呼吸系统疾病

呼吸系统疾病精品PPT呼吸系统疾病是我国的常见病多发病居我国总人口死亡病因的第一位〔肺癌、肺结核〕由于大气污染、吸烟、工业理化因子、生物因子吸入以及人口老年化等因素，使肺部疾病的患病率明显增加。如：肺癌，肺结核，COPD，支气管哮喘，肺血栓栓塞症，肺部弥漫性间质纤维化，艾滋病合并卡氏肺囊虫肺炎。2003年还爆发了SARS疫情〔中青年多发，传染性强，死亡率高，无特效药〕。精品PPT一、呼吸系统结构解剖生理上呼吸道：鼻腔、咽、喉下呼吸道：气管、肺〔以环状软骨为界〕精品PPT呼吸系统的结构功能与疾病的关系1.呼吸系统与外界直接沟通，外界环境中的各种有害因子可直接进入呼吸道与肺，引起呼吸系统的疾病。成年人在静息状态下，每日有12000L气体进出于呼吸道，在3亿－亿肺泡〔总呼吸面积约100平方米〕与肺循环的毛细血管进行气体交换，从外界环境吸取氧，并将二氧化碳排至体外。精品PPT呼吸系统的结构功能与疾病的关系2.呼吸系统的防御功能物理：鼻部加温过滤、喷嚏、咳嗽、支气管收缩、粘液-纤毛运输系统等的作用。化学：溶菌酶、乳铁蛋白、蛋白酶抑制剂、抗氧化的谷胱甘肽、超氧化物歧化酶。细胞吞噬：肺泡巨噬细胞、多形核粒细胞。免疫：B淋巴细胞分泌IgA、IgM等，T淋巴细胞介导的细胞毒作用、迟发型变态反响等。各种原因：防御功能下降，外界刺激过强，均可引起呼吸系统疾病。精品PPT呼吸系统的结构功能与疾病的关系3.肺部血液循环的特点：肺部是个低压、低阻、高容的器官。容易发生肺水肿，胸腔积液。肺部血液循环、淋巴循环与体循环相同，可发生血栓、癌栓、细菌栓的相互转移、种植、播散。精品PPT影响呼吸系统疾病的主要相关因素大气污染和吸烟：易导致肺癌、COPD。吸入性变应原增加：易导致支气管哮喘。肺部感染病原学的变异及耐药性的增加：耐药肺结核增多，革兰氏阳性菌与阴性菌的耐药菌均增多，严重病毒感染也无特效药，真菌感染耐药性增强且治疗时间长，副作用大，局部药价格昂贵等。精品PPT呼吸系统疾病的诊断病史——重要线索病症与体征——主要定位依据辅助检查——确诊的客观条件精品PPT呼吸系统疾病的诊断病史：详细询问发病经过，个人史，接触史，职业史，用药史及家族史等。病症：常见的病症有：咳嗽、咳痰、咯血、胸痛、呼吸困难。体征：呼吸音，啰音，胸腔积液，气胸，肺实变体征辅助检查精品PPT咳嗽急性咳嗽——气管、支气管炎慢性咳嗽，秋冬加重——COPD体位性咳嗽——支扩或肺脓肿咳嗽伴胸痛——肺炎夜间干咳——咳嗽型哮喘刺激性干咳——肺癌进行性加重伴气急——肺纤维化、肺泡癌精品PPT咳痰大量黄脓痰——支扩，肺脓肿铁锈色痰——肺炎链球菌肺炎红棕色胶冻样痰——肺炎克雷白杆菌肺炎脓痰伴恶臭——大肠杆菌肺炎粉红色泡沫痰——肺水肿咖啡样痰——肺阿米巴病果酱样痰——肺吸虫病精品PPT咯血最常见于肺癌肺结核支气管扩张另外肺血栓栓塞症肺水肿肺炎急、慢性支气管炎精品PPT胸痛当肺部疾病累及壁层胸膜时那么会发生胸痛胸痛伴高热——肺炎胸痛伴咯血——肺癌、肺血栓栓塞症、肺炎胸痛伴呼吸困难——肺癌、肺血栓栓塞症、气胸、肺炎持续性胸痛——肺癌突然胸痛——气胸下侧胸痛——胸膜炎、胸腔积液需注意与心绞痛、腹腔疾病相鉴别精品PPT呼吸困难可表现在呼吸节律、深度、频率等方面的变化。可分为吸气性、呼气性和混合性，还可分为急性和慢性。急性——肺炎、气胸、胸腔积液慢性——COPD夜间发作——左心衰反复发作——哮喘不明原因——肺血栓栓塞症吸气性——喉头水肿，异物，大气道肿瘤呼气性——哮喘混合性——结核精品PPT肺部体征望诊：呼吸深度、节律或频率变化触诊：语音震颤增强、减弱或消失叩诊：根据不同的病情可出现过清音、鼓音、浊音或实音听诊：根据不同的病情可出现异常呼吸音和干、湿性罗音精品PPT辅助检查血液检查：血常规、免疫学检查、相关生化检查等抗原皮肤试验：主要用于哮喘检查痰液检查：查找致病微生物，并做药敏检查，指导临床用药查找癌细胞胸水检查和胸膜活检：通过鉴别渗出液或漏出液，良性或恶性等查找病因影像学检查：主要是X光胸片、胸透、胸部CT、胸部MR检查、支气管动脉造影检查精品PPT辅助检查支气管镜和胸腔镜检查：同时有治疗的作用。还有支气管肺泡灌洗液检查。放射性核素扫描：主要用于肺血栓栓塞症检查。还有PET检查。肺活检：可在胸透、B超或CT引导下进行，主要是鉴别良恶性肿瘤并做病理诊断超声检查：主要是B超检查。可指导诊断性穿刺。肺功能检查：阻塞性通气功能障碍 限制性通气功能障碍混合性通气功能障碍精品PPT支气管镜精品PPT精品PPT胸腔镜——结核精品PPT胸腔镜：乳腺癌胸膜转移精品PPT呼吸系统疾病防治展望保护环境，净化空气鼓励戒烟，分无烟区加强传染病的管理注意体检和早期诊断运用新的检测手法，提高诊断水平运用新的治疗方法，提高治疗水平精品PPT呼吸系统常见疾病肺炎COPD支气管哮喘肺结核急性上呼吸道感染肺脓肿治疗原那么：抗感染、化痰、镇咳、平喘精品PPT急性上呼吸道感染即“感冒〞它主要侵犯鼻、鼻咽、咽部，“急性鼻炎〞、“急性咽炎〞、“急性扁桃体炎〞可统称为上呼吸道感染。精品PPT病因90%以上为病毒感染所致，亦可继发细菌或支原体感染营养不良、佝偻病、护理不周、环境改变等是诱因精品PPT临床表现一〕一般类型上感病症：鼻塞、打喷嚏、流涕、咳嗽、咽不适、发热、头痛、全身不适等。局部患儿有脐周阵痛。婴幼儿较重，可伴有吐泻、烦躁、甚至高热惊厥体征：咽充血，扁桃体肿大，颌下淋巴结肿大、触疼，肺呼吸音正常或粗糙病程：3-5天精品PPT临床表现二〕两种特殊类型上感疱疹性咽峡炎病因：柯萨奇A组病毒，好发于夏秋季病症：突然高热、咽疼、流涎、厌食等体征：咽充血，咽峡部散在疱疹，2-4mm，周围有红晕，破溃后形成小溃疡病程：一周左右咽—结合膜热病因：腺病毒3、7型，好发于春夏季病症：高热、咽疼、眼睛刺痛，有时可有胃肠道病症体征：咽充血，眼结膜充血，颈部、耳后淋巴结肿大病程：1—2周※特征：发热、咽炎、结膜炎同时存在精品PPT并发症多见于婴幼儿。可引起中耳炎、鼻窦炎、咽后壁脓肿、颈淋巴结炎、喉炎、气管炎、支气管炎、肺炎等。年长儿链球菌性上感可引起急性肾炎、风湿热等。

精品PPT实验室检查病毒感染：血WBC正常或偏低,N↓、L↑细菌感染：血WBC↑、N↑C反响蛋白〔CRP〕明确病原：病毒别离和血清学检查，咽培养等精品PPT诊断及鉴别诊断诊断：病症＋体征鉴别诊断：流感：全身病症重，发热、头痛、咽痛、肌肉酸痛，上呼吸道卡他病症不一定出现。有明显流行病史。急性传染病早期：结合流行病学史，实验室资料，病情演变过程加以综合分析鉴别。急性阑尾炎：先有腹痛，后有发热。腹痛为持续性，以右下腹为主，有肌紧张及固定压痛点，血WBC↑，N↑。过敏性鼻炎：感冒病症超过2周或反复发作，而全身病症轻。精品PPT治疗一般治疗：多休息、多饮水病因治疗抗病毒治疗：利巴韦林、吗啉双呱……

抗病毒片、银翘解毒片……

抗生素治疗：青霉素类、头孢菌素类及大环内酯类对症治疗

高热——药物降温：百服宁、泰诺、美林……

物理降温：冰袋、酒精浴、温水浴……

打喷嚏、鼻塞、流涕：泰诺感冒片、小儿新、臣功再欣……

咳嗽：止咳药水精品PPT预防加强体格锻炼、增强抵抗力防治佝偻病及营养不良少去公共场所精品PPT总结小儿急性上呼吸道感染临床病症轻重不一，年长儿病症较轻，婴幼儿较重；年长儿以局部病症为主，婴幼儿以全身病症为主，严重者可发生高热惊厥；有时呼吸道病症较轻或无，而以胃肠道病症为主，可出现类似于急腹症样病症；上呼吸道感染常为某些传染病的前驱病症。另外，有二种特殊类型的急性上呼吸道感染，即疱疹性咽峡炎和咽结合膜热。精品PPT肺炎肺炎是肺实质的炎症，指终末气道、肺泡和肺间质的炎症，可由多种病原微生物、理化因素、免疫损伤、过敏及药物所致。发热、咳嗽、气促、呼吸困难、肺部固定湿罗音WHO资料显示肺炎为仅次于心血管疾病的第2位死亡原因，在我国那么居第5位细菌性肺炎最常见精品PPT传播途径空气吸入血行播散邻近蔓延感染上呼吸道定植菌误吸精品PPT病因和发病机制是否发生肺炎决定于两个因素：病原体宿主因素精品PPT分类解剖分类1、小叶性肺炎即支气管肺炎：炎症经支气管→细支气管→终末细支气管→肺泡多继发于其他疾病：支气管炎、支气管扩张等2、大叶性肺炎即肺泡性肺炎：炎症经肺泡→肺泡间孔〔Cohn孔〕→肺泡→肺段→肺叶常见致病菌为肺炎链球菌3、间质性肺炎以肺间质为主的炎症多由细菌、支原体、衣原体、病毒、卡氏肺囊虫引起精品PPT分类病因分类

感染性：细菌、病毒、真菌、支原体、立克次体、衣原体、寄生虫等。

理化性：放射线、吸入化学物质〔刺激性气体、液体〕等。

免疫、变态反响性：过敏性、风湿性。

以感染性病因最常见。其中细菌性肺炎约占肺炎80%。精品PPT分类按获得方式分类社区获得性肺炎〔院外肺炎〕〔communityacquiredpneumonia，CAP〕：院外或住院48小时内发生的肺炎；肺炎球菌〔40%〕，金葡菌、流感嗜血杆菌、军团菌、衣原体、支原体和病毒医院内获得性肺炎〔hospitalacquiredpneumonia，HAP〕：入院时无肺炎、非潜伏期，住院48小时后发生的肺炎。G﹣杆菌〔革兰氏阴性杆菌〕50-80%，主要为肺炎杆菌、大肠埃希菌、铜绿假单胞菌、MRSA〔耐甲氧西林金黄色葡萄球菌〕、卡氏肺孢子虫和真菌精品PPT临床表现发热、咳嗽、咳痰，原呼吸病症加重，脓血痰，胸痛、呼吸困难、窘迫、发绀肺实变及胸水体征革兰阴性杆菌病变融合、坏死，形成多发性脓肿，常累及双肺下叶精品PPT辅助检查血常规：白细胞总数大多增高，伴有N↑X线、CT检查:肺部片状阴影细菌检查：痰、血液、胸液培养出致病菌血气分析、血乳酸盐和服离子间隙(AG)测定：对重症肺炎有呼吸衰竭者，可依此了解缺氧与否和严重程度、电解质与酸碱失衡的类型和程度，有助于诊断治疗和判断预后。其它病原学检查：病毒学检查、血清学检查精品PPT

肺炎X光片精品PPT诊断与鉴别诊断〔一〕确定肺炎诊断首先，把肺炎与上呼吸道感染和下呼吸道感染区别开来其次，把肺炎与其他类似肺炎的疾病区别开来：1、肺结核2、肺癌3、急性肺脓肿4、肺血栓栓塞症5、非感染性肺部浸润精品PPT诊断与鉴别诊断〔二〕评估严重程度1、病史2、体征3、实验室和影像学异常4、重症肺炎的诊断标准1〕意识障碍；2〕呼吸频率＞30次/min；3)血气分析：PaO2〔动脉血氧分压〕＜60mmHg、PaO2/FiO2〔氧合指数〕＜300,需行机械通气治疗；4)血压＜90/60mmHg。5)胸片显示双侧或多肺叶受累，或入院48h内病变扩大≥50%。6)少尿：尿量＜20ml/h,或＜80ml/h，或急性肾功能衰竭需要透析治疗。精品PPT诊断与鉴别诊断〔三〕确定病原体1、痰2、经纤维支气管镜或人工气道吸引3、防污染样本毛刷4、支气管肺泡灌洗5、经皮细针抽吸6、血和胸腔积液培养精品PPT治疗抗感染治疗是最主要的环节重症肺炎首选广谱强力抗菌药物48～72小时后应对病情进行评价并根据培养结果选择针对性抗生素精品PPT预防加强体育锻炼，增强体质减少危险因素注射流感或肺炎疫苗精品PPT肺脓肿概念肺组织坏死形成的脓腔高热、咳嗽、咳大量脓臭痰空腔、液平精品PPT感染途径吸入性肺脓肿继发性肺脓肿血源性肺脓肿右中叶肺脓肿精品PPT吸入性肺脓肿致病菌：多为厌氧菌发病机理：病原体经口、鼻、咽腔吸入致病好发部位：常为单发性，好发于右肺精品PPT继发性肺脓肿某些肺部疾病根底上继发感染所致支气管异物气道阻塞肺邻近器官化脓性病变精品PPT血源性肺脓肿感染灶致病菌：以葡萄球菌、链球菌多见好发部位：两肺外围多发病灶

败血症肺脓肿精品PPT病理肺部化脓性、坏死性炎症急性肺脓肿感染物细支气管阻塞肺脓肿小血管炎性栓塞

空洞、液平精品PPT病理慢性肺脓肿炎症持续存在成纤维细胞增生厚壁空腔肉芽组织增多精品PPT病理脓胸、脓气胸、支气管胸膜瘘血管瘤局部支气管扩张反复咯血的病理根底精品PPT临床表现〔吸入性肺脓肿〕发病前多存在诱因全身感染中毒病症：畏寒、高热、精神不振，食欲下降、全身乏力呼吸系统病症：咳嗽、咳痰，第10~14天突然咳出大量脓臭痰，咯血，胸痛精品PPT临床表现〔吸入性肺脓肿〕体征：与肺脓肿大小、部位有关湿罗音空瓮音并发胸膜炎时，可闻及胸膜磨擦音或呈胸腔积液体征精品PPT临床表现〔慢性肺脓肿〕病症：慢性咳嗽，咳脓痰，反复发热和反复咯血体征：可有杵状指〔趾〕、消瘦、贫血精品PPT临床表现〔血源性肺脓肿〕病史：其它部位的化脓性感染病史病症：⑴先有寒战、高热⑵数日或数周后才有咳嗽、咳痰体征：肺部无明显阳性体征精品PPT实验室检查急性肺脓肿：白细胞〔20-30×109〕，中性粒细胞90%以上，核左移，中毒颗粒慢性肺脓肿：白细胞可稍升高或正常，红细胞和血红蛋白降低精品PPT细菌学检查⑴留取痰液标本，涂片、培养⑵并发脓胸时，胸液培养⑶血细菌培养精品PPTX线急性吸入性肺脓肿早期影像：炎性浸润阴影典型X线表现：有液平的空洞恢复期X线影像：脓腔缩小，消失慢性肺脓肿厚壁空洞纤维组织增生肺叶收缩纵隔向患侧移位血源性肺脓肿早期影像：多发小片状阴影典型X线表现：多发片状或球形致密影，中央有小脓腔和液平恢复期X线影像：局灶性纤维化或小气囊精品PPT急性吸入性肺脓肿慢性肺脓肿血源性肺脓肿精品PPT治疗原那么抗感染引流支持疗法早期和彻底治疗是根治的关键

精品PPT抗感染抗菌药物：吸入性肺脓肿：青霉素、克林霉素、甲硝唑血源性肺脓肿：耐β-内酰胺酶的青霉素类或头孢菌素，MRSA-万古霉素

G－杆菌肺脓肿：二、三代头孢菌素、喹诺酮类，可连用氨基糖苷类疗程:

8-12周停药指征:X线上空洞和炎症消失，或仅有少量稳定的残留纤维化精品PPT引流体位：使脓肿处于最高位置，每日2-3次，每次10-15分钟配合：祛痰药、支气管舒张药纤维支气管镜冲洗及吸引精品PPT外科治疗手术适应症病程3个月以上，内科治疗无明显吸收者或脓腔过大危及生命的大咯血，内科治疗无效伴有支扩、支气管胸膜瘘或脓胸经抽吸冲洗效果不佳者支气管阻塞，限制气道引流精品PPT慢性支气管炎病症：咳嗽，咳痰，喘息或气短体征：干、湿啰音，哮鸣音，呼气相延长分期：急性发作期，慢性迁延期，临床缓解期诊断：咳嗽、咳痰或伴喘息，每年发病连续3个月，并连续两年或以上，排除其他心、肺疾病。治疗：抗感染，止咳化痰，解痉平喘，雾化治疗精品PPT慢性支气管炎的治疗治疗原那么：针对慢支的病因、病期和反复发作的特点，采取防治结合的综合措施。1.急性发作期和慢性迁延期：以控制感染和祛痰、镇咳为主；伴发喘息予以解痉平喘。2.临床缓解期：加强锻炼，增强体质，提高机体抵抗力，预防复发为主。应宣传、教育病人自觉戒烟，防止和减少各种诱发因素，控制咳嗽咳痰，预防呼吸道感染，控制并发症精品PPTCOPD〔慢性阻塞性肺疾病〕定义：进行性开展的不完全可逆的气流受限的肺疾病病因：外因—吸烟，空气污染内因—遗传因素，气道高反响性病症：咳嗽，咳痰，气短或呼吸困难体征：桶状胸，呼吸频率快，呼吸音弱，呼气相延长诊断：肺功能检查时诊断COPD的金标准。FEV1/FVC％<70%精品PPT桶状胸精品PPTX线检查

早期无特异性，可见肺纹理增多、紊乱，当出现肺气肿时，胸片表现为胸廓扩张，肋间隙增宽，膈低平，两肺透亮度增加，心影狭长，呈垂位心。精品PPT肺功能检查第一秒用力肺活量〔FEV1〕占用力肺活量〔FVC〕比值＜70%最大通气量〔MVV〕低于预计值的80%残气容积占肺总量百分比增加＞40%精品PPT诊断慢性阻塞性肺疾病的诊断慢性支气管疾患的根底病史病症：表现为进行性呼吸困难肺气肿体征胸片和肺功能慢性阻塞性肺疾病的分型气肿型〔红喘型〕、支气管炎型〔紫肿型〕和混合型精品PPT诊断COPD的诊断有暴露于危险因子的历史慢性咳嗽、咳痰和气促肺功能是主要的诊断和严重程度分级的指标有暴露于危险因子的历史的咳嗽，咳痰的患者即使无呼吸困难病症也应该作肺功能检查精品PPTCOPD药物治疗—急性加重期1、控制感染：视感染的主要致病菌和严重程度或根据病原菌药敏选用抗生素。能单独应用窄谱抗生素应尽量防止使用广谱抗生素，以免二重感染或产生耐药菌株2、祛痰、镇咳：抗感染治疗同时，祛痰、镇咳，改善病症。对老年体弱无力咳痰者或痰量较多者，应以祛痰为主，协助排痰，畅通呼吸道。应防止应用强的镇咳剂，如可待因等。以免抑制中枢及加重呼吸道阻塞和炎症，导致病情恶化。精品PPTCOPD药物治疗—急性加重期3、解痉、平喘〔1〕支气管舒张药抗胆碱药：异丙托溴铵Β2肾上腺素受体冲动剂短效-沙丁胺醇，长效-沙美特罗茶碱类：氨茶碱〔2〕糖皮质激素：泼尼松龙4、改善缺氧，长期氧疗精品PPTCOPD药物治疗—缓解期以提高机体抗病能力为主应用支气管舒张剂改善呼吸困难病症家庭氧疗能延长寿命，改善生活质量呼吸肌功能锻炼腹式呼吸康复治疗手术治疗局限性肺气肿可行肺减容术精品PPT预防戒烟防止暴露于危险因子改善环境卫生加强体育及耐寒锻炼，提高抗病能力注意保暖，积极防治呼吸道感染精品PPT支气管哮喘是气道的一种慢性变态反响炎症性疾病是由多种细胞〔如嗜酸性粒细胞、肥大细胞、T淋巴细胞、嗜中性粒细胞、气道上皮细胞等〕和细胞组分参与的气道慢性炎症性疾患。特点：气道高反响性、可逆性气流受限，反复发作性喘息、气急、胸闷或咳嗽，常在夜间和〔或〕清晨发作、加剧，多数患者可自行缓解或经治疗缓解。精品PPT哮喘的炎症学说老观念--痉挛学说

反复解痉治疗新进展--炎症学说

发作期：快速缓解气道痉挛+抗炎

缓解期：长期抗炎治疗，控制发作精品PPT病因和发病机制病因遗传哮喘患儿双亲存在气道反响性增高，亲属患病率高环境因素吸入物∶尘螨、花粉、真菌、动物毛屑、SO2感染∶如病毒、细菌、寄生虫等食物∶如鱼、虾蟹、蛋、牛奶药物∶心得安、阿司匹林气候变化、运动精品PPT发病机制发病机制不完全清楚多认为哮喘与变态反响、气道炎症、气道反响性增高及神经等因素相互作用有关

精品PPT发病机制速发性哮喘反响15～30分钟到达顶峰，2小时后逐渐恢复正常迟发性哮喘反响数10小时前方始发作哮喘，持续时间长，可达数天精品PPT临床表现病症反复发作性喘息、呼吸困难、胸闷或咳嗽常在夜间和(或)清晨发作、加剧可自行或经治疗缓解，缓解后如同常人咳嗽变应性哮喘患者可无喘息体征广泛呼气性哮鸣音呼气音延长轻度或非常严重时可不出现哮鸣音精品PPT实验室和其它检查1、血液检查2、痰液检查3、呼吸功能检查

FEV1、FEV1/FVC％、PEF均减少，缓解期可恢复正常4、动脉血气分析5、胸部X线检查6、特异性变应原的检测精品PPT诊断标准1.反复发作性喘息、呼吸困难、胸闷或咳嗽，多与接触变应原、冷空气、物理化学剌激、病毒感染、运动等有关2.可闻哮鸣音3.上述病症可经治疗或自行缓解4.病症不典型者(如无明显喘息和体征)至少应有以下三项中的一项阳性：〔1〕支气管激发试验或运动试验阳性；〔2〕支气管舒张试验阳性；〔3〕呼气流量峰值〔PEF〕日内变异率或昼夜波动率≥20％5.除外其他疾病所引起的喘息、胸闷和咳嗽符合1～4条或4、5条者，可诊断精品PPT诊断标准分期

根据临床表现支气管哮喘可分为急性发作期〔exacerbation〕、慢性持续期〔persistent〕和缓解期。缓解期系指经过治疗或未经治疗病症、体征消失，肺功能恢复到急性发作前水平，并维持4周以上。精品PPT表3哮喘急性发作时病情严重程度的分级

精品PPT容易误诊的疾病哮喘喘息型支气管炎咳嗽变异型哮喘毛细支气管炎肺炎喉炎

COPD抗生素治疗无效抗生素治疗通常有效全身激素有效肺功能可逆性小肺功能可逆性大季节性及反复性家族史精品PPT并发症

气胸、纵膈气肿、肺不张、慢支、肺气肿、支气管扩张、间质性肺炎、肺纤维化和肺源性心脏病精品PPT治疗一、治疗目标

1．有效控制急性发作病症并维持最轻的病症，甚至无任何病症

2．防止哮喘加重

3．尽可能使肺功能维持在接近正常水平

4．保持正常活动〔包括运动〕的能力

5．防止哮喘药物的不良反响

6．防止发生不可逆的气流受限

7．防止哮喘死亡，降低哮喘死亡率

精品PPT治疗二、哮喘控制的标准

1．最少〔最好没有〕慢性病症，包括夜间病症

2．哮喘发作次数减至最少

3．无需因哮喘而急诊

4．最少〔或最好不〕按需使用β2受体冲动剂

5．没有活动(包括运动)限制

6．PEF昼夜变异率<20％

7．PEF正常或接近正常

8．最少或没有药物不良反响

精品PPT治疗三、治疗原那么

脱离变应原

药物治疗精品PPT药物治疗(一)糖皮质激素糖皮质激素是最有效的抗变态反响炎症的药物给药途径包括吸入、口服和静脉应用等1.吸入给药：局部抗炎作用强药物直接作用于呼吸道，所需剂量较少全身性不良反响较少精品PPT药物治疗2.口服给药：急性发作病情较重的哮喘或重度持续〔四级〕哮喘吸入大剂量激素治疗无效的患者一般使用半衰期较短的糖皮质激素，如泼尼松、甲泼尼龙精品PPT药物治疗3.静脉用药：严重急性哮喘发作时，静脉大剂量琥珀酸氢化可的松〔400～1500mg／d〕或甲泼尼龙〔80～500mg／d〕无糖皮质激素依赖倾向者，可在短期〔3～5天〕内停药有激素依赖倾向者应延长给药时间，控制哮喘病症后改为口服给药，并逐步减少激素用量精品PPT药物治疗(二)β2受体冲动剂近年来推荐联合吸入糖皮质激素和长效β2受体冲动剂治疗哮喘吸入吸入ββ22受体冲动剂的分类受体冲动剂的分类沙美特罗沙美特罗慢效慢效福莫特罗福莫特罗沙丁胺醇沙丁胺醇特布他林特布他林班布特罗班布特罗速效速效长长效效短短效效起效时间起效时间精品PPT药物治疗(三)茶碱舒张支气管平滑肌，强心、利尿、扩张冠状动脉、兴奋呼吸中枢和呼吸肌等作用低浓度茶碱具有抗炎和免疫调节作用1、口服给药：包括氨茶碱和控〔缓〕释型茶碱用于轻～中度哮喘发作和维持治疗

精品PPT药物治疗2、静脉给药：氨茶碱参加葡萄糖溶液中缓慢静脉注射或静脉滴注适用于哮喘急性发作且近24h内未用过茶碱类药物的病人负荷剂量为4～6mg／kg，维持剂量为～／(kg·h)

多索茶碱的作用与氨茶碱相同，但不良反响较轻精品PPT药物治疗(四)抗胆碱能药物

吸入抗胆碱能药物：短效如异丙托溴铵，长效如噻托溴铵等可阻断节后迷走神经传出支，降低迷走神经张力而舒张支气管其扩张支气管的作用比β2受体冲动剂弱起效慢，长用不易产生耐药，老年人的疗效好

精品PPT药物治疗(五)白三烯调节剂包括半胱氨酰白三烯受体拮抗剂和5-脂氧化酶抑制剂

半胱氨酰白三烯受体拮抗剂：可减轻哮喘病症、改善肺功能、减少哮喘的恶化作用不如吸入型糖皮质激素，也不能取代糖皮质激素本品可减少激素的剂量，提高激素疗效

精品PPT药物治疗(六)其他治疗哮喘药物1．色甘酸钠2．抗组胺药物3．可减少口服激素剂量的药物4.变应原特异性免疫疗法〔SIT〕5.中药：可辨证施治，并酌情使用某些确有疗效的中〔成〕药精品PPT药物治疗急性发作期治疗

目的：尽快缓解气道阻塞纠正低氧血症恢复肺功能预防进一步恶化或再次发作防止并发症精品PPT药物治疗根据病情的分度进行治疗1.轻度效果不佳时加用小剂量茶碱控释片或口服β2受体冲动剂控释片吸入β2受体冲动剂每日定时吸入糖皮质激素(200～600μg)或加用抗胆碱药精品PPT药物治疗2.中度规那么吸入β2受体冲动剂或口服长效β2受体冲动剂氨茶碱～参加10％葡萄糖40ml中，缓慢静注加大糖皮质激素吸入剂量(>600μg/d)或口服泼尼松20～60mg/d精品PPT药物治疗3.重度至危重度静滴氨茶碱或沙丁胺醇口服白三烯拮抗剂静滴糖皮质激素如琥珀酸氢考100～300mg/d病情缓解改为口服激素，逐渐减量持续雾化吸入β2受体冲动剂，或雾化吸入抗胆碱药预防呼吸道感染，维持水电解质和酸碱平衡病情恶化缺氧不能纠正，进行机械通气精品PPT表6哮喘患者长期治疗方案的选择

精品PPT肺结核是结核分枝杆菌引起的慢性肺部感染性疾病，耐药菌的出现及扩展、HIV控制规划的不完善导致全球结核病疫情明显上升。结核病严重影响人民健康，是我国重点防治疾病之一。传播途径：患者与健康人之间飞沫传播病症：发热，盗汗，乏力，咳嗽、咳血，胸痛精品PPT精品PPT病因病原菌：结核杆菌是引起肺结核的病原菌。抗药性特别是抗多药结核杆菌〔MDR-Tb〕感染已成为结核疫情上升的主要原因。联合用药可最大限度地减少抗药菌优势生长的时机和抗药性的产生。

病因与发病机制精品PPT病因与发病机制感染途径：呼吸道传播最为常见，占90%～95%，其次是消化道，泌尿生殖道和皮肤黏膜感染较少。排菌患者咳嗽、打喷嚏、大声说话时能把带菌飞沫播于空气中，并能漂浮相当长的时间，健康人将其吸入引起感染。患者将带菌痰液吐在地上，枯燥后随尘土被人们吸入亦可致病。易感人群：自然抵抗力降低是结核病易感的重要因素。精品PPT发病机制迟发型(Ⅳ型变态反响)1.Ⅳ型是由特异性致敏效应T细胞介导的。此型反响局部炎症变化出现缓慢，接触抗原24～48h后才出现顶峰反响，故称迟发型变态反响2.机体初次接触抗原后，T细胞转化为致敏淋巴细胞，使机体处于过敏状态。当相同抗原再次进入时，致敏T细胞识别抗原，出现分化、增殖，并释放出许多淋巴因子，吸引、聚集并形成以单核细胞浸润为主的炎症反响，甚至引起组织坏死3.发病过程中没有抗体或补体的参与结核病的免疫主要是细胞免疫，形成结核结节。精品PPT病理改变取决于结核杆菌的数量、毒力、机体抵抗力与对结核杆菌的过敏反响〔一〕根本病理改变渗出性病变：病变区肺组织充血水肿，肺泡腔内有中性粒细胞、淋巴细胞和单核细胞浸润，纤维蛋白的渗出，并有少量的类上皮细胞和多核巨细胞。抗酸染色可以发现结核杆菌。渗出性病变小至肺泡、腺泡、肺小叶，大至肺段、肺叶的结核性肺炎增殖性病变：结节中央郎罕斯巨细胞〔体积巨大，胞膜界限不清，胞质呈嗜酸性，核有几十个之多，位于胞质之边缘部〕精品PPT病理改变〔二〕病变进展改变1.干酪样坏死2.液化与空洞形成3.播散4.病变愈合改变精品PPT病理改变1.干酪样坏死组织细胞肿胀、脂肪变性、细胞核碎裂、溶解、坏死坏死组织呈黄色，似乳酪样的半固体或固体物质，故称干酪样坏死精品PPT病理改变2.液化与空洞形成干酪样坏死病变出现液化，经支气管排出后，即形成空洞其内壁含有大量代谢活泼、生长旺盛的结核杆菌精品PPT病理改变3.播散通过淋巴管经胸导管进入血流，经右心、肺动脉造成肺内血行播散进入肺静脉造成全身性血行播散通过支气管播散到其他肺部精品PPT病理改变4.病变愈合改变消散：渗出或增殖灶可完全消散，不留瘢痕，或仅遗留少许纤维条索纤维化：肺组织破坏后以纤维结缔组织增生形式修复，形成纤维化灶钙化：肺组织