心电图详细版课件

心电图

2024/1/25诊断学/器械检查/心电图3心电学基础知识心电图各波段的命名及正常值房室肥大心肌缺血与ST-T改变心肌梗死心律失常心电学基础知识一、心电产生的原理二、心电向量三、心电图的导联除极与复极：

心电产生的基础：心肌细胞动作电位。

心肌细胞在静息状态下呈极化状态：细胞膜外带“正”电荷；细胞膜内带“负”电荷。

一心电产生的原理除极过程：静息状态除极中除极完毕++++-+++--++----++++-+++--++----复极过程：除极完毕复极中复极完毕----+---++--++++----+---++--++++S除极:当心肌细胞受到阈刺激后,在一极短的时间内(1~3ms)，膜对离子的通透性发生变化,使得膜内电位迅速由负变正，膜外电位由正变负，这种极化状态的消除和逆转，叫做除极化；复极：

细胞除极化后，在一较短的时间内(300ms)经过代谢作用，又逐渐恢复为极化状态的过程，叫做复极化。正电荷—电源○；负电荷—电穴○；电流方向：由电源流向电穴。○○在除极过程中：始终是电源在前，电穴在后；○○在复极过程中：始终是电穴在前，电源在后；○○单个心肌细胞时，除极方向与复极方向一致，即先除极者先复极。用探查电极记录细胞的除极与复极过程时发现，当探查电极面对电源时，记录到向上的波形；当探查电极面对电穴时，记录到向下的波形；当探查电极位于细胞的中部时，则可描记出一个双向波形。二、心电向量：心肌的除极和复极是一个产生电流运动的过程，它的每一个瞬间所产生的电动力是一个既有方向、又有大小的量。这个量就称为心电向量。心电向量的表示：用带箭头的直线表示长度：表示大小箭头：表示方向。心电向量是一个空间的立体的量。心电向量的大小：与心肌细胞的数量成正比；与探查电极的位置和心肌细胞的距离成反比；与探查电极和除极方向的夹角有关：夹角越大，向量越小；夹角越小，向量越大。三、心电图的导联：在人体的不同部位放置电极，并通过导联线与心电图机的电流计的正、负极相连。这种记录心电图的电路连接方法称为心电图的导联。两点间虚拟的连线构成了导联轴。电极的位置不同、连接的方法不同，可组成不同的导联。标准肢导Ⅰ、Ⅱ、Ⅲ

肢体导联

单极加压肢导aVR、aVL、aVF

胸前导联V1

、V2

、V3

、V4

、V5

、V6

心电图导联常规导联的连接方法：1）标准导联（双极）：正极负极

I左手（L）右手（R）II左腿（F）右手（R）III左腿（F）左手（L）2）单极加压肢体导联：正极负极

avR右手（R）~+~avL左手（L）~+~avF左腿（F）~+~胸前导联正极负极

V1

胸骨右缘第四肋间

V2

胸骨左缘第四肋间无

V3V2与V4连线的中点干

V4

左侧锁中线第五肋间电

V5

左侧腋前线V4水平极

V6

左侧腋中线V4水平其他导联：后壁导联、右胸导联等。ⅠⅡⅢaVRaVLaVF六轴导联系统：投影规则：1.心电向量投影到导联轴的正侧，心电图描记出向上的波形；投影到导联轴的负侧，描记出向下的波形；2.某导联轴的正侧面对除极向量时得正向波；背对除极向量时得负向波。平均心电轴：

即额面上的心电轴，把额面上QRS综合成一个既有方向、又有大小的总的向量。这个总的向量就称为平均心电轴（或心电轴）。表示：通常用其与I导联正侧端的夹角表示；顺时针方向为正，逆时针方向为负。心电轴的值：正常值：-30º~+90º-90º

-30º左偏：-30º~-90º

±180º

I

0º右偏：+90º~+180º

极右偏：+180º~+270º+120º

+90º（无人区电轴）心电轴的测量方法：1.目测法：看I、III导联的主波方向正常左偏右偏极右偏

I

III

2.作图法：测I、III导联QRS波群的代数和，分别过I、III作垂线相交于一点，连接0点与此点，I即为额面心电轴。如图示3.查表法：略III

O心电图各波段的命名及正常值传导系统的组成：

1.窦房结：位于右心房上部，上腔静脉入口处，主要由P细胞组成。自律性最高频率60~100bpm，是正常心脏节律性电活动的最高“司令部”。

2.结间束：三条：前、中、后(巴赫曼束由前结间束分出到左心房),连接窦房结与房室结。

3.房室结：位于房室交界处。1）次级起搏点，自律性40~60bpm；2）窦性激动在此减慢传导；保持房室顺序收缩；3）生理性阻滞，避免过快的激动传入心室。4.希氏束及其分支系统：将激动传导到双侧心室肌，引起心室肌激动，心脏收缩。正常心脏电活动的产生：QRSTP~RQ~TS~TJP

心电图纸由横竖均为1mm间隔的小方格组成。为了便于使用，国际上做了统一的规定：横向：时间。走纸速度为25mm/s，每1小格=0.04S；

纵向：电压。外加1mV的电压基线升高10mm，每1小格=0.1mV。1.P波：代表左右心房除极的电位变化(1)电压：肢导<0.25mv；胸导<0.2mv；(2)时间：<0.12s；(3)形态：(4)方向：PI、II、avF、V4-6

PavR2.P-R（Q）间期：

代表激动从心房除极开始到心室除

极开始所用的时间。正常范围：0.12~0.20s；

3.QRS波群：代表左右心室除极的电位

变化；(1)命名：Q波P波之后第一个负向波；R波P波之后第一个正向波；S波R波之后第一个负向波；心电图各种QRS波的命名2024/1/25诊断学/器械检查/心电图35课堂练习QSQSQRQrQrsQRsqrSQrSqRSRRRSRsrSrsr‘(3)形态：肢导：I、II以正向波为主；avR以负向波为主；胸导：从V1~V6：R波逐渐增高；S波逐渐减低；(2)时间：0.06~0.10s；

(4)电压：胸导V1、V2呈rS型，R/S<1，Rv1≤1.0mv；V3、V4呈RS型，R/S=1；V5、V6呈Rs型，R/S>1；Rv5≤2.5mv；Rv5+Sv1

≤

4.0mv（男）~≤

3.5mv（女）；Rv1+Sv5

≤1.05mv；QRS低电压：肢导<0.5mv；

胸导<0.8mv。Q波的正常值：时间<0.04秒；深度<1/4R波；

V1V2无q波；avR的Q波无意义4.ST段：代表心室的早期复极期，一般位于等

电位线上。抬高：<0.1mv；（V1V2<0.3mv；V3<

0.5mv）压低：<0.05mv；J点：QRS波群的终点与ST段起始处的交点，一般在等电位线上。5.T波：代表心室的快速复极阶段（1）方向：与QRS波群的主波方向一致；T波在I、II、V4~6向上，aVR向下；若V1向上，则V2~6就不应向下。（2）电压：≥1/10R（3）形态：顶端圆钝光滑、无切迹、无挫折、升支缓、降支陡。心率在60~100bpm：Q-T间期为0.32~0.44秒。

6.Q-T间期：代表心室除极和复极的全部时间7.U波：T波之后0.02~0.04″出现的振幅较小的波，方向与T波一致。多见于胸导，尤其是V3，其机理目前不明。（1）P波为左右心房除极波。（2）PR间期为心房除极开始到心室除极开始所需时间。（3）QRS波群为左右心室除极波。（4）ST段反映心室缓慢复极过程。（5）T波反映心室快速复极过程。（6）QT间期为心室除极和复极全过程所需时间。（7）U波为心室后继电位变化。房室肥大当容量负荷增加时，心肌纤维拉长，产生离心性扩大；当压力负荷增加时，心肌纤维增粗，产生向心性肥厚。造成心电改变的原因：1.心肌纤维增粗，截面积增大，使除极时产生的电压增高；2.心室壁增厚，心脏扩大，心肌细胞变性致传导功能低下，使心肌激动的总时程延长；3.心室壁肥厚、劳损以及相对供血不足引起的心肌复极顺序发生改变。房室肥大1、右房肥大2、左房肥大3、双心房肥大4、左室肥大5、右室肥大6、双心室肥大

正常心房的除极向量：右上左下

P波时间：<0.12s；P波振幅：肢导<0.25mV；胸导<0.20mV;P波方向：PⅠ、Ⅱ、Ⅲ、avF；PavR；1、右心房肥大：P波直立高尖,电压增高，

PⅡ、Ⅲ、avF

≥0.25mV；时间不增宽。又称“肺性P波”。2、左心房肥大：1.P波时间增宽≥0.12s，PⅠ、Ⅱ、avL形态呈双峰状，两峰间距≥0.04s，又称“二尖瓣性P波”。2.PV1常呈先正后负的双向波，负向波增大，Ptfv1≤-0.04mm.s(Ptfv1绝对值≥0.04mm.s)Ptfv1：左房终末电势=负向波的深度×宽度正常

≥-0.02mm.s。V13、双心房肥大：P波时间≥0.12sP波电压≥0.25mv心室肥大：正常时，左室心肌明显厚于右室心肌（约3倍），所以心电图上左室心电向量占优势。4、左心室肥大由于左室的肥厚扩大，使左室的除极向量增大，电压增高；除极时间延长；从而导致复极程序异常。V1V5左心室肥大的心电图表现：1.左室高电压：Rv5+Sv1>3.5mV（女），>4.0mV（男）；Rv5

或Rv6>2.5mV；2.电轴左偏；3.QRS波群时间轻度增宽0.10~0.11s；4.继发性ST-T改变（v5、v6ST段下斜型下移≥0.05mV，T波低平、双向倒置）。左心室肥大右心室肥大：

1.右心室高电压：Rv1+Sv5>1.05mV(重症>1.20mV)；V1呈R或Rs型，R/S≥1，R≥S；V5R/S≤1，或S波比正常加深aVR

R/Q≥1或R/S≥12.电轴右偏3.继发性ST-T改变

双心室肥大：

1.大致正常心电图；2.以一侧心室肥大为主；3.兼具二者心电图的特征。心肌缺血与ST-T改变

心肌缺血主要影响心室的复极过程。因此当心肌的某一部分缺血时，就会在与缺血有关的导联上发生ST-T的改变（原发性ST-T改变）。心电图改变的类型取决于缺血的严重程度、持续时间和缺血发生的部位。动物实验：

ABCDEF1.2.3.实验告诉我们：

1.缺血首先使复极时间延长，特别是3相延缓，心电图上出现了T波的改变，此时为可逆性；

2.缺血进一步加重时，就会出现“损伤电流”，发生S-T段的改变，此期仍为可逆性；

3.更进一步的缺血，则导致心肌细胞变性、坏死、丧失电活动，出现QRS波群改变——病理性Q波，为永久性改变。心肌缺血与ST-T改变1、心肌缺血的心电图改变（1）缺血型心电图改变（T波）（2）损伤型心电图改变（ST段）2、临床意义

缺血型：心电图上表现为T波形态、方向及振幅的改变，为可逆性。机制：缺血首先使心肌的复极过程受到影响，复极时间延长，特别是3相延缓，故而表现为“T波改变”。缺血型改变的特点：

心内膜下肌层：高而直立的T波心外膜下肌层：T波倒置内膜下

T波高尖的原理：内膜面缺血，复极程序未变，T向量与正常一致，但内膜下复极时间延长，使终末部分十分突出，而导致T波高尖。⊕⊙外膜下⊕⊙

T波倒置的原理：由于外膜下缺血，缺血部位复极延长，局部恢复较慢，复极从内膜面开始，使T向量与正常相反，故而T波倒置。1.ST段压低形态改变水平型下斜型下移幅度≥0.05mV；

临床意义：ST段压低，提示心内膜下心肌缺血，见于劳力型心绞痛。损伤型心电图改变：

2.ST段抬高：形态改变：弓背向上型抬高幅度：≥0.1mV

临床意义：ST段抬高，提示心外膜下心肌缺血或全层心肌缺血，见于变异性心绞痛。内膜下外膜下⊕⊙⊕⊙临床意义：典型心绞痛：ST段压低（水平或下斜型下移≥0.1mv）和/或T波倒置。

慢性冠状动脉供血不足：持续恒定的ST改变（水平或下斜型下移≥0.05mv）和/或T波倒置，低平双向。变异型心绞痛：暂时性ST段抬高伴T波高尖及对应导联ST段下移。心肌梗死

急性心肌梗死（AMI）系由于冠状动脉突然堵塞而引起。原因多为在粥样硬化斑块的基础上形成了新的凝血块或出现了较持久的痉挛所致。由这支冠状动脉供血的心肌，迅速经历了缺血、损伤以至坏死；心电图上也出现相应的T波、ST段及QRS波群的系列改变。

在临床上，心电图具有特征性的改变及其演变规律，是诊断急性心肌梗死和判断病情的主要依据。心肌梗死1、基