《病理学与病理生理学》课后习题及参考答案

课后思考题一一参考答案

第一篇病理学

第一章细胞和组织的适应、损伤与修复

一、名词解释：

1.萎缩：原本发育正常的细胞、组织或器官的体积缩小。

2.化生：一种分化成熟的细胞转化为另一种分化成熟细胞的过程。

3.脂肪变性：甘油三酯在非脂肪细胞内出现或蓄积。

4.玻璃样变：细胞内或间质中出现HE染色呈红染、均质状，肉眼呈毛玻璃样半透明的蛋白

质蓄积。

5.溃疡：坏死灶较大不易完全溶解吸收时，皮肤黏膜的坏死组织可与健康组织分离，形成局

部缺损，其中皮肤和黏膜较深的组织缺损称溃疡

6.坏疽：大块组织坏死继发腐败菌感染。

7.肉芽组织：是由新生的毛细血管及增生的成纤维细胞构成，并伴有炎细胞浸润的幼稚结缔

组织。

8.瘢痕组织：是肉芽组织经改建形成的成熟纤维结缔组织。

二、问答题：

1.何谓适应、变性、坏死？它们三者有何内在联系？

适应指细胞、组织和器官在各种内、外环境刺激的持续作用下产生的非损伤性应答反应。

变性是指由于物质代谢障碍，在细胞内或细胞间质内出现异常物质或正常物质异常蓄积的一

类可逆性形态变化，常伴细胞功能下降。坏死是指活体内局部组织中细胞的死亡。

机体内、外环境发生的变化在细胞与组织的耐受范围内，细胞与组织出现适应性变化;

当环境变化超出了细胞与组织的耐受范围，则出现损伤。轻度的损伤是可逆性的，即变性;

严重的损伤是不可逆的，即细胞死亡，包括坏死。适应是细胞生长与分化受到调整的结果，

介于正常与损伤之间。正常、适应、变性和坏死的细胞与组织在一定的条件下可相互转化。

适应和变性均可逆，可逆转为正常细胞。病因持续，适应和变性均可发展为坏死。

2.坏死有哪些类型？各类坏死有何形态特征？

坏死包括：凝固性坏死、液化性坏死、纤维素样坏死、坏疽。

各类坏死的形态特征如下：

(1)凝固性坏死：肉眼观察，坏死组织呈干燥、质实状态，灰白或灰黄色，与周围健

康组织界限明显。镜下观察，坏死区细胞结构消失，但组织结构轮廓仍保存一段时间。坏死

区周围有充血、出血和炎症反应带。

(2)液化性坏死：肉眼观察，坏死组织呈液态。镜下观察，坏死区细胞和组织结构轮

廓均消失。

(3)纤维素样坏死：镜下观察，坏死组织呈颗粒状、细丝状或小条块状无结构物质，

强嗜酸性红染，与纤维素(纤维蛋白)染色相似。

(4)坏疽：坏死组织呈黑色或暗绿色。根据形态不同，坏疽可分为干性坏疽(坏死组

织干燥、皱缩、黑色，与周围正常组织界限清楚，臭味轻)、湿性坏疽(坏死组织潮湿、肿

胀、黑或暗绿色，与周围正常组织界限不清，恶臭)和气性坏疽(坏死组织肿胀、含气呈蜂

窝状，按压有捻发感，棕黑色，与周围正常组织界限不清，奇臭)三种类型。

3.肉芽组织可于何种情况下出现？肉眼与镜下有何主要特点？

肉芽组织在组织损伤后，再生过程不足以修复损伤时出现。

肉芽组织的肉眼观特点：鲜红色，颗粒状，柔软湿润，触之易出血；镜下观特点：新生

毛细血管对着创面垂直生长，并以小动脉为轴心，在周围形成毛细血管网，接近伤口表面时

互相吻合成拱形突起。毛细血管周围有大量增生的成纤维细胞及炎细胞。

第二章局部血液循环障碍

一、名称解释：

1.淤血：由于静脉血液回流受阻，血液淤积在小静脉和毛细血管内，使局部组织或器官血管

内的血液含量增多，又称为静脉性充血。

2.心力衰竭细胞：左心衰肺淤血时漏出的红细胞被巨噬细胞吞噬以后，红细胞破裂，其血红

蛋白转变成棕黄色的含铁血黄素颗粒，肺内这种含有含铁血黄素颗粒的巨噬细胞，称为心力

衰竭细胞。

3.槟榔肝：

4.血栓形成：在活体的心脏或血管腔内，血液中某些成分析出、粘聚或血液发生凝固，形成

固体质块的过程。

5.血栓机化：血栓形成后，若纤维蛋白溶解系统活性不足，仅仅使血栓部分软化，1〜2天后

血管内皮细胞合成纤维细胞从血栓内长入新生的肉芽组织，逐渐取代血栓成分，血栓被肉牙

组织取代的过程，称为血栓的机化。

6.栓塞：血管内出现不溶于血液的异常物质，随血流至远处阻塞血管，称为栓塞。

7.梗死：器官或组织由于血流供应减少或中断，侧支循环未能迅速建立而引起的坏死，称为

梗死。

二、问答题

1.试述慢性肝淤血的病理变化。

肉眼观：肝脏体积增大，重量增加，颜色加深，包膜紧张，切面呈红(淤血区)黄(肝

细胞脂肪变性)相间的网络状条纹，形似槟榔，称为槟榔肝。镜下观：肝小叶中央静脉及肝

窦扩张淤血，肝小叶中央区肝细胞因缺氧受压而发生萎缩，变性或坏死消失，小叶外围肝细

胞出现脂肪变性。

2.试述肺淤血的病理变化。

肉眼观：淤血肺重量增加，体积增大，由于肺是一个含气的器官，轻度肺淤血时，体积

增大不明显，色暗红，质地变实，挤压时可从切面流出淡红色或暗红色泡沫样液体。镜下观：

可见肺泡壁毛细血管数量增多，血管扩张充血；肺泡腔内可见水肿液、红细胞，还可见巨噬

细胞、心力衰竭细胞。

3.血栓形成的条件有哪些？对机体有何影响？

(1)血栓形成的条件：心血管内皮细胞损伤；血流状态的改变；血液凝固性增高。

(2)血栓形成对机体的影响：堵塞血管；栓塞；形成瓣膜病；出血。

4.贫血性梗死与出血性梗死有何区别？

类型部位条件颜色病灶常见器官

贫血性梗死H致密、侧枝苍白色干燥肾、脾、心、脑

循环不丰富

出血性梗死H疏松、侧枝淤血暗红色湿润肺、肠

循环丰富

第三章炎症

一、名词解释

变质：指炎症局部组织发生的变性和坏死

渗出：指炎症局部组织血管内的液体成分、纤维素等蛋白质和白细胞经血管壁进入组织间隙、

体腔、体表或黏膜表面的过程。

炎性积液：渗出液若积聚于胸腔、腹腔、心包腔等浆膜腔称为炎性积液

趋化作用：白细胞一旦游出血管外，就不会再回到血管内，而是沿组织间隙向炎症区中心做

定向移动。白细胞这种受某种化学刺激物的吸引进行单一方向性的运动，称为趋化作用。

炎症介质：指参与和介导炎症反应的具有生物活性的化学物质。

炎性息肉：在致炎因子的长期刺激下，局部黏膜上皮、血管内皮、腺体和肉芽组织等增生,

形成向黏膜表面突出并带蒂的肿物，称炎性息肉。

化脓性炎：是指以大量中性粒细胞渗出为主，并伴有不同程度的组织坏死和脓液形成为特征

的炎症。

肉芽肿性炎：以炎症局部巨噬细胞及其衍生细胞增生形成境界清楚的结节状病灶（即肉芽肿）

为特征，又称炎性肉芽肿。

败血症：细菌由局部病灶侵入血流并生长繁殖产生毒素，引起全身中毒症状，称为败血症。

二、问答题

1.何谓炎症？炎症局部的基本病变是什么？

炎症是指具有血管系统的活体组织对各种损伤因子的刺激所发生以防御为主的反应。

炎症局部的基本病理变化包括变质、渗出和增生。

（1）变质是指炎症局部组织发生的变性和坏死。

（2）渗出是指炎症局部组织血管内的液体成分、纤维素等蛋白质和白细胞经血管壁进

入组织间隙、体腔、体表或黏膜表面的过程。渗出包括液体渗出和细胞渗出，渗出的液体称

为渗出液，渗出的细胞为炎细胞。

2.渗出液和漏出液有何区别？渗出液在炎症过程中有何意义？

鉴别要点渗出液漏出液

原因炎症非炎症

外观略浑浊清亮

蛋白质>30g/L<25g/L

比重>1.018<1.018

细胞数>500X106/L<100X106/L

Rivalta试验阳性阴性

凝固性易自凝不自凝

通常情况下，渗出液对机体具有积极意义：①稀释和中和毒素，减轻毒素对局部的损伤

作用；②给局部组织细胞带来营养物质和带走代谢产物；③渗出液中所含的补体和抗体、溶

菌素，可消灭病原体或灭活毒素；④渗出液中的纤维蛋白交织成网，既可阻止病原微生物的

扩散，还有利于白细胞吞噬消灭病原体，后期还可作为组织修复的支架。⑤渗出物中的病原

微生物和毒素随淋巴液回流到局部淋巴结，刺激细胞和体液免疫的产生。

但渗出液过多会产生压迫或阻塞作用，对机体造成不良影响。纤维蛋白渗出过多不能完

全溶解吸收时，可发生机化，引起组织器官组织粘连。

3.简述渗出性炎的类型及主要特点。

根据渗出物中主要成分及病变特点，渗出性炎症又可分为浆液性炎、纤维素性炎、化

脓性炎和出血性炎。

（1）浆液性炎是指以浆液渗出为主的炎症，渗出液主要来自血浆，含有3%〜5%的蛋

白质（主要为白蛋白），同时混有少量中性粒细胞和纤维蛋白。浆液性炎常由高温及生物毒

素（如细菌毒素、蛇毒）引起，常发生于皮肤、黏膜、浆膜、滑膜和疏松结缔组织。

（2）纤维素性炎是指以纤维蛋臼原渗出为主，继而形成纤维蛋白（即纤维素）的炎症。

在HE染色的切片中纤维素呈红染、相互交织的丝状、网状或细颗粒状，常混有中性粒细胞

和坏死细胞碎片。纤维素性炎症常由某些细菌（如白喉杆菌、痢疾杆菌、肺炎链球菌）的毒

素、内外源性和外源性毒物（如尿毒症时的尿素、汞中毒等）引起，好发于黏膜、浆膜和肺

组织。

（3）化脓性炎是指以大量中性粒细胞渗出为主，并伴有不同程度的组织坏死和脓液形

成为特征的炎症。多由化脓菌感染引起，亦可由组织坏死继发感染产生。化脓性炎症灶内，

坏死组织被中性粒细胞或组织崩解产物释放的蛋白溶解酶溶解液化的过程，形成的脓性渗出

物称脓液，是一种混浊的凝乳状液体，呈灰黄色或黄绿色。脓液中主要成分为变性、坏死的

中性粒细胞（脓细胞）、坏死组织、细菌和浆液。根据发生病因和病变部位不同，化脓性炎

又可分为脓肿、蜂窝织炎、表面化脓和积脓三种类型。

（4）出血性炎是指炎症病灶的血管损伤严重，渗出物中含有大量红细胞（图3-13）。

常见于某些传染病，如流行性出血热、鼠疫、炭疽、钩端螺旋体病等。

4.脓肿与蜂窝织炎在好发部位、病原菌和病变特点方面有何区别？

脓肿可发生于内下和内脏，主要由金黄色葡萄球菌引起。因金黄色葡萄球菌产生的血

浆凝固酶，可使渗出的纤维蛋白原转化为纤维蛋白，故病变局限；细菌产生的毒素引起局部

组织坏死，同时大量中性粒细胞浸润并逐渐形成脓细胞，之后中性粒细胞崩解释放的蛋白溶

解酶使坏死组织液化形成含有脓液的空腔。小脓肿可被完全吸收,较大的脓肿由于脓液过多，

吸收困难，常需切开排脓或穿刺抽脓。

蜂窝织炎常发生在皮肤、肌肉和阑尾，主要由溶血性链球菌引起。链球菌能分泌透明

质酸酶和链激酶，透明质酸酶能降解结缔组织基质中的透明质酸，链激酶能溶解纤维蛋白，

故细菌容易通过组织间隙和淋巴管向周围扩散，形成弥漫性化脓性炎症。镜下见，炎症区病

变组织内大量中性粒细胞弥漫性浸润，与周围组织界限不清

5.简述炎症局部临床表现及发生的机制。

（1）红：炎症局部组织发红，早期由于炎性充血，局部血液中氧合血红蛋白增多呈鲜

红色；后期由于淤血，组织缺氧导致还原血红蛋白增多而呈暗红色。

（2）肿：炎症局部组织明显肿胀，急性炎症时是由于充血、炎性水肿所致；慢性炎症

时主要是由于局部组织细胞增生所致。

（3）热：发生在体表的炎症，炎症局部温度升高，这是由于充血，流经炎症部位的血

量增多和血流速度加快，局部组织代谢增强使产热增多所致。

（4）痛：炎症局部疼痛与多种因素有关：炎症介质的释放，如前列腺素、缓激肽等引

起疼痛；组织损伤使炎症局部病灶内的K+离子和H+离子浓度升高，刺激神经末梢可引起

疼痛；渗出液压迫神经末梢也可引起疼痛。

（5）功能障碍：炎症时组织细胞的变性坏死、渗出物压迫阻塞等可导致局部组织和器

官的功能障碍，如病毒性肝炎时，由于肝细胞的变性、坏死，使肝脏功能受到影响。炎症时

局部肿胀和疼痛，也可引起功能障碍，如发生在肢体的炎症使其活动明显受限。

6.简述各种炎性细胞的功能及意义。

种类功能临床意义

中性粒细胞运动能力很强，能吞噬细菌、较小的坏死组织、抗原常见于急性炎症、炎症早期和化脓

-抗体复合物，崩解后释放各种酶和内源性致热源性炎症

单核巨噬细胞远动能力较强，吞噬非化脓菌、较大组织碎片、异物，常见于急性炎症后期、慢性炎症、

可演变为类上皮细胞和多核巨细胞等非化脓性炎症、病毒性感染等

嗜酸性粒细胞运动能力弱，能吞噬抗原-抗体复合物，减轻过敏反常见于寄生虫感染和变态反应性

应，杀伤寄生虫疾病

淋巴细胞运动能力弱，无吞噬能力，T细胞产生淋巴因子发挥常见于慢性炎症和病毒性感染

细胞免疫作用，B细胞合成抗体发挥体液免疫作用

浆细胞由B淋巴细胞转变而来，参与体液免疫反应见于慢性炎症

嗜碱性粒细胞受炎症刺激时细胞脱颗粒，释放肝素、组胺、5-HT见于变态反应性炎症

7.急性炎症与慢性炎症有何区别？两者之间有何联系？

急性炎症起病急骤，持续时间短，常常仅几天，不超过个月。通常以渗出性病变为主，

炎细胞浸润以中性粒细胞为主。如急性扁桃体炎、急性普通型肝炎等。

慢性炎症持续时间较长，为数月到数年，一般以增生性病变为主，其炎细胞浸润以单核

巨噬细胞和淋巴细胞为主。如慢性鼻炎、慢性肾盂肾炎。

急性炎症持续不愈，可转化成慢性炎症。

第四章肿瘤

一、名词解释：

1.异型性：是指肿瘤在组织结构和细胞形态上与其起源的正常组织有不同程度的差异

2.种植性转移：当发生于胸腹腔等体腔内器官的恶性肿瘤蔓延至器官浆膜时，瘤细胞可脱落

并像播种一样散落于体腔的浆膜或其他器官表面，继续生长并形成多个转移瘤，称为种植性

转移。

3.恶病质：恶性肿瘤晚期，患者出现食欲缺乏、极度消瘦、严重贫血等进行性全身衰竭综合

征，称为恶病质。

4.转移：恶性肿瘤细胞从原发部位侵入血管、淋巴管或体腔，迁移至他处继续生长，形成与

原发瘤同样类型的肿瘤，此过程称为转移。

5.癌前病变：是指某些具有癌变潜在可能性的良性病变，如长期存在即有可能转变为癌。

6.原位癌：原位癌通常指癌细胞局限于上皮层内（未突破基底膜）的早期癌，常发生于子宫

颈、皮肤和乳腺等处。

7.非典型性增生：是指上皮细胞异常增生，但还不足以诊断为癌，又称异型增生。

8.癌：来源于上皮组织（包括被覆上皮与腺上皮）的恶性肿瘤统称为癌。

9.肉瘤：来源于间叶组织（包括纤维结缔组织、脂肪、肌肉、脉管、淋巴造血组织、骨、软

骨及滑膜组织等）的恶性肿瘤统称为肉瘤。

二、问答题：

1.简述肿瘤的概念及特征。

（1）肿瘤是指机体在各种致瘤因素作用下，局部组织细胞在基因水平上失去了对其生

长的正常调控，导致细胞克隆性异常增生而形成的新生物。肿瘤常表现为局部肿块。

（2）肿瘤的大体形态多种多样：

①肿瘤的形状取决于肿瘤的发生部位、生长方式及良、恶性；②肿瘤的大小与其生长时

间、发生部位及性质有关；③肿瘤的数目一般为单个，也可为多个；④肿瘤的颜色大多呈灰

白色，少数呈灰红色，也可因肿瘤组织来源的不同、有无出血坏死等而出现不同的颜色；⑤

肿瘤的质地取决于瘤细胞的组织来源、实质与间质的比例以及有无继发改变。

肿瘤的组织结构一般由实质和间质构成，具有异型性：

①肿瘤的实质由肿瘤细胞构成，是肿瘤的主要成分和特异性成分。实质反映了肿瘤的组

织来源，并决定了肿瘤的生物学特征及其对机体的影响程度。不同组织来源的肿瘤，其实质

各不相同。肿瘤的实质是病理诊断中判断肿瘤的组织学分类和良、恶性等的重要形态学基础。

②肿瘤的间质主要由结缔组织和血管组成，有时可有淋巴管及少量神经纤维。肿瘤间质

不具特异性，起着支持和营养肿瘤实质的作用。

③肿瘤的异型性是指肿瘤在组织结构和细胞形态上与其起源的正常组织有不同程度的

差异。肿瘤的异型性反映了肿瘤组织的分化成熟程度。异型性越小，肿瘤组织分化成熟程度

越高，肿瘤的恶性程度越低，多为良性肿瘤；相反，异型性越大，肿瘤组织分化成熟程度越

低，肿瘤的恶性程度越高。因此，异型性是鉴别良、恶性肿瘤和判断恶性肿瘤的恶性程度的

重要形态学依据。

2.试述肿瘤的异型性及表现。

肿瘤的异型性是指肿瘤在组织结构和细胞形态上与其起源的正常组织有不同程度的差

异。肿瘤的异型性反映了肿瘤组织的分化成熟程度。异型性越小，肿瘤组织分化成熟程度越

高，肿瘤的恶性程度越低，多为良性肿瘤；相反，异型性越大，肿瘤组织分化成熟程度越低，

肿瘤的恶性程度越高。因此，异型性是鉴别良、恶性肿瘤和判断恶性肿瘤的恶性程度的重要

形态学依据。

(1)肿瘤组织结构的异型性

肿瘤组织结构的异型性是指肿瘤组织在空间排列方式上(细胞的极性、排列的结构及其

与间质的关系等)与其来源的正常组织的差异。良性肿瘤异型性小，细胞形态结构与起源组

织基本相似:恶性肿瘤与起源组织的形态结构有显著差异,表现为瘤组织和细胞的排列紊乱，

失去正常的层次和结构。

(2)肿瘤细胞的异型性

良性肿瘤的瘤细胞与起源的正常细胞相似，恶性肿瘤细胞具有明显的异型性，表现为以

下几点:①肿瘤细胞的异形性:恶性肿瘤细胞一般比正常的细胞大，各个瘤细胞的大小不一，

形状各异，有时出现瘤巨细胞。少数分化很差的肿瘤，其瘤细胞比正常细胞小，大小较一致，

呈小圆、小梭形，如肺小细胞癌等。②肿瘤细胞核的异形性：恶性肿瘤细胞核体积增大，核

/浆比例增大(正常为1：4~6,恶性肿瘤细胞约为1：1)；核的大小、形态不一致，可出现

双核、多核、巨核、奇异形核等；核染色加深，染色质颗粒粗大，分布不均，常堆积在核膜

下，使核膜增厚；核仁增大，数目增多；核分裂象增多，特别是出现不对称性、三极或多极、

顿挫型等病理性核分裂象时，对于诊断恶性肿瘤具有重要的意义。③肿瘤细胞胞质的改变：

恶性肿瘤细胞的胞质内由于核蛋白体增多而呈嗜碱性。有些瘤细胞可产生异常分泌物或代谢

产物而具有不同的特点，如激素、脂质、糖原、黏液、色素。这些物质可用组织化学和免疫

组织化学染色显示出来，有助于判断肿瘤组织的起源。

3.简述肿瘤对机体的影响。

肿瘤对机体的影响主要取决于肿瘤的生物学特性、生长部位、生长时间和有无并发症等

各种因素。总的来说，良性肿瘤对机体的影响一般较小，由于分化成熟、生长缓慢、不浸润

破坏周围组织，对周围组织器官主要是压迫和阻塞作用。但少数生长在重要器官的良性肿瘤，

或发生并发症时，其后果则可以是严重的。恶性肿瘤除可引起上述与良性瘤相似的局部压迫

和阻塞症状外，还可引起以下严重后果：①破坏组织器官的结构和功能，②出血和感染，③

疼痛，④发热，⑤恶病质，⑥异位内分泌综合征和副肿瘤综合征。

4.良性肿瘤与恶性肿瘤有何区别？

鉴别点良性肿瘤恶性肿瘤

分化程度高，异型性小，与原有组织形态分化程度低，异型性大，与原有组织的形

分化程度

相似态差别大

核分裂象无或稀少，不见病理性核分裂象多见，可见病理性核分裂象

生长速度生长缓慢生长较快

浸润性或外生性生长，无包膜，边界不清，

生长方式多呈膨胀性或外生性生长

常粘连固定，不活动

继发改变少见常见，如坏死、出血、溃疡形成等

复发很少复发易复发

转移不转移常有转移

较大，除压迫、阻塞外，可破坏原发部位

对机体的影响较小，主要为局部压迫或阻塞和转移部位的组织，引起坏死、出血，合

并感染，甚至造成恶病质和死亡

5.癌与肉瘤有何区别？

鉴别点良性肿瘤恶性肿瘤

分化程度高，异型性小，与原有组织形态分化程度低，异型性大，与原有组织的形

分化程度

相似态差别大

核分裂象无或稀少，不见病理性核分裂象多见，可见病理性核分裂象

生长速度生长缓慢生长较快

浸润性或外生性生长，无包膜，边界不清，

生长方式多呈膨胀性或外生性生长

常粘连固定，不活动

继发改变少见常见，如坏死、出血、溃疡形成等

复发很少复发易复发

转移不转移常有转移

较大，除压迫、阻塞外，可破坏原发部位

对机体的影响较小，主要为局部压迫或阻塞和转移部位的组织，引起坏死、出血，合

并感染，甚至造成恶病质和死亡

第五章心血管系统疾病

一、名称解释

1.风湿小体：是一种肉芽肿性病变，多发生于心肌间质、心内膜下和皮下结缔组织。是风湿

病增生期的特征性病变，对风湿病具有诊断意义。

2.冠心病：是指因冠状动脉狭窄而引起的心肌供血不足所造成的缺血性心脏病。

3.向心性肥大：因外周循环阻力增高，心肌负荷增加，而引起左心室适应性肥大。在心脏处

于代偿期时，肥大的左心室腔不扩张，甚至略微缩小，称为向心性肥大

4.高血压脑病：高血压时，由于脑内细小动脉硬化及持续痉挛，局部缺血，毛细血管壁通透

性增高，引起脑水肿。患者出现头痛、头晕、呕吐、视物模糊及血压急剧升高等，称为高血

压脑病。

5.原发性颗粒固缩肾：高血压晚期患者肾入球小动脉玻璃样变，小动脉(弓形动脉、叶间动

脉)内膜纤维性增厚；部分肾小球萎缩、纤维化、玻璃样变，相应的肾小管萎缩甚至消失；

间质结缔组织增生及淋巴细胞浸润，该处由于肾实质萎缩和结缔组织收缩形成凹陷的固缩病

灶；周围健存的肾小球发生代偿肥大，所属肾小管扩张，使局部肾组织向表面隆起，形成肉

眼所见的无数细颗粒。可称之为原发性颗粒性固缩肾。

6.心绞痛：是冠状动脉供血不足和(或)心肌耗氧量骤增致使心肌急剧的、暂时性缺血、缺

氧所造成的临床综合征。

7.心肌梗死：由于冠状动脉供血区持续缺血而导致的较大范围的心肌坏死。

8.心瓣膜病：是指各种致病因素或发育异常所造成的心瓣膜的器质性病变，主要表现为瓣膜

口狭窄和(或)关闭不全。

二、问答题

1.简述良性高血压病患者心、脑、肾的病变特征。

(1)脑水肿：高血压时，由于脑内细小动脉硬化及持续痉挛，局部缺血，毛细血管壁

通透性增高，引起脑水肿

(2)脑软化：由于细小动脉病变造成供血区域组织缺血性坏死，形成直径小于1.5cm

的囊性病灶，称脑腔隙状梗死，亦称微梗死灶。常发生于壳核、尾状核、丘脑、桥脑和小脑。

(3)脑出血：多为大出血灶，常发生于基底节、内囊，其次是大脑白质、桥脑和小脑。

出血区域的脑组织完全破坏，形成充满血液和坏死脑组织的囊性病变。有时出血范围扩大，

甚至破入侧脑室。

2.脑动脉粥样硬化的病变特征及后果有哪些？

脑动脉粥样硬化病变以Willis环和大脑中动脉最显著。颈内动脉起始部及颅内部病变也

较常见。病变动脉呈不同程度的管腔狭窄、斑块内出血、溃疡及附壁血栓形成。

由于脑动脉管腔狭窄，脑组织长期供血不足而发生萎缩。患者智力减退，甚至痴呆。严

重者脑动脉管腔高度狭窄，常继发血栓形成致管腔阻塞，引起脑梗死（脑软化）。脑软化多

发生在脑中动脉及其分支供血的颗叶、内囊、尾状核、豆状核和丘脑等部位。病人可发生失

语、偏瘫、甚至死亡。脑动脉粥样硬化病变还可形成小动脉瘤，破裂时发生脑出血，是致命

的合并症。

3.简述心肌梗死的病变特征。

心肌梗死灶形态不规则。一般于梗死6小时后肉眼才能辨认，梗死灶呈现苍白色，8~9

小时后呈土黄色，失去正常光泽，干燥。第4天在梗死灶周边出现明显充血、出血带。2〜3

周后由于肉芽组织增生而呈红色。5周后梗死灶逐渐被瘢痕组织取代，变成灰白色、质地硬

的陈旧梗死灶。镜下，心肌梗死为凝固性坏死。早期，心肌纤维呈波浪状，变长、变细。以

后心肌细胞嗜酸性变，继而核消失，最后融合成均质红染物，肌纤维间隙增宽，嗜中性粒细

胞浸润。部分心肌细胞肿胀，空泡变性；继而肌原纤维及细胞核溶解消失，形成液化性肌溶

解。坏死灶边缘区出现肉芽组织。

第六章呼吸系统疾病

一、名称解释：

1.慢性阻塞性肺疾病：是一组慢性气道阻塞性疾病的统称，其共同特点为肺实质和小气道受

损，导致慢性气道阻塞，并伴有呼气性呼吸困难为特征的疾病，主要与慢性支气管炎、肺气

肿、支气管哮喘和支气管扩张等疾病有关。

2.肺气肿：是指末梢肺组织（呼吸性细支气管、肺泡管、肺泡囊和肺泡）因含气量过多而呈

持久性扩张，并伴有肺泡间隔破坏，以致肺组织弹性减弱、体积膨大、功能降低的一种病理

状态。

3.慢性肺源性心脏病：简称肺心病，是因慢性肺疾病、肺血管或胸廓的病变引起肺循环阻力

增加、肺动脉压升高，导致以右心室肥厚、扩张甚至发生右心衰竭为特征的心脏病。

4.大叶性肺炎：是由肺炎链球菌引起的以肺泡内弥漫性纤维素渗出为主的炎症，病变常累及

肺大叶的全部或大部。

5.肺肉质变：当肺泡内渗出的中性粒细胞过少或释放的蛋白溶解酶不足，渗出物不能完全被

溶解清除，则由肉芽组织来机化，使病变肺组织变成褐色肉样纤维组织，故称肺肉质变。

6.小叶性肺炎：是主要由化脓菌引起，以肺小叶为病变单位的急性化脓性炎症。病变常以细

支气管为中心，向周围扩展，故又称支气管肺炎。

7.病毒性肺炎：常由上呼吸道病毒感染向下蔓延所致，常见的病毒有流感病毒、呼吸道合胞

病毒、腺病毒、副流感病毒、麻疹病毒、单纯疱疹病毒及巨细胞病毒等。除流感、副流感病

毒外，其余病毒所致肺炎均多见于儿童。病理变化主要表现为肺间质炎症。

8.肺硅沉着病：肺硅沉着症简称硅肺（曾称矽肺），是因长期吸入含游离二氧化硅（SiO2）

粉尘沉积于肺内而引起的一种常见职业病。

二、问答题：

1.简述肺源性心脏病的病因及发病机制。

引起肺心病的原因很多，但都有一个共同的病理过程一一肺动脉高压。

（1）肺疾病：慢性阻塞性肺疾病是最常见的原因，尤其是慢性支气管炎并发阻塞性肺

气肿，约占80%~90%。其次为支气管哮喘、支气管扩张症、肺尘埃沉着症、慢性纤维空洞

型肺结核及肺间质纤维化等。这些疾病一方面因肺毛细血管床破坏，小血管纤维化、闭塞，

使肺循环阻力增加，引起肺动脉高压；另一方面则因肺阻塞性通气障碍及换气不足，导致动

脉血氧分压下降，二氧化碳分压升高，引起肺小动脉反射性痉挛，使肺循环阻力增大，肺动

脉压升高，最终导致右心肥大、扩张。

（2）胸廓运动障碍性疾病：较少见。胸膜纤维化、胸廓或脊柱畸形及类风湿关节炎等

疾病均可使胸廓运动受限而引起限制性通气障碍，还可造成肺血管发生扭曲，导致肺循环阻

力增加，引起肺动脉压升高及肺心病。

（3）血管疾病：少见。原发性肺动脉高压症、反复发生的肺小动脉栓塞（如虫卵、肿

瘤细胞栓子）等可直接引起肺动脉高压，导致肺心病。

2.试述大叶性肺炎的病理变化及临床病理联系。

（1）病理变化

大叶性肺炎常发生于单侧肺，多见于左肺或右肺下叶，也可同时或先后发生于两个以上

肺叶。在未使用抗生素治疗的情况下，病变呈现典型的自然发展过程，可分为四期：

①充血水肿期，②红色肝样变期，③灰色肝样变期，④溶解消散期。

（2）临床病理联系

①寒战、高热：发病初期患者因毒血症而表现出寒颤，随即出现持续性高热，直至溶解

消散期体温恢复正常。②咳嗽、咳痰、胸痛：因炎症和炎性渗出物的刺激，患者出现咳嗽、

咳痰和胸痛。③听诊：充血水肿期听诊可闻及湿性啰音，红色肝样变期和灰色肝样变期由于

肺实变，听诊呼吸音减弱，可闻及支气管呼吸音；溶解消散期由于肺泡腔内渗出物被溶解液

化，可再次闻及湿性啰音。④肺实变体征：红色肝样变期和灰色肝样变期因为肺实变，患者

可出现实变体征：触诊语颤增强、胸部叩诊呈浊音、听诊呼吸音减弱、闻及支气管呼吸音等。

⑤胸部X线检查：充血水肿期X线检查为片状模糊阴影；红色肝样变期和灰色肝样变期出

现大片致密阴影;溶解消散期可见阴影密度逐渐减低，呈散在的不规则片状阴影，直至消失。

⑥实验室检查：白细胞计数升高,充血水肿期和红色肝样变期患者痰液中可检出肺炎链球菌。

3.试述小叶性肺炎的病理变化及临床病理联系。

（1）病理变化

肉眼观，双肺表面和切面散在分布灰黄色、质实的病灶，以下叶及背侧多见。病灶大小

不一，直径多为0.5~lcm左右（相当于肺小叶范围），形状不规则，病灶中央常可见病变细

支气管的横断面。严重者，病灶可互相融合成片，甚至累及整个肺大叶，发展为融合性支气

管肺炎。

镜下观，典型小叶性肺炎的病变特点是病变区细支气管黏膜上皮坏死、脱落，细支气管

管腔及周围肺泡腔内出现较多中性粒细胞、少量红细胞及脱落的黏膜（或肺泡）上皮细胞。

病灶周围肺组织充血，部分肺泡过度扩张，呈代偿性肺气肿。严重时，病灶内中性粒细胞渗

出增多，支气管和肺组织结构遭破坏，呈完全化脓性炎症改变。

（2）临床病理联系

发热、咳嗽、咳痰仍是最常见的症状。炎性渗出物刺激支气管黏膜，引起咳嗽及咳痰，

痰液常为黏液脓性或脓性。因病灶一般较小且散在分布，故除融合性支气管肺炎外，肺实变

的体征不明显，X线检查可见肺内散在不规则小片状或斑点状阴影。由于病变细支气管及肺

泡腔内含有渗出物，听诊可闻及湿性啰音。

4.大叶性肺炎与小叶性肺炎有什么区别？

区别点大叶性肺炎小叶性肺炎

部位肺大叶（大部）肺小叶（散在下叶、背部）

病因肺炎球菌III型肺炎球菌IV型

发病年龄多见于青壮年多见于小儿、年老体弱者

病变特点渗出纤维素、分四期渗出中性粒细胞(化脓性炎)

咳铁锈色痰、肺实变体征、胸痛，大片均匀致咳粘液脓性痰、肺底湿性罗音，散在灶状阴

临床联系

密阴影影

结局大多好一般好

心力衰竭，呼吸衰竭，肺脓肿、脓胸，支气

并发症

肺脓肿，脓胸、中毒性休克，肺肉质变管犷张

5.简述硅结节形成的过程及肺硅沉着病的分期。

(1)硅结节形成过程中的三个阶段：①细胞性结节：由吞噬硅尘的巨噬细胞局灶性聚

积而形成；②纤维性结节：细胞性结节发生纤维化，由成纤维细胞、纤维细胞和胶原纤维排

列呈同心圆状；③玻璃样结节：由纤维性结节从中央开始，逐渐向周围发生玻璃样变，呈同

心圆状或旋涡状排；结节中央常可见管壁增厚、管腔狭窄的小血管。

(2)根据硅肺的肺部病变程度和范围，将本病分为三期。

I期硅肺：硅结节主要局限在淋巴系统。硅结节数量少，主要分布在两肺中、下叶近肺

门处，直径一般为1〜3mm。X线检查肺门阴影增大，密度增强，肺野内可见少量类圆形或

不规则形硅结节阴影。肺的重量、体积和硬度无明显改变。胸膜可有硅结节形成，但增厚不

明显。

n期硅肺：硅结节数量增多，体积增大，伴有较明显的肺纤维化。结节性病变散布于双

肺，但仍以肺中、下叶的肺门附近较为密集，总的病变范围不超过全肺1/3。x线检查肺野

内见较多直径小于1cm的阴影。肺的重量、体积、硬度均有增加，胸膜也增厚。

IH期硅肺：硅结节密度增大并与肺纤维化融合成团块，病灶周围肺组织常有肺气肿或肺

不张。X线检查肺内可见直径超过2cm的大阴影。肺门淋巴结肿大，密度高，可见蛋壳样

钙化。肺的重量和硬度明显增加，新鲜标本可竖立不倒，入水不沉。切开时阻力大，有沙砾

感，大团块病灶的中央可见硅肺空洞

6.试述肺癌的肉眼观分型。

根据肺癌的发生部位及形态分为三种主要类型。

(1)中央型：肺癌发生于主支气管或肺叶支气管，在肺门部形成肿块。此型最常见，

约占肺癌的60%~70%。早期可见病变气管壁弥漫增厚，或长出息肉、乳头状肿物突向管腔

内，使气管腔狭窄或闭塞。随着病情发展，肿瘤破坏气管壁向周围肺组织浸润，在肺门及其

附近形成包绕支气管的灰白色巨大肿块。

(2)周围型：此型起源于肺段或其远端支气管，在靠近胸膜的肺周边部形成孤立的结

节状或球形肿块,直径常在2〜8cm,与支气管的关系不明显。该型约占肺癌总数的30%~40%,

仅次于中央型肺癌。

(3)弥漫型：此型罕见，仅占肺癌总数的2%~5%。癌组织起源于末梢肺组织，沿肺泡

管及肺泡弥漫浸润性生长，很快侵犯部分或整个大叶，形成多数粟粒大小的结节。

第七章消化系统疾病

一、名词解释：

1.气球样变：病毒性肝炎时，肝细胞水肿进一步发展，，肝细胞胀大呈球形，胞质儿乎完全

透明，称为气球样变。

2.碎片状坏死：指肝小叶周边的界板处肝细胞的灶状坏死，多见于慢性肝炎。

3.桥接坏死：指中央静脉与门管区之间、两个门管区之间或者两个中央静脉之间出现互相连

接的坏死带，常见于中、重度慢性肝炎。

4.假小叶：正常肝小叶结构被破坏，由广泛增生的纤维组织将原来的肝小叶分割包绕成大小

不等、圆形或类圆形的肝细胞团，称为假小叶。

二、问答题

1.慢性胃炎有哪些类型？各有什么特点？

（1）慢性浅表性胃炎：最常见，好发于于胃窦部。镜下观，病变主要位于胃黏膜层上

1/3,胃黏膜充血、水肿，表浅上皮坏死脱落，固有层内淋巴细胞、浆细胞等浸润。胃镜可

见病变胃黏膜充血、水肿，呈淡红色，可伴有散在糜烂或小灶性出血。

（2）慢性萎缩性胃炎：以胃黏膜的萎缩性变化为主。可分为A、B两型，其中A型与

自身免疫有关，患者常伴有恶性贫血及VitB12吸收障碍。胃镜可见胃黏膜变薄，颜色灰白

或灰黄，皱裳变平或消失，表面呈细颗粒状，黏膜下血管清晰可见。镜下见，病变累及胃黏

膜全层：①病变黏膜固有层腺体萎缩，壁细胞及主细胞数量减少；②固有层内淋巴细胞、浆

细胞浸润，可伴淋巴滤泡形成；③肠上皮化生和假幽门腺化生。

（3）慢性肥厚性胃炎：好发于胃底及胃体部。胃镜可见黏膜皱裳粗大、加深、变宽，

似脑回。镜下见，腺体肥大增生，腺管延长，分泌物增多，炎细胞浸润不明显。

2.胃溃疡的好发部位在哪儿？病变特点是什么？有哪些并发症？

（1）胃溃疡多发生于胃小弯近幽门处，尤以胃窦部多见。

（2）肉眼观，溃疡常为单个，呈圆形或卵圆形，直径一般＜2cm。溃疡边缘整齐，状如

刀切，底部平坦干净，可穿越黏膜下层，深达肌层甚至浆膜层。溃疡周围的黏膜皱裳呈放射

状向溃疡处集中，是由于受溃疡底部瘢痕组织的牵拉所致。镜下观，溃疡底部由内向外分四

层：①渗出层：由渗出的浆液、纤维素和炎细胞等构成，覆盖在最表面；②坏死层：由坏死

的细胞和组织碎片构成；③肉芽组织层：④瘢痕组织层。瘢痕底部小动脉常因炎症刺激发生

增值性动脉炎，使小动脉管壁增厚，管腔狭窄或有血栓形成，妨碍血栓的愈合，但也可防止

溃疡血管破裂出血。溃疡底部的神经节细胞及神经纤维发生变性、断裂或小球状增生，可能

是引起患者疼痛的原因之一。

（3）并发症为：出血、穿孔、幽门狭窄和癌变。

3.病毒性肝炎有哪些临床病理类型？各有什么特点？

临床上常根据病程长短及病情轻重把病毒性肝炎分为急性（普通型）肝炎、慢性（普通

型）肝炎及重型病毒性肝炎。

（1）急性（普通型）肝炎：最常见。临床上分为黄疸型和无黄疸型两种，我国以无黄

疸型多见，且主要为乙型病毒性肝炎。两型肝炎的病理变化基本相同。肉眼观，肝脏体积增

大，包膜紧张，质软。镜下观，广泛的肝细胞变性，以细胞水肿为主，表现为胞浆疏松化和

气球样变，也可见点状坏死和嗜酸性小体。

（2）慢性（普通型）肝炎：病毒性肝炎病程持续半年以上者即为慢性肝炎。导致肝炎

转为慢性的因素有：病毒类型、治疗措施不当或不及时、营养不良、免疫因素等。按炎症程

度、坏死及纤维化程度不同，将慢性肝炎分为以下三型：①轻度慢性肝炎：主要病变为点状

坏死，偶见轻度碎片状坏死，门管区慢性炎细胞浸润，伴有少量纤维组织增生，肝小叶结构

完整。②中度慢性肝炎：肝细胞变性、坏死明显，中度碎片状坏死，出现特征性的桥接坏死。

肝小叶内有纤维间隔形成，但小叶结构大部分保存。③重度慢性肝炎：重度碎片状坏死、大

范围的桥接坏死，可见肝细胞不规则再生，增生形成的纤维间隔分割肝小叶结构。

（3）重型病毒性肝炎：本型病情严重。根据发病急缓及病变程度，又分为急性重型肝

炎和亚急性重型肝炎二种。①急性重型肝炎：起病急，病程多在10天左右，病变发展迅猛，

病死率高。肉眼观，肝体积显著缩小，尤以左叶为甚，重量可减至600〜800g,被膜皱缩,

质地柔软，切面呈黄色或红褐色。镜下观，肝细胞弥漫性大片坏死，坏死面积超过肝实质的

2/3；残留的肝细胞再生现象不明显；肝窦明显扩张、充血甚至出血，Kupffer细胞增生肥大，

吞噬活跃；肝小叶内及门管区内有大量淋巴细胞、巨噬细胞为主的炎细胞浸润。②亚急性重

型肝炎：多数是由急性重型肝炎迁延而来或起始病变就比较缓和，呈亚急性经过。肉眼观,

肝体积不同程度缩小，重量减轻，被膜皱缩，呈黄绿色。病程长者可形成大小不等的结节,

切面见土黄色或红褐色坏死区和小岛屿状结节。镜下观，既有大片的肝细胞坏死，又有肝细

胞结节状再生。由于坏死区网状纤维支架塌陷和胶原纤维化，使再生的肝细胞呈不规则的结

节状。肝小叶内外有明显的炎细胞浸润，小叶周边部小胆管增生,并可有胆汁淤积形成胆栓。

4.试述门脉性肝硬化引起门脉高压症的原因及临床表现。

(1)门静脉压力升高的原因有：①窦性阻塞：肝内广泛的纤维组织增生，肝血窦闭塞，

使门静脉循环受阻。②窦后性阻塞：由于假小叶形成压迫小叶下静脉，使肝窦内血液流出受

阻，继而影响肝门静脉血液流入肝血窦；③窦前性阻塞：肝动脉小分支与门静脉小分支在汇

入肝窦前形成异常吻合，使压力高的动脉血流入门静脉，导致门静脉压力增高。

(2)主要临床表现如下：①脾大，②胃肠淤血、水肿，③腹水，④侧支循环形成：包

括胃底、食管下段静脉丛曲张或破裂、直肠静脉丛曲张或破裂、脐周静脉曲张。

5.试比较早期食管癌、早期胃癌、早期肝癌的病理变化特点。

(1)早期食管癌：病变局限，仅累及黏膜层或黏膜下层，未侵及肌层，无淋巴结转移。

临床症状不明显，易被忽视。

(2)早期胃癌：不论肿瘤面积大小，是否有胃周围淋巴结转移，只要癌组织局限于黏

膜层或黏膜下层者均称为早期胃癌。胃镜下可分为隆起型、表浅型、凹陷型。镜下观，以原

位癌及高分化管状腺癌多见，其次为乳头状腺癌，最少见者为未分化癌。

(3)早期肝癌：也称小肝癌，是指单个癌结节直径在3cm以下或两个癌结节直径的总

和在3cm以下的原发性肝癌。癌结节多呈球形，切面均匀一致，无出血坏死，与周围组织

界限清楚。

第八章泌尿系统疾病

一、名词解释：

1.肾小球肾炎：以肾小球损害为主的一组疾病，可分为原发性、继发性和遗传性三类。

2.新月体：弥漫性新月体性肾小球肾炎的特征性病变。主要由增生的肾小囊壁层上皮细胞和

渗出的单核细胞构成，在毛细血管球周围形成新月形结构。

3.肾盂肾炎：肾盂、肾间质和肾小管的炎症。

4.肾细胞癌：简称肾癌，是肾脏最常见的恶性肿瘤，起源于肾小管上皮细胞，又称肾腺癌。

5.肾母细胞癌：又称Wilms瘤，是起源于后肾胚基组织的恶性肿瘤。

二、问答题：

1.试比较急性肾小球肾炎和急性肾盂肾炎的异同点。

区别点急性肾小球肾炎急性肾盂肾炎

病因大多与A组乙型溶血性链球菌的感染有关多由细菌感染引起

炎症性质变态反应性炎症化脓性炎症

发病机制链球菌或其它病原体的抗原成分刺激机体产生相应上行性感染或血源性感染

的抗体，在血液循环中形成免疫复合物，并沉积于肾

小球内，引起肾小球损伤。

病变部位肾小球肾盂、肾间质和肾小管

病变特点双侧肾脏肿大，包膜紧张，表现为大红肾、蚤咬肾；双侧肾脏不对称病变，肾

肾小球体积增大，毛细血管内皮细胞和系膜细胞的增盂、肾间质化脓性炎，可形

生，使毛细血管腔狭窄、甚至闭塞，导致肾小球血量成多发小脓肿，或局灶较大

减少；肾小管上皮细胞变性，管腔内出现各种管型。脓肿。

免疫荧光检查：肾小球基底膜和系膜区有IgG和补体

C3沉积，呈颗粒状荧光。

临床表现急性肾炎综合征：血尿、蛋白尿、管型尿、少尿甚至发热、寒战、腰痛、脓尿、

无尿、水肿、高血压等蛋白尿、菌尿、血尿等

结局多数能治愈，或转为弥漫性硬化性肾小球肾炎最终导治愈或转为慢性肾盂肾炎，

致肾功能不全最终导致肾功能不全

2.简述弥漫性硬化性肾小球肾炎的病理变化及临床表现。

（1）病理变化：肉眼观，两侧肾脏对称性缩小，质地变硬，表面呈弥漫性细颗粒状，称

为继发性颗粒性固缩肾。肾切面皮质明显萎缩变薄，皮、髓质分界不清。肾盂周围脂肪增多。

镜下观，早期肾小球内为相应类型肾炎的病变。后期大量肾小球纤维化和玻璃样变，其所属

肾小管萎缩消失；残存的肾单位呈代偿性肥大，表现为肾小球体积增大，肾小管扩张；肾间

质纤维组织增生并收缩使肾小球相互靠拢；并有大量淋巴细胞浸润，肾小动脉发生硬化，管

壁增厚，管腔狭窄。

（2）弥漫性硬化性肾小球肾炎由不同类型肾炎发展而来。早期临床表现一般保留了原

肾小球肾炎的特点，晚期临床表现则基本相同，表现为慢性肾炎综合征。慢性肾炎综合征包

括多尿、夜尿、尿比重降低；肾性高血压：肾性贫血：氮质血症。

3.简述膀胱癌的病变特点及临床表现。

（1）病变特点：肉眼观，膀胱癌多发于膀胱侧壁和三角区近输尿管开口处，单个或多

发，大小不等，可呈乳头状、息肉状、菜花状或扁平斑块状。镜下观，膀胱癌的组织学类型

以移行细胞癌为主，鳞状细胞癌次之，腺癌少见。

（2）临床表现：最常见症状是无痛性血尿，由乳头断裂、肿瘤表面坏死、溃疡形成等

所致。癌组织侵犯膀胱壁和继发感染，可引起尿频、尿急、尿痛。肿瘤阻塞输尿管开口可引

起肾盂积水、肾盂肾炎甚至肾盂积脓。

第九章生殖系统疾病

一、名词解释

1.纳博特囊肿：慢性子宫颈炎时，若增生的鳞状上皮覆盖和阻塞子宫颈管腺体的开口，使黏

液滞留腺腔，腺体逐渐扩大呈囊，可形成大小不等的囊泡，称为纳博特囊肿。

2.CIN：是指子宫颈鳞状上皮明显增生，特别是基底层的细胞活跃增生，排列紊乱，细胞层

次增多，细胞具有一定的异型性。

3.宫颈原位癌：指异型增生的细胞累及子宫颈黏膜上皮全层，但没有突破基膜者。

4.子宫腺肌病：是指子宫肌层内出现子宫内膜腺体和间质为特征的病变。

5.巧克力囊肿：异位的子宫内膜周期性出血可在异位局部形成囊腔，内含暗红色黏稠的血性

液体，状似巧克力，称巧克力囊肿。

6.畸胎瘤：是来源于生殖细胞的肿瘤，并具有向体细胞分化的潜能，包含两个或三个胚层的

成分。

二、问答题

1.比较葡萄胎、侵蚀性葡萄胎、绒毛膜癌的病变特点。

（1）葡萄胎：胎盘绒毛水肿，呈大小不等的水泡状，葡萄胎有以下三个特点：①滋养

层细胞显著增生；②绒毛间质高度水肿；③绒毛间质内血管消失。

（2）侵蚀性葡萄胎：肉眼观子宫增大，宫腔内充满大小不等的水泡状绒毛，子宫肌层

内见紫蓝色结节。镜下观滋养层细胞增生显著并有异型性，子宫壁肌层破坏出血，其中可

见水泡状绒毛。

（3）绒毛膜癌：肉眼观子宫不规则增大，癌结节呈单个或多个质软，暗红色，多位于

子宫体。镜下观其特点是：①异常增生的细胞滋养层细胞和合体滋养层细胞混合组成，排

列成团块状或条索状，异型性明显，可见核分裂象，癌组织无血管和间质。②出血、坏死明

显。③无绒毛或水泡状结构，这是绒毛膜癌与侵蚀性葡萄胎主要鉴别点。

2.试述子宫内膜增生症的病理变化。

肉眼观，子宫内膜弥漫性增厚，可达0.5〜1cm,表面光滑，可呈伴有息肉形成，质地

柔软。镜下分三种类型：①单纯型增生：内膜腺体增多、密集、大小较一致。腺体可扩张，

腺上皮细胞呈单层或假复层。无细胞的异型性。②复杂型增生：腺体显著增生，相互拥挤，

“背靠背”现象，腺体形状不规则，间质较少，细胞无明显异型性。③非典型增生：腺体拥

挤，腺腔内有乳头状增生，上皮细胞有明显的异型性，约1/3可发展为子宫内膜癌。

3.简述子宫颈鳞癌的病变特点。

肉眼观，子宫颈阴道部是子宫颈癌好发部位，有四型，糜烂型：肉眼观与子宫颈糜烂相

似，黏膜潮红、粗糙或细颗粒状，质脆易出血。外生菜花型：癌组织主要向子宫颈表面生长，

形成菜花状或乳头状，表面常有坏死和继发感染。内生浸润型：癌组织主要向子宫颈深部浸

润生长。溃疡型：癌组织除向深部浸润外，表面形成火山口样溃疡。镜下观，鳞状细胞癌最

多见，约占90%,其发展过程是原位癌一早期浸润癌一浸润癌。子宫颈腺癌少见，仅占子

宫颈癌的5%左右，主要起源于子宫颈管黏膜的柱状上皮和腺上皮。

4.乳腺癌的扩散和转移有什么特点？

(1)直接蔓延：癌细胞沿乳腺导管直接蔓延至小叶腺泡或乳头、皮肤，或沿导管周围

组织间隙蔓延至脂肪组织，甚至胸肌和胸壁。

(2)淋巴道转移：是乳腺癌最常见的转移途径。可转移至同侧腋窝淋巴结，继而可转

移至锁骨上、下淋巴结；位于乳腺内上象限的乳腺癌常转移至乳内动脉旁淋巴结，继而至纵

隔淋巴结；少数病例通过深筋膜淋巴管转移至对侧腋窝淋巴结。

(3)血道转移：晚期可经血道转移至肺、骨、肝、肾上腺、脑等器官。

第十章内分泌系统疾病

一、名词解释

1.地方性甲状腺肿：弥漫性非毒性甲状腺肿亦称单纯性甲状腺肿，是由于缺碘使甲状腺素分

泌不足，促甲状腺素(TSH)分泌增多引起的甲状腺肿大。常根据地理分布可分为地方性甲

2.状腺肿和散发性甲状腺肿，前者以远离海岸的内陆山区和半山区多见，全国各地均有散发。

3.甲亢：是由于血中甲状腺素过多作用于全身组织所引起的临床综合征，临床上统称为甲状

腺功能亢进症。

4.克汀病：克汀病又称呆小症，是新生儿或幼儿时期甲状腺功能低下的表现，多见于地方性

甲状腺肿病区。主要表现为大脑发育不全，智力低下和身材矮小。

5.糖尿病：是由于体内胰岛素相对或绝对不足或靶细胞对胰岛素敏感性降低，或胰岛素本身

存在结构上的缺陷而引起的碳水化合物、脂肪和蛋白质代谢紊乱的一■种慢性疾病，以高血糖、

糖尿为主要特征。

二、问答题

1.弥漫性非毒性甲状腺肿的病因有哪些，其病理变化分哪几期？

(1)病因：①缺碘，最主要的病因，②致甲状腺肿因子的作用，③高碘，④遗传与免

疫。

(2)病理变化：根据其发生、发展过程和病变特点，一般分为三个时期。

①增生期：肉眼观，甲状腺呈弥漫性对称性肿大，表面光滑。镜下观，可见滤泡上皮增

生肥大，呈立方形或柱状，伴小滤泡和小假乳头形成，胶质少，间质充血。甲状腺功能无明

显变化。此期可称为弥漫性增生性甲状腺肿。

②胶质贮积期：长期缺碘使滤泡内积聚大量胶质。肉眼观，甲状腺弥漫性对称性显著肿

大，可达200〜300g,表面光滑，无结节形成，质地较软，切面呈淡褐色，半透明胶冻状(图

10-3)«镜下观，滤泡上皮反复增生、复旧，大部分滤泡上皮复旧变扁平，滤泡腔显著扩大，

腔内可见大量胶质贮积。

③结节期：肉眼观，甲状腺肿大，表面有不规则的结节突起，结节大小不一，无包膜或

包膜不完整，这是和腺瘤明显不同之处。切面可有出血、坏死、囊性变、钙化及瘢痕形成。

镜下观与上一期基本相似，但滤泡大小差别更大，部分滤泡上皮呈柱状或乳头状增生，小滤

泡形成；部分上皮复旧或萎缩，胶质贮积。间质纤维增生、间隔包绕呈大小不一的结节状病

灶。

2.糖尿病的分类及病理变化。

(1)糖尿病依病因可分为原发性及继发性两类。继发性糖尿病是由于炎症、肿瘤、手

术等已知疾病造成胰岛广泛破坏，或由于其他内分泌的异常影响胰岛素的分泌所导致的糖尿

病。日常所俗称糖尿病指原发性糖尿病，一般可分为以下两种：胰岛素依赖型糖尿病称I型

糖尿病，非胰岛素依赖型糖尿病又称H型糖尿病。

(2)病理变化：

不同类型的糖尿病及其不同时期，病变差异甚大。I型糖尿病早期可见胰岛炎，胰岛内

及其周围有大量淋巴细胞浸润，偶见嗜酸性粒细胞。胰岛细胞进行性破坏、消失，胰岛内A

细胞相对增多，进而胰岛变小，数目也减少，有的胰岛纤维化；II型糖尿病用常规方法检查

时，早期几无变化，以后可见胰岛B细胞有所减少。常见变化为胰岛淀粉样变，在B细胞

周围及毛细血管间有淀粉样物质沉着，该物质可能是胰岛素B链的分解产物。

其他组织变化及合并症：①动脉病变，②肾病变，③糖尿病性视网膜病，④神经系统病

变，⑤其他器官或组织病变，⑥糖尿病性昏迷，⑦感染。

第十一章传染病与寄生虫病

一、名词解释

1.结核结节：中央有干酪样坏死、周围有上皮样细胞、朗格汉斯巨细胞、外周数量不等的淋

巴细胞及增生的成纤维细胞构成。

2.原发综合征：肺内原发灶、结核性淋巴管炎和肺门淋巴结炎三者称为原发综合征。

3.结核球：直径2〜5cm,有纤维包裹的、孤立的、境界分明的干酪样坏死灶。

4.伤寒肉芽肿：大量、成堆的伤寒细胞聚集成团，称为伤寒肉芽肿。

5.神经细胞卫星现象：在神经细胞坏死周围，有增生的胶质细胞环绕，称神经细胞卫星现象。

6.假结核结节：中央有钙化的虫卵、周围有许多类上皮细胞增生并形成异物巨细胞，伴有淋

巴细胞浸润，其形态类似结核结节，故称为假结核结节。

二、问答题

1.列表比较原发性肺结核与继发性肺结核的区别。

鉴别点原发性肺结核继发性肺结核

好发年龄儿童成年人

感染结核杆菌初次感染再次感染

始发部位右肺上叶下部或下叶上部靠近胸肺尖部

膜处

机体抵抗力、病程低，病程短，大多自愈强，病程长、波动，需治疗

播散方式淋巴道、血道为主支气管播散为主

2.叙述继发性肺结核的类型及病变特点。

(1)局灶型肺结核：病灶位于肺尖部，形成境界清楚有纤维包裹的结节状病灶。

(2)浸润型肺结核：早期病灶扩大出现渗出，周围常有炎症包绕，中央有干酪样坏死。

渗出性病变可吸收，增生、坏死性病变可通过纤维化、钙化而愈合。如病变继续发展，坏死

物经支气管排出后局部可形成急性空洞。

(3)慢件纤维空洞型肺结核：①肺内有单个或多个厚壁空洞。多位于肺上叶，大小不

不规则。洞壁厚，可达1cm以上。②镜下洞壁内层为干酪样坏死物，中层为结核性肉芽

肿；外层为纤维结缔组织。③结核杆菌在两肺内经支气管播散，形成新旧不一、大小不等的

病灶。④晚期由于肺组织严重破坏，广泛纤维化、胸膜增厚并与胸壁粘连，使肺体积缩小、

变形、变硬。

(4)干酪样肺炎：肺叶实变，切面黄色干酪样。镜下观，肺泡腔内有大量浆液纤维素

性渗出物，内含巨噬细胞等，广泛的干酪样坏死。

(5)结核球：直径2〜5cm,有纤维包裹的、孤立的、境界分明的干酪样坏死灶。

(6)结核性胸膜炎：按病变性质可分为两种：①渗出性结核性胸膜炎，病变为浆液纤

维素性炎，可引起胸腔积液。若渗出物中纤维素较多，机化使胸膜增厚粘连。②增生性结核

性胸膜炎，较少见，以增生性改变为主。很少有胸腔积液。一般通过纤维化愈合，常使局部

胸膜增厚、粘连。

3.简述细菌性痢疾的病理变化及临床病理联系。

初期为急性卡他性炎，黏膜充血、水肿，中性粒细胞浸润等；病变发展，黏膜浅表坏死，

大量纤维素渗出，与中性粒细胞、红细胞及细菌一起形成特征性的假膜；