微量元素与维生素的代谢紊乱

微量元素与维生素的代谢紊乱主要内容常用微量元素和维生素的代谢及其生物学作用常用微量元素和维生素的检测指标微量元素和维生素检测的临床应用2024/1/242第一节常用微量元素的代谢、生物学作用以及临床意义2024/1/2432024/1/244人体元素宏量元素：又称常量元素，占人体总重量的

1/10000以上，每天需要量在100mg以上，包括C、H、O、N、

Ca、S、P、Na、K、Cl、Mg

11种

微量元素：占人体总重量的1/10000以下，每

天需要量在100mg以下的元素根据微量元素在人体内的生物学作用不同，可分为必需和非必需两种。必需微量元素有14种铁(Fe)、铜(Cu)、锰(Mn)、锌(Zn)、铬(Cr)、钴(Co)、钼(Mo)、镍(Ni)、钒(V)、硅(Si)、锡(Sn)、硒(Se)、碘(I)、氟(F)2024/1/245非必需的微量元素中可能必需的有:锶(Sr)、铷(Rb)、砷(As)、硼(B)无害的有:钛(Ti)、钡(Ba)、铌(Nb)

锆(Zr)等有害的有:镉(Cd)、汞(Hg)、铅(Pb)、

铝(Al)等2024/1/246

将微量元素分为必需和非必需，或有害和无害，均为相对而言。因为某一微量元素，低浓度时是无害的，高浓度时可能是有害的(如砷等)。随着对微量元素研究的深入，必需微量元素也在不断更新，有些认为是非必需的，可能变成必需的或反之。2024/1/247微量元素具有多方面的生理功用。其作用机理主要表现在以下三个方面：1．通过酶的作用参与多种物质的代谢调节2．做为合成激素的成分或影响物质代谢而发挥调节作用3.参与造血2024/1/248需要指出的是，微量元素之间有着密切的关系，有的协同，有的拮抗。因此，在研究每个微量元素生理作用以及在不足或过量而出现的病理生理变化时，要考虑其间的关系，不能孤立对待。2024/1/249

一、铁

(一)铁的代谢铁分类：

功能铁：血红蛋白(67．58％)

肌红蛋白(约3％)、

少量含铁酶及转铁蛋白中所含的铁

贮存铁：铁蛋白（可以被立即动用）

含铁血黄素（不能被立即动用）2024/1/2410铁的来源1.食物中的铁2.

红细胞破坏释放出的铁，其中80％又重新用于血红蛋白的合成，20％贮存起来

正常人含铁量为3～5g，成年男子和绝经妇女每日需要量0.5～1.0mg，主要用来补充胃肠道粘膜及皮肤脱屑所丢失的铁，儿童、妇女月经期、孕妇及哺乳期的妇女需要更多的铁2024/1/2411铁的吸收主要吸收部位：十二指肠和空肠上段影响因素：①溶解状态的铁易于吸收，Fe2+比Fe3+溶解度大，Fe2+易于吸收，维生素C、半胱氨酸、谷胱甘肽等还原性物质能使Fe3+还原变成Fe2+。②盐酸促进铁的吸收，某些氨基酸、柠檬酸、胆汁酸可与铁形成可溶性的螯合物，利于铁的吸收。③植酸、草酸、鞣酸等可与铁形成难溶性的沉淀，从而阻碍铁的吸收，④铁的吸收与体内铁的贮存状态有关，缺铁时，吸收增加，否则吸收减少。2024/1/2412铁的运输

小肠吸收的Fe2+在铜蓝蛋白的作用下氧化成Fe3+，与脱铁蛋白结合成铁蛋白暂时贮存于小肠内，当机体需要时，Fe3+又从铁蛋白中释放出来与运铁蛋白结合，大部分运输到骨髓用于血红蛋白的合成，小部分运输到网状内皮细胞储存起来，极小部分运输到体内其他组织细胞用于合成含铁的酶类。铁的排泄

正常人排铁量很少，每天排泄0.5～1.0mg

主要通过肾脏、粪便和汗腺排泄

女性月经期、哺乳期也将丢失部分铁2024/1/2413（二）铁的生物学作用

1．合成血红蛋白

红细胞的功能是输送氧，每个红细胞约含2．8亿个血红蛋白分子，每个血红蛋白分子又含4个铁原子，血红蛋白中的铁约占体内总铁量的2／3，正是这些亚铁血红素中的铁原子，才是携带和输送氧的重要成分。铁缺乏会影响血红蛋白的合成而致贫血。2024/1/24142．合成肌红蛋白

每个肌红蛋白含一个亚铁血红素，肌红蛋白内的铁约占体内总铁量的3％。肌红蛋白是肌肉贮存氧的地方，当肌肉运动时，它可以提供或补充血液输氧的不足，供肌肉收缩3．构成人体必需的酶

铁参与细胞色素酶、过氧化氢酶、过氧化物酶等的合成，并激活琥珀酸脱氢酶、黄嘌呤氧化酶等活性，它是细胞代谢不可缺少的物质2024/1/24154．铁参与能量代谢

研究表明，机体内能量的释放与细胞线粒体聚集铁的数量多少有关，线粒体聚集铁越多，释放的能量也就越多5．铁与免疫功能

实验表明缺铁将造成机体免疫机制受损、白细胞功能障碍、淋巴细胞功能受损、抗体产生受抑制等，容易导致感染2024/1/2416

(三)铁缺乏症与缺铁性贫血缺铁是指机体含铁量低于正常根据缺铁的程度可分三个阶段：第一阶段为铁减少期(ID)，属于缺铁的最早期，此期贮存铁减少，血清铁蛋白浓度下降；第二阶段为红细胞生成缺铁期(IDE)，又称无贫血缺铁期，此期除血清铁蛋白下降外，血清铁也下降，总铁结合力增高(运铁蛋白饱和度下降)；第三阶段为缺铁性贫血期（IDA），此期除以上指标异常外，血红蛋白和血细胞比容下降，出现不同程度低色素性贫血。2024/1/2417缺铁性贫血是指体内可用来制造血红蛋白的贮存铁已被用尽，机体铁缺乏，红细胞生成受到障碍时发生的贫血。引起缺铁性贫血的原因：①铁的需要量增加而摄入不足；②铁吸收不良；③失血。缺铁性贫血一般最常见的症状有：面色苍白、倦怠乏力、心悸和心率加快、眼花耳鸣、体力活动后气促等。治疗最常用的制剂为硫酸亚铁。2024/1/2418引起缺铁性贫血的原因①铁的需要量增加而摄入不足，可见于生长快速的婴儿、青少年、月经期、妊娠期和哺乳期的妇女；②铁吸收不良，可见胃次全切除术后、长期严重腹泻、胃游离盐酸缺乏等；③失血，可见于消化道出血、妇女月经量过多、慢性血管内溶血等。

(四)铁中毒铁中毒可分为急性铁中毒和慢性铁中毒：急性铁中毒见于过量误服亚铁盐类，食用铁器煮的食物如山里红，静脉注射铁剂过量等。成人比较少见，常见于儿童。表现为少尿、肾功能衰竭、肝损害、中枢神经系统和心血管系统中毒等慢性铁中毒也称继发性血色病。可见于长期过量服用或注射铁剂，摄入含铁量高的特殊食品，慢性酒精中毒（使铁的吸收增加），小肠吸收过多的铁，肠外输入过多的铁(通常由多次大量输血引起)等，其临床表现可有不同程度的各脏器受损的表现，如肝大、心脏疾病、胰腺病变、垂体功能低下等。2024/1/2420

二、碘(一)碘的代谢碘是人类发现的第二个必需微量元素，是甲状腺素的主要组成成分。正常人体内含碘为20～25mg，碘的缺乏会引起地方性甲状腺肿、克汀病等。2024/1/24211、碘的来源

碘主要来源于饮水及食物中的碘。不同地区由于土壤和水中含碘量差别很大，则造成某些地区居民碘过多或碘缺乏。2、碘的吸收和运输碘能100％的被肠道吸收。食物中的碘化物在消化道内转化成离子碘（Iˉ），迅速经肠上皮细胞进入血浆，在血浆内，Iˉ与蛋白质结合，很快被甲状腺上皮细胞摄取、浓集。2024/1/2422

3、碘的分布与排泄

正常成年人体内70％～80％的碘存在于甲状腺组织中,其余分布于血浆、肾上腺、皮肤、肌肉、卵巢和胸腺等处。

碘的排泄主要通过肾脏，每日碘的排出量约相当于肠道吸收的量，占总排泄量的85％，其他由汗腺、乳腺、唾液腺和胃腺分泌等排出。2024/1/2423(二)碘的生物学作用：

碘通过甲状腺素发挥其生理作用。促进蛋白质的合成活化多种酶调节能量代谢提高中枢神经系统的兴奋性加速各种物质的氧化过程2024/1/2424

(三)碘缺乏与地方病

碘缺乏病是指由于长期碘摄入不足所引起的一类疾病。这些病具有地区性特点。

地方性甲状腺肿：是以甲状腺代谢性肿大，不伴有明显甲状腺功能改变为特征，地方性甲状腺肿的主要原因是缺碘，采用食盐加碘方法预防。

地方性克汀病：地方性克汀病是全身性疾病，其临床表现是生长发育迟缓、身材矮小、智力低下、聋哑、神经运动障碍及甲状腺功能低下。碘缺乏是引起克汀病发病的根本原因，可采用碘盐、口服碘剂及碘化油肌内注射等方法进行防治。2024/1/2425(四)碘过量与高碘性甲状腺肿碘过量通常发生于摄入含碘量高的饮食，以及在治疗甲状腺肿等疾病中使用过量的碘剂等情况。常见的有高碘性甲状腺肿，碘性甲状腺功能亢进等。

高碘性甲状腺肿：高碘区，过量无机碘在甲状腺内抑制激素合成，以致引起甲状腺滤泡胶质潴留，引起高碘性甲状腺肿。预防是除去髙碘。

碘性甲状腺功能亢进

此病为碘诱发的甲状腺功能亢进，是由于长期大量摄碘所致，可发生在用碘治疗的甲状腺肿大病人中，也可见于高碘性甲状腺肿。临床表现多汗、乏力、手颤抖、性情急躁、心悸、食欲亢进、体重下降、怕热等。一般无明显凸眼，其防治采用减少碘摄入量。2024/1/2426三、锌

锌是人体必需的最重要的微量元素之一，在体内的含量仅次于铁。缺乏或过多都将对人体的发育和疾病产生重要的影响。(一)锌的代谢

1、锌的来源正常成年人体内含锌总量为2～3g，动物性食品含量较高，较易吸收，如肉类含锌30～50mg／kg，牡蛎和鲜鱼71g／kg，而植物性食品含锌量低，一般为10～20mg／kg，且不易为人体吸收。2024/1/24272、锌的吸收

锌的吸收主要在十二指肠和空肠，吸收率为10％～40％。正常成年人每天需要锌10～15mg，婴幼儿及发育期的儿童需要量增加。

3、锌的分布和排泄

锌分布于人体各组织器官内，以视网膜、胰腺及前列腺含锌较高，锌主要由粪便、尿、汗、乳汁及头发排泄。失血也是丢失锌的重要途径。2024/1/2428(二)锌的生物学作用①可作为多种酶的功能成分或激活剂；②促进机体生长发育；③促进维生素A的正常代谢和生理功能；④参与免疫功能过程。2024/1/2429

现已知锌与80多种酶的活性有关，其中锌可影响RNA聚合酶、DNA聚合酶、胸腺嘧啶核糖核苷激酶、胰羧肽酶等的活性并直接参与核酸、蛋白质的合成及细胞的分化和增殖及体内的许多重要代谢过程，从而影响人体的生长发育，免疫等。2024/1/2430生物体内主要的含锌酶羧肽酶A亮氨酸肽酶乙醇脱氢酶羧肽酶B碱性磷酸酶碳酸脱氢酶蛋白酶中性蛋白酶DNA聚合酶二肽酶苹果酸脱氢酶谷氨酸脱氢酶

RNA聚合酶5’-核苷酸酶丙酮酸脱羧酶超氧化物歧化酶甘油醛－3一磷酸脱氢酶葡糖磷酸变位酶2024/1/2431锌与细胞膜的关系锌在维持细胞膜的正常结构和功能上起着重要的作用，锌能影响许多膜结合酶的活性，如鸟苷酸环化酶，腺苷酸环化酶，Na＋－K＋－ATP酶、Ca2＋-ATP酶和微粒体的NADH氧化酶等。锌还可通过影响细胞膜脂质双层的生理状态和细胞表面的碳氢化合物的含量而影响细胞膜的稳定性。锌还可以改变细胞膜对一些主要离子的通透性，肌细胞的跨膜势能等。2024/1/2432锌与生殖

锌是维持性器官和性机能正常发育的重要元素，人缺锌时，性机能低下，第二性征发育不全，因而影响生殖能力。

锌与味觉

锌能影响人的味觉和食欲，人体内的锌通过唾液内一种含两个锌离子称之为味觉素的唾液蛋白来影响味觉和食欲，味觉素可以影响口腔粘膜上皮细胞的结构、功能及代谢。2024/1/2433锌与免疫低锌饮食可导致胸腺萎缩及T辅助细胞功能丧失。对T细胞依赖性抗原的抗体生成减少。缺锌时对皮试抗原的迟发型过敏反应下降。缺锌也可以影响体液免疫，出生后缺锌可影响IgG的生成。锌的抗氧化作用

锌与铁相拮抗，具有重要的抗氧化作用，研究表明锌能抑制铁刺激的脂质过氧化反应。减少自由基的生成，对机体起到保护作用，其生化机制包括以下几方面：2024/1/2434Ⅰ参与Cu，Zn－SOD的构成Ⅱ作为核酸修复酶的必要成分

自由基对核苷酸造成损伤后，含锌的DNA聚合酶则起到一定的修复作用，减少DNA的损伤及基因突变。Ⅲ阻断自由基链式反应锌可抑制NADPH依赖的Cyt－P450和Cyt－C还原酶的活性，从而阻断了自由基链式反应的重要环节。Ⅳ

促进金属硫蛋白的合成

金属硫蛋白是金属进入体内诱导合成的含有大量巯基（半胱氨酸）等低分子量的蛋白，可以对抗有害金属及自由基的损害。2024/1/2435锌与脑

研究表明缺锌可以影响脑，尤其是海马功能，海马参与学习、记忆、情绪和条件反射的形成过程。有报导精神分裂症患者血清锌低，补充锌后可以使许多精神分裂症患者的症状得以改善。锌还可以影响下丘脑许多激素的合成和分泌。2024/1/2436

锌过高可引起以下几方面的异常：①免疫功能减弱，抑制吞噬细胞的活性，降低其趋化作用及杀菌作用；②影响铁的利用，导致人体发生缺铁性贫血；③胆固醇代谢紊乱，高锌可导致Zn／Cu比值增大，使体内胆固醇代谢紊乱，产生高胆固醇血症，易引起动脉粥样硬化的发生；④高锌可诱发某些癌，非洲某些地区食物中锌含量高，癌症发病率高，尤其是胃癌。2024/1/2437(三)锌缺乏症

缺锌常见于食物含锌量低，吸收障碍，不良的饮食习惯，锌丢失增加

(如失血、灼伤)，锌需要量增加

(如妊娠、哺乳、生长期)等。临床表现为食欲减退、消化功能减退、免疫力降低、厌食、异食癖(嗜土)、生长发育迟缓、性发育障碍、毛发枯黄等。其防治可采用饮食及锌剂治疗，动物性食物含锌较丰富，饮食需多吃瘦肉、禽蛋、猪肝、鱼类等。锌剂如硫酸锌、葡萄糖酸锌等。2024/1/2438（四)锌中毒

锌中毒可能发生于大量口服、外用锌制剂，长期使用锌剂治疗，以及空气、水源、食品被锌污染等。临床表现为腹痛、呕吐、腹泻、厌食、昏睡、倦怠、消化道出血等症状。防治需定期检查血锌和发锌，采取缺多少补多少的治疗原则，血锌和发锌高时，可用金属络合剂，按疗程适量进行锌治疗。2024/1/2439

四、硒硒是一种半金属元素，有二价、四价、六价三种。(一)硒的代谢

1、硒的来源硒的地理分布很不均匀，一般热带及亚热带含硒高，而温带以森林或森林草原地带含硒较低，相应的这些地区中的粮食中含硒量也不同，这是导致人体内缺硒或硒过多的主要原因。2024/1/2440

2、硒的吸收与运输

动物内脏、鱼类、肉类含硒量大于谷类和蔬菜。测定表明，鸡蛋清的含硒量最高。硒的摄入量受地区、食物种类和个体差异的影响，食物中含汞、镉、铜、锌过多可影响硒的吸收，而一些小分子量有机基团的存在则有利于硒的吸收。从肠道吸收的硒进入血浆后大部分与α或β球蛋白结合，一小部分与血浆极低密度脂蛋白结合，结合于蛋白质的巯基上，红细胞内的谷胱甘肽过氧化物酶（GSH-Px）是硒的存在形式。2024/1/2441(二)硒的生物学作用1.硒的抗氧化作用

硒是谷胱甘肽过氧化物酶（GSH-Px）的必需组成成分，每个分子GSH-Px中含有4个硒，GSH-Px能催化还原型谷胱甘肽变成氧化型的谷胱甘肽,同时使有毒的过氧化物，还原为无毒的羟基化合物,并使H2O2分解，保护细胞膜不受过氧化物的损伤。2024/1/2442GSH-Px2.

参与辅酶A和辅酶Q的合成

促进α-酮酸脱氢酶系的活性,在三羧酸循环及呼吸链电子传递过程中发挥重要作用。3.保护视器官的功能健全

虹膜及晶状体含硒丰富，含有硒的GSH-Px和维生素E可使视网膜上的氧化损伤降低，糖尿病人的失明可通过补充硒得到改善。

4.

是体内抵抗有毒物质的保护剂硒和金属有很强的亲和力，是一种天然的对抗重金属的解毒剂，无机硒与金属结合，形成金属-硒-蛋白质复合物从而降低有毒元素的危害，它对汞、镉、铅、砷都有解毒作用。2024/1/24435.

增强机体免疫力硒能刺激免疫球蛋白及抗体的产生，增强机体对疾病的抵抗力。6.

保护心血管和心肌硒参与保护细胞膜的稳定性及正常通透性，消除自由基的毒害作用，抑制脂质的过氧化反应，从而保护心肌的正常结构和功能，降低心血管病的发病率，防止冠心病及心肌梗死。7.

调节维生素A、C、E、K的代谢

硒能调节维生素A、C、E、K的吸收与消耗，并能

与维生素E起协同作用，加强维生素E抗氧化作用。8.

硒可干扰致癌物的代谢。2024/1/2444(三)硒缺乏

硒缺乏已被证实是发生克山病的重要原因，克山病是一种以心肌坏死为主的地方病，其临床表现为心力衰竭或心源性休克、心律失常、心功能失代偿。克山病发病快，症状重，病人往往因抢救不及时而死亡。口服亚硒酸钠，症状消失，甚至痊愈，可见硒对克山病的发病有明显效果。缺硒与大骨节病有关。大骨节病人表现为骨关节粗大、身材矮小、劳动力丧失。其防治用硒及维生素E有效。2024/1/2445(四)硒中毒因摄入过多可导致中毒。急性硒中毒临床表现头晕、头痛、无力、恶心、汗液有蒜臭味、脱发和指甲脱落、寒战、高热、手指震颤等。长期接触小剂量硒化物，一般2～3年出现慢性硒中毒。2024/1/2446五、铜

(一)铜的代谢

正常人体内含铜为80～100mg

铜的主要吸收部位是十二指肠和小肠上段。铜被吸收进入血液，铜离子与血浆中白蛋白疏松结合，形成铜-氨基酸-白蛋白络合物进入肝脏，该络合物中的部分铜离子与肝脏生成的α2-球蛋白结合，形成铜蓝蛋白，铜蓝蛋白再从肝脏进入血液和各处组织，铜蓝蛋白是运输铜的基本载体。2024/1/2447

血中的铜5％与血清白蛋白疏松结合或游离存在，形成铜-氨基酸-白蛋白络合物，其余95%与α2-球蛋白结合称为铜蓝蛋白，每分子铜蓝蛋白内含有8个铜原子，具有氧化酶活性。

肝豆状核变性（Wilson病，为铜在肝、脑等组织中沉积的慢性内源性铜中毒，为常染色体性隐性遗传性疾病）和Menke综合征（以中枢神经病变为主的、头发卷曲色浅为特征的婴幼儿缺铜性遗传疾病）时血浆铜蓝蛋白明显减低。2024/1/2448(二)铜的生物学作用1．维护正常的造血功能及铁的代谢铜通过影响铁的吸收、运输和利用参与造血过程。铜可促进无机铁转变成有机铁，使Fe2+转变成Fe3+；促进贮存的铁进入骨髓，加速血红蛋白的合成。在有氧的情况下，经铜蓝蛋白的催化作用使肠道吸收的Fe2+转变成Fe3+，而Fe3+很容易和脱铁运铁蛋白（一种β1球蛋白）结合，形成运铁蛋白，铁从细胞膜进入运铁蛋白的过程中，铜蓝蛋白为铁的直接携带者。缺铜后，铁聚集在各种细胞中不能释放和转运，而影响了铁的利用，造成缺铁性贫血。铜还促进幼稚红细胞的成熟，使成熟红细胞从骨髓释放进入血液循环。2024/1/24492．是构成超氧化物歧化酶、赖氨酰氧化酶等多种酶类的必需成分铜是CuZn-SOD(铜锌-超氧化物歧化酶)催化活性所必需的成分,它们催化超氧离子成为氧和过氧化氢,从而保护活细胞免受毒性很强的超氧离子的毒害，是保护需氧生物细胞赖以生存的必需酶。铜参与赖氨酰氧化酶的组成，赖氨酰氧化酶影响胶原组织的正常交联，从而形成弹性蛋白及胶原纤维中共价交联结构，维持组织的弹性和结缔组织的正常功能。铜参与30多种酶的组成和活化，构成体内许多含铜的酶如酪氨酸氧化酶等，以及含铜的生物活性蛋白如铜蓝蛋白、肝铜蛋白等。2024/1/2450

3.铜参与黑色素代谢

铜是酪氨酸酶的必需激活剂，酪氨酸酶催化酪氨酸转变为多巴，进而生成黑色素。缺铜的病人，由于黑色素生成不足，常导致毛发脱色而变白。2024/1/2451(三)铜缺乏症铜缺乏症主要原因：①处于生长阶段，需要量大而供给量相对不足；②长期腹泻和营养不良；③伴有小肠吸收不良的病变；④肾病综合征，尿内蛋白含量增加，铜丢失过多；⑤长期使用螯合剂。2024/1/2452临床表现：①贫血，因为铜影响铁的吸收、运送、利用及细胞色素系与血红蛋白的合成；②骨骼发育障碍，缺铜骨质中胶原纤维合成受损，胶原蛋白及弹力蛋白形成不良；③生长发育停滞；④肝、脾大等。防治可用硫酸铜溶液或葡萄糖酸铜2024/1/2453(四)铜中毒

金属铜属微毒类，铜化合物属低毒和中等毒类。1．急性铜中毒饮用与铜容器或铜管道长时间接触的酸性饮料，误服铜盐等，均可引起急性铜中毒，出现恶心、呕吐、上腹部痛、腹泻、眩晕、金属味等，重者出现高血压、昏迷、心悸，更甚者可因休克、肝肾损害而致死亡。其防治应脱离接触，用1％亚铁氰化钾洗胃，后服牛乳、蛋清保护胃黏膜。用盐类泻剂排除肠道内积存的铜化合物。2024/1/24542．慢性铜中毒长期食用铜量超过正常供给量的10倍以上的，可能会出现慢性铜中毒，表现胃肠道症状。长期接触铜尘者可有呼吸道及眼结膜刺激，可发生鼻咽膜充血、鼻中隔溃疡、结膜炎和眼睑水肿等，同时有胃肠道症状。铜可致接触性和致敏性皮肤病变，出现皮肤发红、水肿、溃疡和焦痂等。其防治可用络合剂（如依地酸二钠钙）使之解毒排泄。2024/1/2455六、铬

铬通常被称为有害元素，事实上铬也是人体必需的微量元素，三价铬在人体内有重要的功能，而六价铬则对人有很强的毒性。（一）铬的代谢

人体内含铬量约为60mg。铬主要来源于饮食，但食品在精制过程中丢失大部分铬，如面粉精制后铬失去40％，砂糖93％，大米75％。为防止缺乏铬，应提倡食用粗制食品。2024/1/2456(二)铬的生物学作用：1．促进胰岛素的作用及调节血糖

含铬的葡萄糖耐量因子促进细胞膜上的巯基(-SH)和胰岛素分子A链上两个二硫键(-S—S-)之间形成一个稳定的桥，协助胰岛素发挥作用。血清铬减少时，胰岛素内铬也减少，糖耐量受损。补充铬可加速血糖的运转，使之转变为糖原或脂肪贮存备用，从而调节血糖。2024/1/24572．降低血浆胆固醇铬能增加胆固醇的分解和排泄。3．促进蛋白质代谢和生长发育铬与机体中核蛋白、蛋氨酸、丝氨酸等结合，对蛋白质代谢起到重要作用。2024/1/2458(三)铬缺乏症铬缺乏主要是摄入不足或消耗过多。临床表现主要是高血糖、高脂血症等与胰岛素缺乏相类似的症状，引起葡萄糖耐量降低、生长停滞、动脉粥样硬化和冠心病等。其防治措施为适当补充含铬量高的食物，如动物肝脏、粗粮、粗面粉、牛肉等。2024/1/2459(四)铬中毒

可发生肝、肺、肾功能障碍，出现恶心、呕吐、腹泻、吞咽困难，甚至休克。接触铬化物将有皮肤损害，出现丘疹或湿疹，有瘙痒感，另外铬可引起上呼吸道炎症和粘膜溃疡。其防治为皮肤沾污时，应及时用清水冲洗。误服者应立即洗胃，用牛奶或蛋清保护食管和胃黏膜等。2024/1/2460七、锰（一）锰的代谢1.锰的吸收和运输

坚果及谷类含锰量较高，而动物性食品含量较低。茶叶、调味品及香料中含量高，茶叶是锰的重要来源。

锰主要在十二指肠吸收。从小肠吸收的锰经小肠上皮细胞浆膜面进入血浆；大部分锰与血浆β球蛋白结合为转锰素，小部分锰可以进入红细胞形成锰卟啉。并被迅速转运到含线粒体丰富的细胞中去。人血液内的锰约有80％～90％结合在红细胞内。所以全血锰高于血浆锰。

2024/1/2461(二)锰的生物学作用1.锰是多种酶的组成成分及激活剂

锰是精氨酸酶、脯氨酸肽酶、丙酮酸羧化酶、RNA聚合酶、超氧化物歧化酶（SOD）等组成成分，锰离子能激活羧化酶、磷酸化酶、醛缩酶、葡糖磷酸变位酶、异柠檬酸脱氢酶、胆碱脂酶、单碘酪氨酸碘化生成二碘酪氨酸的酶，多糖聚合酶和半乳糖转移酶等，DNA和RNA聚合酶也需要锰的激活，因此，锰参与DNA的复制及RNA的合成。

2024/1/24622.促进生长发育3.参与造血

锰能改善机体对铜的利用，而铜对铁的吸收、贮存和利用都起着非常重要的作用，锰还直接参与卟啉的合成。4.锰与衰老

锰是超氧化物歧化酶（Mn－SOD）的组成成分,Mn-SOD在清除自由基中起着重要的作用。2024/1/2463(三)锰缺乏病1．侏儒症

成人男性身高不满130cm，女性不满110cm的可诊断为侏儒症。侏儒症与内分泌功能异常有关，内分泌功能又受多种微量元素的影响，锰是硫酸软骨素合成酶的必需辅助因子，与硫酸软骨素代谢、糖胺聚糖合成、结缔组织韧性、硬度及钙磷代谢密切相关。缺锰软骨生长障碍，生长发育停滞引起侏儒症。2．贫血

贫血除与微量元素铁、铜相关外，还与锰的缺乏有关，锰在线粒体内含量较高，而血红素的合成与线粒体有密切的关系。锰有刺激红细胞生成素和促进造血的作用。2024/1/2464(四)锰中毒1．非职业性中毒口服高锰酸钾，轻者可引起恶心、呕吐、胃部疼痛、口腔烧灼感。重者可呈现口唇粘膜肿胀糜烂、血便、剧烈腹痛、休克以致死亡。

2．职业性中毒锰矿的开采和冶炼，生产干电池、油漆、电焊条和陶瓷等，工人均可接触大量的锰烟和锰尘，长期接触，可导致职业性锰中毒。临床表现为头晕、头痛、恶心、嗜睡、记忆力降低、性功能减退、易兴奋、肌张力增强、四肢僵直、语言含糊不清、震颤、共济失调等。早期以自主神经功能紊乱和神经衰弱综合征为主，继而出现锥体外系神经受损的症状。

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八、钴(一)钴的代谢1、钴的来源

各种动植物中都含有一定量的钴。食品精制加工后含钴量减少，海产品及蜂蜜中含钴量较多，肉类、麸皮中含有丰富的钴。

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2、钴的吸收、转运及排泄钴是维生素B12的组成成分。钴主要由消化道和呼吸道吸收。某些金属离子能影响钴的吸收，如铁在十二指肠的转运过程与钴相似，所以这两种金属存在着吸收竞争。维生素B12进入胃内，首先和胃壁细胞分泌的一种粘蛋白即内因子结合，而防止细菌对维生素B12的破坏，内因子协助维生素B12的吸收。如果缺乏内因子，维生素B12不能吸收，则可造成恶性贫血。2024/1/2467(二)钴的生物学作用维生素B12是水溶性维生素，它是一种含钴的配合物，体内的钴主要以维生素B12的形式发挥作用。维生素B12在人体内参与造血，促进红细胞的正常成熟，参与脱氧胸腺嘧啶核苷酸的合成，参与体内一碳单位的代谢。2024/1/2468(三)钴缺乏

人体钴缺乏时，将影响维生素B12的形成,若维生素B12缺乏，可使骨髓细胞的DNA合成时间延长,从而引起巨幼红细胞贫血。另外，维生素B12缺乏可引起口腔及舌溃疡、炎症、急性白血病、骨髓疾病等。(四)钴中毒多为治疗贫血时引起钴中毒，其临床表现为食欲不振、呕吐、腹泻等。其防治可采用高渗葡萄糖解毒，保肝、利尿。

2024/1/2469综上所述，人体内的必需微量元素对维持人体的结构、功能、新陈代谢、生长、发育是必不可少的。但同时应该注意每种微量元素都有其安全剂量范围，过多或缺乏同样都会引起机体不可逆的损害。2024/1/2470九、有害的微量元素

危害人体健康的有害微量元素多来自食物和饮水，但由于工业界的大量使用或开采金属、合金等而暴露在环境中，也造成不少因职业和环境而引起的疾病。2024/1/2471(—)铅

铅(1ead，Pb)是一种具有神经毒性的重金属元素，其理想血浓度为零，铅在人体内无任何生理功用，由于全球性工业和交通的迅猛发展，带来了铅对环境的污染，危害着人类健康的问题。铅对机体的毒性作用涉及多个系统和器官，且缺乏特异性，所以临床表现复杂，如易激惹、惊厥、反复腹痛、反复呕吐、小细胞低色素性贫血、氨基尿、糖尿等，主要累及神经、血液、造血、消化、泌尿和心血管系统。2024/1/2472铅中毒的原因食用含铅食品，如皮蛋、爆米花、铅质焊锡罐头食品、水果皮等；经常接触彩印的食品包装、油漆类物品、含铅化妆品、染发剂、被铅污染的衣物、汽车尾气、含铅药物；点含铅的蜡烛，特别是点有香味的和慢燃的蜡烛等。使用不合格的彩釉餐具等，都是导致体内铅含量超标的一个重要原因。2024/1/2473铅曾作为药物被用于治疗疾病，如治疗眼疾的软膏和治疗癫痫的丹丸。在一些地区，铅还作为化妆品广为应用。铅的毒性作用也就是在这些时候开始被人们所认识。在中国，早在远古时期，就有人使用含铅和汞的“万应灵药”（金丹）。据传这种“万应灵药”可以治疗癫痫、哮喘，也可使人长命百岁。2024/1/2474另一重要的铅暴露源是含铅的餐具和厨具，中国在汉朝（甚至可能是周朝）之前，在制作餐具时就开始使用含铅的彩釉作为装饰。中国古代特有的青铜器含铅量可能超过30%。古罗马帝国不仅最早使用铅来铸造引水管道，含铅陶瓷，铅制的容器、酒具和餐具等也被广泛地用于人们的日常生活之中，以致于历史学界推测铅中毒所致的精神异常和不育症可能是古罗马王朝毁灭的原因之一。2024/1/2475含铅汽油的尾气污染传统汽油生产工艺中以四乙基铅作为防爆剂。这种汽油燃烧后从尾气中排出含铅粒子，它们在大气中再转变为铅的化合物，三分之一大颗粒铅尘迅速沉降于道路两旁数公里区域内的地面上（土壤和作物中），其余三分之二则以气溶胶状态悬浮在大气中，然后随呼吸进入人体。2024/1/2476长期接触含铅学习用品和玩具儿童玩具和学习用具表面油漆含有铅，儿童手摸口啃可直接摄入铅。年幼儿童常有吸吮手指和非食物性物品的行为，年长儿童在紧张时或情绪变化时也会啃咬手指和所持的学习用品等。因此，如果这些用具中含铅量过高，就有可能成为儿童铅中毒的原因。目前，国内市场上供应的儿童学习用品和用具表面多数涂有油漆，而油漆中含有一定量的铅。学习用品中，含量最高的为课桌椅的棕黑色油漆层，教科书彩色封面的含铅量也超标。2024/1/2477几年前，美国西海岸的几个城市陆续有幼儿使用中国制造的蜡笔后发生铅中毒的报道，1994年3月,美国消费品安全委员会抽查了美国市场上从中国进口的11种彩色蜡笔中的铅含量,其中3种牌号严重超标，足以引起儿童铅中毒,另外8种牌号的铅含量也超过美国标准。美国各大新闻媒体报道了这个结果后，在全国开始了对中国蜡笔的抵制运动。2024/1/2478燃煤:煤在燃烧过程中会释放出铅。室内空气中的铅平均含量比室外空气中铅含量高18倍。燃煤家庭中儿童血铅均值显著高于非燃煤家庭儿童的水平。父母吸烟也是影响儿童血铅的一个原因,每支香烟中含铅约为3～12μg，其中2%可释放到烟雾中,造成局部小环境空气中铅含量升高。2024/1/2479铅中毒的机制目前认为铅中毒机制中最重要的是卟啉代谢紊乱，使血红蛋白的合成受到障碍。铅还可致血管痉挛，又可直接作用于成熟红细胞，而引起溶血。可使大脑皮层兴奋和抑制的正常功能紊乱，引起一系列的神经系统症状。

2024/1/2480(二)汞

汞(merculy，Hg)俗称水银，是银白色液态金属。过量的汞和汞化合物摄入体内，都可能对人体造成伤害。汞对机体的作用主要是由于汞离子与巯基（-SH）的结合，汞与酶的巯基结合后，使酶的活性丧失，影响细胞的正常代谢并出现中毒症状。汞中毒临床表现为头晕、头痛、多汗、易兴奋、精神障碍、乏力、口腔炎、牙齿松动等，主要是累及肾脏、心血管和神经系统。2024/1/2481

1954年6月在日本的水俣湾出现了一种奇怪的现象，一些渔民的家里养的猫先是出现走路不稳的现象，接下来相继跳海死亡，当地人将其称为自杀猫，同年9月，一个渔民忽然变得走路不稳，继而又出现面容痴呆、失明、耳聋最后精神分裂死亡。1955年3月，相继有51人感到口周和肢端麻木并伴有走路不稳的症状。患者主要集中在日本的水俣湾附近的渔村，离海边越近发病的人数也越多,症状也越严重,患者脑脊液检查未见异常。多次取患者各组织样本进行微生物学分析，未发现可疑的病原体。水俣病2024/1/2482患者主要分散在当地医院进行对症进行治疗，无人对整体发病情况进行统计分析。直至9月底，有关专家发现此病具有流行性，并进行了一些调查。10月中旬，疫情的蔓延引起了熊本大学医学院的注意，开始对该怪病进行调查。1925年在水俣湾建立了一个氮肥公司，公司生产排出的污染物直接进入到水俣湾的海水中，公司的生产规模逐渐增大。在该公司的生产工艺过程中用金属汞做催化剂，排出的废水中也含有大量的汞。高度怀疑汞是怪病发生的原因。2024/1/2483(三)镉

镉(cadmium，Cd)是有毒元素，镉主要来自被污染的环境，其污染源是植物和土壤，植物的根部对镉有特殊的吸收和富集作用。另外，食品污染和吸烟也会增加人体对镉的吸收。镉化合物可抑制肝细胞线粒体氧化磷酸化过程，对各种氨基酸脱羧酶、过氧化酶、组氨酸酶、脱氢酶等均有抑制作用，从而使组织代谢发生障碍。镉还可直接损伤组织细胞和血管，引起水肿、炎症和组织损伤。2024/1/2484

镉中毒临床表现为口干、口内金属味、咽痛、乏力、呼吸困难、蛋白尿、骨变形、肝坏死等，主要累及肺、肾、嗅觉、骨骼、睾丸、肝脏等。“痛痛病”是因摄食被镉污染的水源而引起的一种慢性镉中毒，首先发现于日本，其特点：①肾小管重吸收障碍；②骨软化症；③消化道吸收不良。2024/1/2485

(四)铝

铝(aluminium，Al)是一种对人体有害的神经毒微量元素，人们长期与之为友而不知其害。人体摄铝增加主要来自铝食具、炊具、铝尘、食物、饮料、铝制剂等，铝的毒性可导致机体许多脏器受损，临床主要表现为高铝血症、消化道症状、铝贫血、铝骨病、铝脑病等。2024/1/2486

(五)砷

砷(arsenic，AS)本身毒性并不大，但其化合物如三氧化二砷(As2O3，俗称砒霜)毒性甚大。砷对细胞中的巯基有很大的亲和力，入侵到机体的砷可与参与机体代谢的许多含巯基的酶结合，特别易与丙酮酸氧化酶的巯基结合，使酶的活性丧失，丙酮酸不能进一步氧化，影响细胞的正常代谢。

砷中毒临床表现为咳嗽、头昏、头痛、恶心、呕吐、腹泻、肝区痛、皮肤损伤等，砷的毒性可以减弱酶的正常功能，损害细胞染色体，造成神经系统、肝、脾、肾、心肌的脂肪变性和坏死，还可以引起皮肤黑变病、皮肤癌等。2024/1/2487

第二节微量元素的检测准确地检测人体内各种微量元素的水平，对于疾病的诊断、治疗和预防，具有极其重要的意义。微量元素检测的对象是人，但人体中如铁、碘、锌、硒、铜、铬、锰、钴等人体必需微量元素和一些非必需的元素如铅、汞、铝、砷等含量都比较低，而且取样困难、样品量少，实际工作中还要求在短时间内对试样得出准确结果，因此，针对微量元素的检测的特点，应是快速、准确、灵敏。此外，测定微量元素时要特别注意样品的采集和保存，避免标本的污染，一旦因操作不慎，将会导致结果出现严重的误差。2024/1/2488(一)样品的采集和保存

人体样品主要包括：血液、尿液、毛发、指甲、唾液、胃液、精液、胆汁、汗液、脑脊液、乳汁及肝、肾、肺、脾、肠、脑、心、肌肉等脏器组织。样品的采集一般应遵循三大原则：①针对性；②适时性；③代表性。2024/1/24891．血液样品的采集和保存血样是微量元素检测中最常用的样品，血液样品可以按需要选择全血、血浆、血清、白细胞、血小板、红细胞等。若需放置，要在4℃冰箱中冷藏，在-20～-80℃超低温冷冻可保存较长时间。2024/1/24902．尿液样品的采集和保存尿液是肾脏的排泄液，它可以反映体内微量元素的代谢和排泄状况，是除血液外临床上用得较多的样品。正常成年人一天排尿1000～1500m1,尿液的采集分24h尿和部分尿(如晨尿、白日尿等)。尿放置时，会逐渐产生沉淀和臭味，所以盛尿的容器必须是吸附性能差的密闭容器，而且需放阴凉处，或在尿中加入苯甲酸防腐剂，将尿液加热使沉淀溶解后取样。2024/1/24913．发样的采集和保存头发是由蛋白质聚合而成，头发中微量元素是组织中蓄积或析出机体的微量元素的指示器。采集发样时，应用不锈钢的剪刀取距头皮2～3mm以上1cm长的头发作样品，一般取0.4～1g为宜，具体采集数量由测量元素和方法而定。由于头发表面往往有灰尘、油脂等影响样品的有效性，所以必须将发样洗净后，置于60℃烘箱中烘干，干燥后保存。注意同一检测中要采用同一洗涤条件和方法，保证结果的可比性。2024/1/24924．唾液的采集和保存

唾液是人体的分泌液之一，唾液中的微量元素是摄入机体中的微量元素在吸收后经代谢被排泄的体内微量元素。成人唾液的一天分泌量是1～1.5L。唾液分混合液和腮腺液。混合唾液采集前，受检者需将口洗刷干净，然后按检测元素及方法的要求，收集所需量的唾液在试管中。腮腺液需用专门器械从人耳下取样，这种唾液无污染，成分稳定，但具有一定的损伤性。一般唾液采样应在受检者身体条件恒定时，早晨空腹进行。2024/1/2493

此外，指甲也是微量元素检测常用样品之一，它是组织中蓄积或析出体内的一部分微量元素，通常每周采集1次，采集1个月收集的混合样品，将污垢洗净，干燥保存。还有脏器样品(如肝、肾、心、肺、眼、脑等)，牙齿等都是微量元素检测的样品。

2024/1/2494(二)测定方法随着对微量元素检测的要求精密度、准确度、灵敏度的不断提高，检测方法愈来愈多，日趋完善。目前，国内常用的微量元素检测方法有：中子活化分析法、原子吸收光谱法、紫外可见吸收光谱法、电感耦合等离子体发射光谱法、离子选择性电极法、伏安法、荧光分析法等。2024/1/24951．血清铁和总铁结合力测定

亚铁嗪比色法测定血清铁和总铁结合力

原理：血清中的铁与运铁蛋白结合成复合物，在酸性介质中铁从复合物中解离出来，被还原剂还原成二价铁，再与亚铁嗪直接作用生成紫红色复合物，与同样处理的铁标准液比较，即可求得血清铁含量。总铁结合力（TIBC）是指血清中运铁蛋白能与铁结合的总量。将过量铁标准液加到血清中，使之与未带铁的运铁蛋白结合，多余的铁被轻质碳酸镁粉吸附除去，然后测定血清中总铁含量，即为总铁结合力。2024/1/24962．血清锌测定

吡啶偶氮酚比色法测定血清锌原理：血清中的高价铁及铜离子被维生素C还原成低价，两者均能同氰化物生成复合物而掩蔽。锌也和氰化物结合，但水合氯醛能选择性地释放锌，使锌与2-[（5-溴-2-吡啶）-偶氮]-5-二乙基氨基苯酚（5-Br-PADAP）反应生成红色复合物，与同样处理的标准品比较，求得血清锌含量。2024/1/24973．血清铜测定

双环已酮草酰二腙比色法测定血清铜原理：加稀盐酸于血清中，使血清中与蛋白质结合的铜游离出来，再用三氯醋酸沉淀蛋白质，滤液中的铜离子与双环己酮草酰二腙反应，生成稳定的蓝色化合物，与同样处理的标准液比较，即可求得血清铜含量。2024/1/24984．血清铅测定

石墨炉原子吸收光谱法测定血清铅

原理：血样用TritonX-100作基体改进剂，溶血后用硝酸处理，用石墨炉原子吸收光谱法在283.3nm波长下测定铅的含量。2024/1/2499第三节维生素的代谢、生物学作用、临床意义及检测方法2024/1/24100概念：维生素（vitamin，vit）是维持机体正常功能所必需的一类微量低分子有机化合物。特点：维生素不能为机体提供能量，也不是机体的构成物质，而且每日需要量甚少，在体内不能合成或合成量很少，必须由食物供给。但维生素在调节物质代谢过程中却发挥着重要作用。分类：脂溶性维生素水溶性维生素2024/1/24101

维生素的命名及常见缺乏症名称以化学结构或功能命名常见缺乏症脂溶性维生素维生素A抗干眼病维生素视黄醇夜盲症干眼病维生素D抗佝偻病维生素钙化醇佝偻病骨软化症维生素E生育酚溶血性贫血新生儿出血维生素K凝血维生素出血倾向水溶性维生素维生素B1硫胺素抗脚气病维生素脚气病维生素B2核黄素口角炎维生素PP烟酸尼克酸抗癞皮病维生素癞皮病维生素B6吡哆醇吡哆醛吡哆胺动脉粥样硬化维生素M叶酸蝶酰谷氨酸巨幼红细胞性贫血维生素B12钴胺素抗恶性贫血维生素恶性贫血维生素C抗坏血酸抗坏血病维生素坏血症2024/1/24102脂溶性维生素包括维生素A、D、E、K，它们不溶于水，但溶于脂类及有机溶剂，在食物中与脂类共存，并随脂类一同吸收，吸收入血后的脂溶性维生素与脂蛋白及某些特殊的结合蛋白特异地结合而运输。水溶性维生素包括B族维生素和维生素C。与脂溶性维生素不同，水溶性维生素及其代谢产物比较容易从尿中排出，因而在体内很少蓄积，也不会因此而发生中毒，所以必须经常从食物中摄取。2024/1/24103一、脂溶性维生素（－）维生素A来源：维生素A只存在于动物性食品中，植物性食品含有维生素A原---胡萝卜素，胡萝卜素在体内可转化为维生素A，是人体内维生素A的重要来源。

2024/1/24104维生素A主要存在于肝脏，特别在鱼肝油中含量最多。许多植物含有类胡萝卜素物质，如α、β、γ胡萝卜素，这些物质在体内可转变为维生素A

，故称维生素A原，但转换效能并不相同，其中以β-胡萝卜素的转换率最高。维生素A的化学结构和β-胡萝卜素的结构有联系，一个β-胡萝卜素分子加水断裂为两分子的维生素A

。生物学作用：①促进视觉细胞内感光物质的合成与再生，维持正常视觉；

视网膜上的杆状细胞含有视紫质，它在光中分解，在暗中合成；视紫质是视黄醛和蛋白质结合在一起的一种结合蛋白质，而视黄醛则是维生素A的氧化产物，视黄醛的产生及补充都需要维生素A作为原料，从血液中不断供应给视网膜，倘若维生素A供应不足，即导致视紫质恢复的延缓和暗视觉的障碍，这就是夜盲症的病因所在。在一般情况下，如果膳食中常有绿色蔬菜，供给胡萝卜素，即不易患夜盲症。②参与糖蛋白的合成；③促进生长发育；④具有抑癌作用；⑤维持机体正常免疫功能。2024/1/24106缺乏与过量（1）缺乏：夜盲症；皮肤病夜盲症（nightblindness）是人类维生素A缺乏病最早出现的症状之一。患夜盲症者夜间视力减退，暗适应时间延长。维生素A缺乏最明显的一个结果是干眼病，患干眼病时眼睛对光敏感，眼睑肿胀，泪液分泌停止，粘满脓液，发展下去可致失明。皮肤病是维生素A缺乏的另一重要表现。长期摄取不足，可致毛囊角化过度，皮肤干燥形似鸡皮，多见于上、下肢，以后向腹部、背部、颈部蔓延，使人抗感染能力降低。此外，维生素A缺乏时，免疫功能低下，血红蛋白合成代谢障碍，生殖失调，儿童生长发育迟缓。（2）过量：急性、慢性中毒及致畸毒性2024/1/24107病例：战犯，刚返回家乡，身体非常虚弱。体格检查时，主诉眼睛干燥，双眼睑有分泌物，从强光地方进到暗处时，眼睛暂时看不见东西。眼科检查未发现有感染或者异物引起的眼睛红肿。暗适应试验，病人先看强光5分钟，然后改变为看不同亮度的暗光。记录每分钟能够看见的最低的光亮度。试验45分钟，正常人应该看得见的弱光，病人却看不见。在他的治疗膳食中，每天供应的维生素A为正常人维生素A需要量的数倍，持续供应几个月时间，病人夜间视力逐步地恢复到正常。生化问题夜盲症与维生素A缺乏的关系如何？2024/1/24108（二）维生素D维生素D仅存于动物性食物中，植物性食物中一般无维生素D，但含有维生素D原。维生素D原经紫外线照射后可转化为维生素D，人体从食物摄入或在体内合成的胆固醇经转变为7-脱氢胆固醇并贮存于皮下，经紫外线照射后可转化为维生素D3。2024/1/24109生物学作用：①促进小肠钙吸收；②促进肾小管对钙、磷的重吸收；③调节血钙平衡；④对骨细胞呈现多种作用；⑤调节基团转录作用。维生素D缺乏与过量缺乏：佝偻病、骨质软化症（osteomalacia）骨质疏松症（osteoporosis）

过量：维生素D过多症2024/1/24111病例：姓名J.B.，71岁，男性，三星期来身体衰弱、多尿、烦渴、说话和理解困难，步态蹒跚，精神错落，同时体重丢失13.5公斤（30磅）。一个月来，曾使用维生素D20000单位/日治疗本身严重的骨关节炎。血钾减低，血液pH比正常高。血清钙是3.37mmol/L（13.5mg/dl），血清磷是1.13mmol/L（3.5mg/dl）。诊断为维生素D中毒。生化问题1.为什么J.B.会发生维生素D中毒？而维生素C同样过量则不出现毒性？2.什么组织最容易受维生素D中毒的影响？2024/1/24112（三）维生素E来源：植物种子油中含量最为丰富生物学作用：①抗氧化作用；②预防衰老；③促进血红素代谢；④促进蛋白质合成；⑤与生殖功能和精子生成有关。2024/1/24113缺乏与过量（1）缺乏：维生素E是高效抗氧化剂，能保护生物膜免受过氧化作用而被破坏。当维生素E缺乏时，红细胞膜受损，寿命缩短，出现溶血性贫血。（2）过量：大剂量维生素E可抑制生长，干扰血液凝固等，出现骨骼萎缩、凝血时间延长等表现。2024/1/24114（四）维生素K亦称凝血维生素来源：绿色蔬菜、绿茶含量丰富，人肝中的维生素K约有一半是通过食物而来，而另一半则是由肠内细菌合成的。肠道微生物合成：是细菌的产物，由肠中的菌落生成，当长期使用抗生素治疗时，肠道中一些细菌被杀死，上述情况改变，有利的共生因而遭到破坏，可能引起维生素K缺乏。生物学作用①是γ-羟化酶的辅助因子；②维持体内Ⅱ、Ⅶ、Ⅸ、X凝血因子在正常水平；③促进骨的重建及钙的动员。

2024/1/24115缺乏：血液凝固发生障碍。由于维生素K是在小肠上段与其他脂溶性维生素

一起吸收的，吸收过程取决于胆盐的存在。因此，任何情况的胆汁形成障碍或者胆道阻塞，都可能导致脂溶性维生素缺乏。例如：在阻塞性黄疸时，胆汁不能从肝脏到小肠，因为不能吸收到足够的维生素K，而导致凝血酶原时间或凝血时间延长。过量：溶血性贫血、高胆红素血症、过敏性皮炎等。2024/1/24116二、水溶性维生素

（－）维生素B1来源：豆类、谷类、肉类、蛋类；体内活性形式：硫胺素焦磷酸（TPP）生物学作用：①硫胺素焦磷酸是羧化酶和转酮醇酶的辅酶，参与α-酮酸氧化脱羧和磷酸戊糖途径两个重要反应；人缺乏硫胺素时，血中丙酮酸和乳酸含量增多。②与神经细胞膜髓鞘磷脂合成有关；③维持心肌的正常功能。2024/1/24117缺乏：维生素B1缺乏最典型的表现为神经系统和心血管系统的异常症状，统称为脚气病。成人每天膳食中宜有1.1～2.1mg的维生素B1，500g糙米约含1.7mg，500g油菜约含0.38mg，500g猪肝约有2.0mg的VitB1。过量：乏力、头痛、神经过敏、脉搏加速、水肿等，2024/1/24118（二）维生素B2核黄素即维生素B2，核黄素是黄素酶的辅酶。核黄素在黄素酶中可存在两种辅酶形式，即黄素单核苷酸（FMN）和黄素腺嘌呤二核苷酸（FAD）。来源：维生素B2广泛存在于食物中，生物学作用①是多种黄素酶类的辅酶，在体内催化广泛的氧化还原反应，主要起氢传递体的作用；②维持动物正常生长所必需的因素；③参与氨基酸和脂肪的氧化；④参与蛋白质和某些激素的合成；⑤参与体内铁的转运。2024/1/24119缺乏：维生素B2缺乏的突出特点是各种炎症，主要表现在唇、口腔黏膜、舌和会阴皮肤处。成人每日约需维生素B21.2～2.1mg，500g糙米约含0.3mg，500g黄豆约含1.25mg,而500g猪肝含有10.55mg维生素B2

，这反映动物肝脏能储存核黄素。过量：大量注射会致肾功能障碍。2024/1/24120（三）维生素PP包括：尼克酸，尼克酸亦名烟酸，尼克酰胺，亦名烟酰胺；具有生理活性的衍生物为尼克酰胺。

体内的活性形式：（NAD+）和（NADP+）生物学作用①尼克酰胺是辅酶Ⅰ和辅酶Ⅱ的组成成分。辅酶Ⅰ是NAD，辅酶Ⅱ是NADP。它们都是脱氢酶的辅酶，分子中的尼克酰胺部分具有可逆的加氢及脱氢的特性；②NADP在维生素B6、泛酸和生物素存在下参与脂肪、类固醇等生物合成；③NAD为核蛋白合成提供ADP-核糖，有助于基因组的稳定；④尼克酸是葡萄糖耐量因子（glucosetolerancefactor，GTF）的重要组成成分，具有增强胰岛素效能的作用。2024/1/24121缺乏：人类维生素PP缺乏症称为癞皮症，其典型病例可有皮炎（Dermatitis）、腹泻（Diarrhea）、痴呆（Dementia）三个方面的体征，故有人称之为“三D症状”。主要损害皮肤、口、舌、胃肠道黏膜以及神经系统。其中皮肤症状最具有特征性，表现为裸露的皮肤及易摩擦部位出现对称性晒斑样损伤。过量：过量摄入维生素PP对人体也有危害，可引起皮肤红肿、发痒、肝损害、血糖升高等。2024/1/24122（四）维生素B6包括：吡哆醇（PN）吡哆醛（PL）吡哆胺（PM）体内活性形式：磷酸吡哆醛（PLP）磷酸吡哆胺（PMP）磷酸吡哆醛和磷酸吡哆胺是维生素B6的辅酶形式。生物学作用①磷酸吡哆醛是氨基酸代谢中转氨酶及脱羧酶的辅酶；②磷酸吡哆醛是δ-氨基γ-酮戊酸合成酶的辅酶；③磷酸吡哆醛是糖原的磷酸化酶的重要组成部分。2024/1/24123缺乏：易激惹、神经质、步履困难等，

可引起神经系统功能障碍、脂肪

肝、脂溢性皮炎，易于感染。过量：