尿液及肾功能评价课件

尿液及肾功能评价此ppt下载后可自行编辑第一节尿液的浓缩和稀释一、何谓浓缩尿和稀释尿？尿液渗透压血浆渗透压(300mOsm/kgH2O)>浓缩尿<稀释尿=等渗尿正常情况下:不同程度浓缩尿饮水过多:不同程度稀释尿肾功能损害时:排出等渗尿二、浓缩尿和稀释尿是如何形成的？髓袢、集合管U形结构的逆流系统（结构基础）肾髓质高渗梯度的状况(先决条件)血液ADH的浓度（对水重吸收的调节作用）1.形成肾髓质高渗梯度的结构基础:

近髓肾单位的髓质部分有两套“U”形结构。

（1）髓袢的降支和升支

（2）“U”形直小血管2.髓质渗透压梯度的形成机制：各段肾小管对水、NaCl和尿素的通透性不同。逆流倍增作用

(countercurrentmultiplication)H2O不通透低渗液高渗液甲乙丙逆流倍增模型形成机制髓袢、集合管的排列与上述模型相似。水Nacl尿素髓袢降支细段高度通透不易通透不易通透髓袢升支细段不通透高度通透中等通透髓袢升支粗段不易通透主动重吸收不易通透远曲小管有ADH时易通透主动重吸收不易通透

集合管有ADH时易通透

主动重吸收外髓部不通透内髓部易通透表髓袢、远曲小管和集合管的通透性髓袢、远曲小管和集合管的通透性:肾髓质高渗梯度形成机制⑴髓袢降支细段：对NaCl不易通透对尿素不易通透对水高度通透↓水被重吸收↓管内浓度倍增(管内为高渗梯度)([钠盐]管内＞[钠盐]管外)⑵髓袢升支细段：对NaCl高度通透对尿素中等通透对水不通透

NaCl向管外尿素向管内↓

(管内[钠盐]渐↓)

↓⑶髓袢升支粗段：对NaCl主动转运对尿素不通透对水不通透↓NaCl向管外↓管内浓度倍减(管内为低渗液)

(管外为高渗梯度)

([钠盐]管内＜[钠盐]管外)形成外髓高渗梯度⑷髓质集合管：对NaCl主动转运对尿素易通透(尿素浓度高)

对水不易通透(有ADH时通透)

↓NaCl向管外尿素向管外↓形成肾内尿素循环(管外为高渗梯度)

尿素循环进一步增强肾内髓高渗梯度。从全过程看：

外髓部(主动)：髓袢升支粗段NaCl主动重吸收(始动)

内髓部(被动)：内髓集合管顺浓度差扩散出的尿素（尿素的再循环）髓袢升支细段顺浓度差扩散出的NaCl4.肾髓质渗透压梯度的保持—

逆流交换作用(countercurrentexchange)U形直小血管的作用尿液浓缩和稀释的过程尿液在逆流系统内流动髓质高渗梯度↓ADHADH↑远曲和集合管对水通透性↓远曲和集合管对水重吸收↓低渗尿(尿稀释)对水通透性↑对水重吸收↑高渗尿(尿浓缩)

第二节尿生成的调节Regulationoftherenalfunction神经调节—交感神经系统体液调节抗利尿激素肾素-血管紧张素-醛固酮系统心房钠尿肽肾内自身调节肾血流量自身调节肾小管液中的溶质浓度球-管平衡一、肾内自身调节1.肾血流量的自身调节动脉血压：80~180mmHg肾血流量不变肾小球滤过率恒定机制：A肌源性机制B管球反馈

“肌源学说”：动脉血压

入球小动脉血管壁受到牵张刺激

血管平滑肌紧张性血管口径

血流阻力

血流量

肾血流量相对恒定

动脉血压<80mmHg平滑肌已达舒张极限动脉血压>180mmHg平滑肌已达收缩极限80mmHg以下，180mmHg以上：肾血流量随动脉血压的变化而变化。“管-球反馈”(tubuloglomerularfeedback)肾血流量小管液NaCl

GFR致密斑+球旁细胞肾素血管紧张素小动脉收缩（—）紧急情况下，通过神经体液的作用，肾血流量减少，全身血液重新分配，保证心、脑等器官的血供，“移缓济急”。尿量减少。在一般的血压变动范围内，肾脏依靠自身调节来保持肾血流量相对稳定，维持正常的泌尿机能；2.球-管平衡(glomerulotubularbalance)近曲小管重吸收率肾小球滤过率=65~70%“定比重吸收”(constantfractionreabsorption)生理意义：使终尿量不会因肾小球滤过率的增减而出现大幅度变动。机制：在肾血流量不变的前提下当GFR↑时管周毛细血管压↓Na+、H2O重吸收↑重吸收率/滤过率≈65～67％

（球-管平衡）胶体渗透压↑3.小管液中溶质的浓度渗透性利尿(osmoticdiuresis)：肾小管液中溶质浓度

(糖尿病人血糖

静注20%甘露醇)小管液渗透压

水Na+重吸收

尿量

二、神经调节肾交感神经NE

入、出球小动脉收缩GFR

球旁细胞肾素

近曲小管髓袢

NaClH2O重吸收

三、体液调节(一)抗利尿激素(ADH)

血管升压素(VP)1.分泌和作用抗利尿激素下丘脑视上核和室旁核神经元合成作用：①作用于血管平滑肌V1受体→血管收缩②↑远曲小管、集合管对水的通透性（V2受体）③髓袢升支粗段重吸收Na+↑

集合管对尿素的通透性↑下丘脑视上核室旁核分泌下丘脑-神经垂体束神经垂体(储存)

ADH远曲小管集合管内髓部集合管促进水重吸收促进NaCl

重吸收加强尿素通透性髓袢升支粗段提高组织间液溶质浓度尿量

尿液浓缩2.影响ADH分泌与释放的因素（1）晶体渗透压的改变渗透压感受器位于下丘脑第三脑室前腹侧部敏感性高对钠氯最敏感大量出汗严重呕吐腹泻机体失水血浆晶体渗透压ADH分泌释放肾脏重吸收水尿量保留体内水大量饮清水排出多余水（–）（–）

大量饮清水后尿量增多的现象，称为水利尿(waterdiuresis)。(2)循环血量的改变血量左心房受到牵张刺激容量感受器迷走传入冲动下丘脑-神经垂体系统ADH尿量体内水血量大失血（–）（–）（+）（–）（+）（–）(3)其他因素动脉血压颈动脉窦压力感受器

窦神经传入冲动饮酒心房钠尿肽ADH尿量

痛刺激情绪紧张血管紧张素ⅡADH尿量下丘脑病变累及下丘脑-神经垂体系统ADH

尿量(30~35L/日)“尿崩症”(二)肾素-血管紧张素-醛固酮系统

(renin-angiotensin-aldosteronesystem)1.系统的组成肾素分泌的刺激因素

血管紧张素对尿生成的调节

醛固酮对尿生成的调节肝脏血管紧张素原血管紧张素Ⅰ(10肽)血管紧张素Ⅱ(8肽)血管紧张素Ⅲ(7肽)

肾素(蛋白水解酶)

球旁器中球旁细胞转换酶(肺组织)肾上腺皮质球状带细胞醛固酮(1)肾内机制：

入球小动脉处的牵张感受器

致密斑感受器(2)交感神经和儿茶酚胺的作用1.调节肾素分泌的因素(3)体液因素：肾上腺素2.血管紧张素Ⅱ和醛固酮的作用血管紧张素Ⅱ血管平滑肌：收缩肾上腺：醛固酮分泌肾小管：NaCl重吸收神经系统：VP释放远曲小管和集合管的主细胞醛固酮aldosterone重吸收Na+

排出K+“保Na+

、保水、排K+”3.醛固酮的作用机理

血管紧张素（Ⅱ、Ⅲ）

血K+浓度

血Na+浓度

肾上腺皮质球状带醛固酮分泌

肾素（三）心房钠尿肽(ANP)心房肌细胞合成释放，28个氨基酸残基构成。作用：利钠、利尿ANP抑制集合管重吸收NaCl入球小动脉舒张

肾血浆流量

GFR抑制肾素分泌抑制醛固酮分泌抑制ADH分泌体内细胞外液量

调节水盐平衡作用：促进NaCl和水的排出概念：指两肾脏在单位时间内(min)能将多少ml血浆中所含的某物质完全清除出去,这个被完全清除了某物质的血浆ml数就称为该物质的血浆清除率。

血浆清除率(C)血浆某物质浓度(P)尿中某物质浓度(U)每分钟尿量(V)×＝第三节肾功能评价一、血浆清除率(plasmaclearance)二、测定血浆清除率的生理意义1、可用于测定肾小球滤过率(GFR)

单位时间内(min)从肾小球滤过的血浆毫升数（ml/min)。C(ml/min)=V·UP

肾脏每分钟排出某物质的量

=肾小球滤过量–肾小管集合管重吸收量

+肾小管集合管分泌量C·P=V·U=GFR·P–R+EC=V·UP=GFR·P–R+EP因为菊粉从肾小球滤出后，肾小管既不重吸收，也不排泄，上式中：

R=0E=0所以，菊粉血浆清除率为：CIn=F·PP=F=125ml/min内生肌酐清除率

内生肌酐：体内组织代谢所产生的肌酐。肌酐清除率尿肌酐浓度(mg/L)×24小时尿量(L)血浆肌酐浓度(mg/L)(L/24小时)=

内生肌酐清除率与菊粉清除率相近,可以代表GFR。2.可用于测定肾血流量前提：某物质，经过肾脏循环一周可被完全清除。碘锐特、对氨基马尿酸的钠盐血浆中浓度不超过1~3mg/100mlC=V·UP

660ml/min肾血浆流量(Y)=660ml/minRenalplasmaflow3.推测肾小管功能

清除率≥肾小球滤过率，必有分泌清除率≤肾小球滤过率，必有重吸收清除率=0，全部被重吸收第四节尿的排放

micturation尿液成分：水95-97%溶质3-5%电解质：Na+

、K+

、Cl-

非蛋白含氮化合物：尿素等正常尿量多尿少尿无尿>25002000~1000<400<100单位：ml/d尿量：尿的比重：1.015-1.025尿的渗透压:>血浆渗透压尿的颜色:淡黄尿的pH：5.0-7.0素食呈碱性

尿量

(500ml)

膀胱内压

(>10cmH2O)膀胱壁压力感受器

盆N传入冲动

脊髓排尿中枢

(腰骶部)大脑皮层排尿中枢盆N