调整）第1卷一.参考题库(共25题)1.如图，修正式喉镜头位是（）。 A、头朝向地面B、头下垂10cmC、头位呈水平位D、头垫高10cmE、头垫高20cm2.经鼻气管插管前鼻腔滴入3%麻黄碱之目的（）。 A、局部麻醉B、润滑鼻腔C、收缩鼻粘膜血管D、预防诱导时低血压E、预防感染3.试述大量放腹水诱发肝性脑病的机制。4.老年患者，右侧面部肿胀，呈青紫色，MRI检查如图所示，请选择最可能的诊断（）。 A、血管瘤B、囊肿C、脓肿D、神经纤维瘤E、神经鞘瘤5.休克Ⅰ期微循环改变有何代偿意义？6.男，7岁，无意发现鼻腔肿物，无明显症状，CT如图所示，最可能诊断为（）。 A、鼻淋巴瘤B、鼻炎C、鼻炎鼻息肉D、鼻乳头状瘤E、鼻炎及副鼻窦粘膜下囊肿7.男，63岁，咽喉部不适约一年，近2个月经常咳嗽，痰中带有血丝，CT如图所示，应诊断为（）。 A、梨状窝癌B、声门型喉癌C、声门下型喉癌D、声门上型喉癌E、混合型喉癌8.失血性休克早期机体有哪些代偿适应性改变？并简述其产生机理。9.病理生理学的主要任务是什么？10.致病条件11.如何鉴别真性分流与功能性分流，机理何在？12.女，17岁，发现左侧颈部包块半年余，PE://病灶质软，境界不清，无压痛，CT如图所示，应诊断为（）。 A、颈部脂肪瘤B、颈部畸胎瘤C、颈部错构瘤D、颈部淋巴管瘤E、颈部陈旧性血肿13.简述脑死亡的诊断标准？14.肺源性心脏病的发生机制是什么？15.休克Ⅲ期为何发生DIC？16.试述肠源性内毒素血症的发生机制。17.试述休克时，心功能障碍的发生机制。18.什么是心肌无复流现象？其可能的发生机制是什么？19.利钠激素（ANP）的作用是什么？20.一女性患者，诉自觉听力下降，育有二子，其乳突摄片如图，可考虑为（）。 A、突发性耳聋B、听神经瘤C、药物性聋D、耳硬化症E、以上都不是21.试述肝病患者摄入过量叠白可诱发肝性脑病的机制。22.引起血浆白蛋白降低的主要原因有哪些？23.外伤者，注射破伤风抗毒素是（）。A、病因学治疗B、发病学治疗C、两者均有D、两者均无24.女性，54岁，右侧颈部肿大近1年，近来病人有声嘶、吞咽困难，CT扫描如图，请选择正确的描述和答案（）。 A、右侧甲状腺肿大，密度减低B、增强扫描示甲状腺呈不规则强化团块影，其内有低密度区，病灶境界不清C、右侧颈内静脉增粗，其内可见不规则充盈缺损区D、考虑甲状腺癌E、右侧颈内静脉瘤栓形成25.简述肾脏对机体钾平衡的调节机制。第2卷一.参考题库(共25题)1.何谓肺水肿？2.试述肺性脑病的发病机制。3.试述COPD与呼吸衰竭的关系。4.女性，41岁，鼻腔流脓涕3年，鼻部面部肿胀1年，近来加重，MRI检查如图，请选择最可能诊断（）。 A、鼻腔内囊肿B、鼻腔内出血C、鼻腔软骨瘤D、鼻咽癌E、鼻腔血管瘤5.试述心肌梗死引起心力衰竭的发病机制。6.女，19岁，发现左颈部无痛性肿块2年余，可活动，CT如图所示，最可能诊断为（）。 A、淋巴结炎B、淋巴瘤C、转移癌D、淋巴结结核E、巨淋巴结增生症7.为什么心跳停止不作为脑死亡的诊断标准，而把自主呼吸停止作为临床脑死亡的首要指标。8.为什么注射青霉素可引起过敏性休克？9.男，56岁。高血压病患者。旅游登山中突然右侧肢体发麻、乏力。急送医院，摄头颅CT片如下图。 最可能的诊断是（）。A、脑出血B、脑血栓形成C、蛛网膜下腔出血D、脑栓塞E、短暂脑缺血发作10.男，53岁，近两年来渐进性头痛，伴左眼球外突，并向前下方移位，CT检查如图，最可能诊断为（）。 A、额窦炎症B、左额窦癌C、左额窦黏液囊肿D、眶内炎性假瘤E、眼格氏病11.试述全身适应综合征的概念和分期。12.简述健康和疾病的含义。13.男性，50岁，声音嘶哑近一年，近来感呼吸困难，CT扫描如图所示，请选择正确的描述和结论（）。 A、喉、气管壁增厚B、气管后方见软组织肿块C、肿块内可见致密钙化影D、考虑为喉气管淀粉样变性E、考虑气管结核14.干扰素（interferon）15.关于化脓性迷路炎，如图所示，以下描述哪项是正确的（）。 A、为迷路弥漫性化脓性炎症B、有眩晕及其伴随症状C、可出现平衡失调D、耳鸣，患耳全聋E、瘘管试验阳性16.何谓病理过程？17.25岁女性，车祸伤及面部，X线及CT检查如图所示，下列哪些描述或诊断正确（）。 A、X线示左侧眶底较正常变低B、CT发现左侧眶底骨质断裂C、左侧上颌窦内见气－液面D、考虑为左侧眶底骨折E、左侧上颌窦积液18.基因病19.低渗性脱水患者为什么易出现皮肤弹性下降，眼窝凹陷？20.试述DIC病人发生出血的机制。21.男性，19岁，左侧鼻腔反复出血一年余，CT、MRI扫描如图所示，请选择最可能诊断（）。 A、鼻息肉B、鼻咽腔脓肿C、鼻咽部青年纤维血管瘤D、鼻咽癌E、鼻咽部淋巴瘤22.休克的正确补液原则是什么？并简述其机理。23.低钾血症和高钾血症皆可引起肌麻痹，其机制有何不同？请简述之。24.自由基对细胞有何损伤作用？25.机体从哪四个方面对酸碱平衡进行调节，各有何特点？第3卷一.参考题库(共25题)1.何谓低钾血症和高钾血症？2.常见心力衰竭的基本病因有哪些？3.16岁女性患者，右侧面颊部肿胀，CT扫描如图所示，应考虑为（）。 A、右侧咬肌区血管瘤B、右侧咬肌区脂肪瘤C、右侧咬肌区皮样囊肿D、右侧咬肌区淋巴管瘤E、右侧咬肌区慢性淋巴管炎4.全身炎症反应综合征时为何肺最易受损？5.简述蓝斑-去甲肾上腺素能神经元/交感-肾上腺髓质系统的基本组成及主要效应。6.高压氧是如何治疗缺氧的？7.微血管壁受损引起水肿的主要机制是什么？8.为什么肝性脑病患者禁忌用肥皂液灌肠？9.试述影响DIC发生发展的因素。10.患者，男，60岁，突然感到心前区闷痛，伴心悸3小时，自服硝酸甘油1片，疼痛未能缓解。做心电图检查，显示如图所示： 根据心电图显示，心脏病变部位是（）。A、前壁B、下壁C、正后壁D、前间壁E、后壁11.试述缺氧时红细胞中2，3-DPG含量的变化及其意义？12.举例说明疾病中损伤和抗损伤相应的表现和在疾病发展中的意义？13.女，14岁，渐进性鼻塞2年余，右眼肿痛数月，CT如图所示，应诊断为（）。 A、筛骨骨肉瘤B、筛骨骨纤维瘤C、筛骨软骨瘤D、筛骨结核E、筛骨骨化性纤维瘤14.什么是脑死亡？试述脑死亡的诊断标准。15.关于慢性化脓性中耳炎单纯型，其鼓膜外形如下图，以下描述哪项有误（）。 A、间歇性流脓B、又称咽鼓管鼓室型C、听小骨、鼓环等可发生坏死D、炎症病变主要位于外耳道粘膜层E、多有严重的传导性耳聋16.何谓缺血一再灌注损伤？17.男，34岁，头痛、头晕3个月余，CT检查如图，最可能诊断为（）。 A、筛窦癌B、筛窦炎C、筛窦息肉D、筛窦乳头状瘤E、筛窦黏液囊肿18.如图，双侧鼻塞，呈持续性、进行性加重。鼻镜检查：双下甲呈桑葚样改变，触之不凹陷，1%麻黄碱反应不敏感。该病人最可能的诊断是（）。 A、慢性单纯性鼻炎B、慢性肥厚性鼻炎C、萎缩性鼻炎D、变应性鼻炎E、急性单纯性鼻炎19.下面是一颈部CT图，其中结构标志不正确的是（）。 A、2为甲状软骨B、3为声门旁隙C、5为胸锁乳突肌D、6为颈内动脉E、7为颈内动脉20.动脉血压高低可否作为判断休克发生与否的指标？为什么？21.根据黄疸病因不同可分为哪三类？22.根据图示指出，上呼吸道三轴线是（）。 A、口腔至咽前壁的连线、咽前壁至喉头的连线、喉头至气管上段的连线B、口腔至咽前壁的连线、咽后壁至喉头的连线、喉头至气管上段的连线C、口腔至咽后壁的连线、咽后壁至喉头的连线、喉头至气管的连线D、口腔至咽后壁的连线、咽后壁至喉头的连线、喉头至气管上段的连线E、口腔至咽后壁的连线、咽前壁至喉头的连线、喉头至气管上段的连线23.男，56岁。高血压病患者。旅游登山中突然右侧肢体发麻、乏力。急送医院，摄头颅CT片如下图。 病损部位在（）。A、左侧大脑皮质B、右侧大脑皮质C、左侧基底节区D、右侧基底节区E、小脑24.简述ARDS的发病机制。25.男，43岁，右颈部扪及一包块，CT如图所示，应诊断为（）。 A、甲状腺腺瘤B、甲状腺腺癌C、结节性甲状腺肿D、甲状腺原发淋巴瘤E、甲状腺转移癌第1卷参考答案一.参考题库1.参考答案:D2.参考答案:C3.参考答案:(1)引起腹内压突然下降，使氨和其他含毒物质由肠道吸收增多。 (2)引起门脉血管床扩张，导致脑和肾脏血液灌流量减少，进而引起脑缺血和肾前性氮质血症。 (3)引起低钾血症和脱水。上述三个因素均可促进肝性脑病的发生。4.参考答案:A5.参考答案:休克Ⅰ期微循环的变化虽可导致皮肤、腹腔内脏等器官缺血、缺氧，但从整体来看，却具有代偿意义： ①“自身输血”。肌性微静脉和小静脉收缩，肝脾储血库收缩，可迅速而短暂地增加回心血量，减少血管床容量，有利于维持动脉血压； ②“自身输液”。由于微动脉、后微动脉和毛细血管前括约肌比微静脉对儿茶酚胺更为敏感，导致毛细血管前阻力大于后阻力，毛细血管中流体静压下降，促使组织液回流进入血管，起到“自身输液”的作用； ③血液重新分布。不同器官的血管对儿茶酚胺反应不一，皮肤、腹腔内脏和肾脏的血管α-受体密度高，对儿茶酚胺比较敏感，收缩明显；而脑动脉和冠状动脉血管则无明显改变。这种微循环反应的不均一性，保证了心、脑等主要生命器官的血液供应。6.参考答案:C7.参考答案:D8.参考答案:（1）微静脉、肝储血库收缩、增加回心血量、维持动脉血压：自我输血 （2）组织液返流入血↑：由于微动脉、后微动脉和毛细血管前括约肌对儿茶酚胺更敏感，导致γa>γv→capH.P↓→自我输液。 （3）醛固酮、ADH↑，钠水重吸收，增加循环血量 （4）A—V短路开放，保证血液及时回心 （5）全身血液重分布：皮肤、腹腔脏器和肾血管收缩、脑动脉、冠状动脉无明显改变→保证心脑血供。9.参考答案:病理生理学的任务是以辩证唯物主义为指导思想阐明疾病的本质，为疾病的防治提供理论和实验依据。10.参考答案:能够促进或阻碍疾病发生发展的因素称为致病条件。11.参考答案:吸入纯氧可有效地提高功能性分流的PaO2，而对真性分流的PaO2则无明显作用，因为真性分流的血液完全未经气体交换。12.参考答案:A13.参考答案:目前一般均以枕骨大孔以上全脑死亡作为脑死亡的标准。一旦出现脑死亡，就意味着人的实质性死亡。因此脑死亡成了近年来判断死亡的一个重要标志。脑死亡应该符合以下标准： （1）自主呼吸停止，需要不停地进行人工呼吸。由于脑干是心跳呼吸的中枢，脑干死亡以心跳呼吸停止为标准，但是近年来由于医疗技术水平的不断提高和医疗仪器设备的迅速发展，呼吸心跳都可以用人工维持，但心肌因有自发的收缩能力，所以在脑干死亡后的一段时间里还有微弱的心跳，而呼吸必须用人工维持，因此世界各国都把自主呼吸停止作为临床脑死亡的首要指标。 （2）不可逆性深昏迷。无自主性肌肉活动；对外界刺激毫无反应，但此时脊髓反射仍可存在。 （3）脑干神经反射消失（如瞳孔对光反射、角膜反射、咳嗽反射、吞咽反射等均消失）。 （4）瞳孔散大或固定。 （5）脑电波消失，呈平直线。 （6）脑血液循环完全停止（脑血管造影）。14.参考答案:肺源性心脏病是指因长期肺部疾病导致右心舒缩功能降低，主要与持续肺动脉高压和缺氧性心肌损伤有关。缺氧可引起肺血管收缩，其机制有 ①交感神经兴奋，刺激肺血管α-受体； ②刺激白三烯、血栓素A2等缩血管物质生成与释放； ③抑制肺动脉平滑肌Kv通道，引起肺血管收缩。长期缺氧引起的钙内流和血管活性物质增加还可导致肺血管重塑，表现为血管平滑肌和成纤维细胞增殖肥大，胶原和弹性纤维沉积，使血管壁增厚变硬，造成持续的肺动脉高压。肺动脉高压使右心后负荷加重，引起右心肥大，加之缺氧对心肌的损伤，可引起肺源性心脏病。15.参考答案:休克进人淤血性缺氧期后，血液进一步浓缩，血细胞压积增大和纤维蛋白原浓度增加、血细胞聚集、血液粘滞度增高，血液处于高凝状态，加上血流速度显著减慢，酸中毒越来越严重，可能诱发DIC；长期缺血、缺氧可损伤血管内皮细胞，激活内源性凝血系统；严重的组织损伤可导致组织因子入血，启动外源性凝血系统。此时微循环有大量微血栓形成，随后由于凝血因子耗竭，纤溶活性亢进，可有明显出血。16.参考答案:严重肝病时往往出现肠源性内毒素血症，其发生机制为 ①肝硬化肝小叶正常结构受到破坏，肝窦走行和排列失去常态，又由于门脉高压形成，侧枝循环的建立开放，都使通过肝窦的血流量减少，部分血液不能充分接触枯否细胞，这样进入体循环的内毒素增加； ②肝内淤积的胆汁酸和结合胆红素可抑制枯否细胞功能，使内毒素清除不足； ③门脉高压，结肠壁淤血水肿，漏入腹腔的内毒素增加； ④严重肝病时，肠粘膜屏障功能受损致使内毒素吸收增加。17.参考答案:（1）冠状动脉血供减少：由于血压降低以及心率加快致心舒期缩短。 （2）交感-肾上腺髓质系统兴奋→心率加快→心肌耗氧增加。 （3）酸中毒、高血钾使心肌收缩性减弱。 （4）MDF对心肌的抑制。 （5）心肌内的DIC使心肌受损。 （6）细菌毒素（如内毒素）对心肌的损伤。18.参考答案:心肌无复流现象是指在恢复缺血心肌的血流后，部分缺血区并不能得到充分血液灌注的现象。其 发生机制主要与下列因素有关： ①中性粒细胞粘附，阻塞微血管； ②血管内皮细胞肿胀及缩血管物质的作用导致微血管管腔狭窄； ③微血管通透性增高引起的间质水肿并进一步压迫微血管。19.参考答案:ANP的作用： ①抑制近曲小管重吸收钠，使尿钠与尿量增加； ②循环ANP作用于肾上腺皮质球状带，可抑制醛固酮的分泌。对其作用机制的研究认为，循环ANP到达靶器官与受体结合，可能通过cGMP而发挥利钠、利尿和扩血管的作用。所以，当循环血容量明显减少时，ANP分泌减少，近曲小管对钠水重吸收增加，成为水肿发生中不可忽视的原因。20.参考答案:D21.参考答案:过量蛋白进入肠道，分解成氨基酸，氨基酸脱氨生成氨，吸收入血，使血氨升高而诱发肝性脑病。据统计，因摄食过量蛋白食品而诱发肝性脑病者，约占总发病病人的一半。22.参考答案:引起血浆白蛋白含量下降的原因有： ①蛋白质合成障碍，见于肝硬变或严重的营养不良； ②蛋白质丧失过多，见于肾病综合征时大量蛋白质从尿中丧失； ⑧蛋白质分解代谢增强，见于慢性消耗性疾病，如慢性感染、恶性肿瘤等； ④蛋白质摄人不足，见于严重营养不良及胃肠道吸收功能降低。23.参考答案:C24.参考答案:A,B,C,D,E25.参考答案:肾排钾的过程可大致分为三个部分，肾小球的滤过；近曲小管和髓袢对钾的重吸收；远曲小管和集合管对钾排泄的调节。肾小球滤过和近曲小管、髓袢的重吸收无主动调节功能。远曲小管和集合管根据机体的钾平衡状态，即可向小管液中分泌排出钾，也可重吸收小管液中的钾维持体钾的平衡。远曲小管和集合管的钾排泌由该段小管上皮的主细胞完成。主细胞基底膜面的钠泵将Na+泵入小间液，而将小管间液的K+泵入主细胞内，由此形成的主细胞内K+浓度升高驱使K+被动弥散入小管腔中。主细胞的管腔面胞膜对K+具有高度的通透性。影响主细胞钾分泌的因素通过以下三个方面调节钾的分泌：影响主细胞基底膜面的钠泵活性；影响管腔面胞膜对K+的通透性；改变从血到小管腔的钾的电化学梯度。在摄钾量明显不足的情况下，远曲小管和集合管显示对钾的净吸收。主要由集合管的闰细胞执行。闰细胞的管腔面分布有H＋-K＋-ATP酶，向小管腔中泌H+而重吸收K＋。第2卷参考答案一.参考题库1.参考答案:肺间质有过量液体积聚和／或溢入肺泡腔内称为肺水肿。2.参考答案:由呼吸衰竭引起的脑功能障碍称为肺性脑病，其发病机制如下： ①酸中毒和缺氧对脑血管的作用 脑血管扩张，脑血流增加、脑充血；血管内皮受损，通透性增加，脑间质水肿； ATP生成减少，钠泵功能障碍导致脑细胞水肿；都会使颅内压升高，压迫脑血管加重缺氧，形成恶性循环，最终促进脑疝的形成。 ②缺氧和酸中毒对脑细胞的作用 I酸中毒使谷氨酸脱羧酶活性增加，GABA生成增加，使中枢抑制； II酸中毒增强磷脂酶活性，膜磷脂降解，溶酶体酶释放，造成神经和组织细胞的损伤。3.参考答案:COPD是引起慢性呼吸衰竭最常见的原因 ①阻塞性通气障碍因炎细胞浸润、充血、水肿、黏液腺及杯状细胞增殖、肉芽组织增生引起的支气管壁肿胀；因气道高反应性、炎症介质作用引起的支气管痉挛；因黏液分泌多、纤毛细胞损伤引起的支气管堵塞；因小气道阻塞、肺泡弹性回缩力降低引起的气道等压点上移； ②限制性通气障碍因型上皮细胞受损及表面活性物质消耗过多引起的肺泡表面活性物质减少；因营养不良、缺氧、酸中毒、呼吸肌疲劳引起呼吸肌衰竭； ③弥散功能障碍因肺泡壁损伤引起的肺泡弥散面积减少和肺泡膜炎性增厚； ④肺泡通气与血流比例失调因气道阻塞不均引起的部分肺泡低通气，因微血栓形成引起的部分肺泡低血流。4.参考答案:C5.参考答案:心肌梗死引起心力衰竭的发病机制主要有： ①收缩相关蛋白破坏，包括坏死与凋亡； ②能量代谢紊乱，包括能量生成障碍和利用障碍； ③兴奋-收缩耦联障碍，包括肌浆网对Ca2+摄取、储存、释放障碍，胞外Ca2+内流障碍和肌钙蛋白与Ca2+结合障碍； ④心室舒功能异常，包括Ca2+复位延缓，肌球-肌动蛋白复合体解离障碍，心室舒张势能减少。6.参考答案:E7.参考答案:虽然脑干是循环心跳呼吸的基本中枢，脑干死亡以心跳呼吸停止为标准，近年来，呼吸心跳都可以用人工维持，但心肌因有自发的收缩能力，所以在脑干死亡后的一段时间里还可能有微弱的心跳，而呼吸心须用人工维持，因此世界各国都把自主呼吸停止作为临床脑死亡的首要指标，不把心跳停止作为临床脑死亡的诊断标准。8.参考答案:青霉素引起的过敏性休克属I型超敏反应，其发生机制是：机体第一次接触青霉素或青霉菌后，机体产生抗体IgE，吸附在肥大细胞和嗜碱性粒细胞膜上，当再次接触青霉素时，青霉素就与膜上的IgE结合，发生抗原-抗体反应，刺激肥大细胞和嗜碱性粒细胞释放大量组胺、5-羟色胺等血管活性物质，使微动脉和毛细血管前括约肌扩张，大量毛细血管开放并通透性增加，造成微循环淤血，血管容量扩大，致使静脉回流量和心输出量急剧减少，血压降低。此外，组胺还能引起支气管平滑肌收缩，以致呼吸困难。此时应立即注射肾上腺素，使小动脉、微动脉收缩，外周阻力增加，且使小静脉收缩，回心血量增加，从而血压升高；肾上腺素亦可解除支气管平滑肌收缩，改善通气功能。9.参考答案:A10.参考答案:C11.参考答案:GAS是对应激反应所导致各种各样的机体损害和疾病的总称。可分为警觉期、抵抗期、衰竭期三期。 ⑴警觉期：是机体保护防御机制的快速动员期，以交感-肾上腺髓质系统的兴奋为主，并伴有肾上腺皮质激素的分泌增多。 ⑵抵抗期：表现为以肾上腺皮质激素分泌增多为主的适应反应，对特定应激原的抵抗程度增强，但同时机体的防御贮备能力消耗，对其他应激原的抵抗力下降。 ⑶衰竭期：表现为肾上腺皮质激素持续升高，但糖皮质激素受体的数量和亲和力下降，机体的抵抗能力耗竭，应激反应的负效应陆续出现。12.参考答案:健康和疾病是一组对应的概念，两者之间缺乏明确的判断界限。一般认为一个人的健康不仅是指没有疾病，而且是身体上、精神上、社会环境的适应上均良好的状态。健康的相反面即是疾病，一般认为在致病因素的作用下，机体发生损伤与抗损伤反应，而且表现出自稳调节紊乱的异常生命活动现象。13.参考答案:A,B,C,D14.参考答案:是一种具有抗病毒、抗肿瘤作用的蛋白质，主要由白细胞产生，有多种亚型，与发热有关的是IFNα和IFNγ。15.参考答案:A,B,C,D16.参考答案:病理过程是指存在于不同疾病中共同的和成套的功能、代谢和形态结构的病理性变化。如阑尾炎、肺炎等炎性疾病都有炎症这个病理过程。17.参考答案:A,B,C,D,E18.参考答案:是基因本身突变、缺失或其表达调控障碍引起的疾病。19.参考答案:低渗性脱水时，细胞外液明显减少，组织间液减少更明显，这是因为脱水造成血液浓缩，血浆胶体渗透压反而增大，促使一部分组织间液进入血管内所致。从而临床上出现一系列组织脱水的症状如皮肤组织脱水导致皮肤弹性下降，眼眶组织疏松易脱水引起眼窝凹陷。20.参考答案:(1)各种凝血因子和血小板的大量消耗。 (2)继发性纤溶系统被激活，纤溶酶形成增多。 (3)纤维蛋白(原)降解产物(FDP)的大量形成，FDP有强烈的抗凝血作用。21.参考答案:C22.参考答案:（1）休克正确的补液原则是：需多少补多少。 （2）机理：所谓需多少应包含：向体外丧失的部分体液，由于血管床容量扩大的部分，微循环淤滞的部分以及血浆外渗的部分。23.参考答案:低钾血症时出现超极化阻滞，其机制根椐Nernst方程，Em≈59.5lg[K+]e/[K+]I，[K+]e减小，Em负值增大，Em至Et间的距离加大，兴奋性降低。轻者肌无力，重者肌麻痹，被称为超极化阻滞。高钾血症时出现去极化阻滞，高钾血症使细胞内外的K+浓度差变小，按Nernst方程，静息膜电位负值变小，与阈电位的差距缩小，兴奋性升高。但当静息膜电位达到-55至-60mv时，快Na+通道失活，兴奋性反下降，被称为“去极化阻滞”。24.参考答案:自由基具有极活泼的反应性，一旦生成可经其中间代谢产物不断扩展生成新的自由基，形成连锁反应。自由基可与磷脂膜、蛋白质、核酸和糖类物质反应，造成细胞功能代谢障碍和结构破坏。 ①膜脂质过氧化增强：自由基可与膜内多价不饱和脂肪酸作用，破坏膜的正常结构，使膜的流动性降低，通透性增加；脂质过氧化使膜脂质之间形成交联和聚合，间接抑制膜蛋白功能；通过脂质过氧化的连锁反应不断生成自由基及其它生物活性物质； ②抑制蛋白质功能：氧化蛋白质的巯基或双键，直接损伤其功能； ③破坏核酸及染色体：自由基可使碱基羟化或DNA断裂。25.参考答案:机体由血液中缓冲系统、肺的呼吸、肾脏排酸保碱以及组织细胞四个方面共同调节，维持机体酸碱平衡。它们各有其特点；血液缓冲系统反应迅速。但作用不持久；肺的调节作用效能最大，但仅对CO2有调节作用；细胞的缓冲能力虽强，但常可导致血钾异常；肾脏的调节作用较慢，但持续时间长，特别对保留NaHCO3和排出非挥发性酸具有重要的作用。第3卷参考答案一.参考题库1.参考答案:血清钾浓度低于3．5mmol／L称为低钾血症。血清钾浓度高于5．5mmol／L称为高钾血症。2.参考答案:（1）原发性心肌舒/缩功能障碍：心肌损害：心肌炎、心肌病，克山病，心肌中毒，心肌梗死，心肌纤维化；代谢障碍；维生素B1缺乏，缺血缺氧。 （2）心脏负荷过重：容量负荷过重：动脉瓣关闭不全，动-静脉瘘，室间隔缺损，甲亢，严重贫血；压力负荷过重：主动脉瓣狭窄，高血压病，肺动脉高压，肺栓塞，肺源性心脏病。3.参考答案:A4.参考答案:肺是MODS时最常累及的器官，这是因为： ①肺是全身血液的滤过器，从全身组织引流出的代谢产物、活性物质以及血中的异物都要经过甚至被阻留在肺； ②血中活化的中性粒细胞也都要流经肺的小血管，在此可与内皮细胞粘附； ③肺富含巨噬细胞，MODS时可被激活，产生肿瘤坏死因子等促炎介质，引起炎症反应。5.参考答案:蓝斑-去甲肾上腺素能神经元/交感-肾上腺髓质系统的基本组成单元为脑干（蓝斑）的去甲肾上腺素能神经元及交感-肾上腺髓质系统。蓝斑为该系统的中枢位点。应激时的主要中枢效应与应激时的兴奋、警觉有关，并可引起紧张、焦虑的情绪反应。外周效应主要引起血浆肾上腺素、去甲肾上腺素浓度迅速升高，参与调控机体对应激的急性反应。介导一系列的代谢和心血管代偿机制以克服应激原对机体的威胁或对内环境的干扰。6.参考答案:高压氧治疗缺氧的主要原理是增加血液中的溶解氧量。在PaO2为13.3kPa（100mmHg）时，97％的血红蛋白已与氧结合，故吸入常压氧时血氧饱和度难以再增加，而血浆内物理溶解的氧量可以增加。在海平面吸入空气时，血液内溶解氧为0.3ml/dl。吸入1个大气压的纯氧时，溶解氧增加到1.7ml/dl，在吸入3个大气压纯氧时可达6ml/dl。正常情况下，组织从每100ml血液中平均摄取5ml氧，所以吸入高压氧可通过增加溶解氧量改善对组织的供氧。另外，对CO中毒病人，PaO2增高后，氧可与CO竞争与血红蛋白结合，加速CO从血红蛋白解离。7.参考答案:正常时，毛细血管壁仅允许微量蛋白质滤出，因而在毛细血管内外形成了很大的胶体渗透压梯度。一些致病因素使毛细血管壁受损时，不仅可直接导致毛细血管壁的通透性增高，而且可通过间接作用使炎症介质释放增多，进一步引起毛细血管通透性增高。大部分与炎症有关，包括感染、烧伤、创伤、冻伤、化学损伤、放射性损伤以及昆虫咬伤等；缺氧和酸中毒也能使内皮细胞间粘多糖变性、分解，微血管壁受损。组胺、激肽等炎症介质引起微血管壁的通透性增高。其结果是，大量血浆蛋白进入组织间隙，毛细血管静脉端和微静脉内的胶体渗透压下降，组织间液的胶体渗透压升高，促使溶质及水分的滤出，引起水肿。8.参考答案:因为肥皂水是碱性，导致肠内呈碱性，使NH4+→NH3增多，吸收入血后，可使血氨升高，促进肝性脑病病情加剧。9.参考答案:（1）单核吞噬细胞系统功能受损：清除能力↓ （2）血液凝固的调控失调：即PC、PS↓、AT-III↓ （3）肝功能严重障碍：使凝血、抗凝、纤溶过程失调 （4）血液高凝状态：见于孕妇和机体酸中毒病人 （5）微循环障碍10.参考答案:B11.参考答案:缺氧时，因生成增加和分解减少，红细胞内2，3-DPG含量增加。 生成增加： ①脱氧血红蛋白增多时，红细胞内游离的2，3-DPG减少，对磷酸果糖激酶抑制作用减弱，使糖酵解加强； ②对二磷酸甘油酸变位酶的抑制作用减弱，增加2，3-DPG的生成； ③如合并呼吸性碱中毒，pH增高可激活磷酸果糖激酶，促进糖酵解。pH增高抑制2，3-DPG磷酸酶的活性，使2，3-DPG分解减少。2，3-DPG增加的意义是使氧解离曲线右移，血红蛋白与氧的的亲和力降低，有利于红细胞向细胞释放更多的氧。但当PaO2降至8.0kPa（60mmHg）以下时，则氧离曲线右移使肺泡血