急性心力衰竭诊断和治疗课件

急性心力衰竭诊断和治疗

急性心力衰竭诊断和治疗

１．概述２．急性心力衰竭的诊断流程３．急性心力衰竭的治疗流程４．不同根底疾病引起的急性心力衰竭５．急性心力衰竭合并心律失常急性心衰的流行病学每年心衰的总发病率为0.23％一0.27％，急性心衰中约15％一20％为首诊心衰，大局部那么为原有的心衰加重急性心衰预后很差，住院病死率为3％，60d病死率为9.6％，3年和5年病死率分别高达30％和60％。急性肺水肿患者的院内病死率为12％，1年病死率达30％，急性心肌梗死合并急性心衰预后更差急性心力衰竭分类急性左心衰竭：因某种原因在短时间内使心肌收缩力明显降低和(或)心脏负荷明显增加，导致心排血量急剧下降，肺循环压力急剧上升而引起的临床综合征。急性心力衰竭分类急性右心衰竭：某些原因使右室心肌收缩力急剧下降或右心室前后负荷突然加重，从而引起右心排血量急剧降低的临床综合征。多发生于右室心肌梗死、急性大块肺栓塞、右侧心瓣膜病等急性左心衰竭的常见病因

1．慢性心衰急性加重2．急性心肌坏死和(或)损伤(1)急性冠脉综合征：急性心肌梗死或不稳定性心绞痛、急性心肌梗死伴机械性并发症(2)急性重症心肌炎(3)围生期心肌病(4)药物所致的心肌损伤与坏死：抗癌药、毒物等急性左心衰竭的常见病因

3．急性血流动力学障碍(1)急性瓣膜大量返流和(或)原有瓣膜返流加重，如感染性心内膜炎所致的二尖瓣、主动脉瓣穿孔，二尖瓣腱索、乳头肌断裂，瓣膜撕裂(如外伤性主动脉瓣撕裂)以及人工瓣膜的急性损害，心房粘液瘤(2)高血压危象(3)重度主动脉瓣或二尖瓣狭窄(4)心包压塞(5)急性舒张性左心衰竭，多见于老年控制不良的高血压患者(6)严重心律失常：房颤快速心室率、持续性室速等

急性左心衰竭的血流动力学障碍

1、体循环缺血：心排血量(CO)下降，血压绝对或相对下降以及外周组织和器官灌注缺乏，导致出现脏器功能障碍和末梢循环障碍，发生心源性休克2、肺循环淤血：左心室舒张末压和肺毛细血管楔压(PCWP)升高，发生低氧血症、代谢性酸中毒和急性肺水肿急性心力衰竭诊断和治疗

１．概述２．急性心力衰竭的诊断流程３．急性心力衰竭的治疗流程４．不同根底疾病引起的急性心力衰竭５．急性心力衰竭合并心律失常1、根底心血管疾病的病史和表现心脏病病史老年人：冠心病、高血压、老年退行性心瓣膜病年轻人：风心病、扩心病、急性重症心肌炎等

急性左心衰竭的临床表现

急性左心衰竭的临床表现

急性左心衰竭的临床表现3、表现

不明原因疲乏、运动耐力明显减低

心率增加15-20次/min

劳力性呼吸困难

夜间阵发性呼吸困难

高枕卧位甚至坐位急性左心衰竭的临床表现4、急性肺水肿：突发的严重呼吸困难、端坐呼吸、喘息不止、烦躁不安、恐惧感，呼吸频率可达30-50次/分，频发咳嗽、咯粉红色泡沫样痰、奔马律、双肺满布湿罗音、哮鸣音急性左心衰竭的临床表现5、心源性休克：持续低血压组织低灌注：皮肤湿冷、苍白、紫绀心动过速＞110次/分尿量显著减少〔＜20ml/h〕甚至无尿意识障碍：烦躁、恐惧、迟钝、冷淡、昏迷血流动力学障碍：PCWP≥18mmHg心脏排血指数≤36.7ml/s*m2低氧血症和代谢性酸中毒急性左心衰竭的实验室和辅助检查l、心电图

Q波ST-T2、胸部x线检查心影可以不大3、超声心动图

EF可以正常4、动脉血气分析

5、心肌坏死标志物

TNT等有无心肌坏死

6、心衰标志物

BNP鉴别呼吸困难B型脑钠肽〔BNP〕和N末端B型脑钠肽原(NT-proBNP〕用于心衰的诊断和鉴别诊断阴性预测值:BNP＜100pg/mL或NT-proBNP＜300pg/mL阳性预测值:BNP>400pg/mL；NT-proBNP>1500pg/mL评估心衰预后：该指标持续走高，提示预后不良NT-proBNP≥5000pg/mL示短期预后不良NT-proBNP≥1000pg/mL示长期预后不良急性HFPEFBNP/NT-proBNP升高不明显，往往在灰色区域。

心衰标志物

BNP急性左心衰竭严重程度分级Killip分级(表1)Forrester分级(表2)临床程度分级(表3)Killip法分级Forrester法分级临床程度分级急性左心衰竭的诊断流程急性心力衰竭诊断和治疗

１．概述２．急性心力衰竭的诊断流程３．急性心力衰竭的治疗流程４．不同根底疾病引起的急性心力衰竭５．急性心力衰竭合并心律失常急性心衰的治疗目标1．控制根底病因和矫治引起心衰的诱因2．缓解各种严重病症：呼吸困难、水肿等3.稳定血流动力学状态，维持收缩压≥90mmHg4．降低死亡危险，改善近期和远期预后急性左心衰竭的一般处理1、体位：静息时明显呼吸困难者应半卧位或端坐位，双腿下垂以减少回心血量，降低心脏前负荷2、吸氧：SaO2＜90%需吸氧；低氧伴呼吸性碱中毒面罩给氧。必要时用呼吸机。无低氧血症不需吸氧，否那么会引起血管收缩和CO下降。3、饮食：少食多餐；4、出入量管理：不宜太快，存在相对性血容量缺乏出量>入量500～1000ml/d急性左心衰竭的药物治疗

1.利尿剂2.血管扩张剂3.正性肌力药物利尿剂

机制：降低心脏前负荷合理使用利尿剂是治疗心力衰竭的根底〔1〕唯一能够最充分控制心衰的液体潴留〔2〕能更快的缓解心衰病症

不同袢利尿剂的比较托拉塞米呋塞米布美他尼问世年限近15年40多年30多年代谢途径80%经肝，20%经肾88%经肾，12%经肝80%经肾，20%经肝清除半衰期3.8h0.5-1h1-1.5h作用持续时间5-8h2h4h利尿强度很强一般过强利尿抵抗极少较常见较少对醛固酮活性良性抑制无无电解质、糖脂代谢异常、耳肾毒性极少发生常见较常见托伐普坦药理作用：选择性血管加压素V2受体拮抗剂血管加压素(AVP〕，又称抗利尿激素〔ADH)，其激活可引起血管收缩和尿量减少。托伐普坦是选择性血管加压素V2受体拮抗剂，用药后能提高自由水的去除和尿液排泄，最终使血清钠浓度升高服药后4-8小时血钠浓度升高；到24小时可升高60%尿液排钾量及血钾浓度无明显变化同时补钾及与ACEI/ARB、保钾利尿剂合用高钾血症发生率增加心衰患者AVP升高的机理和后果血管加压素对于肾集合管V2受体的作用托伐普坦与传统袢利尿剂有很大不同

尿渗透压降低，血钠增高，提高血管渗透压，改善水肿包括低蛋白血症者效果也好托伐普坦小结血管加压素在心衰进展中起了重要病理生理学作用V2受体拮抗剂能强力去除自由水，短期显著改善心衰时体液潴留并纠正血钠，不影响电解质平衡且能保护肾功能长期使用对生存率没有不良影响,对低钠血症、肾功能不全和充血病症患者中、长期预后有益托伐普坦小结长期使用平安,耐受性良好与袢利尿剂有协同作用，可预防袢利尿剂引起的低钠血症推荐用于充血性心衰、常规利尿剂效果不佳的高容量及正常容量性低钠血症患者推荐剂量7.5-15-30-60mg/日血管扩张剂此类药可应用于急性心衰早期阶段收缩压水平是评估此类药是否适宜的重要指标收缩压>110mmHg的急性心衰患者通常可以平安使用收缩压在90—110mmHg之间的患者应谨慎使用收缩压<90mmHg的患者那么禁忌使用

血管扩张剂血管扩张剂指征剂量副作用其它硝酸甘油5-单硝酸盐肺淤血/水肿BP＞90mmHg开始10-20μg/min增至200μg/min低血压头痛持续使用产生耐药性二硝酸异山梨醇酯肺淤血/水肿BP＞90mmHg开始1mg/h增至10mg/h低血压头痛持续使用产生耐药性硝普纳高血压心衰肺淤血/水肿，BP＞90mmHg0.3-5μg/kg/min低血压氰酸盐中毒具有光敏性rhBNP肺淤血/水肿BP＞90mmHg负荷：1.5-2μg/kg维持：0.0075-0.01μg/kg/min低血压

rhBNP重组人脑利钠肽新型血管扩张剂，内源性激素物质。人脑利钠肽〔rhBNP〕与特异的利钠肽受体〔该受体与鸟苷酸环化酶相偶联〕相结合，引起了细胞内环磷酸鸟苷〔cGMP〕的浓度升高和平滑肌的舒张。作为第二信使，cGMP能扩张动脉和静脉，降低前、后负荷，在无直接正性肌力的情况下增加心输出量。促进钠外排，改善血流动力学,但可致低血压，不能改善预后

血管扩张剂正性肌力药物此类药物适用于低心排血量综合征，如伴病症性低血压或CO降低伴有循环淤血的患者，可缓解组织低灌注所致的病症，保证重要脏器的血液供给。血压较低和对血管扩张药物及利尿剂不耐受或反响不佳的患者尤其有效。促进和加速一些病理生理机制，引起更严重的心肌损伤.增加短期和长期的死亡率

轻度增加CO和降低左心室充盈压和改善病症。〔Ⅱa，C级〕更适用于急性左心衰合并AF者冠心病心梗后24小时内尽量不用缓慢洋地黄根底上加用快速洋地黄注意中毒洋地黄类药物作用靶点作用机制剂量适应证多巴胺多巴胺受体增加肾血流量利尿<3μg/(kg·min)受体增加心肌收缩力（强心）3-5μg/(kg·min)用于AHF伴有低血压患者、受体收缩血管（升压）>5μg/(kg·min)药物作用靶点作用机制剂量适应证多巴酚丁胺

1受体

2受体增加心率、增加心肌收缩力，小剂量时轻度扩管大剂量时收缩血管2-20μg/(kg·min)用于外周低灌注（低血压、肾功能下降）伴或不伴有淤血或肺水肿，使用最佳剂量的利尿扩管剂无效时磷酸二酯酶抑制剂常用的药物：米力农临床应用：负荷25-75μg/kg，5-10分钟IV维持量0.25-1μg/kgivgtt药物代谢：通过肾脏代谢，肾衰竭时应减量不良反响：低血压、心律失常，长期口服副作用大增加远期死亡率

钙增敏剂左西孟旦----作用机制〔1〕在心脏直接与肌钙蛋白C相结合，提高其对钙离子的敏感性,以增强心肌细胞的收缩力，提高心脏输出量〔2〕在外周血管，左西孟旦开放细胞膜ATP敏感钾通道,扩张冠状动脉和外周血管，到达降低心室前、后负荷以及抗心肌缺血的保护作用钙增敏剂

左西孟旦VS传统非洋地黄类药物不增加细胞内钙离子浓度不易导致恶性心律失常不引起心肌钙超载和耗氧量增加不影响心室舒张功能不增加远期死亡率钙增敏剂急性心衰应用正性肌力药物本卷须知急性心衰患者应用正性肌力药物全面权衡(1)是否用药不能仅依赖l、2次血压测量的数值，必须综合评价临床状况，如是否伴组织低灌注的表现(2)血压降低伴低CO或低灌注时应尽早使用，而在器官灌注恢复和(或)循环淤血减轻时那么应尽快停用急性心衰应用正性肌力药物本卷须知(3)药物的剂量和静脉滴注速度应根据患者的临床反响作调整，强调个体化的治疗(4)此类药可即刻改善急性心衰患者的血流动力学和临床状态，但也有可能促进和诱发一些不良的病理生理反响，甚至导致心肌损伤和靶器官损害，必须警惕(5)血压正常又无器官和组织灌注缺乏的急性心衰患者不宜使用急性心衰处理流程急性心力衰竭诊断和治疗

１．概述２．急性心力衰竭的诊断流程３．急性心力衰竭的治疗流程４．不同根底疾病引起的急性心力衰竭５．急性心力衰竭合并心律失常不同根底疾病引起的急性心衰缺血性心脏病所致的急性心衰(1)抗血小板治疗；(2)抗凝治疗；(3)口服和静脉硝酸酯类药物；(4)他汀类药物治疗；(5)对于因心肌缺血发作而诱发和加重的急性心衰可在积极控制心衰的根底治疗上慎重应用口服甚至静脉注射β受体阻滞剂；(6)对于ＳT段抬高急性心肌梗死，在溶栓和急诊病人治疗时间窗内就诊并有溶栓和介入治疗指征，可予急诊介入治疗或静脉溶栓治疗

高血压所致的急性心衰血压高>180/120mmHg，X线胸片肺水肿应在1h内将平均动脉压较治疗前降低≤25％，2～6h降至160／100～110mmHg，24～48h内使血压渐降至正常考虑静脉给予硝酸甘油，亦可应用硝普钠。呋塞米等袢利尿剂静脉给予能起辅助降压之效。乌拉地尔适用于根底心率很快、应用硝酸甘油或硝普钠后心率迅速增加而不能耐受的患者急性心力衰竭诊断和治疗

１．概述２．急性心力衰竭的诊断流程３．急性心力衰竭的治疗流程４．不同根底疾病引起的急性心力衰竭５．急性心力衰竭合并心律失常不同严重程度心衰的死亡原因

MERIT-HF,Lancet1999;353:2001-07CHF12%SCD64%SCD59%CHF26%SCD33%NYHAIINYHAIIINYHAIVCHF56%other24%other15%other11%心肌重塑：1、心肌细胞(1)心肌细胞肥大、凋亡；

(2)心肌细胞蛋白构型变化：许多新合成的蛋白由V1型转为低ATP酶活性的V3型。2、心肌细胞外基质过度纤维化或降解增加。神经内分泌因子激活(1)RAAS、交感神经系统激活

(2)多种内源性神经内分泌等细胞因子激活

心衰时心律失常产生根底心衰并心律失常的处理原那么首先要治疗根本疾病、改善心功能。纠正神内分泌过度激活,应用βB、ACEI/ARB及醛固酮受体拮抗剂。临床试验显示，β-B长期治疗慢性心衰，能改善左室功能，降低死亡率、住院率,降低猝死率达41%-44%。主要推荐:琥珀酸美托洛尔、比索洛尔、卡维地洛。ACEI使死亡危险下降24%，并用βB死亡危险下降36%。MRA可降低病死率和猝死率，其与ACEI合用较ARB与ACEI合用更平安，地位得以提高。除螺内酯外，有了副作用少的依普利酮

心衰并心律失常的处理原那么60常见心律失常窦性心动过速心房颤抖室早、非持续性室性心动过速持续性室性心动过速、室颤缓慢性心律失常心衰合并窦性心动过速在心衰没有纠正前，不可过度降低心率，也很难降到所谓“正常范围〞，主要针对心衰处理βB一般不适合用于急性心衰，会出现严重血流动力学障碍。除非是急性缺血诱发心衰

心衰合并心房颤抖

慢性心衰患者中约10%-30%并发AF，并与心衰互为因果，使脑栓塞发生率达16%复律虽能防止长期抗栓治疗，但通常难以维持窦律，并且持续应用抗心律失常药物对心衰、心电稳定及预后均有不利影响。心衰并房颤复律的价值尚不明确(IIb类，C级〕预防血拴拴塞是心衰伴AF患者治疗的主要目标(I类，A级)。抗凝可以用华法林，也可用新型口服抗凝药〔NOAN)。最好在房颤治疗开始时抽血查INR假设需口服华法林，肝素或低分子量肝素应使用到华法林发挥作用〔INR2-3〕

63泰毕全®

(达比加群)全新的直接凝血酶抑剂

克服了华法林固有局限11、BoehringerIngelheim.Pradaxa:summaryofproductcharacteristics12、SinnaevePR,etal.JInternMed.2021Jan;271(1):15-24.华法林12稳定可预测的抗凝效果无需抗凝监测无需频繁调整剂量不受治疗窗限制起效迅速不经CYP450酶，药物相互作用少无药物-食物相互作用泰毕全®

(达比加群)11强效、可逆性、直接凝血酶抑制剂(DTI)同时阻断循环中和血栓中的凝血酶泰毕全®房颤-复律禁忌症用药前室率较慢〔〈60bpm)合并SSS或严重AVB持续时间在1年以上心脏显著大〔LA大于50mm〕洋地黄中毒心房内有血栓房颤合并房室阻滞的诊断