外科胰腺疾病教案

急性胰腺炎(acutepancreatitis)第二节胰腺炎

急性胰腺炎（acutepancreatitis）是一种常见的急腹症。临床上按病理分类可分为，水肿性和出血坏死性。

急腹症病灶在胰腺，可波及多个脏器全身性疾病一、急性胰腺炎第二节胰腺炎【病因与发病机制】急性胰腺炎的病因和发病机制目前尚未完全阐明。在我国，胆道疾病为常见病因，占50%以上，称为胆源性胰腺炎。在西方国家，主要与过量饮酒有关。一、急性胰腺炎第二节胰腺炎常见病因如下：

（1）胆道疾病:是我国AP的主要原因，占50%以上。a.胆石症、胆道蛔虫、胆道感染等引起壶腹口梗阻，胰液引流不畅；b.Oddi括约肌松弛，十二指肠液反流；c.炎症产物经淋巴管进入胰腺组织。

一、急性胰腺炎第二节胰腺炎一、急性胰腺炎常见病因如下：

（1）胆道疾病:是我国AP的主要原因，占50%以上。a.胆石症、胆道蛔虫、胆道感染等引起壶腹口梗阻，胰液引流不畅；b.Oddi括约肌松弛，十二指肠液反流；c.炎症产物经淋巴管进入胰腺组织。

第二节胰腺炎常见病因如下：（2）过量饮酒酗酒:占西方国家AP60%。a.胰腺过度分泌；b.Oddi括约肌痉挛、乳头水肿；c.胰管内蛋白栓形成;d.酒精的胰腺损害。一、急性胰腺炎第二节胰腺炎常见病因如下：（3）十二指肠液反流（4）其他：暴饮暴食、手术创伤、内镜逆行胰胆管造影、脓毒血症、病毒感染、妊娠、高脂血症、高钙血症和某些药物如雌激素、避孕药等均可引起急性胰腺炎。一、急性胰腺炎发病机制与病理生理PathogenesisandPathophysiology

发病机制复杂，机理尚未完全清楚。公认的一点是“自身消化”--即胰酶被激活后对胰腺及其周围脏器和组织产生消化作用

。

发病机制与病理生理1.胆汁、十二指肠液反流胰酶激活弹性蛋白酶磷脂酶A破坏血管、导管产生溶血卵磷脂2.酒精胰液分泌增加胰管内压和通透性增加损害胰腺腺泡和胰管上皮细胞胰腺损害3.氧自由基脂质过氧化细胞膜破坏、细胞死亡发病机制与病理生理4.脂肪酶脂肪分解游离脂肪酸+Ca++

皂化作用Ca++

大量沉积血钙5.活化胰酶大量入血心，肝，肾，肺，脑损害MODS胆汁返流、酒精中毒

胰腺微循环障碍等激活胰酶原各种有活性的胰酶胰腺充血、水肿、坏死激活的胰酶进入血循环细胞因子、炎性介质的释放感染性因素全身性炎症反应综合症（SIRS）和多器官功能障碍综合症白介素-1，6肿瘤坏死因子

血小板活化因子

病理Pathology1.急性水肿性胰腺炎（急性间质性胰腺炎

或

轻型胰腺炎）水肿型:胰腺局限或弥漫性水肿、肿大变硬、表面充血、包膜张力增高。镜下可见腺泡、间质水肿，炎性细胞浸润，少量散在出血坏死灶。

病理Pathology2.急性出血坏死性胰腺炎（重型胰腺炎）出血坏死型:高度充血水肿，呈深红、紫黑色。镜下见胰组织结构破坏，有大片出血坏死灶、大量炎细胞浸润。继发感染可见脓肿，胰周脂肪组织出现坏死，可形成皂化斑。胰液漏出至小网膜囊被包裹形成假性胰腺囊肿。腹腔内有混浊恶臭液体刺激壁层腹膜，含大量胰酶，吸收入血后淀粉酶增高，具有诊断意义。2.急性出血坏死性胰腺炎第二节胰腺炎【临床症状】1.腹痛

是主要临床症状。多为突发性上腹或左上腹持续性剧痛、阵发加剧，呈钝痛、刀割样疼痛、钻痛或绞痛，上腹腰部呈束带感，常在饱餐或饮酒后发生，进食加重，向左肩或两侧腰背部放射。腹痛范围多在胸6～腰1。一、急性胰腺炎第二节胰腺炎【临床症状】2.腹胀腹胀与腹痛同时存在，腹胀程度通常反映病情的严重程度。3.恶心呕吐发作早，呕吐剧烈而频繁。其特点是呕吐后症状不能缓解。一、急性胰腺炎第二节胰腺炎【临床症状】4.黄疸：约20％的患者于病后1～2天出现不同程度的黄疸。其原因可能为胆管结石、肿大胰头压迫胆总管下端、肝细胞受损。5.发热：多在38℃～39℃之间，一般3～5天后逐渐下降。持续不降提示继发感染、脓肿形成。6.手足抽搐：钙与脂肪分解生成的脂肪酸结合，因而使血清钙下降，如血清钙＜1.87mmol/L提示病情严重，预后差。

一、急性胰腺炎第二节胰腺炎【临床症状】7.低血压、休克:见于急性重型胰腺炎。主要是低血容量。另与中毒有关。8.电解质及酸碱失衡：低钾、代碱、代酸。9.高血糖：胰岛素减少、胰岛素抵抗。10.其它相关并发症（如心衰、肺衰、肾衰）的表现。一、急性胰腺炎第二节胰腺炎【体格检查】1.轻型上腹正中、偏左有压痛，无腹膜炎体征。2.重症有不同程度的休克症状，上腹部或全腹部出现腹膜炎体征，压痛、反跳痛及肌紧张。伴有急性肺功能衰竭者有呼吸急促、呼吸困难和发绀。严重病例两侧胁腹部皮肤可见片状灰紫色斑（Grey-Turner征），脐周皮肤也可见青紫色斑（Cullen征），是由于胰液外溢至皮下组织间隙，溶解皮下脂肪，毛细血管破裂出血所致。一、急性胰腺炎重症表现休克呼吸困难肾功能衰竭胰性脑病左腰部青紫斑Grey-TurnerSign脐周青紫斑CullenSign消化道出血脐周皮肤Cullen征重症表现左腰部Grey-Turner征重症表现第二节胰腺炎【实验室检查】1.胰酶测定血、尿淀粉酶测定是诊断急性胰腺炎的主要手段之一。血清淀粉酶在发病后1～2小时开始增高，至24小时达最高峰，48小时后开始下降，4～5日逐渐降至正常；而尿淀粉酶在发病后12～24小时开始增高，48小时达高峰，下降缓慢，维持1～2周。

一、急性胰腺炎第二节胰腺炎【实验室检查】1.胰酶测定a.>500苏氏单位，对急性胰腺炎有诊断意义；b.淀粉酶不能作为评估病情的指标；c.淀粉酶值降后复升，提示病情有反复；d.如持续增高可能有并发症发生；2.血清钙血钙若血钙低于2.0mmol/L常预示病情严重。3.血糖较长时间禁食后血糖仍超过11.0mmol/L，同时伴有血钙明显降低，预示预后不佳。一、急性胰腺炎第二节胰腺炎【实验室检查】血清脂肪酶：起病后24小时开始升高，可持续7～10天，下降迟，对较晚就诊者有助诊断。2.血清正铁蛋白：重型患者常于起病后12小时出现MHA，轻型为阴性。3.C反应蛋白：发病后72小时CRP>150mg/L提示胰腺组织坏死可能。一、急性胰腺炎第二节胰腺炎【影像学诊断】1.B超常可显示胰腺弥漫性肿大和胰周液体积聚。2.CT是诊断胰腺炎及判断其程度的首选检查方法。动态CT扫描可作为了解病情进展及治疗效果的重要依据。3.MRI可提供与CT相同的诊断信息。一、急性胰腺炎轻型胰腺炎：胰腺体积普遍轻度增大胰管轻度扩张正常胰腺：增强扫描见胰管呈细条状透亮带，居胰腺正中偏前，形态规则，边缘锐利，粗细均匀CT检查重症胰腺炎：胰尾大片状坏死，增强后未显影，体部前后方均见小片状低密度坏死区（箭头），胰周有大量积液部囊肿重症胰腺炎：体积增大，边缘模糊不规则，增强后胰腺实质内见密度不均匀的小片状坏死区（箭头）CT检查重症胰腺炎伴胰尾部囊肿慢性胰腺炎伴胰头部及小网膜囊囊肿CT检查慢性胰腺炎：胰体、尾部巨大假性囊肿，内有间隔（箭头），胃及左肾受压推移慢性胰腺炎：胰体假性囊肿（箭头），胰尾萎缩CT检查第二节胰腺炎【影像学诊断】4.ERC术目前可于十二指肠大乳头逆行造影显示胆总管和胰管情况，了解梗阻部位及胰管扩张程度。一、急性胰腺炎第二节胰腺炎【临床诊断及分型标准】1.轻型急性胰腺炎也称急性水肿性胰腺炎。主要表现为腹痛、恶心、呕吐；血、尿淀粉酶增高，一般全身状态良好，腹膜炎局限于上腹部。2.重症急性胰腺炎也称出血坏死性胰腺炎。除轻型急性胰腺炎的症状外，腹痛范围可波及全腹，呈弥漫性腹膜炎，腹胀明显，肠鸣音减弱，出现全身中毒症状，休克，脏器功能障碍和严重的代谢障碍，腹腔穿刺液为血性。死亡率高。一、急性胰腺炎第二节胰腺炎严重程度评估：针对重症急性胰腺炎国际上有许多评定标准，急性生理和慢性健康评分标准APACHEⅡ（AcutePhysiologyandChronicHealthEvaluationⅡ）对急性胰腺炎病情评估及预后估计有帮助，但是较为繁琐。【临床分期】

（1）急性反应期：起病至2周左右，可出现休克，不同脏器功能衰竭，中枢神经系统功能障碍等。

（2）全身感染期：起病2周至2个月不等。主要表现为全身细菌感染甚至二重感染为主的相关并发症。

（3）残余感染期：起病至2—3个月后。其特点表现为腹腔及腹膜后腔隙的残余脓肿，常常合并全身营养不良，消化道瘘等。一、急性胰腺炎第二节胰腺炎【局部并发症】急性胰腺炎常并发胰腺坏死、胰周积液、胰腺脓肿、急性胰腺假性囊肿等。1.胰腺及胰周组织坏死指胰腺实质的弥漫性或局灶性坏死，伴有胰周脂肪坏死。2.急性液体积聚发生于胰腺炎病程的后期，位于胰腺内或胰周，无囊壁包裹的液体积聚。3.胰腺及胰周脓肿胰腺和（或）胰腺周围的包裹性积脓，由胰腺组织和（或）胰周组织坏死液化继发感染所致。4.急性胰腺假性囊肿指急性胰腺炎后形成的有纤维组织或肉芽囊壁包裹的胰液积聚。一、急性胰腺炎第二节胰腺炎【治疗】根据不同的临床分型，选择恰当的治疗方法。1.轻型急性胰腺炎的治疗均采用非手术疗法。（1）禁食和胃肠减压：（2）补液、维持水电解质酸碱平衡：（3）镇痛和解痉：吗啡、哌替啶可引起Oddi括约肌痉挛，因此宜同时应用解痉药（山莨菪碱、阿托品）。（4）抑制胰腺分泌及胰酶抑制剂：（5）营养支持：早期禁食，完全胃肠外营养（PN）。（6）预防和治疗感染：早期给予抗生素治疗，选择针对肠源性革兰阴性杆菌的抗生素。一、急性胰腺炎抗休克

低血容量休克，是早期死亡原因，故应补给平衡盐液、血浆、人体白蛋白、右旋糖酐等血浆增量剂及电解质溶液，同时应维持酸碱平衡。注意补K＋、Ca＋。排除心功不全，升压首选多巴胺。保护肾功应用利尿剂，必要时行腹膜透析。呼吸衰竭时，应进行动脉血气分析，予以高流量吸氧，必要时应行气管切开和正压呼吸。若有心功能不全应及时给予强心剂。禁食和胃肠减压禁食至少2周。常规胃肠减压，可减少胃酸刺激十二指肠产生促胰液素、胆囊收缩素等，使胰液分泌减少，并可防治麻痹性肠梗阻。可胃管灌入MgSO4及中药。禁食期间应予输液、补充热量、营养支持。维持水电解质平衡，纠正低血钙、低镁、酸中毒和高血糖等。必要时可给予全胃肠外营养(TPN)以维持水电解质和热卡供应。优点是可减少胰液分泌，使消化道休息，代偿机体分解代谢。胰酶抑制剂

抑肽酶(Trasylol)，具有抗蛋白酶及胰血管舒缓的作用。5-FU，为细胞毒药物，可抑制DNA、RNA合成，减少胰酶分泌，对胰蛋白酶及磷酸脂酶A均有抑制作用。生长抑素:善得定(Sandostin)施他宁(Stilamin)抗胆碱及H2受体拮抗剂抗胆碱药物:阿托品、654-2、东莨菪碱、普鲁本辛，以抑制胰液分泌，宜早期反复应用。制酸剂:甲氰咪呱200mg、4次/日，氢氧化铝、碳酸氢钠口服以中和胃酸、抑制胰液分泌。胰高糖素对抑制胰外分泌有一定作用。解痉止痛

杜冷丁、阿托品肌注。不宜单独使用吗啡，因其导致Oddi括约肌痉挛，合用阿托品可对抗其所引起的痉挛，效果好。针刺治疗:体针取阳陵泉、足三里、内关、下巨虚、中脘等。耳针取胰区、胆区。剧痛不缓解者，可用0.1%普鲁卡因300～500ml，静脉滴注。应用抗生素

最好采用能透过血胰屏障的抗生素，如喹诺酮类、泰能、甲硝唑等。由于胰腺出血坏死、组织蛋白分解产物常是细菌繁殖的良好培养基，故应尽早使用，可预防继发感染及并发症。中药治疗

清胰汤Ⅰ号:适用于水肿型胰腺炎，尤适于肝郁气滞，脾胃湿热。方剂:柴胡15g、黄苓9g、胡连9g、杭芍15g、木香9g、元胡9g、生军15g、芒硝9g(冲服)。清胰汤Ⅱ号:适用胆道蛔虫性胰腺炎，可疏肝理气，驱蛔安蛔。方剂:柴胡15g、黄芩9g、连翘9g、木香9g、槟榔30g、使君子30g、苦栋皮30g、细辛3g、芒硝9g(冲