颅内压增高危象

、脑疝病程发展的一般规律颅内压力的增高依颅内病变的性质、形成快慢及其引起的脑水肿的轻重而分为急性颅内压增高和慢性颅内压增高。急性颅脑损伤的颅内压增高是以急性颅内压增高的形式出现的。颅内压增高的全过程，依其增高程度与颅内代偿情况不同而显示出其阶段性，一般分为以下三个阶段：1代偿阶段在颅内压增高的早期，脑缺氧、脑水肿较轻，这时表现为脉搏缓慢且洪大有力、血压逐渐升高，这是机体内在的主动性代偿作用。当颅内压增高到一定程度，颅内代偿能力也发挥到一定限度，病情就逐渐转化，由颅内压增高的代偿阶段进入脑疝形成的前驱期（初期），为脑疝即将形成前的一个短暂阶段，其主要表现为突然发生或再度加重的意识障碍、剧烈头痛、烦躁不安、频繁呕吐以及轻度的呼吸深、快，脉搏增快，血压升高，体温上升等。这些症状是由于颅内压增高致使脑缺氧突然加重所引起。2脑疝形成阶段又称脑疝代偿期或中期。当颅内病变继续发展，使颅内压力继续增高，增高到颅内再无余地可以代偿时，脑疝即形成。在此阶段全脑的病变较前驱期又有加剧，但尚能通过一系列的调节机制来继续维持生命。此时所见的症状，一方面是由颅内压增高所致的全脑缺氧和疝出脑部所致的脑干局部损害共同引起，如昏迷加深、肌张力改变、呼吸再加深或减慢，血压再升高而脉搏减慢,体温再升高等；另一方面则为疝出脑部所引起的局限性症状，如小脑幕切迹疝时所见的动眼神经及中脑脚受损害后反映出来的症状等。3失代偿阶段又称脑疝衰竭期、晚期或瘫痪期。由于颅内压严重增高，脑疝继续发展，脑干已受到极为严重的损害，到了无力维持生命的阶段。此期最突出的症状是呼吸及循环机能衰竭，如周期性呼吸、肺水肿、脉搏细速不规则、血压的急速波动并逐步下降、体温下降、双侧瞳孔均散大且固定,四肢肌张力消失，进而呼吸和心跳相继停止而进入临床死亡。至于上述各期的长短，则取决于导致脑疝的原发病变的部位、性质，形成脑疝的因素，脑疝发生的部位以及临床处理等情况。一般来说，继发于急性颅脑损伤后的脑疝，其病程均较短促，大多数在一天内。枕骨大孔疝的病程一般较小脑幕切迹疝的为短。也有一些病例在转瞬之间便从脑疝前驱期过渡到衰竭期，或因呼吸突然停止而死亡，这种情况尤其常见于发生枕骨大孔疝的病例中。对于脑疝病程分期的目的主要是在于指导临床实践，在诊断治疗上我们要力争在脑疝发生之前尽早查明颅内压增高的病因，并采取有效的治疗，也就是常说的“要抢在脑疝的前面”。在预后上，如果我们能在颅内压增高代偿阶段除去引起脑疝的病变，则病人预后大都较好；如果能在脑疝形成阶段积极地抢救病人，绝大多数病人也会得以挽救；在失代偿期如果采取积极抢救措施，部分病人仍有挽回希望，切不可丧失信心。二、脑疝的临床症状、体征及其机制脑疝综合征的临床症状包括颅内压增高症状，意识障碍(慢性枕骨大孔疝无意识障碍)和脑疝的特有症状。由于其发生的部位不同，临床表现各有特点。1临床症状、体征小脑幕切迹疝当一个小脑幕上占位性病变的病人有如下表现时，则表示病人已有小脑幕切迹疝发生。①病人先有剧烈头痛，烦躁不安，频繁的恶心、呕吐，继而出现进行性意识障碍,甚至昏迷。②同侧瞳孔先短暂缩小继而散大，对光反射减弱或消失，随后出现上眼睑下垂，眼外肌麻痹，最后眼球固定。③多数对侧肢体偏瘫并有锥体束征改变，少数发生在同侧。④急性颅内压增高时的生命体征改变：血压升高，脉缓慢有力，呼吸缓慢而深，体温升高。如在上述情况发生后未能采取有效的措施，则病情继续恶化。对侧瞳孔也按上述规律变化，瞳孔散大对光反射消失(全疝)，且出现去大脑强直，进而形成枕骨大孔疝致呼吸、心跳停止。(2)枕骨大孔疝的一个颅后窝占位性病变的病人如有下列表现，则表示有枕骨大孔疝的发生。①病人先有剧烈头痛，以枕部及上颈部为严重，继而在急性病人出现意识障碍(在慢性病人则多无神志变化)。②有时有强迫头位，多数出现颈项强直。③颅内压增高的生命体征改变，脉缓有力，血压升高。④延髓呼吸中枢受压，出现呼吸衰竭，乃至呼吸突然停止。上行性小脑幕切迹疝的其症状体征与下行性小脑幕切迹疝基本相同。大脑镰下疝一般此疝不引起特殊症状，有时大脑前动脉受大脑镰压迫，绞窄同侧大脑前动脉，压迫对侧大脑前动脉，则出现：①急性肢体麻痹：对侧完全麻痹，同侧不完全麻痹。②急性脑脊液循环障碍。③意识障碍。2发生机制（1） 意识障碍发生的机制如果病人本来意识清醒，在脑疝前驱期多半有不同程度的意识改变，如意识模糊、谵妄等，但在慢性枕骨大孔疝的病人意识多半无障碍。到了脑疝代偿期多已昏迷，至脑疝衰竭期几乎都已进入深昏迷。因此，在颅内压增高的病人中，突然发生或突然加重的意识障碍是一个危险信号，其发生越是突然，脑疝的可能性越大，昏迷越深，预后越坏，已形成脑疝者而无意识改变几乎是没有的，急性颅脑损伤病人尤其是这样。研究证明，中脑被盖上行性网状结构和大脑皮质在维持意识中起同等重要的作用，缺一不可。大脑皮质机能障碍或中脑网状结构受损，或二者的综合机制障碍，均可发生意识障碍。在整个脑疝病程中，意识改变总是与脑缺氧分不开的，在脑疝前驱期是如此，衰竭期也是如此。从局部解剖关系及脑疝形成的部位来看，由于有关意识作用的网状结构位于中脑，故在小脑幕切迹疝时意识改变发生较早；而枕骨大孔疝时意识改变较小脑幕切迹疝发生的晚。（2） 瞳孔改变和眼外肌方面的症状发生的机制动眼神经是一混合神经，其中包含有两种作用不同的纤维，一部分是副交感纤维（从动眼神经副核，即艾威氏核发出），支配瞳孔扩约肌和睫状肌；另一部分是运动纤维（从动眼神经核发出），支配除上斜肌和外直肌以外的其它眼外肌。由于这两种纤维的生理作用不同，可在临床反映出不同的症状。瞳孔首先是脑疝侧缩小（维持时间不长，易被忽视）；继之逐渐散大，对光反应消失，这就是所谓的Hutouinson氏瞳孔。在脑疝侧瞳孔尚未完全散大之前或稍后，对侧瞳孔也按同一规律发生变化，但其经过一般均较脑疝侧为快。于瞳孔开始发生变化的同时、稍后或之前，眼外肌方面首先发生眼睑下垂，继而其余的眼外肌麻痹，最后眼球固定。由于滑车与外展神经末受累及，有时尚可观察到两眼位置不正。如病程发展缓慢，病人尚能合作，偶而还可查出眼外肌麻痹有一种规律：先为提睑肌，次为上直肌、内直肌，最后是下直肌麻痹。关于瞳孔变化及眼外肌麻痹发生的机制，认为是由于动眼神经受压所致。由于支配瞳孔括约肌的副交感纤维分布在动眼神经的上部，脑疝时最先受到压迫，所以瞳孔首先发生变化；受压之初由于副交感纤维仅仅受到刺激，所以瞳孔首先缩小，而后副交感神经麻痹，所以瞳孔散大。由于脑干继续向下移位，对侧的动眼神经纤维也因同一机制受损发生相应的变化，因为支配眼外肌的神经纤维位于动眼神经的下部，所以眼外肌方面的症状出现较晚。但临床上有时并非全然如此。还有人认为动眼神经的副交感纤维比较敏感，所以受压的瞳孔变化多在眼外肌变化之前发生。锥体束受损发生的机制脑疝形成时，多数病人在脑疝之对侧肢体出现偏瘫与病理反射等锥体束受损征。但也有少数病人在脑疝同侧出现锥体束征。①关于脑疝对侧锥体束受损的机制：是脑疝同侧中脑脚受疝入脑部损害所致，因为中脑脚是皮质运动区纤维的传导经路，受损后必然会出现对侧锥体束受损征。②出现同侧的锥体束受损征有以下几种可能：脑疝对侧的中脑脚由于脑干的侧移位被对侧的小脑幕切迹缘损伤；脑疝对侧的中脑脚被挤在对侧的岩骨嵴上；有少数人本来纤维束就未交叉或小部分不交叉的锥体纤维受压所致。对侧中脑脚底受压而出现同侧偏瘫的例子并非罕见，在Kernolian氏等所报告的276例脑瘤所引起的脑疝中发现12%有对侧脚底压迹。急性肌张力改变的机制在常见的两类脑疝中可见到的急性肌张力改变表现为两种形式：一种是去大脑强直，另一种是发作性肌张力减退。二者常见于脑疝代偿期或失代偿期，去大脑强直有阵发性和持续性伸性强直，通常发生于两侧肢体，偶而发生于一侧的上下肢。上述情况出现常表明病人脑干受压而其机能障碍严重，伤势严重，预后不良。关于去大脑强直的机制还不十分明了。认为是由于中脑红核平面的下行性网状结构受损所致。有人认为在前庭核水平有促使伸肌收缩的中枢存在，而红核及其周围的网状结构有抑制伸肌收缩中枢，故当中脑红核平面的下行性网状结构受损后，便失去了对前庭核附近伸肌收缩中枢的抑制，使前庭核脱离高级锥体控制，于是便出现去大脑强直。除红核和网状结构之外，纹状体、黑质、小脑前叶以及下橄榄体对伸肌也起抑制作用，而且这些部分都是属于锥体外运动系统结构，红核是其中的枢纽，其它各部分的神经元都在红核交换，因此如果该部某环节被打断，则会使伸肌收缩加强而表现为去大脑强直。去脑强直在枕骨大孔疝与小脑幕切迹疝中均可发生，且无任何区别。较多见于小儿病例、其预后较成人为佳。阵发性强直可以转化为持续性强直，继而转变为张力完全消失，则常表明临近死亡。去大脑强直还因肌痉挛产热过多，使体温升高，增加了脑的代谢与氧耗量，从而加重了脑水肿。关于发作性肌张力减退的机制也未十分明了，有人认为与小脑急性缺氧有关，也有人认为是一种急性脊髓体克现象。生命机能改变的机制呼吸、循环低级中枢位于延髓的网状结构内，它们系由若干个“分中枢”组成，其神经元分布在大致相同的区域内。在生理作用上，它们虽各司其能，但却是彼此相关、相互影响的。这些中枢虽还受上级中枢(特别是下丘脑植物神经中枢)、整个中枢神经和体液理化环境(体温、二氧化碳及氧分压、氢离子浓度等)的调节或影响，但只有当这些低级中枢毁损后才会立即危及生命。在脑疝前驱期，由于颅内压增高所致的脑血液循环障碍，造成全脑尤其是延髓缺氧和血内二氧化碳增多。一方面使呼吸中枢的兴奋性加强，于是呼吸加深增快；同时又使心加速中枢、血管收缩中枢及颈动脉球等化学感受器的兴奋加强，结果使全身小动脉收缩，血压上升，脉搏加快。由于脑缺氧致代谢率增高，所以体温上升。在脑疝代偿期，由于颅内压再增高，脑缺氧更严重，以致于呼吸及心血管中枢再次加强其调节作用来克服缺氧。此时常有突出的血压升高，而且高到整个病程的最高峰（收缩压有时升到200mmHg以上），并出现代偿性缓脉，甚至慢到40次/min以下。这种血压升高而脉搏徐缓的现象称为Cushing反应。当血压增高之后又通过主动脉弓和颈动脉窦的压力感受器将冲动传入延髓，抑制呼吸中枢，使呼吸减慢。因体温调节中枢（下丘脑）及其调节机构（脑干内的有关神经传导束、呼吸及血液循环低级中枢）先后受脑水肿、脑移位等影响，体温迅速上升，高达40°C以上。在脑疝衰竭期，由于脑干本身（包括生命中枢在内）已经发生了某些不可逆的病理变化，呼吸及心血管中枢及其相关机构己经受到了严重的损害，它们再也无力发挥其正常调节作用，以致于呼吸循环逐渐失去了原来的规律性和稳定性。在呼吸方面，此时则可出现各式各样的周期性或间断性呼吸，如Biot、Cheynestokes氏呼吸，抽搐样呼吸（或叹息样呼吸）、双吸气呼吸、暂停等呼吸衰竭征象，最后呼吸停止。在循环方面，血压不但逐渐下降，而且常发生波动，脉搏细速不整。体温也逐渐下降，甚至不升。脑疝衰竭期呼吸首先停止的原因目前尚无定论，有人认为呼吸中枢较心血管中枢敏感，有人认为呼吸心跳同时停止，临床所见现象可能与心脏的自动节律存在有关。（6）颈强直与强迫头位的发生机制在枕骨大孔疝病人颈强直是一重要的体征，在慢性病例，部分病人自觉有颈部发硬，不灵活或头痛，疝出急速者颈强直较明显，疝出缓慢者则可不出现颈强直。有颈强直者多数克匿格氏征阴性，此与脑膜炎有所不同。颈强直的发生与局部解剖结构特点有关。颅后窝硬脑膜主要由舌咽神经、迷走神经支配，第1、2颈神经的分支借舌下神经进入颅内分布于颅后窝底部分硬脑膜（包括枕骨大孔部位的硬脑膜），颈上段脊神经分支分布于颈肌群。枕骨大孔疝有时由于硬脑膜神经末梢受刺激，可出现颈部疼痛，并反射性地引起颈强直。强迫头位的发生并非枕骨大孔疝所特有，但与其有一定的关系。对称疝时病人常取低头正中位，一侧疝或双侧疝而患侧较重者头常偏向患侧或较重侧、很少数偏向健侧。对此定位有一定的参考价值。其发生机制有：①小脑扁桃体疝压迫颈上段脊神经而产生疼痛，病人取一合适的头位而减轻疼痛；②小脑扁桃体疝时第四脑室正中孔闭锁产生阻塞性脑积水,使颅内压增高，头痛加重，病人如能保持此种头位以减轻脑脊液循环的梗阻从而可减轻头痛。意识障碍发生的机制如果病人本来意识清醒,在脑疝前驱期多半有不同程度的意识改变，如意识模糊、谵妄等，但在慢性枕骨大孔疝的病人意识多半无障碍。到了脑疝代偿期多已昏迷，至脑疝衰竭期几乎都已进入深昏迷。因此，在颅内压增高的病人中，突然发生或突然加重的意识障碍是一个危险信号，其发生越是突然,脑疝的可能性越大，昏迷越深，预后越坏，已形成脑疝者而无意识改变几乎是没有的，急性颅脑损伤病人尤其是这样。研究证明，中脑被盖上行性网状结构和大脑皮质在维持意识中起同等重要的作用，缺一不可。大脑皮质机能障碍或中脑网状结构受损，或二者的综合机制障碍，均可发生意识障碍。在整个脑疝病程中，意识改变总是与脑缺氧分不开的，在脑疝前驱期是如此，衰竭期也是如此。从局部解剖关系及脑疝形成的部位来看，由于有关意识作用的网状结构位于中脑,故在小脑幕切迹疝时意识改变发生较早;而枕骨大孔疝时意识改变较小脑幕切迹疝发生的晚。瞳孔改变和眼外肌方面的症状发生的机制动眼神经是一混合神经，其中包含有两种作用不同的纤维，一部分是副交感纤维(从动眼神经副核，即艾威氏核发出)，支配瞳孔扩约肌和睫状肌;另一部分是运动纤维(从动眼神经核发出)，支配除上斜肌和外直肌以外的其它眼外肌。由于这两种纤维的生理作用不同，可在临床反映出不同的症状。瞳孔首先是脑疝侧缩小(维持时间不长,易被忽视)；继之逐渐散大，对光反应消失,这就是所谓的Hutouinson氏瞳孔。在脑疝侧瞳孔尚未完全散大之前或稍后，对侧瞳孔也按同一规律发生变化，但其经过一般均较脑疝侧为快。于瞳孔开始发生变化的同时、稍后或之前，眼外肌方面首先发生眼睑下垂，继而其余的眼外肌麻痹,最后眼球固定。由于滑车与外展神经末受累及，有时尚可观察到两眼位置不正。如病程发展缓慢，病人尚能合作,偶而还可查出眼外肌麻痹有一种规律:先为提睑肌，次为上直肌、内直肌，最后是下直肌麻痹。关于瞳孔变化及眼外肌麻痹发生的机制，认为是由于动眼神经受压所致。由于支配瞳孔括约肌的副交感纤维分布在动眼神经的上部,脑疝时最先受到压迫，所以瞳孔首先发生变化;受压之初由于副交感纤维仅仅受到刺激，所以瞳孔首先缩小，而后副交感神经麻痹,所以瞳孔散大。由于脑干继续向下移位，对侧的动眼神经纤维也因同一机制受损发生相应的变化，因为支配眼外肌的神经纤维位于动眼神经的下部，所以眼外肌方面的症状出现较晚。但临床上有时并非全然如此。还有人认为动眼神经的副交感纤维比较敏感，所以受压的瞳孔变化多在眼外肌变化之前发生。(3)锥体束受损发生的机制脑疝形成时，多数病人在脑疝之对侧肢体出现偏瘫与病理反射等锥体束受损征。但也有少数病人在脑疝同侧出现锥体束征。①关于脑疝对侧锥体束受损的机制:是脑疝同侧中脑脚受疝入脑部损害所致,因为中脑脚是皮质运动区纤维的传导经路，受损后必然会出现对侧锥体束受损征。②出现同侧的锥体束受损征有以下几种可能:脑疝对侧的中脑脚由于脑干的侧移位被对侧的小脑幕切迹缘损伤;脑疝对侧的中脑脚被挤在对侧的岩骨嵴上;有少数人本来纤维束就未交叉或小部分不交叉的锥体纤维受压所致。对侧中脑脚底受压而出现同侧偏瘫的例子并非罕见，在Kernolian氏等所报告的276例脑瘤所引起的脑疝中发现12%有对侧脚底压迹。（4） 急性肌张力改变的机制在常见的两类脑疝中可见到的急性肌张力改变表现为两种形式:一种是去大脑强直，另一种是发作性肌张力减退。二者常见于脑疝代偿期或失代偿期，去大脑强直有阵发性和持续性伸性强直,通常发生于两侧肢体，偶而发生于一侧的上下肢。上述情况出现常表明病人脑干受压而其机能障碍严重，伤势严重，预后不良。关于去大脑强直的机制还不十分明了。认为是由于中脑红核平面的下行性网状结构受损所致。有人认为在前庭核水平有促使伸肌收缩的中枢存在,而红核及其周围的网状结构有抑制伸肌收缩中枢，故当中脑红核平面的下行性网状结构受损后,便失去了对前庭核附近伸肌收缩中枢的抑制,使前庭核脱离高级锥体控制，于是便出现去大脑强直。除红核和网状结构之外，纹状体、黑质、小脑前叶以及下橄榄体对伸肌也起抑制作用，而且这些部分都是属于锥体外运动系统结构，红核是其中的枢纽，其它各部分的神经元都在红核交换，因此如果该部某环节被打断，则会使伸肌收缩加强而表现为去大脑强直。去脑强直在枕骨大孔疝与小脑幕切迹疝中均可发生,且无任何区别。较多见于小儿病例、其预后较成人为佳。阵发性强直可以转化为持续性强直，继而转变为张力完全消失，则常表明临近死亡。去大脑强直还因肌痉挛产热过多，使体温升高，增加了脑的代谢与氧耗量，从而加重了脑水肿。关于发作性肌张力减退的机制也未十分明了,有人认为与小脑急性缺氧有关，也有人认为是一种急性脊髓体克现象。（5） 生命机能改变的机制呼吸、循环低级中枢位于延髓的网状结构内，它们系由若干个“分中枢”组成，其神经元分布在大致相同的区域内。在生理作用上，它们虽各司其能，但却是彼此相关、相互影响的。这些中枢虽还受上级中枢（特别是下丘脑植物神经中枢）、整个中枢神经和体液理化环境（体温、二氧化碳及氧分压、氢离子浓度等）的调节或影响，但只有当这些低级中枢毁损后才会立即危及生命。在脑疝前驱期，由于颅内压增高所致的脑血液循环障碍，造成全脑尤其是延髓缺氧和血内二氧化碳增多。一方面使呼吸中枢的兴奋性加强,于是呼吸加深增快；同时又使心加速中枢、血管收缩中枢及颈动脉球等化学感受器的兴奋加强，结果使全身小动脉收缩，血压上升，脉搏加快。由于脑缺氧致代谢率增高,所以体温上升。在脑疝代偿期，由于颅内压再增高，脑缺氧更严重，以致于呼吸及心血管中枢再次加强其调节作用来克服缺氧。此时常有突出的血压升高，而且高到整个病程的最高峰（收缩压有时升到200mmHg以上），并出现代偿性缓脉，甚至慢到40次/min以下。这种血压升高而脉搏徐缓的现象称为Cushing反应。当血压增高之后又通过主动脉弓和颈动脉窦的压力感受器将冲动传入延髓，抑制呼吸中枢，使呼吸减慢。因体温调节中枢（下丘脑）及其调节机构（脑干内的有关神经传导束、呼吸及血液循环低级中枢）先后受脑水肿、脑移位等影响,体温迅速上升，高达40°C以上。在脑疝衰竭期，由于脑干本身（包括生命中枢在内）已经发生了某些不可逆的病理变化，呼吸及心血管中枢及其相关机构己经受到了严重的损害，它们再也无力发挥其正常调节作用，以致于呼吸循环逐渐失去了原来的规律性和稳定性。在呼吸方面，此时则可出现各式各样的周期性或间断性呼吸，如Biot、Cheynestokes氏呼吸，抽搐样呼吸（或叹息样呼吸）、双吸气呼吸、暂停等呼吸衰竭征象,最后呼吸停止。在循环方面，血压不但逐渐下降，而且常发生波动，脉搏细速不整。体温也逐渐下降，甚至不升。脑疝衰竭期呼吸首先停止的原因目前尚无定论，有人认为呼吸中枢较心血管中枢敏感，有人认为呼吸心跳同时停止，临床所见现象可能与心脏的自动节律存在有关。（6）颈强直与强迫头位的发生机制在枕骨大孔疝病人颈强直是一重要的体征，在慢性病例，部分病人自觉有颈部发硬，不灵活或头痛，疝出急速者颈强直较明显，疝出缓慢者则可不出现颈强直。有颈强直者多数克匿格氏征阴性,此与脑膜炎有所不同。颈强直的发生与局部解剖结构特点有关。颅后窝硬脑膜主要由舌咽神经、迷走神经支配，第1、2颈神经的分支借舌下神经进入颅内分布于颅后窝底部分硬脑膜（包括枕骨大孔部位的硬脑膜），颈上段脊神经分支分布于颈肌群。枕骨大孔疝有时由于硬脑膜神经末梢受刺激，可出现颈部疼痛，并反射性地引起颈强直。强迫头位的发生并非枕骨大孔疝所特有，但与其有一定的关系。对称疝时病人常取低头正中位，一侧疝或双侧疝而患侧较重者头常偏向患侧或较重侧、很少数偏向健侧。对此定位有一定的参考价值。其发生机制有:①小脑扁桃体疝压迫颈上段脊神经而产生疼痛,病人取一合适的头位而减轻疼痛;②小脑扁桃体疝时第四脑室正中孔闭锁产生阻塞性脑积水,使颅内压增高，头痛加重，病人如能保持此种头位以减轻脑脊液循环的梗阻从而可减轻头痛。脑疝的治疗脑疝是颅内压增高引起的严重状况，必须作紧急处理。除必要的病史询问与体格检查外，应立即按本章第一节降颅内压治疗由静脉输给高渗降颅内压药物，以暂时缓解病情。然后进行必要的诊断性检查以明确病变的性质及部位，根据具体情况作手术，去除病因。如病因一时不能明确或虽已查明病因但尚缺乏有效疗法时，则可选择下列姑息性手术来缓解增高的颅内压：1．脑室外引流术：可在短期内有效地降低颅内压，暂时缓解病情。对有脑积水的病例效果特别显著。2．减压术：小脑幕切迹疝时可作颈肌下减压术，枕骨大孔疝时可作枕下减压术。这种减压术常造成脑组织的大量膨出，对脑的功能损害较大，故非迫不得已不宜采用。3.脑脊液分流术：适用于有脑积水的病例，根据具体情况及条件可选用①脑室脑池分流术；②脑室腹腔分流术；③脑室心房分流术等。4．内减压术：在开颅术中遇到脑组织大量膨出，无法关闭脑腔时，不得不作部分脑叶切除以达到减压目的。但这只能作为一种最后的方法来考虑。急性脑疝颅腔内某一分腔有占位性病变时，该分腔内的压力高于邻近分腔，脑组织从同比区问低压区移位，从而引起一系列临床综合征，称为脑疝。诊断要点小脑幕切疝迹颅内压增高的症状，表现为剧烈头痛及频繁呕吐，伴烦躁不安。意识障碍，出现嗜睡、昏迷，对外界刺激反应迟钝或消失。瞳孔改变：两侧瞳孔不等大，初起时病侧瞳孔略缩小，光反应迟钝，以后逐渐散大，略不规则，直接和间接光反应消失对侧瞳孔仍可正常。尚可伴恿侧眼脸下垂、眼球外斜等。后期出现双侧瞳孔散大，光反应消失。运动障碍：多出现对侧肢体自主活动减少或消失，后期可出现去大脑强直。生命体征紊乱：出现血压波动、呼吸不规则；可有面色潮红、大汗淋漓，也可面色苍白和汗闭；高烧或体温不升；最后呼吸停止，终致血压下降，心脏停搏。枕骨大孔疝颅内压增高，出现剧烈的头痛和频繁的呕吐。出现明显的生命体征紊乱。常有颈项强直、疼痛。意识改变出现较晚，没有瞳孔改变，而呼吸骤停发生较早。大脑镰下疝多表现为对侧下肢轻瘫和排尿障碍。可有颅内压增高表现。治疗原则迅速静版输入高药液，降低颅内压以暂时缓解病情。常用药物为20％甘露醇，250m1快速静滴。明确病变性质及部位，及时去除病因。病因难以明确或缺乏有效治疗者，可选择某些姑息手术以缓解增高的颅内压。如脑积水可选择脑室外引流、脑脊液分流术；小脑幕切迹疝可行颞肌下减压术；枕骨大孔疝可行枕下减压术。脑疝的常见种类及表现在脑血管病的急性期，由于颅内压的极度增高，脑组织被挤压到压力较小的硬脑膜间隙，或颅骨的生理孔道，引起嵌顿时就叫做脑疝。脑疝形成后，不但严重的影响脑的血液循环，而且，还会压迫脑干，导致呼吸障碍，造成缺氧和二氧化碳贮留，加重脑水肿，使颅内压更高。脑疝最常见的有两种，一种叫天幕裂孔疝，又叫颞叶疝、海马沟回疝。另一种叫枕骨大孔疝，又称小脑扁桃体疝。(1)小脑幕裂孔疝是病灶侧的颞叶沟回部分的脑组织被挤入小脑幕裂孔内形成。因被挤入的脑组织是颞叶海马沟回，所以，也称颞叶(海马)沟回疝。由于天幕上的脑组织被挤压到天幕裂孔以下，使中脑动眼神经、大脑后动脉受压，血液循环受阻。病人常表现剧烈头痛、频繁呕吐、烦躁不安，甚至昏迷。病灶侧瞳孔先缩小，继而逐渐散大，两侧瞳孔不等大，对光反射消失，对侧中枢性偏瘫。(2)枕骨大孔疝是由于后颅窝病变或颅腔内高压时，小脑扁桃体被挤入枕骨大孔并嵌顿而产生。因为疝入的脑组织是小脑扁桃体，所以，也叫小脑扁桃体疝。枕骨大孔疝发生后，延脑、颅神经及血管被挤压，延脑随小脑扁桃体下移，呼吸、心跳等生命中枢受损，病人常突然出现呼吸停止，深度昏迷，四肢瘫痪，双侧瞳孔散大等，若抢救不及时，会很快死亡。脑疝是脑血管病的最危险信号。约有一半以上的病人死于脑疝。因此，在急性期应密切注意病人的呼吸、脉搏、体温、血压和瞳孔变化，及早发现脑疝，并积极进行脱水治疗，控制颅内高压，减少病死率。脑疝有什么症状(一)小脑幕切迹疝：1．颅内压增高的症状：表现为剧烈头痛及频繁呕吐，其程度较在脑疝前更形加剧，并有烦躁不安。2．意识改变：表现为嗜睡、浅昏迷以至昏迷，对外界的刺激反应迟钝或消失。3．瞳孔改变：两侧瞳孔不等大，初起时病侧瞳孔略缩小，光反应稍迟钝，以后病侧瞳孔逐渐散大，略不规则，直接及间接光反应消失，但对侧瞳孔仍可正常，这是由于患侧动眼神经受到压迫牵拉之故。此外，患侧还可有险下垂、眼球外斜等。如脑疝继续发展，则可出现双侧瞳孔散大，光反应消失，这是脑干内动眼神经核受压致功能失常所弓［起。4．运动障碍：大多发生于瞳孔散大侧的对侧，表现为肢体的自主活动减少或消失。脑疝的继续发展使症状波及双侧，引起四肢肌力减退或间歇性地出现头颈后仰，四肢挺直，躯背过伸，呈角弓反张状，称为去大脑强直，是脑干严重受损的特征性表现。5．生命体征的紊乱：表现为血压、脉搏、呼吸、体温的改变。严重时血压忽高忽低，呼吸忽快忽慢，有时面色潮红、大汗淋漓，有时转为苍白、汗闭，体温可高达41°C以上，也可低至35C以下而不升，最后呼吸停止，终于血压下降、心脏停搏而死亡。（二） 枕骨大孔疝：病人常只有剧烈头痛，反复呕吐，生命体征紊乱和颈项强直、疼痛，意识改变出现较晚，没有瞳孔的改变而呼吸骤停发生较早。（三） 大脑镰下疝：引起病侧大脑半球内侧面受压部的脑组织软化坏死，出现对侧下肢轻瘫，排尿障碍等症状。当颅腔内某一分腔有占位性病变时，该分腔的压力比邻近分腔的压力高，脑组织从高压区向低压区移位，从而引起一系列临床综合征，称为脑疝。幕上的脑组织（颞叶的海马回、钩回）通过小脑幕切迹被挤向幕下，称为小脑幕切迹疝或颞叶疝。幕下的小脑扁桃体及延髓经枕骨大孔被挤向椎管内，称为枕骨大孔疝或小脑扁桃体疝。一侧大脑半球的扣带回经镰下孔被挤入对侧分腔，称为大脑镰下疝或扣带回疝。颅内任何体积较大的占位病变引起颅腔内压力分布不均时都可引起脑疝。病变在幕上者引起小脑幕切迹疝，病变在幕下者引起枕骨大孔疝。引起脑疝的常见病变有：①损伤引起的各种颅内血肿，如急性硬脑膜外血肿、硬脑膜下血肿、脑内血肿等；②各种颅内肿瘤特别是位于一侧大脑半球的肿瘤和颅后窝肿瘤；③颅内脓肿；④颅内寄生虫病及其他各种慢性肉芽肿。在上述病变的基础上如再附加一些人为的因素，例如作腰椎穿刺释放过多的脑脊液，使颅腔与椎管之间、幕上分腔与幕下分腔之间的压力差增大，可促使脑疝的形成。这种由于医源性因素造成的脑疝，临床医师应予避免当颅腔内某一分腔有占位性病变时，该分腔的压力比邻近分腔的压力高，脑组织从高压区向低压区移位，从而引起一系列临床综合征，称为脑疝。幕上的脑组织（颞叶的海马回、钩回）通过小脑幕切迹被挤向幕下，称为小脑幕切迹疝或颞叶疝。幕下的小脑扁桃体及延髓经枕骨大孔被挤向椎管内，称为枕骨大孔疝或小脑扁桃体疝。一侧大脑半球的扣带回经镰下孔被挤入对侧分腔，称为大脑镰下疝或扣带回疝。什么原因引起脑疝颅内任何体积较大的占位病变引起颅腔内压力分布不均时都可引起脑疝。病变在幕上者引起小脑幕切迹疝，病变在幕下者引起枕骨大孔疝。引起脑疝的常见病变有：①损伤引起的各种颅内血肿，如急性硬脑膜外血肿、硬脑膜下血肿、脑内血肿等；②各种颅内肿瘤特别是位于一侧大脑半球的肿瘤和颅后窝肿瘤；③颅内脓肿；④颅内寄生虫病及其他各种慢性肉芽肿。在上述病变的基础上如再附加一些人为的因素，例如作腰椎穿刺释放过多的脑脊液，使颅腔与椎管之间、幕上分腔与幕下分腔之间的压力差增大，可促使脑疝的形成。这种由于医源性因素造成的脑疝，临床医师应予避免。脑疝有什么症状（一） 小脑幕切迹疝1．颅内压增高的症状：表现为剧烈头痛及频繁呕吐，其程度较在脑疝前更形加剧，并有烦躁不安。2．意识改变：表现为嗜睡、浅昏迷以至昏迷，对外界的刺激反应迟钝或消失。3．瞳孔改变：两侧瞳孔不等大，初起时病侧瞳孔略缩小，光反应稍迟钝，以后病侧瞳孔逐渐散大，略不规则，直接及间接光反应消失，但对侧瞳孔仍可正常，这是由于患侧动眼神经受到压迫牵拉之故。此外，患侧还可有险下垂、眼球外斜等。如脑疝继续发展，则可出现双侧瞳孔散大，光反应消失，这是脑干内动眼神经核受压致功能失常所弓［起。4．运动障碍：大多发生于瞳孔散大侧的对侧，表现为肢体的自主活动减少或消失。脑疝的继续发展使症状波及双侧，引起四肢肌力减退或间歇性地出现头颈后仰，四肢挺直，躯背过伸，呈角弓反张状，称为去大脑强直，是脑干严重受损的特征性表现。5．生命体征的紊乱：表现为血压、脉搏、呼吸、体温的改变。严重时血压忽高忽低，呼吸忽快忽慢，有时面色潮红、大汗淋漓，有时转为苍白、汗闭，体温可高达41°C以上，也可低至35C以下而不升，最后呼吸停止，终于血压下降、心脏停搏而死亡。（二） 枕骨大孔疝：病人常只有剧烈头痛，反复呕吐，生命体征紊乱和颈项强直、疼痛，意识改变出现较晚，没有瞳孔的改变而呼吸骤停发生较早。（三）大脑镰下疝：引起病侧大脑半球内侧面受压部的脑组织软化坏死，出现对侧下肢轻瘫，排尿障碍等症状。脑疝是颅内压增高未经适当及时治疗的最终结局，故脑疝是在颅内压增高的背景下发生的，具有颅内压增高的特征。脑疝是颅内压增高失代偿的结果。脑疝是临床病人的紧急状态，必须迅速作出判断和处理。急救包括应用一般治疗和专科处理。降颅压措施脱水药物甘露醇1〜2g/kg,20分钟内静脉注射完毕。对于出现中枢性呼吸衰竭和呼吸骤停病人立即实施气管插管、控制呼吸等生命支持。脑室穿刺并外引流,尤其适用于侧脑室扩大,发生枕大孔疝时。为神经外科专科处理作准备。一、病情观察1.小脑幕切迹疝表现为意识障碍进行性加重,双侧瞳孔不等大,患侧瞳孔初期短暂缩小,继而进行性散大,对光反射迟钝或消失。病变对侧出现中枢性瘫痪,生命体征严重紊乱,前驱期病人出现头痛加剧,呕吐频繁,烦躁不安等。2.枕骨大孔病通常有急性和慢性两种。急性者多突然发生,或在慢性的基础上由于某种诱因而急性发作,如用力排便或腰穿致脑疝程度加重。病人常很快出现潮式呼吸或呼吸停止,双侧瞳孔缩小,继之散大,脉搏微弱快速,血压下降,最终心跳停止,需紧急抢救。慢性病例则表现为颅内压高,枕下部疼痛,颈项强直,强迫头位,生命体征紊乱不明显。二、脑疝病人的急救1.对颅内压增高病人，要准备好抢救物品，随时观察意识、瞳孔、血压、呼吸、脉搏等的改变，及时发现脑疝，早期治疗。一旦发生脑疝，立即通知医生，建立静脉通路，同时快速静脉滴注脱水药，如20%甘露醇250〜500ml，并配以激素应用。有时可合用速尿以加强脱水作用。遵医嘱迅速细致地处理，使脑庙症状能获得缓解，如病变部位和性质已明确，应立即施行手术清除病灶，同时根据医嘱立即备皮、备血，做好药物过敏试验，准备术前和术中用药等。尚未定位者，协助医生立即进行脑血管造影、头颅CI'、或MRI检查，协助诊断。对小脑幕切迹疝，若暂时不能明确诊断或未查明原因且病变不能手术者，可行颞肌下去骨瓣减压术。对枕骨大孔疝，除静脉快速滴注脱水药外，还应立即行额部颅骨钻孔脑室穿刺，缓慢放出脑脊液，行脑室持续引流，待脑疝症状缓解后，可开颅切除病变。2.除去引起颅内压增高的附加因素:①迅速清除呕吐物及呼吸道分泌物，保持呼吸道通畅，保证氧气供给，防止窒息及吸人性肺炎等加重缺氧;②做好血压、脉搏、呼吸的监测。血压过高或过低对患者的病情极为不利，故必须保持正常稳定的血压，从而保证颅内血液的灌注;③保持良好的抢救环境，解除紧张，使之配合抢救，同时采取适当的安全措施，以保证抢救措施的落实;④高体温、水电解质紊乱和酸碱平衡失调等因素均可进一步促使颅内压升高，也应给以重视。3•对呼吸骤停者，在迅速降颅压的基础上按脑复苏技术进行抢救:①保持呼吸道通畅，给予气管插管，必要时行气管切开;呼吸支持，可行口对口人工呼吸或应用简易呼吸器或人工呼吸器，加压给氧;②循环支持:如心跳停止立即行胸外心脏按压，保持心脏泵血功能;③药物支持:根据医嘱给呼吸兴奋剂、升压药、肾上腺皮质激素等综合对症处理。昏迷病人要保持呼吸道通畅，及时吸痰。排痰困难者，可行气管切开，防止二氧化碳蓄积而加重颅内压增高。观察电解质平衡的情况，严格记录出人液量。患病3d后不能进食者可行鼻饲，并做好胃管的护理，留置胃管后应每日2次口腔护理，定时翻身，认真做好各项基础护理，保持床铺平整、干净、柔软，保持局部皮肤干燥，预防褥疮发生。对有脑室穿刺引流的病人，严格按脑室引流护理。大便秘结者，可选用缓泻剂疏通，有尿潴留者，留置导尿管，做好尿、便护理。什么是脑疝当颅腔内某一分腔有占位性病变时，该分腔的压力比邻近分腔的压力高，脑组织从高压区向低压区移位，从而引起一系列临床综合征，称为脑疝。幕上的脑组织（颞叶的海马回、钩回）通过小脑幕切迹被挤向幕下，称为小脑幕切迹疝或颞叶疝。幕下的小脑扁桃体及延髓经枕骨大孔被挤向椎管内，称为枕骨大孔疝或小脑扁桃体疝。一侧大脑半球的扣带回经镰下孔被挤入对侧分腔，称为大脑镰下疝或扣带回疝。什么原因引起脑疝颅内任何体积较大的占位病变引起颅腔内压力分布不均时都可引起脑疝。病变在幕上者引起小脑幕切迹疝，病变在幕下者引起枕骨大孔疝。引起脑疝的常见病变有：①损伤引起的各种颅内血肿，如急性硬脑膜外血肿、硬脑膜下血肿、脑内血肿等；②各种颅内肿瘤特别是位于一侧大脑半球的肿瘤和颅后窝肿瘤；③颅内脓肿；④颅内寄生虫病及其他各种慢性肉芽肿。在上述病变的基础上如再附加一些人为的因素，例如作腰椎穿刺释放过多的脑脊液，使颅腔与椎管之间、幕上分腔与幕下分腔之间的压力差增大，可促使脑疝的形成。这种由于医源性因素造成的脑疝，临床医师应予避免。脑疝有什么症状（一）小脑幕切迹疝1．颅内压增高的症状：表现为剧烈头痛及频繁呕吐，其程度较在脑疝前更形加剧，并有烦躁不安。2．意识改变：表现为嗜睡、浅昏迷以至昏迷，对外界的刺激反应迟钝或消失。3．瞳孔改