【糖尿病患者发生骨质疏松症的风险因素探究5700字（论文）】

糖尿病患者发生骨质疏松症的风险因素研究目录TOC\o"1-1"\h\u16820糖尿病患者发生骨质疏松症的风险因素 120405关键词：糖尿病；骨质疏松症；风险因素 1326721.糖尿病骨质疏松症病理表现 2213832.糖尿病骨质疏松的发病机理 362833.糖尿病骨质疏松发病的风险因素 310894.治疗糖尿病骨质疏松用药 4230555.结论 4摘要：糖尿病骨质疏松症是常见的危害患者生命的糖尿病并发症，由于其的不可逆转性，对患者的危害十分巨大。文章本文综述了关于糖尿病骨质疏松症的发病机理及病理表现，介绍了关于糖尿病骨质疏松症的病发因素，以及治疗糖尿病骨质疏松症的相关药物，最后对糖尿病骨质疏松症的护理给出了建议，希望能对糖尿病骨质疏松症的相关研究提供参考。关键词：糖尿病；骨质疏松症；风险因素RiskfactorsforosteoporosisinpatientswithdiabetesmellitusAbstract：Diabeticosteoporosisisacommoncomplicationofdiabetes,whichisharmfultothepatient'slife.Becauseofitsirreversibility,itisveryharmfultopatients.Thispaperreviewedthepathogenesisofdiabeticosteoporosisandpathologicalfindings,presentedondiabeticosteoporosisdisease,anddrugtreatmentofdiabeticosteoporosis,thediabeticosteoporosiscaregivesadvice,hopingtoprovidereferencetorelatedresearchondiabeticosteoporosis.Keywords：Diabetes；Osteoporosis；riskfactor糖尿病（diabetesmellitus，DM）及其所致的代谢紊乱可通过不同的环节影响骨代谢的过程，从而导致代谢性骨病的发生[1]。骨质疏松症是常见的代谢性骨病，目前认为1型糖尿病（T1DM）可以导致骨质疏松，2型糖尿病（T2DM）是否为骨质疏松的继发因素，尽管目前尚不能确定，但至少T2DM可以促进骨质疏松的发生和发展。糖尿病发病率在全世界范围内呈上升趋势，其慢性并发症严重威胁着患者的健康，而骨质疏松症是其中之一。现在权将确诊为糖尿病，同时存在明确的骨质疏松且排除其他继发病因者，称为糖尿病性骨质疏松症（diabeticosteoporosis，DO）。在糖尿病的并发症中，心、脑、肾、眼及皮肤、神经等系统的并发症已被普遍认识，但糖尿病并发骨质疏松症是近几年才开始被医学界认识。事实上，糖尿病合并骨质疏松是一个常见的糖尿病慢性并发症，糖尿病患者中有50%合并骨质疏松，但病人对如何防止糖尿病合并骨质疏松的知识缺乏。而骨质疏松一旦发生，不可逆转，所以重在预防[2]。骨质疏松症易导致骨折，给患者治疗和康复造成很大困难，致残率高，加重患者经济负担，使病人生命质量下降。糖尿病骨质疏松症在医学上被称为「无声的杀手」，因为它的发生不知不觉，人们无法感觉到骨质的慢慢流失，早期病人常无症状，等感到腰酸背疼、腰弯驼背、身高变矮、稍遇外力即易发生骨折时，方回过神，却又常常被误认为是人老骨脆使然，因而不像那些立即危害生命的疾病受到了应有的重视。糖尿病性骨质疏松症的发生不仅与性别、年龄、种族、运动情况、生活习惯、营养状况、体重、居住条件等因素有关，还与许多激素、微量元素、矿物质的代谢有关[3]。1.糖尿病骨质疏松症病理表现糖尿病患者是骨质疏松的高发人群，目前我国糖尿病患者人数已超过1亿，约1/2-1/3糖尿病患者伴有「骨密度减低」，其中近1/3确诊为「骨质疏松」。但临床上对糖尿病性骨质疏松的重视与认知均不够[4]。糖尿病是遗传和环境因素相互作用而引起的疾病。由于体内胰岛素分泌绝对不足或相对不足及靶细胞对胰岛素敏感性降低，使体内血糖升高，而导致机体糖、蛋白质、脂肪代谢紊乱，同时使钙、磷、镁等代谢异常，发生骨矿物质含量减少，骨矿密度降低，从而发生骨质疏松症。糖尿病患者由于体内胰岛素分泌绝对不足或相对不足及靶细胞对胰岛素敏感性减低，伴随着糖代谢障碍存在的蛋白质、脂肪代谢障碍，可使骨的生成及骨对营养物质的吸收失调，成骨细胞活性减弱，而破骨细胞活性相对增强，从而引起骨代谢紊乱，即出现骨质疏松。糖尿病骨质疏松的病理表现主要有：1.1骨骼畸形骨骼畸形的原因，一方面是骨质疏松症造成骨骼密度下降，使骨承受重量的能力下降；另一方面是糖尿病引起甲状旁腺功能亢进，使甲状旁腺素分泌过多，导致骨吸收的加快。骨骼畸形表现为身高降低，出现O形腿或X形腿，驼背及鸡胸等[5]。糖尿病性骨质疏松在骨形态学上再现为骨皮质变薄，骨松质小梁变细、疏松、数目减少，骨量减少，骨密度减低，透亮区加大1.2全身骨骼疼痛骨痛多发生在持重的部位，如脊柱、骨盆等，疼痛的性质为慢性持续钝痛。骨质疏松症越重，疼痛程度一般也加重。糖尿病病人发生骨质疏松症时会出现经常性腰、背部、髋部的疼痛，或出现持续性肌肉钝痛[6]。日常活动不慎易发生骨折，如椎体压缩性骨折、前臂下端骨折、股骨颈骨折等。当发生椎体压缩性骨折时还会出现驼背畸形、身高缩短的现象。1.3骨关节损害多发于下肢远端、双足及双踝，表现为关节肿胀及足趾肥大，可出现“长袜样感觉障碍”；关节还可以有半脱位，甚至关节积液或感染。部分患者关节旁有骨质溶解现象，以致发展为骨破坏，关节间隙变窄或消失。部分患者出现骨质不规则的增生或硬化，直接影响患者的生活质量[7]。病人因骨折长期卧床，又会带来一系列的并发症，如感染、褥疮，手术治疗的伤口愈合及骨折后愈合均较正常人的缓慢。1.4骨软化症临床上常有胃肠吸收不良、脂肪痢、胃大部切除病史或肾病病史。早期骨骼X线常不易和骨质疏松区别。但如出现假骨折线（Looser带）或骨骼变形[8]，则多属骨软化症。生化改变较骨质疏松明显。（1）维生素D缺乏所致骨软化症则常有血钙、血磷低下，血碱性磷酸酶增高，尿钙、磷减少。（2）肾性骨病变多见于肾小管病变，如同时有肾小球病变时，血磷可正常或偏高。由于血钙过低、血磷过高，患者均有继发性甲状旁腺机能亢进症。2.糖尿病骨质疏松的发病机理糖尿病引起骨质疏松的病因复杂，骨形成减少和骨吸收增加是导致骨量减少的基本机制，此外，高胰岛素血症、糖基化终末产物在胶原纤维上的沉积、免疫异常、雌激素以及矿物质代谢紊乱、某些降糖药物的应用等也参与了骨质疏松症的发生。糖尿病并发症患者骨质疏松症的风险增加，如糖尿病微血管病变可直接影响骨骼微循环系统，使骨骼新生血管供血减少；糖尿病肾脏病变患者肾小管重吸收功能下降，钙排泄增加；糖尿病自主神经功能紊乱患者可导致胃肠吸收功能减退，造成钙、磷吸收减少[9]。糖尿病骨质疏松的发生与多种因素有关，如高龄、吸烟、酗酒、体力活动缺乏、长期卧床、饮食中钙和（或）维生素D缺乏、有影响骨代谢的疾病和应用影响骨代谢药物、病程长、血糖控制不良、胰岛功能差、胰岛素抵抗、高的血碱性磷酸酶、糖尿病肾病等都是糖尿病并发骨质疏松的危险因素。危险因素越多，糖尿病患者发生骨质疏松的概率就越大，并且发生骨折的概率也越大[10]。国内外大量研究表明，2型糖尿病患者骨密度并不降低，有研究证实，肥胖增加骨负荷同时也刺激骨形成，故肥胖对骨密度有保护作用，肥胖本身及与肥胖有关的因子如胰岛素、胰岛素样生长因子和瘦素等都对成骨有促进作用。所以2型糖尿病患者的骨密度并不比健康人群低。此外，糖尿病患者体内糖基化终本产物浓度偏高，长期高浓度的糖基化终本产物也会影响基质的结构和功能，使骨转化率降低，使骨丢失减少而造成骨密度升高，但骨转化的减少会影响对骨微损伤的修复，造成骨质量下降，骨的脆性增加，从而使骨折的发生率升高。还有，大家知道骨折的发生不仅仅取决于骨密度，还与骨的质量、骨成分的改变及患病的风险等因素有关[11]。2型糖尿病患者虽然骨密度值增加，但其患病的风险性仍然增加，故也容易发生骨折。糖尿病性骨质疏松的病因非常复杂，除与性别、年龄、种族、饮食、营养状况等条件有关外，还与钙、磷、镁等骨矿物质代谢和甲状旁腺激素及骨化三醇等调钙激素的变化及微量元素的代谢均有关[12]。糖尿病骨质疏松表现为骨矿含量减少和骨密度降低，骨形成与骨吸收均减少，是一种低转换性骨质疏松症。3.糖尿病骨质疏松发病的风险因素3.1胰岛素缺乏糖尿病是胰岛素分泌不足或缺乏对于肾钙排出有重要影响，并可改变肾小管排钠、钾与磷等的功能，胰岛素分泌不足时血糖利用转换减少，血糖升高，高血糖有渗透性利尿作用，可抑制肾脏对钙、磷的重吸收，使钙、磷排出增加。故认为糖尿病性骨质疏松症为肾小管中吸收钙和磷减少有关[13]。胰岛素缺乏时可影响肾脏1,25-（OH）2D3合成和肾小管对钙的重吸收，使1,25-（OH）2D3合成减少，肠钙、磷吸收降低，肾脏钙、磷排出增多。3.2骨代谢异常糖尿病人蛋白质分解增多，合成减少，骨蛋白的合成及骨基质形成减少，导致钙不能沉积，影响骨质形成。糖尿病患者成骨细胞功能降低，使骨钙素合成、分泌和量形成减少，同时糖代谢紊乱常伴有蛋白质代谢的负平衡，影响了骨基质的形成；骨胶原结构发生异常，影响了骨的钙化；再者破骨细胞活性增加，导致骨吸收超过骨形成，而发生骨质疏松症。3.3体内钙磷镁代谢异常糖尿病病情加重时，常发生代谢性酸中毒，在酸性环境里钙盐的可溶性增加，大量钙盐进入血液。使骨吸收增加，骨量减少。钙、磷、镁减少，导致继发性甲状旁腺激素分泌增多，抑制骨骼组织中成骨细胞的活性，并使破骨细胞的活性增强，骨吸收作用加强，致脱钙和骨质疏松[14]。糖尿病患者血糖升高，引起渗透性利尿，使尿的排泄增加，造成体内钙、磷等矿物质的流失增多，使体内呈负钙平衡及低血磷状态，诱发骨钙释放人血，使骨密度减低，导致骨量减少和骨吸收增加，造成骨质疏松症。糖尿病人因饮食关系可致营养不良，使钙、磷、镁及其它营养物质摄入不足。糖尿病性骨质疏松症的病理组织学表现为骨形成与骨吸收均减少，属于低骨转换型骨质疏松症，骨内血管系统有渗出性及纤维炎性病变，此微血管病变，可引致骨量减少，与其它骨质疏松相同，可有骨皮质变薄，骨小梁细而疏、骨密度减低，容易发生畸形与病理性骨折[15]。患糖尿病时，肾小管排镁增加，使血镁降低，从而刺激甲状旁腺素分泌增加，引起继发性甲状旁腺功能亢进，导致骨质疏松症。3.4维生素D代谢异常患糖尿病时，维生素D代谢的羟化酶受阻，不能有效地合成维生素D，同时维生素D结合蛋白生成减少，引起钙吸收下降，血钙降低，同时肠钙吸收也减低，导致甲状旁腺激素过高，发生继发性甲状旁腺亢进症。4.治疗糖尿病骨质疏松用药4.1二膦酸盐此类药物具有强力抑制破骨细胞活性、减少骨吸收的作用，使骨密度增加。代表药物：阿仑膦酸钠（商品名福善美、固邦），口服每周一次，每次1片（70mg）。该药对上消化道刺激作用较强[16]。为尽快将药物送至胃部，降低对食道的刺激，建议空腹服用，用200-250mg温水送服，服药后不能平卧，要求保持直立位至少30分钟，期间不能进食牛奶、果汁等饮料。4.2降钙素降钙素是调节骨代谢的重要激素之一，它可以降低破骨细胞的活性，抑制骨吸收；还可以促使血中的钙「沉降」入骨，提高骨密度，减少骨折的发生率[17]。此外，降钙素的另一特点是具有良好的镇痛效果。临床上有些老年人的骨质疏松并非是缺钙，而是缺乏降钙素，影响了血钙在骨骼中的沉积所致。因此，该药尤其适合于伴有骨痛、高钙血症的骨质疏松患者。临床采用「密钙息」鼻喷或「益钙宁」皮下、肌内注射治疗。疗程多为3个月，每年可重复使用。4.3雌激素及选择性雌激素受体调节剂如利维爱、雷诺昔芬等，这类药物多用于绝经后妇女的骨质疏松症[18]。因其对血糖、血压有不良影响，因此，对绝经后糖尿病性骨质疏松症患者须慎用，在这种情况下可以采用二膦酸盐或降钙素治疗。5.结论骨质疏松症的发生原因很多，其中既有无法避免的先天性或遗传性的风险因素，也有可以通过努力得到改进和避免的后天性风险因素。在骨质疏松症的防治中，主要的手段就是在可以改变的后天性风险因素中进行努力，以达到防治骨质疏松症的目的。本文对糖尿病患者发生骨质疏松症的病因及风险因素进行综述，期望能够为糖尿病性骨质疏松症患者的治疗提供一定的参考与借鉴。下面给出糖尿病骨质疏松症的预防护理建议。5.1糖尿病骨质疏松症的预防护理建议5.1.1钙的补充目前我国钙的摄取量普遍较低，加之糖尿病患者控制饮食，缺钙更为普遍。故应增加食物中钙的摄入，有效控制血糖，对防止骨质疏松发生有一定的临床意义[19]。①摄入富含钙、蛋白质和维生素的食物。含钙多的食品有奶类、虾皮、豆制品、骨头、绿叶蔬菜等。含镁较多的食品有:棒子仁、核头仁、杏仁等坚果类;②钙剂的补充:成年人为保持钙的正平衡可每日摄入钙500mg，糖尿病病人应每日摄入钙1000mg对于极少接受紫外线照射的患者应每日摄入Vit-D400~800U可增加对钙和磷的吸收作用。5.1.2加强户外的有氧运动运动锻炼可增加骨内血流量，刺激成骨细胞活动，进而促进骨形成。糖尿病患者应尽可能多参加户外活动，促进钙和磷的吸收，从而促进骨组织的钙化[20]。①适当增加紫外线照射有利于钙的吸收，每日2次，每次30min可根据季节的不同选择合适的时间，如夏季应避开11:00-15:00这段日光较强的时段，避免紫外线对皮肤的刺激;②病人锻炼宜选择步行运动，每次30mm在餐后1-1.5h为宜，可适当进行扩背运动。运动是预防骨质疏松最有效的方法之一。参考文献[1]陈巧云，鄢新民，胡继红，刘娟，成金罗.糖尿病合并骨质疏松与糖尿病微血管并发症的相关性研究[J].中国骨质疏松杂志，2017，21（03）：411-415.[2]Schmitz,Felizitas,Roscioni,Sara,Lickert,Heikoetal.RepurposinganOsteoporosisDrugforbetaCellRegenerationinDiabeticPatients[J].Cellmetabolism,2015,22(1):58-59.[3]Tao,Feng,Fu,Feng,You,Fushengetal.TheCorrelationBetweenDielectricPropertiesandMicrostructureofFemoralBoneinRatswithDifferentBoneQualities[J].Annalsofbiomedicalengineering.,2014,42(6):1238-1249.[4]黄莹芝，叶山东.糖尿病性骨质疏松的相关危险因素研究进展[J].中国骨质疏松杂志，2016，14（05）：647-651.[5]陈森雄，唐荣德，华关民，区洪炎，潘银瑞.血清骨标志物在骨质疏松症等5种疾病中的表达[J].检验医学与临床，2017，21（03）：431-433.[6]Hegazy,SaharKamal.Evaluationoftheanti-osteoporoticeffectsofmetforminandsitagliptininpostmenopausaldiabeticwomen[J].Journalofboneandmineralmetabolism,2015,33(2):207-212.[7]林德涛.中西医结合治疗糖尿病性骨质疏松症疗效观察[J].新中医，2017，11（02）：57-59.[8]Abdulameer,S.A.,SyedSulaiman,S.A.,Hassali,M.A.etal.PsychometricpropertiesoftheMalayversionoftheOsteoporosisHealthBeliefScale(OHBS-M)amongType2diabeticpatients[J].Internationaljournalofrheumaticdiseases,2014,17(1):93-105.[9]熊雪松，余显霞.2型糖尿病与骨质疏松症相关性研究进展[J].中国骨质疏松杂志，2017，12（01）：130-135.[10]易云平，张思伟，潘虹.老年2型糖尿病骨质疏松相关因素分析[J].中国骨质疏松杂志，2017，24（01）：59-61.[11]Palermo,A.,D'Onofrio,L.,Eastell,R.etal.Oralanti-diabeticdrugsandfracturerisk,cuttothebone:safeordangerous?Anarrativereview[J].Osteoporosisinternational:ajournalestablishedasresultofcooperationbetweentheEuropeanFoundationforOsteoporosisandtheNationalOsteoporosisFoundationoftheUSA,2015,26(8):2073-2089.[12]代宁，燕鹏，张忱忱，张浩铭，刘锐.糖尿病合并骨质疏松症相关危险因素分析[J].中国医药导报，2016，32（18）：69