动物生理学第四节肌细胞的功能修改课件

骨骼肌心肌平滑肌肌肉组织平滑肌横纹肌骨骼肌的活动受躯体神经的直接控制。它的功能是控制各种关节的活动，借以完成躯体运动、呼吸动作，保持各种正常姿势以及维持躯体平衡和其他各种复杂的运动等。平滑肌大都可自主收缩，并接受自主神经系统的调节，其功能是参与构成各种空腔器官如胃肠道、膀胱、血管等的管壁，维持这些器官的形态并产生运动。第四节肌细胞生理一、骨骼肌神经－肌肉接头处兴奋的传递（一）神经－肌肉接头的结构特点

神经-肌肉接头，也叫运动终板，是运动神经纤维末梢抵达骨骼肌时失去髓鞘，末端膨大附着在所支配的肌细胞（肌纤维）上形成的卵圆形的板状结构，称之为…接头前膜接头后膜接头间隙轴突末梢囊泡N型Ach受体胆碱酯酶（二）传递过程（电-化学-电过程）：神经冲动到达末稍，接头前膜去极化电压门控Ca2＋通道开放、Ca2＋内流囊泡向接头前膜移动、融合、破裂，ACh释放至接头间隙ACh与终板膜N2受体结合、膜对Na＋和K＋通透性↑Na＋内流使终板膜去极化→EPPEPP电紧张性扩布至周围肌膜使其达到阈电位、爆发动作电位AChE胆碱、乙酸3神经－肌肉接头处兴奋传递的特征：①单向传递；②终板电位是局部电位，可以总和产生动作电位；③神经-肌肉接头处兴奋的传递存在传导延搁；④对内外环境变化的敏感与易疲劳性。①细胞外液Ca2+浓度：细胞外液Ca2+浓度升高时，乙酰胆碱释放量增加，有利于兴奋传递；相反，Ca2+浓度降低时，则影响兴奋传递。

②阻断ACh受体：乙酰胆碱与受体结合是触发终板电位的关键，而受体阻断剂，如美洲箭毒和α-银环蛇毒可特异性阻断后膜乙酰胆碱受体通道，从而造成传递阻滞，使肌肉松弛。③抑制胆碱酯酶活性：胆碱酯酶能及时清除乙酰胆碱，保证兴奋由神经向肌肉传递。如有机磷制剂（敌敌畏、乐果、敌百虫）、新斯的明等，均有抑制胆碱酯酶的作用，使乙酰胆碱在体内蓄积，导致后膜持续性去极化，引起胆碱能神经和部分中枢功能亢进，传递受阻。

④自身免疫性疾病：重症肌无力（抗体破坏ACh受体），肌无力综合征（抗体破坏N末梢Ca2+通道）。（三）影响神经-肌肉接头传递的因素（二）横纹肌的收缩机制

横纹肌的微细结构——肌微丝

粗肌丝肌球（凝）蛋白①能在一定条件下，与细肌丝中的肌动蛋白可逆结合，并随之发生构型改变，出现横桥向M线扭动。②当它与肌动蛋白结合后，可被激活而具有ATP酶活性，能分解ATP为横桥扭动和做功提供能量。横桥的主要功能“肌丝滑行理论

”：肌肉收缩时肌细胞内的肌丝并未缩短，只是细肌丝向粗肌丝内滑行，使相邻的各Z线互相靠近，肌小节长度变短，从而导致肌原纤维以至整个肌细胞和整块肌肉的收缩。肌肉的收缩和舒张均耗能。横纹肌的收缩机理肌质中的Ca2+浓度↓肌钙蛋白与Ca2+分离肌钙蛋白与原肌凝蛋白构型恢复肌动蛋白上的结合位点被覆盖横桥头部不能与结合位点结合细肌丝从粗肌丝中退出并复位肌肉舒张★综上所述，触发和终止肌丝滑行的关键是Ca2+与肌钙蛋白的结合和分离，即Ca2+的浓度是高还是低，其与骨骼肌的兴奋收缩偶联有关。（三）兴奋—收缩耦联

将肌细胞的电兴奋和机械收缩联系起来的中介机制，就称之兴奋-收缩耦联。动作电位通过横管系统传向肌细胞深部三联管部位的信息传递纵管系统对Ca2+贮存、释放和再聚集

前负荷

长度-张力关系曲线

最适前负荷时，粗、细肌丝处于最适重叠状态，粗肌丝的横桥与细肌丝结合位点最多，做功效率最高。（四）影响横纹肌收缩效能的因素

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肌肉在收缩前所承受的负荷

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肌肉在收缩过程中所承受的负荷

等长收缩

等张收缩

后负荷

单收缩

在实验条件下，肌肉受到一次刺激所引起的一次收缩，称为单收缩。单收缩包括潜伏期、缩短期和舒张期3个时期。肌肉的收缩形式不完全强直收缩：给肌肉一连串的刺激，若后一次刺激落在前一刺激所引起收缩的舒张期内，则肌肉不再舒张，而是开始新的收缩，发生单收缩的复合，以致收缩曲线呈锯齿状.完全强直收缩：若后一次刺激落在前一收缩期内，肌肉收缩完全融合形成持续收缩状态，而不出现舒张，其收缩幅度远大于单收缩，称为…三、平滑肌的收缩和舒张（自学）

平滑肌肌丝排列不整齐，肌小节没有规则，使平滑肌具有很大的伸展性。相邻肌细胞之间有缝隙连结，可完成细胞之间的电学及化学的耦联。平滑肌细胞没有横管，肌浆网也不发达。平滑肌的收缩也是通过横桥运动引起粗、细肌丝相对滑行的结果。1、神经-肌肉接头兴奋传递过程及其影响因素？2