心律失常PPT医学课件

心律失常

CardiacArrhythmia第三章心律失常CardiacArrhythmia讲授对象:2007级临床医疗本科

讲授时间:8学时

教学目的和要求：1、掌握常见心律失常（过早搏动、阵发性室上性心动过速、预激综合症、心房扑动和颤动、病态窦房结综合征、室性心动过速、房室传导阻滞）的心电图变化，诊断与治疗方法。2、熟悉心律失常的分类和发病机理。3、熟悉抗心律失常药物分类。4、了解心律失常的病因教学重点：常见心律失常（过早搏动、阵发性室上性心动过速、预激综合症、心房扑动和颤动、病态窦房结综合征、室性心动过速、房室传导阻滞）心电图变化，诊断与治疗方法。

教学难点：心律失常的发病机理、心电图变化。

第三章心律失常

CardiacArrhythmia

第一节心律失常概述一、心脏传导系统解剖

组成：窦房结（上腔静脉入口与右心房后壁交界处）、结间束、房室结、希氏束、左、右束支和普肯耶纤维网。窦房结由P细胞—起搏细胞，T细胞—移行细胞组成。自律性部位高低排序：①窦房结；②房室结；③心房；④心室。传导速度：最快：普肯耶纤维；最慢：房室结二、传导系统神经支配与血供传导系统受交感神经和迷走神经支配：迷走神经兴奋性增加抑制窦房结的自律性，延长窦房结与周围组织的不应期，减慢房室结的传导并延长其不应期。交感神经则与迷走神经作用相反。

窦房结由窦房结动脉供血，60%来源于右冠状动脉，40%来源于左冠回旋支房室结动脉80%来于右冠状动脉，20%来源于左冠状动脉三、心律失常的定义心脏的冲动有固定的起源点和特殊的传导系统。所谓心律失常是指心脏冲动的频率、节律、起源部位、传导速度与激动顺序的异常，几乎见于所有人。有心脏疾病者更易出现。四、心律失常分类

80％按照心律失常时心率的快慢，可大致分为快速性和缓慢性心律失常；按照其发生原理，可分为冲动形成异常和冲动传导异常两大类。（一）冲动的形成异常1、窦性心律失常①窦性心动过速；②窦性心动过缓；③窦性心律不齐；④窦性停搏2、异位心律（1）被动性异位心律①逸搏（房性、房室交界区性、室性）；②逸搏心律（房性、房室交界区性、室性）（2）主动性异位心律①期前收缩（房性、房室交界区性、室性）；②阵发性心动过速（房性、房室交界区性、房室折返性、室性）；③心房扑动心房颤动；④心室扑动、心室颤动。（二）冲动的传导异常（1）生理性：干扰及房室分离（2）病理性：①窦房传导阻滞；②房内传导阻滞；③房室传导阻滞；④束支或分支阻滞（左、右束支及左分支传导阻滞）或室内阻滞。（3）房室间传导异常预激综合征快速性心律失常期前收缩：房性期前收缩、交界性期前收缩、室性期前收缩。心动过速：窦性心动过速、房性心动过速、交界性心动过速（AVNRT，AVRT）、室性心动过速扑动：心房扑动、心室扑动颤动：心房颤动、心室颤动缓慢性心律失常窦性缓慢性心律失常:

窦性心动过缓窦性心律不齐窦性停搏传导阻滞：

窦房阻滞，房内阻滞，房室传导阻滞及室内传导阻滞逸搏心律：房性、交界性和室性逸搏心律五、心律失常发生机制（一）冲动的形成异常：自律性异常（常增高）——心肌缺血、药物、电解质紊乱、儿茶酚胺增多等可致异常自律性形成。触发活动（后除极）——指心房、心室与希氏束-普肯耶纤维组织在动作电位后产生除极活动，若除极振幅增高并大阈电位值便可引起反复激动。触发活动与自律性不同。它可见于局部出现儿茶酚胺浓度升高、心肌缺血再灌注、低血钾、高血钙、洋地黄中毒。（二）冲动的传导异常：1、激动折返：是所有快速心律失常中最常见的发生机制。产生折返的基本条件是传导异常，它包括：①心脏两个或多个部位的传导性与不应期各不相同，相互连接成一个闭合环；②其中一条通道发生单向传导阻滞；③另一条通道传导缓慢，使原先发生阻滞的通道有足够的时间恢复兴奋性；④原先阻滞的通道再次激动，从而完成一次折返激动。冲动在环内反复循环，产生持续而快速的心律失常。2、传导阻滞：并非由于生理性不应期所致者，称为病理性传导阻滞。3、生理性阻滞或干扰：冲动传至某处心肌，如适逢生理不应期，可形成生理性阻滞或干扰。折返机制（reentry）发生折返的条件：存在折返环其中一条通道发生单向传导阻滞另一条通道传导缓慢，先前阻滞的通道再次激动六、心律失常的原因器质性心脏病电解质紊乱药物中毒心脏以外的疾病自主神经异常七、心律失常的症状主要取决于：心率心律基础心脏病心律失常类型八、心律失常的诊断1（一）病史：心律失常的诊断应从详尽采集病史入手。症状多为心悸感受。病史通常提供诊断有用的线索：①心律失常的存在及类型；②心律失常的诱因：烟酒、咖啡、运动、精神刺激；③心律失常发作的频度、起止方式；④心律失常对患者造成的影响；⑤心律失常对药物和非药物方法（体位、呼吸、活动）的反应。（二）体格检查：①心率、节律；②S1的变化，三度AVB可出现大炮音；③三度AVB时，颈静脉巨大a波（canonwave）；④左束支传导阻滞可伴S2反常分裂。⑤颈动脉窦按摩通过提高迷走神经的张力，对心律失常的终止和诊断有帮助。听到颈动脉嗡鸣音应禁止按压。窦性心动过速：反应为心率逐渐减慢，停止按摩恢复致原来水平。房室结参与的折返性心动过速：反应为突然终止。房颤、房扑：反应是心室率减慢，房扑的房、室率比为2～4：1，然后恢复原来的心室率，房颤、房扑依然存在。

（三）心电图检查：心律失常诊断的最重要的无创性检查，分析包括：①心房与心室节律是否规则，频率各若干？②PR间期是否恒定？③P波与QRS波群形态是否正常？④P与QRS的相互关系等。（四）长时间心电图（HolterECGmonitoring）（五）运动试验（六）食管心电图（食道心房调搏）八、心律失常的诊断2（七）临床电生理（心内电生理检查）：接受电生理检查的原因有三①诊断性应用；②治疗性应用；③判断预后。适应证：1、窦房结功能测定患者晕厥，疑为“病窦（SSS）”缺乏典型的心电图表现时，可做：①窦房结恢复时间（SNRT）或校正的窦房结恢复时间（correctedSNRT）。正常时SNRT≤2000ms，correctedSNRT≤525ms。②窦房结传导时间（SACT）正常时SACT≤147ms。2、房室与室内传导阻滞：测定房室结维持1：1传导的最高心房起搏频率（正常不小于130次/分），PA（心房内传导）、AH（房室结传导）、HV（希氏束-普肯耶纤维传导）HV（>55ms，HV>80ms——完全性房室阻滞的危险性频度高）延长，诊断传导阻滞的特异性高，但敏感性低。3、心动过速：出现以下情况时应进行电生理检查：①室性或室上性心动过速反复发作伴有明显症状，药物治疗效果欠佳者；②发作不频繁难以做详尽的诊断或治疗性检查者；③鉴别室上性心动过速伴有室内差异传导或室性心动过速有困难者；④进行系列的心电生理-药理学试验以确定抗心律失常药物疗效；⑤评价各种非药物治疗方法的效果；⑥心内膜标测确定心动过速的起源部位，并同时进行导管治疗。4、不明原因的晕厥：鉴别心脏性和非心脏性原因。器质性70%的患者可获得诊断价值的结果；非器质性仅为12%。九、心律失常的治疗病因、病理治疗药物治疗电复律、除颤手术RFCA起搏器抗心律失常药物抗心律失常药物（1）

VaughanWillianmsⅠ类：阻滞Na+通道

Ⅰa：奎尼丁（APD

）

Ⅰb：利多卡因、慢心律（APD

）

Ⅰc：心律平（APD

）Ⅱ类：

-B美托洛尔Ⅲ类：K+通道阻滞剂胺碘酮Ⅳ类：CCB维拉帕米地尔硫卓SicilianGambit-西西里岛分类(电生理)其它有抗心律失常作用的药物洋地黄ATPMgSO4KCl小结1、心律失常定义：心律起源部位、冲动传导、

心搏节律、频率中任何一项异常。2、心律失常分类：冲动形成异常、冲动传导异常。3、病因：生理性，病理性。4、症状：心悸、胸闷、胸痛、头晕、猝死。5、诊断：心电图、电生理。心电图基础知识1心电图基础知识2心电图各波段命名P波：心房除极过程电压和时间的变化。QRS波群：心室除极过程电压和时间的变化，包括Q波、R波和S波。T波：心室快速复极过程电压和时间的变化。PR间期：P波起点至QRS波群起点，代表心房开始除极至心室开始除极的时间。ST段：心室缓慢复极阶段电压和时间的变化。为QRS波群终点到T波起点的一段。QT间期：心室开始除极至心室复极结束的总时间。快速性心律失常期前收缩（prematurebeats）

是最常见的心律失常，可以起源于窦房结以外的任何部位。分为房性、交界性和室性期前收缩。以室性期前收缩最常见。可见于正常人和心脏病患者。病因包括心脏外疾病及各种原因的心脏病，临床表现有心悸不适。特征：1.于Ⅱ导联可见一提前出现的P'波,P'-R间期>0.12秒2.P'后QRS波群正常3.其后代偿间歇不完全。房性前期收缩（atrialprematurebeats）P,R特征：1.提前出现的正常的QRS波群,其前面有逆行P'波Ⅱ、Ⅲ、aVF倒置、aVR直立；2.P'-R间期<0.12秒，P'波在QRS波群之前之中或之后（RP'<0.20s)；3.多数为完全性代偿间歇。交界性早搏

（junctionprematurebeats

）P,室性期前收缩

（ventricularprematurebeats）特征：1.提前出现的增宽变形的QRS波群,时限超过0.12秒。2.配对间期恒定。3.代偿期完全：长的R-R间期等于2个窦性周期。

室性期前收缩二联律室早类型包括二、三等联律、成对室早、多源性室早室性并行心律：室性异位起搏点规律地自行发放冲动并能防止窦性冲动入侵。特点是：1.配对间期不固定

2.长异位搏动间距是短间距的倍数

3.室性融合波多源性室早MultifocalPrematureVentricularBeats完全/不完全性代偿间歇第一标记指示早搏前的P

第三标记指示恰好代偿完全的P完全代偿不完全代偿期前收缩的治疗房性期前收缩：常无需治疗。去除诱发因素，可应用镇静药物有症状者用β阻断剂和钙通道阻滞剂交界性期前收缩：同房性期前收缩室性期前收缩的处理以预后分类---室性心律失常

——良性：无器质性心脏病者发生的室性心律失常，一般为室性早搏或短阵室性心动过速。

——潜在恶性：有器质性心脏病，其心律失常为室性早搏或无症状的短阵室性心动过速。

——恶性：有器质性心脏病，其心律失常为持续室性心动过速或心室颤动。室性期前收缩的处理（1）无器质性心脏病室性期前收缩的治疗

1.一般无需治疗。

2.症状明显者以消除症状为主。

3.解除诱因：包括戒除吸烟、酒、咖啡、浓茶等刺激，改善缺氧，纠正电解质紊乱因素。

3.治疗以β受体阻滞剂为主、Ib/Ic。尽量不要用数早搏的方法来评价所谓的“治疗效果”。室性期前收缩的处理（2）需要紧急处理的室性期前收缩：急性心肌缺血或急性心肌梗死发病头24小时内

1.频发室性期前收缩（每分钟超过5次）

2.多源室性期前收缩

3.成对或连续出现的室性期前收缩

4.室性期前收缩落在前一个心搏的T波上（RonT）---是预警性心律失常,室性期前收缩的处理（3）急性心肌缺血

1.首先改善缺血状况

2.药物首选β－阻滞剂其显著减少ＡＣＳ室颤的发生。

3.

预防性应用利多卡因应被废弃因其虽可减少ＡＣＳ室颤发生，但会增加与之相关的如心动过缓原因的死亡率。

4.如果EF较低,应用胺碘酮。

室性期前收缩的处理（4）慢性器质性心脏病

1.治疗基础疾病

2.β-受体阻滞剂

3.乙胺碘呋酮

4.CASTtrialP219

陈旧性心梗单纯室早不再推荐应用Ⅰ类AAD。

心动过速窦性心动过速咖啡、酒精、情绪；甲亢、贫血、心肌缺血、心衰治疗：病因、β受体阻滞剂心电图上P波在Ⅱ导联直立，aVR导联倒置，频率>100次/分,多为100～180次/分.窦性心动过速窦性心律由窦房结发出冲动引起的心律。心电图特征：窦房结：P波Ⅱ、Ⅲ、aVF直立、aVR倒置；房室传导时间：P-R间期正常：0.12--0.20″；频率：60-100次/分（bpm）。

窦性心律房性心动过速（atrialtachycardia）心房内折返性心动过速和自律性增高性房性心动过速，可呈阵发性或持续性常见于心肌梗死、心肌炎、心肌病、慢性肺部疾病及各种代谢障碍自律性增高性房性心动过速常见于洋地黄中毒自律性房速--ECG4、P波之间的等电位线存在5、兴奋迷走神经可致AVB，但不影响自律点6、“温醒现象”发作开始后房率逐渐加快，直至稳定水平1、P波形态与窦律者不同2、房率（150--200次/分）3、可伴有房室传导阻滞

自律性房速--心脏电生理检查

EP1、心房程序刺激不能诱发和终止心动过速2、心房激动次序与窦性P波不同3、心动过速的P波与随后的P波形态一致4、心房超速起搏能抑制心动过速，但不能使其终止。地高辛中毒DigitalisToxicityatrialtachycardia150-200？HideinT-waveHasalonginterval自律性房速—治疗洋地黄中毒者：停用洋地黄；补充钾盐；应用β受体阻滞剂及IA、IC和Ⅲ类抗心律失常药物非洋地黄中毒：控制心室率可选用洋地黄、β受体阻滞剂，钙拮抗剂。抗心律失常药可转复为窦性心律。药物无效可选用导管射频消融治疗自律性房速—治疗折返性房性心动过速

Reentrantatrialtachycardia病因：器质性心脏病和非器质性心脏病心电

1、P波与窦性P波形态不同；

2、PR间期和房率有关；

3、当PR间期较长时，P波可与T波重叠，使房速诊断困难。

紊乱性房性心动过速

chaoticatrialtachycardia病因属自律性房性心动过速，见于器质性心脏病，慢性肺部疾病和洋地黄中毒等；心电

1、有3种或3种以上形态各异的P波，P`R间期各不相同；

2、房率100-130次/分；

3、部分P`波因过早发生而不能传到心室；

4、本型房速最终发展为房颤。紊乱性房速--治疗1、治疗原发病2、维拉帕米和胺碘酮有效3、补充钾盐和镁盐可抑制心动过速发作阵发性室上性心动过速

（paroxysmalsupraventriculartachycardia）是一类以折返为发生机制的心律失常的总称根据折返的部位分为4种，其中后二者占90%以上窦房结折返性心动过速心房内折返性心动过速

房室结内折返性心动过速（AVNRT）房室折返性内心动过速（AVRT）阵发性室上性心动过速的心电图特征：1.P’波不能明视2.快速整齐的QRS波群为室上性，频率160～220次/分房室结内折返性心动过速

（AVNreentrytachycardia）本型心动过速的发生机制是房室结双径路折返多数患者无器质性心脏病临床表现症状：突然发作和终止，体征：第一心音恒定，心律绝对规则房室结双径理象及折返慢路径快路径心脏电生理检查存在跳跃现象，且随之发生心动过速程控刺激可诱发和终止前传心室激动顺序和逆传心房激动顺序为向心性IIIVHisdCS3,4pCS2,3mCS1,2dRV

AVNRT--ECGHR:150～250次/分，节律规则QRS波群形态与时限正常，P波为逆行性，P与QRS波群关系固定起始突然，常由一个房早触发，其下传的PR间期显著延长,随之发作

房室折返性心动过速

（AVreentrytachycardia）发生机制为房室旁路(Kent束)折返房室旁路分显性旁路（前传、逆传功能）和隐匿性旁路（仅具有逆传功能）。可分为顺向性房室折返性心动过速（90%）和逆向性房室折返性心动过速房室旁路折返示意图P-R正常..预激综合征示意图Delta波房室旁路预激心电图特征

（1）P-R间期<0.12S。

（2）QRS时间>0.12S。

（3）QRS波群起始部粗，（δ波）预激波

（4）继发性ST-T改变。

A型：V1-6主波向上，

B型：V1主波向下,V5、V6导联向上。预激综合征心电图预激综合征右侧显性旁路(B型)程控刺激可诱发和终止显性旁路，窦性心律有预激图形逆行心房激动顺序异常（偏心性）电生理特点IIIVHisdCS3,4pCS2,3mCS1,2dABLdRV室上性心动过速的治疗1.首先试用兴奋迷走神经的手法2.药物：首选腺苷，无心功能受损者可用钙拮抗剂（维拉帕米、地尔硫卓）也可选用β阻滞剂、普罗帕酮、地高辛。3.药物不能终止时可考虑

⑴超速抑制-食管心房调搏术⑵电复律4.药物预防发作-胺碘酮5.治愈：RFCA慢性治疗的首选预激综合征治疗1.伴正向房室折返性心动过速

QRS波群形态与时限正常，房室旁路逆行传导（隐匿性）。

按房室结内折返性心动过速处理。2.伴逆向房室折返性心动过速：

QRS波群宽大畸形，经旁路前向传导，房室结逆向传导。

禁用药物：洋地黄、β受体阻滞剂、维拉帕米因能缩短旁路不应期，使大量心房冲动经旁路下传心室，如恰逢心室易损期而引起室颤。

预激综合征治疗3.预激合并房颤禁用：洋地黄、Ⅱ、Ⅳ类减慢心室率：心律平、胺碘酮首选（终止）：电复律治愈：RFCA

房颤经旁路前传容易出现室颤

QRS波形态多样预激合并房颤

切忌应用阻断房室结的药物洋地黄、异搏定

β受体阻滞剂房扑和房颤—病因阵发性：可见于无器质性心脏病持续性：风湿性心脏病、冠心病、高血压心脏病、心肌病、心包炎、酒精中毒、甲亢、肺栓塞、心衰、心脏手术心房扑动（atrialflutter）特征：1.P波消失,代之以大小、间隔相等的F波(或称锯齿波)，等电位线消失2.心室律规则或不规则，房室比例为2:1～4:13.QRS形态正常或有差异传导4.Ⅱ、Ⅲ、avF↓、V1↑，电生理可诱发、终止。F心房纤颤（atrialfibrillation）特征：1.P波消失,代之以大小不一,形态不同,间隔不等的f波,频率为350～600次/分2.R-R间期绝对不等3.QRS波群形态正常或畸形-室内差传f心房扑动的治疗病因：风心病、高血压性心脏病、心肌病ECG特点：

1.心房呈现规律的锯齿装扑动波，F波。

2.心室律规则或不规则

3.QRS形态正常或有差异传导治疗：原发病治疗直流电复律、药物复律、导管射频

房颤的分类持续时间：1.阵发性（paroxysmal）（<48h）自发终止者2.持续性（persistent）（>48h）3.永久性（permanent）（>6个月）不能转为窦律发生原因：器质性心脏病、心脏以外的疾病、特发性（孤立性）心室率快慢：快速性房颤（心室率>110次/分）房颤的发生机制折返机制主导环学说异位局灶自律性增高预激合并房颤房颤的临床表现心排血量减少25%；症状受原有心脏病和室率的影响，室率慢者可无明显症状，室率>150次/分，可出现血流动力学紊乱；体循环栓塞；“三不一致”第一心音强弱不等、心律绝对不齐和短绌脉。房颤的治疗病因治疗控制心室率：洋地黄、Ⅱ、Ⅳ类复律：奎尼丁、心律平、胺碘酮、电复律抗凝：预防栓塞预防复发治愈：RFCA房颤的抗凝治疗房颤患者有较高的栓塞发生率，应长期抗凝治疗电复律前3周和复律后4周持续应用。一般主张口服华法令，使凝血酶原时间国际标准化比值（INR）维持在2.0～3.0之间不宜用华法令者改用阿斯匹林，每日100-300mg警惕抗凝药物的出血并发症。房颤并发血栓的高危因素（1）高血压；（2）糖尿病；

（3）心衰；（4）栓塞史；

（5）高龄>75岁；（6）冠心病；

（7）左房>50mm；

（8）左室功能下降（LVEF≤0.04）。房颤的抗凝治疗年龄<65岁，无高危因素的永久性非瓣膜病

Af。----用阿斯匹林；

年龄>65岁或≥1个高危因素的Af

----用华法林；房颤的治疗房颤治疗有三个目标：①恢复并维持窦性心律；②控制心室率；③预防栓塞性事件。室性心动过速

（ventriculartachycardia）自发的连续三个室性期前收缩称为室速分非持续室速（发作时间<30秒）持续性室速室速属恶性心律失常，常引起血液动力学障碍或致死，需处理室速病因各种器质性心脏病，最常见于冠心病、心肌病电解质紊乱、药物中毒、QT间期延长综合征少数为特发性室速，见于无器质性心脏病患者室速心电图特征连续三个以上的室早QRS宽大畸形，常超过0.12秒心室率为100～250次/分，节律规则P波与QRS无关系（室房分离）心室夺获与室性融合波（确诊室速的重要依据）室性心动过速

（ventriculartachycardia）图示一例扩张型心肌病患者发作室性心动过速时的心电图，ORS波宽大畸形室性心动过速

（ventriculartachycardia）特征：1.为一系列快速、基本整齐的QRS波群（频率100～200次/分）QRS波群时间≥0.12秒2.如见到—房室分离（与QRS波群无关的P波）或心室夺获或室性融合波，则诊断明确图中箭头所示为心室夺获室性融合Fusion

心室夺获Capture1.尖端扭转型室速Torsadesdepointes1.QRS波群的增幅与波峰呈周期性沿等电位线的上下扭转2.频率200-250bpm；3.Q-T间期延长或正常室性心动过速的治疗原则原则：无器质性心脏病的非持续性室速，如无症状可不急诊治疗；有器质性心脏病的非持续性室速应予治疗；持续性室速发作，无论有无器质性心脏病，均应治疗。室性心动过速的治疗努力寻找可逆病变补钾，补MgSO4利多卡因、胺碘酮、异搏定、

--B电复律ICD手术RFCA终止持续性室速1.血液动力学不稳定者，立即同步电抟复。2.血液动力学稳定者，允许选用药物终止发作。利多卡因，首选用于AMI并发的室速，其他病因的室速疗效不及AMI高。胺碘酮：用于器质性心脏病并发室速或心功能不全伴室速。索他洛尔：需注意其低血压和促心律失常作用，特别是扭抟型室速，心功能不佳者宜慎用。3.洋地黄中毒，不宜应用电复律。首选苯妥英钠或利多卡因，同时应补钾、镁盐。终止持续性室速多形室速心功正常者首选β阻滞剂：美托洛尔5-10mgiv

次选利多卡因、胺碘酮再选电复律单形室速心功正常者右室临时起搏—超速抑制

长期预防用药1.有症状者:

有器质性心脏病者：常用β－受体阻滞剂，如无效，则可选用胺碘酮无器质性心脏病者：可选用普罗帕酮

2.心脏有心梗异常，猝死高危者：

a.Ⅰ类药物不选为长期预防用药。

b.按经验应用胺碘酮，优于电生理指导下抗心律失常药物选择。长期预防用药c.植入埋藏式心脏转复除颤器（ICD）优于胺碘酮，持续性室速，EF＜0.35者，植入ICD为首选，持续性室速，EF正常者，胺碘酮与ICD取得相似的结果。心肌梗死后长期应用β－阻滞剂有助于降低猝死率。在猝死防治中不能应用胺碘酮才考虑短期选用索他洛尔、普鲁卡因胺、美西律等。d.无条件安置ICD

首选胺碘酮，次选β阻滞剂室扑室颤

（ventricularflutterandventricularfibrillation）为致命性心律失常临床表现为突然意识丧失，抽搐，呼吸停止甚至死亡，无血压、脉搏，无心音病因同室速除颤，ICD置入心室扑动与心室颤动缓慢性心律失常窦性心动过缓—病因常见于健康的青年人，运动员及睡眠状态心外因素：颅内病变、严重缺氧、低温、甲减，阻塞性黄疸心脏因素：窦房结病变，急性下壁心肌梗死药物因素：β受体阻滞剂，钙通道拮抗剂，胺碘酮及心律平特征：窦性P波频率<60次/分.常伴有窦性心律不齐窦性心动过缓（sinusbradycardia）窦性停搏由于各种原因使窦房结不能按时产生冲动常见于窦房结变性与纤维化、AMI、脑血管意外及应用奎尼丁、钾盐、乙酰胆碱、洋地黄等药迷走神经张力增高或颈动脉窦过敏亦可引起窦性停搏特征：在规律的窦性P-P中，突然有一长间歇无P波(常>2秒)，长的P-P与短的P-P不成倍数关系窦性停搏病态窦房结综合征

病态窦房结综合征（sicksinussyndrome,SSS）是由窦房结及其周围组织病变所导致的窦房结功能减退，产生多种心律失常的综合病症。临床上可出现一系列与心动过缓有关的心、脑等重要脏器供血不足的症状SSS—原因冠心病、心肌病及窦房结退行性变及其周围组织发生缺血、纤维化、退行性变及炎症迷走神经张力增高、甲减及抗心律失常药物SSS—心电图特征1.持续而显著的窦性心动过缓（<50次/分）2.窦性停搏、窦房阻滞3.常同时合并房室传导阻滞4.心动过缓—心动过速综合征：慢—快综合征SSS—诊断典型心电图结合临床症状Holter阿托品试验（2mgiv,15min<90次/分为阳性）固有心率测定(0.2mg/kg心得安，0.04mg/kg阿托品)窦房结恢复时间：确诊SNRT>2000ms房室传导阻滞（A-Vblock）房室传导阻滞（AVB）是指房室之间的传导障碍。可发生于房室结、希氏束或左右束支按严重程度分：Ⅰ度AVB：房室传导延缓但无脱落；Ⅱ度AVB:有部分心房激动不能传入心室；Ⅲ度AVB:又称完全性房室传导阻滞，所有心房激动均不以传入心室房室传导阻滞—病因

AMI、严重心肌缺血、心肌炎、心肌病、急性风湿热、先天性心脏病、心脏手术、药物中毒、电解质紊乱特征:P-R间期超过正常最高值(正常P-R间期的长短与心率年龄有关),一般>0.20秒第一度房室传导阻滞Ⅱ°Ⅰ型房室传导阻滞特征:1.P-R间期逐渐延长，直至脱落一个QRS波群后

P-R间期缩短，继之又延长，周而复始

2.R-R间期进行性缩短,直至一个P波不能下传心室第二度Ⅰ型

AVB特征:P-R间期固定，P波后QRS呈比例脱落，下传的QRS波群正常第二度Ⅱ型房室传导阻滞特征：1.P-P间期相等,R-R间期相等

2.P波与QRS波群无固定时间关系(P-R间期不等)3.心房率快于心室率(P-P间期<R-R间期)4.QRS波群正常(提示心室起搏点在房室交界区)第三度房室传导阻滞右束支阻滞V1导联呈rsR’型，R’波粗钝；

V5、6导联呈qRS型，S波宽阔。ST—T波呈继发性改变，与QRS主波方向相反。当QRS时限≥0．12s时，为完全性右束支阻滞；

完全性右束支传导阻滞CRBBB左束支阻滞V5、6导联呈宽大R波，顶部粗钝，其前无q波

V1、2导联呈QS或rS型。ST—T波呈继发性改变，与QRS主波方向相反。完全性左束支传导阻滞CLBBB缓慢性心律失常的治疗病因治疗药物治疗

1.阿托品

2.异丙肾

3.氨茶碱

4.糖皮质激素起搏器起搏器治疗指征SSS2度2型以上AVB长R—R间期伴有血流动力学异常的表现起搏器类型临时起搏器永久起搏器复习思考题

1.心律失常按发生原理可分为哪二类？常见的心律失常有哪些？

2.期前收缩有哪三种？治疗原则各是什么？

3.阵发性室上性心动过速的发病机制是什么？二种不同折返类型的心电图特征各是什么？如何进行发作期治疗和预防复发治疗？

复习思考题4.房颤的治疗原则有哪些？ 5.阵发性室性心动过速发作时应如何救治？6.如何诊断和处理病态窦房结综合征？7.房室传导阻滞的分型和治疗原则。人工心脏起搏现代起搏治疗的适应症

缓慢性心律失常快速性心律失常充血性心力衰竭颈动脉窦性晕厥人工心脏起搏器组成人工心脏起搏器由三部分组成：脉冲发生器电极及其导线电源第二节窦性心律失常

SinusArrhythmia

窦性心动过速

Sinustachycardia

一、心电图特点1.P波在I、II、aVF导联直立，在aVR导联倒置；(窦性P波规律出现)2.PR间期0.12～0.20s；3.P波频率大于100次/分。(101～160次/分)二、临床意义可见于正常人：吸烟、饮酒、喝咖啡、运动、情绪激动。亦可见于多种病理状态：发热、甲亢、贫血、休克、心肌缺血、充血性心力衰竭、肾上腺素和阿托品应用。三、治疗

生理性因素多无需处理；病理性应针对病因和去除诱因治疗。对症给予β受体阻滞剂如美托洛尔减慢心率。第二节窦性心律失常

SinusArrhythmia

窦性心动过缓

sinusbradycardia一、心电图特点1.P波在I、II、aVF导联直立，在aVR导联倒置；2.PR间期0.12～0.20s；3.P波频率小于60次/分。常伴有窦性心律不齐二、临床意义可见于正常人：年轻人、运动员、睡眠状态。亦可见于多种病理状态：颅内疾病、严重缺氧、低温、甲减、阻塞性黄疸、药物（拟胆碱药、胺碘酮、β受体阻滞剂、非二氢吡啶类钙通道阻滞剂、洋地黄）、窦房结病变、急性下壁心梗。三、治疗无症状者无需处理。有症状者可用：阿托品、麻黄碱、异丙肾上腺素。长期治疗：安装起搏器。第二节窦性心律失常

SinusArrhythmia

窦性停搏

sinusarrestorsinuspause一、心电图特点在较正常PP间期显著延长的间期内无P波发生，或P波与QRS均不出现，长的PP间期与基本窦性PP间期无倍数关系。可出现单个逸搏或逸搏心律控制心脏。二、临床表现及临床意义临床表现：黑朦、短暂性意识丧失或晕厥，严重者可发生Adams-StokesSyndrome，甚至死亡。临床意义：迷走神经张力增高或颈动脉窦过敏均可发生。另外，急性心梗、窦房结变性或纤维化、脑血管意外、应用洋地黄药物、乙酰胆碱等药物也可引起窦性停搏。三、治疗

参照窦性心动过缓

无症状者无需处理。有症状者可用：阿托品、麻黄碱、异丙肾上腺素。长期治疗：安装起搏器。窦房传导阻滞

sinoatrialblock，SAB一、心电图特点：理论上SAB分三度。一度体表心电图无法诊断；三度者与窦性停搏难以鉴别。二度I型为PP间期进行性缩短，直至出现一次长PP间期，该长PP间期小于基本PP间期的两倍（称Wenckback现象）；二度II型的长PP间期为基本PP间期的两倍。二、临床意义参见病态窦房结综合症。三、治疗参见病态窦房结综合症窦房传导阻滞sinoatrialblock，SAB病态窦房结综合症

sicksinussyndrome，SSS一、病因

1、淀粉样变性、甲减、某些感染（伤寒、布氏杆菌病）、纤维化与脂肪浸润、硬化与退行性变损害窦房结；2、窦房结周围神经和心房肌病变3、迷走神经张力增高、抗心律失常药物抑制窦房结功能

二、临床表现

与心动过缓相关的心脑供血不足症状：黑朦、短暂性意识丧失或晕厥，严重者可发生Adams-StokesSyndrome，甚至死亡三、心电图特点

1.持续而显著的窦性心动过缓；2.窦性停搏与窦房传导阻滞；3.窦房传导阻滞与房室传导阻滞并存；4.心动过缓－心动过速综合症5.在未用抗心律失常药物的情况下，房颤心室率缓慢，或其发作前后有窦缓和/或一度房室传导阻滞；6.房室交界区性逸搏心律等。四、心电生理检查1.固有心率（IHR）SSS患者IHR低于正常：正常值计算:[118.1－（0.57×age）]方法：普萘洛尔（0.2mg/kg）静脉注射10分钟后，再以阿托品（0.04mg/kg）静脉注射，测心率。2.窦房结恢复时间（SNRT）和窦房传导时间（SACT）五、治疗无症状者无需治疗，有症状者，应安装起博器。第三节房性心律失常

AtrialArrhythmia

房性期前收缩

Atrialprematurebeat一、心电图特点1.提前发生的P波，形态与窦性不同；2.QRS形态与窦性时相似（无室内差异性传导时）；3.不完全性代偿间歇。二、临床意义

正常人24小时心电检测，约60%有房性期前收缩发生。但多半发生于病理状态，各种器质性心脏病均可发生。并可能是快速性房性心律失常先兆。

三、治疗

一般无需特殊治疗。药物：β受体阻滞剂、普罗帕酮、莫雷西嗪。

房性心动过速

atrialtachycardia概述房性心动过速根据发病机制和心电图特点可分三种，即：自律性房性心动过速、折返性房性心动过速、紊乱性房性心动过速。ECG特点特征：提早出现的P波，连续三次以上。短阵房性心动过速发作前或发作结束后可见窦性P波。P´-P´不等，部分未不下传一、自律性房性心动过速1、病因：伴有房室传导阻滞的阵发性房性心动过速大多因自律性增高引起。心肌梗死、慢性肺部疾病、大量饮酒、代谢障碍性疾病、洋地黄中毒在低血钾时易发生这种心律失常。2.心电图特点：①心房率150～200bpm；②P波形态与窦性不同；③常伴有二度房室传导阻滞；④P波之间等电位线仍然存在；⑤刺激迷走神经不能终止；⑥发作开始心率逐渐加速。3、电生理检查特点：①心房程序刺激不能诱发心动过速，发作不依赖于房内或房室结传导延迟；②心房激动顺序与窦性P不同；③心动过速的第一个P波与随后的P波形态一致；④心房超速起搏能抑制心动过速，但不能令发作终止。4、临床表现：①短暂、间歇或持续发作；②房室传导比例变动时，心律不恒定，S1强度变化；③颈静脉a波数目超过听诊心搏次数。5、治疗：①洋地黄中毒引起者：停用洋地黄，补钾，可选利多卡因、苯妥因钠及普奈洛尔等。②非洋地黄引起者：对因治疗；减慢心室率可选用洋地黄、β受体阻滞剂、钙通道阻滞剂；可加用IC类（普罗帕酮、莫雷西嗪）或Ⅲ类（胺碘酮）抗心律失常药物转复心律；药物治疗无效者，可考虑射频消融。二、折返性房性心动过速

较为少见。1、电生理检查特点：①心房程序刺激能诱发与终止心动过速发作；②发作开始前必须先发生房内传导延迟；③心房激动顺序与窦性P不同；④刺激迷走神经不能终止心动过速的发作，但可产生房室传导阻滞。2、治疗：治疗同阵发性室上速。三、紊乱性房性心动过速1、病因：常发生于慢阻肺或心衰患者，也可见于洋地黄中毒与低钾血症。2、心电图特点：①通常有3种或更多形态各异的P波，P-R不同；②心房率100～130bpm；③大多数P波能下传心室，但部分P波因过早发生而受阻，心室律不规则。3、治疗：①肺部疾病患者给予充足的供氧、控制感染；②停用：氨茶碱、异丙肾上腺素、麻黄碱等药物；③胺碘酮与维拉帕迷可能有效，补充钾盐和镁盐可抑制心动过速发作。心房扑动

atrialflutter一、病因

阵发性可见于正常人，持续性者见于多种心肺疾病（风心、高心、冠心、心肌病，肺栓塞、慢性充血性心力衰竭、二、三尖瓣狭窄与反流导致心房扩大）；其他疾病：甲亢、酒精中毒、心包炎。二、临床表现心室率不快时可无症状。心室率极快时，可诱发心绞痛与充血性心力衰竭。

体检时可见快速的颈静脉扑动。房室传导比例变动时，S1强度变化，有时可听到心房音。房扑往往有不稳定倾向，可恢复窦性，也可进展为房颤。持续数月、数年。按压颈动脉窦能突然成比例减慢房扑的心室率，停止按压复原心室率。运动、增加交感神经张力或降低迷走神经张力的方法，可使房扑的心室率成倍数加速。三、心电图特征1.心房活动呈现规律的锯齿状扑动波，其间等电位线消失，频率一般在250～300bpm；2.心室率规则或不规则，取决于房室传导比例是否衡定；3.QRS波群与窦性相同。四、治疗1.原发病治疗；2.电复律（最有效同步直流电复律）或超速起搏；3.控制心室率：β受体阻滞剂（超短效：艾司洛尔esmolol，200µg/kg·min）、钙拮抗剂（维拉帕迷）或洋地黄；4.药物复律：注意复律前应用药物减慢心室率。常用药物有ⅠA（奎尼丁）、ⅠC（普罗帕酮）和Ⅲ类（胺碘酮）；合并冠心病、充血性心力衰竭的房扑应用ⅠA、ⅠC类药物容易导致严重的室性心律失常，甚至死亡。5.射频消融：适用于顽固性者。心房颤动

atrialfibrillation一、病因

阵发性、持续性：①正常人——情绪激动、手术后、运动、酒精中毒；②急性缺氧、高碳酸血症、代谢和血液动力学紊乱——心脏与肺部疾患。③心血管疾病：风心（最常见）、冠心、高心、慢性肺心病、心肌病、感染性心内膜炎、缩窄性心包炎。④甲状腺机能亢进；⑤老年病人慢-快综合征的心动过速期。孤立性：无心脏病的中青年人

二、临床表现1.症状：与心室率快慢有关；HR超过150次/分，可出现心绞痛和充血性心力衰竭。并发体循环栓塞的危险性甚大，二尖瓣狭窄或二尖瓣脱垂合并房颤时，脑栓塞发生率更高。2.体征：第一心音强弱不等、心室率不规则、脉膊短绌；颈静脉搏动a波消失。3.房颤患者心室率变规则的可能情况：①恢复窦性心律；②房速；③房扑并有固定房室传导比例；④交界性心动过速或室速；⑤如心室率极慢并规则，可能是完全性房室传导阻滞。房颤合并交界性或室心动过速或完全性房室传导阻滞，其最常见原因是洋地黄中毒。

三、心电图特点1.P波消失，代之以f波，频率350～600bpm；2.心室率不规则；(R-R间期绝对不等)3.QRS形态正常。

ECG心房纤颤伴室内传导差异特征：1.P波消失,代之以大小不一、形态不同、间隔不等的F波，频率为350～600次/分2.R-R间期绝对不等，心室率快3.部分短R-R‘QRS有变形，无类代偿期四、治疗急性房颤：初发的且在24～48小时以内。迅速治疗，最初治疗目标是减慢心室率。静脉注射洋地黄、β受体阻滞剂、钙通道拮抗剂。预激合并房颤时禁用洋地黄、β受体阻滞剂。慢性房颤：阵发性、持续性、永久性：1.复律：①患者选择，需综合考虑：房颤持续时间；心房大小；病因。禁忌症：病因未除、心房大、房颤持续时间>1年、SSS无起搏器保护。②复律前的准备：经食管超声心动图确定有无附壁血栓；华法令：前三后四，INR（凝血酶原时间国际标准化比值）控制在2.0～3.0；肝素：紧急复律时可以应用。③电复律：电转复推荐使用200J或者更高；危险主要是栓塞和心律失常。④药物复律：奎尼丁、普罗帕酮（心律平）、胺碘酮。2.窦性心律的维持上述复律药物亦可用于窦性心律的维持。3.控制心室率①通常情况下，当静息时心室率在60～80bpm，中量运动时90～115bpm即被认为是心率已经得到控制；②常用药物有：β受体阻断剂、洋地黄、钙通道拮抗剂、胺碘酮；③

AFFIRM试验结果提示，控制心室率可能比转复窦性心律对患者更有益处。4.预防血栓栓塞①除<60岁的孤立性房颤外，其他都需抗凝治疗；②华法令：安全有效，使INR保持在2.0～3.0；③阿斯匹林：不能耐受华法令的可给阿斯匹林300mg/天。第四节房室交界区性心律失常

AtrioventricularJunctionalArrhythmia

房室交界区性期前收缩

PrematureAtrioventricularJunctionalbeats

一、心电图特点1.提前出现QRS及逆行P波，逆行P波可位于QRS之前，之中或之后；P波位于QRS之前，P-R<0.12S；P波可位于QRS之后R-P<0.20S。2.QRS形态正常。3、多为完全代偿间歇。二、临床意义多无需治疗。房室交界区逸搏与心律

Atrioventricularjunctionalescapebeatsandrhythm

一、心电图特点1.较正常PP间期长的间歇后出现一个正常的QRS波群，P波缺失或逆行P位于QRS之前或之后；2.逸搏心律为连续3次（或以上）交界区逸搏，频率40～60bpm。二、临床意义

一般无需治疗。必要时安装起搏器。非阵发性房室交界区性心动过速

nonparoxysmalatrioventricularjunctionaltachycardia一、病因与发病机制

病因：最常见病因为洋地黄中毒，其他有下壁心肌梗死、心肌炎、急性风湿热、心瓣膜手术后，也可见于正常人。机制：房室交界区组织自律性增高或触发活动有关。二、心电图特点1.逐渐开始，逐渐中止；2.心室率70～150bpm；3.QRS波群形态正常。二、临床意义

主要针对病因。已用洋地黄者立即停药，不可电复律。洋地黄中毒者给予钾盐、利多卡因或β受体阻断剂治疗。其他患者可选用ⅠA（奎尼丁）、ⅠC（普罗帕酮）和Ⅲ类（胺碘酮）药物。与房室交界区相关的折返激动性

心动过速

阵发性室上速

paroxysmalsupraventriculartachycardia，PSVT一、病因与发病机制

病因通常无器质性心脏病。发病机制

折返激动是主要发病机制故有学者推荐用“与房室交界区相关的折返激动性心动过速”这一名词。存在房室结双径路：α（慢）、β（快），当房性期前收缩发生于适当时间，下传时受阻于快径，经慢径前传至心室，由于传导缓慢，原先处于不应期的快径恢复兴奋性，冲动经快径返回心房，反复折返，形成心动过速。二、临床表现突发突止，心悸、胸闷、焦虑不安、头晕、，少有晕厥、心绞痛、心力衰竭与休克，体征：S1强度恒定，心室律对规则。三、心电图特点1.心率150～250bpm；2.QRS形态正常；3.P波逆行性，常埋藏于QRS中；4.突发突止。四、治疗1.中止发作①迷走神经刺激法：颈动脉按摩、Vasalva动作（深吸气后屏气、再用力做呼气动作）、诱导恶心、将面部浸没于冰水内、交替按压眼球。②腺苷与钙拮抗剂，首选腺苷，其次为维拉帕米，静推；③其他药物：胺碘酮、洋地黄（伴心功能不全者首选）、β阻滞剂等，不作为常规；④食管心房调搏术能有效终止发作；⑤直流电复律：患者血流动力学不稳定时，首选。2.预防复发首选射频消融，可以根治。药物首选：洋地黄、长效钙离子拮抗剂和β受体阻滞剂。预激综合症

preexcitationsyndrome概述基本概念：心房冲动提前激动心室的一部或全部，或心室冲动提前激动心房的一部或全部。其解剖学基础为房室旁路，或房－希氏术旁路、结室纤维、分支－室纤维。最常见的是Kent束。一、病因：

无器质性心脏病者男性居多。先天性心脏病：三尖瓣下移畸形、二尖瓣脱垂与心肌病。二、临床表现

本身不引起症状。心动过速发生率：1.8%，与房室交界区相关的折返激动性心动过速占80%；房颤：15～30%；房扑：5%；频率过快的心动过速可恶化为室颤或导致心力衰竭、低血压。预激综合症发生房颤或房扑时，若冲动沿旁路下传，由于其不应期短，会产生极快的心室率，可发生低血压、晕厥甚至猝死。三、心电图特点

房室旁路典型表现为：1.窦性心搏的PR间期短于0.12s；2.某些导联QRS波群超过0.12s，起始部分粗钝；3.ST-T继发性改变。与QRS主波方向相反。预激综合症发作房室折返性心动过速，最常见的类型是通过房室结前向传导，经旁路逆传，心电图QRS形态及时限正常；约5％的患者，折返旁路相反，心动过速时QRS宽大畸形，易与室速混淆。四、治疗

1.中止心动过速可参照房室结内折返性心动过速。洋地黄缩短旁路不应期，使心室率加快，故不可单独用于曾经发作过房颤或房扑的患者。预激合并房颤或房扑，有血流动力学改变，应立即电复律。2.射频消融

第五节室性心律失常

VentricularArrhythmia

室性期前收缩

Ventricular

PrematureBeat一、病因

可发生于正常人；亦可发生于各种病理状态。二、临床表现

无特异性。三、心电图特点

1.提前出现QRS，宽大畸形，ST-T与主波方向相反；2.配对间期恒定；3.代偿间歇完全.四、治疗1.无器质性心脏病无需治疗；2.急性心肌缺血仅在出现以下情况时应用抗心律失常药物：频发室早；多源性室早；RonT；成对或连续室早。首选药物为利多卡因，β受体阻滞剂可有效减少恶性心律失常发生率。3.慢性心脏病变避免使用I类抗心律失常药；β受体阻滞剂和胺碘酮可以有效减少猝死发生率。

室性心动过速

ventriculartachycardia一、病因

各种器质性心脏病：冠心病最常见（尤其心梗）；其次为心肌病、二尖瓣脱垂、心瓣膜病等；代谢障碍、电解质紊乱、长QT综合征也可导致室性心动过速的发生。无器质性心脏病患者偶见。二、临床表现

症状的轻重与发作时①心室率、②持续时间、③基础心脏病变、④心功能状况有关。非持续性室性心动过速通常无症状；持续性室性心动过速发作<30S，通常无症状，超过30S常伴有明显的血液动力学障碍与心肌缺血。症状：低血压、晕厥、少尿、气促、心绞痛。体征：听诊心律不规则、S1、S2分裂、收缩期BP随心搏变化。颈静脉出现巨大A波：①间歇出现，提示完全性室房分离；②规律出现时，则提示：心室波动逆传并持续夺获心房。三、心电图特点1.3个或以上室早连续出现；2.QRS波群宽大畸形，ST-T与主波方向相反；3.心室率100～250bpm；4.房室分离，偶有心房夺获；5.突发突止；6.心室夺获和室性融合波。注意室速与室上速合并室内差异性传导的鉴别。四、治疗1.中止室速发作如无血流动力学异常，可静注利多卡因或胺碘酮；如血流动力学不稳定，则首选同步直流电复律。2.预防复发目前除β受体阻滞剂和胺碘酮外，尚无可明确降低心脏性猝死的抗心律失常药物。五、特殊类型的室性心动过速1、加速性心室自主节律病因与机制：通常发生于心脏病患者，特别是急性心梗再灌注期、心脏手术、心肌病、风湿热、洋地黄中毒。与自律性增加有关。ECG：连续3～10个起源于心室的QRS，频率60～110次/分。治疗：通常无需治疗；阿托品加速窦性频率和起搏可消除本型室速。2、尖端扭转型室速病因：发生于先天性、电解质紊乱（低钾、低镁）、抗心律失常药物（ⅠA类、Ⅲ类）、吩噻嗪和三环抗抑郁药、颅内病变、心动过缓（Ⅲ度AVB）。ECG：是多型性室性心动过速的一个特殊类型，发作时QRS的振幅与波峰呈周期性改变，宛如围绕等电位线连续扭转而得名，频率200～250次/分。QT间期超过0.5S，U波显著。治疗：寻找和去除导致QT间期延长的病变和停用有关药物。①硫酸镁2g，稀释致40ml缓慢静脉推注，然后8mg/min静滴维持；②临时心房或心室起搏；③先天性长QT间期，首选β受体阻滞剂，基础HR缓慢者，可起搏治疗；④药物治疗无效，可考虑左交感神经切断术或置入埋藏式心脏复律除颤器；⑤ⅠA类、Ⅲ类抗心律失常药物不宜应用；⑥利多卡因、苯妥英钠、美西律无效。

心室扑动与心室颤动

ventricularflutterandventricularfibrilation

一、病因

常发生于缺血性心脏病患者，抗心律失常药物，特别是使QT延长与尖端扭转的药物，严重缺氧、缺血、预激综合征和并房颤与极快的心室率、电击伤。为致命性心律失常。二、心电图

心室扑动呈正弦图形，波幅而规则，频率150～300次/分（常在200次/分以上）；心室颤动的图形、波幅与频率均极不规则，QRS、ST、T