妇产科学课件

1

胎盘早剥

（placentalabruption）

2妊娠20周以后或分娩期，正常位置的胎盘在胎儿娩出前,部分或全部从子宫壁剥离。定义(Definition)3发病率

国外：1%-2%

国内：0.46~2.1%,

围生儿死亡率200-350‰（15倍）

发病率高低与分娩后是否仔细检查胎盘有关.4（1）血管病变：

重度子痫前期，高血压，肾病等→底蜕膜螺旋小动脉痉挛或硬化→远端Cap缺血坏死→底蜕膜出血→胎盘后血肿→附着处剥离病因5

(2)机械性因素

外伤

外倒转术操作过急

脐带：过短或绕颈

胎先露快速下降

羊膜腔穿刺病因6双胎妊娠时第一胎娩出过快;羊水过多，破膜短时间内大量流出→宫腔内压力骤然减少→子宫突然收缩→早剥发生（3）子宫体积骤然缩小病因7

长期仰卧→妊娠子宫压迫下腔静脉→回心血量减少→子宫静脉淤血、压力增高→蜕膜静脉床淤血→破裂出血

(4)子宫静脉压突然升高病因8（5）高危因素病因

高龄孕妇、经产妇；不良生活习惯；胎盘位于肌瘤部位等9底蜕膜出血

→胎盘后血

肿→从附着

处剥离。病理改变

(Pathology)10胎盘早剥的类型

1)显性剥离（外出血）

(revealedabruption)

胎盘后血肿冲开胎盘边缘→血液沿胎膜与子宫壁之间经宫颈管流出。

112)隐性剥离（内出血）

(concealedabruption)

胎盘边缘附着于子宫壁上，或胎膜与子宫壁未分离或胎头固定于骨盆入口处→血液积聚于胎盘和子宫壁之间不能流出→可使宫底愈来愈高。

12既有显性出血，

又有隐性出血

3)混合出血型

(mixedbleeding)13

1)子宫胎盘卒中

(uteroplacentalapoplexy)

胎盘早剥发生内出

血

血液侵入肌层

肌纤

维分离、断裂、变性

当

血液侵入子宫浆膜层，子宫表面呈紫蓝色淤斑，尤其在胎盘附着处

导致子宫收缩力减弱。病理生理

142)凝血功能障碍

剥离处胎盘绒毛和蜕膜释放组织凝血活酶（Ⅲ因子）

激活凝血系统

DIC

进一步激活纤溶系统

大量FDP产生

大量凝血因子被消耗

最终导致凝血功能障碍。

3）血性羊水

病理生理15

典型症状：

“妊娠晚期突然剧烈

腹痛或伴阴道出血”。

Ⅰ度Ⅱ度Ⅲ度

（轻型）（重型）临床表现16

Ⅰ度

Ⅱ度Ⅲ度

出血类型显性出血为主隐性出血为主隐性出血为主

剥离面积

<1/3>1/3<1/2≥1/2

症状阴道流血量多有或无阴道流血Ⅱ度基础上伴休克

暗红色典型的症状

流血量与全身流血量与全身

情况成正比情况不成正比

症状轻症状重、持续腹痛

体征子宫软、子宫坚硬如板子宫间歇时

压痛不明显压痛明显不能松弛

子宫大小子宫较实际孕周大

与孕周相符

胎位清楚胎位可扪及胎位扪不清

胎心可闻及胎儿存活胎心消失

Ⅲa无DIC;Ⅲb有DIC

17B超：

1)胎盘与宫壁间

液性暗区

2)胎盘增厚

3)绒毛板向羊膜凸出

4)胎儿存活与否

5)后壁早剥,胎儿靠

近前壁.

辅助检查181)血常规、尿常规、肾功、血生化

2)DIC筛选实验（Plt，凝血酶原时间，

纤维蛋白原测定）

实验室检查193）纤溶确诊试验（凝血酶时间，优球蛋白溶解时间、3P试验等）

4）全血凝块观察及溶解试验（血纤维蛋白原含量）

<6分钟凝固>1.5g/L

6~30分钟凝固1~1.5g/L

>30分钟不凝<1.0g/L

20

前置胎盘

先兆子宫破裂鉴别诊断(Differentialdiagnosis)21

重型胎盘早剥前置胎盘先兆子宫破裂

诱因妊高征、外伤无头盆不称瘢痕

子宫分娩梗阻

腹痛剧烈、发病急无强烈（宫缩）

阴道流血有或无有少、血尿

出血量与

全身情况不成正比成正比

子宫板样硬、压痛软、无压痛子宫下段压痛

较孕周大与孕周一致病理缩复环

宫缩高张性宫缩无宫缩强烈宫缩

胎位不清清楚清楚

胎心可消失多正常可胎儿窘迫

胎盘血块压迫<7cm正常

B超胎盘后血肿胎盘位置异常

位置正常

阴道检查无胎盘触及可触及胎盘组织难产原因可查

出221)DIC及凝血功能障碍:皮下和粘膜出血,咯血,呕血,血尿。

2)产后出血

3)急性肾功能衰竭

4)羊水栓塞

并发症(Complication)23

原则：

纠正休克，

防止DIC，

及时终止妊娠，

防止并发症发生。

处理241.抗休克：补充血容量，

尽量输鲜血,

补充凝血因子.

2.及时终止妊娠：

阴道分娩

剖宫产

根据具体情况决定治疗25

指征：

轻型(I度)早剥，短时间内可结束分娩者

1)人工破膜，腹带包裹腹部

2)缩宫素静滴

3)胎儿电子监护

4)胎儿娩出后，

立即剥离胎盘

阴道分娩(vaginaldelivery)治疗26

指征：

重型早剥;

胎儿宫内窘迫;

轻型试产无进展

产妇病情加重者

剖宫产(cesareansection)治疗271)加强宫缩，按摩子宫.

2)子宫胎盘卒中的处理

（热敷、按摩子宫、

子宫动脉上行支结扎

浆肌层“8”字缝合）

3)子宫动脉结扎.

4)次全子宫切除术.

3、防止产后出血治疗281)补充血容量和凝血因子，及时、足量输入新鲜血、新鲜冰冻血浆

2)纤维蛋白原的应用:3-6g

3)肝素的应用：高凝状态下尽早使用

4）抗纤溶药物的应用：纤溶阶段时

4.凝血功能障碍的处理：治疗291)注意尿量,

2)补充血容量

（尿量<30ml/h）

3)20%甘露醇或速尿

（尿量<17ml/h）

4)血液透析

（尿毒症）

5.预防肾功能衰竭：治疗30

预防(Prevention)

根据病因进行宫颈癌

（cervicalcancer）

子宫颈癌是最常见的妇科恶性肿瘤之一，它是全球妇女中仅次于乳腺癌的第二个最常见的恶性肿瘤。据统计80年代在全世界每年新发子宫颈癌为461万，死亡为20万以上。我国每年新病例为13.15万，约占总数1/3。据我国70年代全国死亡回顾调查统计，每年全国有70万人死于恶性肿瘤，其中子宫颈癌死亡人数为5.3万。

本病的发病有明显的地理差异。发病率最高在发展中国家，尤其是亚洲、南美洲及非洲的一部分地区。最低在澳大利亚、新西兰、南欧、北美。地理分布反映了宫颈癌的发病与经济发展有关。

从地理分布还可看出对性行为持保守态度的国家尽管经济发展不一样，但宫颈癌的发病率均较低，如西班牙、以色列、爱尔兰和科威特。

在我国宫颈癌的分布主要在中部地区，不论在省、市、县区的分布都有聚集现象，农村高于城市，山区高于平原，构成了秦岭山脉西段的高发地带。近40年来国内外都已普遍应用宫颈脱落细胞防癌涂片检查，使宫颈癌和癌前病变得以早期发现和诊治，宫颈癌的发病率已明显下降。死亡率也随之不断下降。

原位癌高发年龄35—40岁，浸润癌高发年龄为60—64岁。一、发病相关因素

病因至今尚未完全清楚。根据国内外资料认为其发病与下列因素有关：性行为：

早婚、性生活过早、性生活紊乱、在16岁以前有性生活，因此时其下生殖道发育尚未成熟，青春期宫颈处于鳞状上皮化生期，对致癌因素的刺激比较敏感，一旦感染某些细菌或病毒，又在多个男子性关系刺激下而发展致癌。有人调查，初次性行为年龄在18岁以下者，比25岁以上患病率高13.3倍。分娩因素：

早产、多产、密产：分娩对宫颈的创伤及妊娠时内分泌及营养的作用。有人认为多产密产与宫颈癌密切相关，调查：分娩1~3次患病率最低（110.38/10万），分娩7次以上明显增高（377.52/10万）表明很可能是妊娠期免疫功能的低下促使病毒的活性增高所致。男性性行为及有关因素：

宫颈癌配偶的性伴侣数远较对照组配偶的性伴侣数为多，大多有各种性病史。高危男子与宫颈癌关系密切的论点也被重视。

高危男子：

凡配偶有阴茎癌、前列腺癌或其前妻曾患有宫颈癌者均为高危男子。配偶阴茎癌其妻子较其他妇女宫颈癌的危险性高3~6倍。某些病毒感染

Centaininfectionwithvirus

近年大多研究表明通过性交感染某些病毒如：单纯泡疹病毒II型（herpessimplexvirusIIH.S.V-2）

人类乳头瘤状病毒（humanpappllomavirusHPV）人类巨细胞病毒（humanCytomegalovirusHCMV

HSV-2

是最早被认为在宫颈癌病因中起重要作用的一种病毒，通过血清学检查发现，宫颈癌患者中HSV-2抗体阳性率高达80%以上，而对照组仅为14.14%~57.14%。

HPV

感染与宫颈癌相关性是一致的，当感染的种类增加时，其患宫颈癌危险性亦随之增高。HPV—16多为鳞癌，HPV—18多为腺癌

总之发病不是单一因素，各种因素之间有无协同和对抗作用，或可能还有更重要的危险因素有待进一步研究。二、宫颈癌的组织发展HistohogicDevelopmentofCervicalCancer1.宫颈上皮的生理：physiclogicchangeofthecervicalpithelium

子宫颈分颈管部和宫颈阴道部。颈管部被覆柱状上皮，宫颈阴道部被覆上皮为鳞状上皮，两者的交接部位于宫颈外口，称此交界部为鳞柱交界部。

宫颈组织学的特殊性宫颈上皮

鳞状上皮

柱状上皮

浅表带

中间带

基底带

旁基底细胞

基底细胞

增生活跃

不典型增生成熟鳞状上皮

上皮下为储备细胞，具有双向分化或增生能力

组织发展

胎儿期来源于泌尿生殖窦的鳞状上皮向上生长，至宫颈外口与宫颈管柱状上皮相邻，称此交界部为“原始鳞-柱交界部。此交界并非固定不变，当体内雌激素水平增高时柱状上皮外移至宫颈阴道部，当雌激素水平下降时柱状上皮又退缩至颈管内部。这种随体内雌激素水平变化而移动的鳞柱交接部称为生理性鳞柱交接部。

组织发展

在原始鳞—柱交接部和生理性鳞—柱交接部间所形成的区域称移行带区（transformationzone），此区细胞增生活跃，为宫颈癌好发部位在移行带区形成过程中，被覆的柱状上皮逐渐被鳞状上皮所替代，其机制有二种：

1).鳞状上皮化生Squamousmetaplasia

当鳞柱交界位于宫颈阴道部时，暴露于阴道的柱状上皮受阴道酸性影响，移行带区柱状上皮下未分化储备细胞开始增生，并逐渐转化为鳞状上皮，继之柱状上皮脱落，而被复层鳞状上皮所替代。它既不同于正常宫颈阴道部的鳞状上皮（三带），又不同于非典型增生，更不能把它认为是癌（无核深染、异型及异常分裂相）。

组织发展

2).鳞状上皮化Squamousepithelazation

宫颈阴道部鳞状上皮直接长入柱状上皮与基底层之间，直至柱状上皮完全脱落而被鳞状上皮替代。多见宫颈糜烂愈合过程。

组织发展2.子宫颈癌的形成过程

Developmentofcervicalcarcer

当宫颈上皮化生过程活跃，某些外来致癌物质刺激，或移行带反复变动，移行带区活跃的未成熟细胞或增生的鳞状上皮可向非典型方向发展。这种变化称为鳞状上皮不典型增生cervicaldysplasia

不典型增生特点：细胞分化不良，排列紊乱，核深染，核异型，核分裂相。

组织发展

根据其上皮异常分化的程度将宫颈不典型增生为分为三级（CINI--III级）CINI级：milddysplasia轻度不典型增生CINII级：moderatedysplasia中度不典型增生CINIII级：severedysplasia+CIS：重度+原位癌。

组织发展

正常上皮

CINI

CINII

原位癌

子宫颈上皮内瘤样病变（CervicalintraepithelialneoplasiaCIN），此名称包括了所有的癌前病变和原位癌，反映了宫颈癌发生中连续发展的病理过程各种级别都有发展为浸润癌的趋向，一般说来，级别越高，发展为浸润癌的机会越多，据有关资料统计轻中度有10%~15%，重度75%机会发展为癌（并非固定不变也可逆转）。

组织发展

当诱发不典型增生的病因继续存在时，这些病变可继续发展为原位癌，最后形成浸润癌。宫颈原位癌（carcinomainsitu--CIS）指宫颈不典型增生的异型细胞累及上皮全层，发生癌变，但基底层完整，间质无浸润，也称为上皮内癌。

组织发展

突破基底膜

浸润癌三、病理Pathology

子宫颈癌以鳞状上皮细胞癌为主占80%~85%，腺癌仅占15%~20%，二者在外观上无特殊差别，均好发在鳞柱交接部和移行带区。1.鳞状上皮细胞癌

(1)大体Grossappearance

宫颈上皮内瘤样病变及镜下早期浸润癌，肉眼观察无特殊异常，似一般宫颈糜烂；浸涧癌时可有四种不同类型。

1).外生型

Exophyticgrowth：又称增生型和菜花型，是最常见的类型，因为病灶向外生长，状如菜花，组织脆，最后形成大小不等菜花状。

2).内生型

Enduphyticgrowth：癌变组织向宫颈深部组织浸润，宫颈肥大而硬，外面较光滑，故又称浸润型。

3).溃疡型

Ulcerative：内外二型进一步发展时，癌组织坏死，脱落形成凹陷性溃疡，形如火山口。

4).颈管型：癌灶发生在宫颈外口内，隐藏在宫颈管，它不同内生型，临床不多见。病理

(2).镜下早期浸润癌MicroinvasiveCarcinoma

又称为微小浸润癌，在原位癌的基础上，镜下可见有癌细胞小团状似泪滴状，锯齿状穿破基底膜，浸润间质深度不超过５mm，宽度不超过７mm。病理

（3）.浸润癌invasivecarcinoma

指癌灶浸润间质的范围已超过可测量的早期浸润癌，也就是说：浸润间质深度超过5mm以上，宽度超过７mm以上病理

根据细胞分化程度分三级，不同级别预后不同。

I级：高分化，预后较好，５年生存率68.3%。II级：中分化，核分裂相2-4/HPFIII级：低分化、未分化的小细胞癌，核分裂相>4/HPF,预后差，

5年生存率不足20%。病理

2．腺癌：约占15%--20%，来源于宫颈管的柱状上皮，外观与鳞癌不能区别。显微镜下有三种类型：（1）粘液腺癌：来自于宫颈粘膜柱状粘液细胞，最常见。（2）宫颈恶性腺瘤（又称微偏腺癌）（3）鳞腺癌：来源于宫颈粘膜柱状下的细胞，占3%-5%。预后差。病理

四、转移途径Routesofthespread三种：1.直接蔓延Directextension最常见

2.淋巴转移Lymphaticmetastasis 3.血行转移Bloodvesselteransport

宫颈癌的扩散以直接蔓延和淋巴道转移为主。癌组织可直接侵犯宫颈、宫旁和盆壁组织。向上累及宫体，向下累及阴道，向前累及膀胱，向后累及直肠。转移途径

淋巴道转移首先至闭孔、髂内、髂外淋巴结，然后髂总、腹主动脉旁、深腹股沟或骶前淋巴结，晚期可转移至锁骨上淋巴结。血行转移发生于晚期癌，转移至肺、肝、骨、肠、脑及脾等。因癌组织破坏小血管，经体循环转移所致。五、临床表现ClinicalCharacteristics1.Symptomy症状：子宫颈癌患病年龄跨度较大，15~85年，年龄高峰为60--64岁左右，30~40岁者近年有增多。一般早期宫颈癌常无症状，也无明显体征，有时宫颈光滑，尤其是老年宫颈已萎缩者或宫颈管内癌，易被漏诊或误诊。1).阴道流血

Vaginalbleeding

特点是：接触性出血

Cuntactbleeding年轻患者：性生活后或妇科检查后出血，量可多可少，也可有经期延长，经量多。早期流血量少，晚期如病灶大表现为多量，一旦侵蚀大血管而引起致命大出血。一般外生型出血较早，量多。而内生型出血较晚。老年妇女呈绝经后不规则流血，俗称“倒开花”症状2).异常阴道排液：Abnormalvaginaldischarge

阴道分泌物增多，白色或血性，稀薄如水样。晚期因癌组织坏死伴感染，可为大量米泔样或脓性恶臭白带。3).相应压迫症状，严重者导致输尿管梗阻肾盂积水尿毒症。

80%~85%有阴道流血及分泌物增多病史，随病灶范围增大，可出现相应压迫症状，如癌灶侵及盆腔组织、骨盆壁，压迫输尿管和直肠、膀胱，病人可出现尿频、尿急、肛门坠胀、大便秘结、里急厚重及下肢疼痛。4).晚期出现恶病质：

消瘦、发热、全身衰竭等症状。症状2.Signs体征：类型不同，分期不同，局部体征也不同。早期无明显病灶或仅见一般宫颈炎表现，外生型：赘生物呈息肉状、乳头状、继而为菜花状，质脆、触之易出血。

如合并感染表面附之脓苔。内生型：宫颈膨大成桶状，如形成溃疡整个宫颈有时成空洞，表面附之坏死组织，恶臭，内诊、三合诊时宫旁浸润结节可达盆壁，如晚期可形成冰冻骨盆。体征六、诊断Diagnosis

如果患者有接触性出血，分泌物多，应排除宫颈癌。需要作详细查体及有关辅助检查：

1.宫颈刮（刷）片细胞学检查：

VaginalSmearSyudies （1）巴氏涂片(PapanicolaouSmear)

细胞学检查始于1847年，首先用阴道涂片研究女性周期，于1928年巴氏报道了应用阴道细胞涂片诊断宫颈癌，直到1944年才确定诊断价值，从此细胞学诊断才重新被重视，相继迅速发展。诊断

我国扬大望教授1951年首先改进妇科细胞学，至今逐渐达到普及和提高。由于有利的解剖学基础，宫颈易于暴露便于观察，触诊及取材，通过刮取移行带区，癌细胞易于脱落，镜下易于鉴别。故细胞学检查是最普遍应用于筛检宫颈癌，是普查采用的主要方法。诊断结果分I--V级：巴氏I级：正常。巴氏II级：炎症。巴氏III级：可疑癌。主要是核异质，表现为核大深染，核形不规则或双核。对不典型细胞，性质尚难肯定。巴氏IV级：高度可疑癌。细胞有恶性特征，但在涂片中恶性细胞较少。巴氏V级：癌。具有典型的多量癌细胞。诊断（2）TBS分类法及其描述性诊断内容：1）感染2）反应性细胞改变：对炎症、损伤、放疗和化疗、宫内节育器、激素的反应等3）鳞状上皮细胞异常：

A、不能明确诊断意义的鳞状上皮细胞

B、鳞状上皮轻度不典型增生（LSIL），宫颈上皮内瘤样病变（CIN）I级

C、鳞状上皮中度不典型增生：CINII级

D、鳞状上皮重度不典型增生（HSIL）：CINIII级

E、可疑鳞癌细胞

F、肯定癌细胞

诊断4）腺上皮细胞异常：

A、子宫内膜细胞团-基质球

B、子宫内膜基质细胞

C、未明确诊断意义的不典型宫颈管柱状上皮细胞

D、宫颈管柱状上皮细胞轻度不典型增生

E、宫颈管柱状上皮细胞中度不典型增生

F、宫颈管柱状上皮细胞重度不典型增生

G、可疑腺癌细胞

H、腺癌细胞

诊断

5）不能分类的癌细胞6）其他恶性肿瘤细胞7）激素水平的评估（阴道涂片）

诊断

（3）PAPNET电脑抹片系统即计算机辅助细胞检测系统（CCT）（computer-assistedcytologytest）对涂片进行自动扫描、读片、自动筛查，最后由细胞学专职人员作出最后诊断的一种新技术。具有高度敏感性和准确性，并能克服直接显微镜下读片因视觉疲劳造成的漏诊，省时省力，适用于大量人工抹片检测的筛选工作。

我院使用的是TCT诊断2.碘试验：Schillertest

此试验始于1938年，方法将碘液涂在宫颈及阴道壁上观察其染色情况。正常宫颈和阴道鳞状上皮含丰富糖元，可被碘染成桔色或深赤褐色。诊断

若不着色为阳性，说明此处上皮不含糖元或缺乏，多见于宫颈炎、肿瘤、囊肿、斑痕，它对癌无特异性，主要是明确病变的危险区，便于确定取材部位，以期提高诊断率。3.氮激光肿瘤固有荧光诊断法

应用光导纤维传递激光（常用氮激光）激发宫颈原有荧光（固有荧光），正常区呈蓝白色。

上皮病变区呈紫色或紫红色，为阳性。在阳性区取材行活检，可提高诊断率。诊断4.阴道镜检查：Colposcopy

1925年开始被应用，在细胞学涂片检查三级以上，TBS法可疑鳞状上皮内瘤样病变及固有荧光检查阳性者，应行此检查。通过阴道镜观察宫颈表面有无异型上皮或早期癌变，选择可疑癌变区取材行活检，提高诊断准确率。诊断诊断诊断诊断CINII原位癌点状血管、醋白上皮、镶嵌：原位癌可能诊断TCT--ASCUS诊断CANCER异型血管、醋白上皮、芥末黄、镶嵌：浸润癌可能诊断CANCER5.宫颈活检：CervicalBiopsy

涂片III级以上这是确诊宫颈癌及其癌前病变最可靠和不可缺少的方法，选择鳞柱交接部按３、６、9、12点处取４点活检。或在阴道镜下定位取活检。

是确诊的依据。

不能太浅，组织既有上皮又要有间质。必要时搔刮宫颈管。诊断6.宫颈锥切术：ConizationoftheCervix

当宫颈刮片多次阳性，而活检阴性；或活检为原位癌但不能除外浸润癌时可做宫颈锥切术。

冷刀锥切或LEEP锥切诊断

慢性宫颈炎、宫颈结核、宫颈乳头状瘤宫颈部子宫内膜异位症、宫颈湿疣、宫颈妊娠流产炎症七、鉴别诊断DifferentialDiagnosis湿疣八、临床分期Clinicalstaging

正确的临床分期对估计病变范围，选择治疗措施，判断预后都是很重要的。

分类方法及标准很多。国际妇产科联盟FIGO分期为：子宫颈癌的临床分期

FIGO（2000）

0期原位癌浸润前癌（不列入疗效统计）Ⅰ期癌灶局限在宫颈（癌扩散到宫体，不影响分期）

Ⅰa肉眼未见癌灶，仅在显微镜下可见浸润癌

Ⅰa1间质浸润深度≤3mm,宽度≤

7mmⅠa2间质浸润深度3~5mm,宽度≤7mmⅠb临床可见癌灶局限于宫颈，肉眼可见浅表的浸润癌，临床前病灶范围超过Ⅰa期

Ⅰb1临床可见癌灶最大的直径≤

4cmⅠb2临床可见癌灶最大的直径＞4cmⅡ期癌灶已超出宫颈，但未达盆壁。癌累及阴道，但未达阴道下1/3Ⅱa癌累及阴道，无宫旁浸润

Ⅱb癌累及宫旁Ⅲ期癌灶超越宫颈，阴道浸润已达下1/3，宫旁浸润已达盆壁，有肾盂积水或肾无功能者（非癌所致的肾盂积水或肾无功能者除外）

Ⅲa癌累及阴道为主，已达下1/3Ⅲb癌浸润宫旁为主，已达盆壁，或有肾盂积水或肾无功能者分期

Ⅳ期癌播散超出真骨盆或癌浸润膀胱粘膜及直肠粘膜

Ⅳa癌浸润膀胱粘膜及直肠粘膜

Ⅳb癌浸润超出真骨盆远处转移分期分期时应注意事项：1.通常临床不可能估计宫颈癌是否已延伸至宫 体，所以分期向宫体的扩散不予考虑。临床检查不可能辨别宫旁的均匀增厚属癌性 还是炎性，因此，只有宫旁呈结节增厚直达 盆壁或肿瘤本身扩展至盆壁时，方可定为 III期。3. 由于癌瘤导致输尿管狭窄而引起肾盂积水或 肾脏无功能时，即使根据其他检查应定为I 期或II期者，也应定期为III期。

分期九、治疗Treatment

根据不同期别采取不同方法：放疗、手术及化疗（一）手术治疗：适用于Ⅰa--Ⅱa期患者。

手术治疗是早期子宫颈浸润癌重要的首选治疗手段。年轻患者可保留卵巢及阴道功能。治疗1.宫颈上皮内瘤样病变：

CINI级按炎症处理。

CINII级应采用电熨、冷冻、激光或锥切。

CINIII级多主张子宫全切术；若年轻需要生育者可锥切，应严密定期复查。2.镜下早期浸润：

Ia1期多主张扩大子宫全切术。要求保留生育者可行宫颈锥切术。3.浸润癌：要根据年龄、全身情况、医疗条件和水平来决定。常采用手术：Ia2~IIa,子宫根治术及盆腔淋巴结清除术。

治疗

（二）放疗：适用于各期患者，包括体外及腔内照射。早期病例以腔内放疗为主，体外照射为辅。晚期则以体外照射为主，腔内放疗为辅。腔内放疗用于控制局部病灶，体外照射用以治疗盆腔淋巴结及宫旁组织的病灶。放疗鳞癌较敏感，腺癌稍差。

治疗

（三）手术加放疗：

病灶大先放射治疗，缩小后再手术，然后用放疗作为补充治疗。（四）化疗

主要用于较晚期局部大病灶及复发患者的手术前及放疗前的综合治疗。治疗十、预后

预后与临床期别、病理类型及治疗方法有关。五年生存率Ⅰ期达93.4%,Ⅱ期达82.7%,Ⅲ期达26.6%。晚期主要死因有尿毒症、大出血、感染、恶病质。十一、预防

1．普及防癌知识，提倡晚婚、少育，开展性卫生教育。

2．建立妇女保健网，定期开展宫颈癌的普查、普治，每1-2年一次，早发现，早诊断，早治疗。

3．积极治疗宫颈中、重度糜烂，及时治疗宫颈上皮内瘤样病变以阻断宫颈癌的发生。

妊娠合并宫颈癌1、诊断时注意：（1）妊娠时宫颈鳞—柱交接部受高雌激素影响外移，基底细胞增生活跃，可出现类似原位癌病变；产后6周可恢复正常，不需处理。（2）宫颈上皮基底细胞增生活跃，其脱落细胞可有核增大、深染等表现，易导致细胞学检查误诊。

2、处理：

不能经阴道分娩：

因可将癌细胞挤入血流加速扩展。原位癌可继续妊娠，足月时剖宫取胎。确认为浸润癌：立即中止妊娠。

Ia合并各期妊娠者可直接剖宫取胎后行扩大子宫全切术。

Ib~IIa合并早孕者，可子宫根治术及盆腔淋巴结清除术，或体外照射流产后再腔内。合并中、晚期妊娠者，可同时剖宫取胎，子宫根治或取胎行体外及腔内放疗。

思考题：

宫颈癌的早期诊断及预防方法？

目的要求：

1、熟悉宫颈癌前病变的病理变化。

2、了解宫颈癌的转移途径。

3、掌握宫颈癌的临床分期与早期诊断及治疗原则。子宫肌瘤

myomaofuterus

概述好发于30-50岁妇女，20岁以下少见，40-50岁妇女发生率高达51.2%-60%。

子宫肌瘤的特点：人体最常见的良性肿瘤、发病率高。子宫肌瘤示意图子宫肌瘤：平滑肌细胞增生，其间有少量的纤维结缔组织子宫肌瘤有哪些临床类型及其表现？子宫肌瘤的诊断和治疗原则是什么？子宫肌瘤有哪些类型的变性？子宫肌瘤的病理特征是什么？一、子宫肌瘤的病因病因不明确与雌孕激素水平及受体水平有关遗传学研究发现：25%-50%的肌瘤7、12、17号染色体有改变分子生物学研究结果：单个肌瘤是单细胞来源的，多个肌瘤是多细胞来源的。二、子宫肌瘤分类

根据肌瘤的部位分类（图）宫体肌瘤（占92%）宫颈肌瘤（占8%）根据肌瘤与肌壁的关系分类肌壁间肌瘤：60%-70%浆膜下肌瘤：20％粘膜下肌瘤：10％-15％三、病理巨检：实质性球形结节，表面光滑假包膜：肌瘤无包膜，但因瘤体压迫周围的子宫肌层形成假包膜，使得瘤体与周围组织之间有一层疏松网隙，界清；血管由外向内呈放射状穿入假包膜供给肌瘤营养肌瘤呈白色、质硬、切面呈旋涡状结构Microscope:Thebundlesofspindle-shapedmusclecellsruninseveraldirections镜下：平滑肌细胞和纤维结缔组织细胞，细胞大小均匀，呈卵圆形或杆状，核染色较深四、肌瘤变性

变性的概念：肌瘤失去原有的典型结构

常见的变性种类玻璃样变囊性变红色变钙化肉瘤变玻璃样变(hyalinedegeneration)最多见。肌瘤剖面旋涡状结构消失，被均匀的透明样物质取代，色苍白。镜下见变性区肌细胞消失，为均匀粉红色无结构区，与周围未变性区边界明显。囊性变（cysticdegeneration)常继发于玻璃样变，组织坏死、液化、形成多个囊腔，其间有结缔组织相隔，也可融合成一个大腔，囊内含清澈无色液体，也可自然凝固成胶冻状；镜下见囊腔内由玻璃样变的肌瘤组织构成，内壁无上皮覆盖红色变性（reddegeneration)多见于妊娠期或产褥期，为一种特殊类型的坏死，发生原因不明。肌瘤体积迅速改变，发生血管破裂，出血弥散于组织内。患者主诉急性腹痛、发热，检查肌瘤迅速增大。肌瘤剖面呈红色，腥臭，质软，旋涡状结构消失。镜下见假包膜内的大静脉及瘤体内的小静脉有栓塞，并有溶血，肌细胞减少，有较多的脂肪小球沉淀。钙化（degenerationwithcalcification)

多见于绝经后肌瘤或蒂部狭小、血供不足的浆膜下肌瘤。由于脂肪变后，分解成甘油三酯与钙盐结合成碳酸钙石，形成营养不良性钙化。镜下见钙化区为层状沉积，呈圆形或不规则形，苏木素染色有深兰色微细颗粒浸润。肉瘤变（sarcomatouschange)

即肌瘤恶性变，较少见，国内的资料显示为0.4-0.8%。多见于年龄较大的妇女；无明显的症状；肌瘤体积如果在短期内迅速长大或伴不规则的阴道出血，或绝经后肌瘤增大，要警惕发生恶性变。五、临床表现及诊断

月经改变继发性贫血腹块白带增多腹痛、下腹坠胀压迫症状不孕体征症状特殊检查B超宫腔镜腹腔镜探针窥阴器检查双合诊检查腹部检查特殊检查

妊娠子宫卵巢肿瘤子宫腺肌瘤及腺肌病盆腔炎性包块子宫畸形六、鉴别诊断七、治疗随访：3～6月药物治疗手术治疗

治疗原则：

治疗方法：必须根据患者年龄、生育要求、症状、肌瘤大小等情况综合考虑治疗进展药物治疗

适应症：增大子宫似妊娠子宫2个月大小以内，症状不明显或较轻，近绝经年龄或全身情况不能手术者。药物的选择：雄激素GnRHa米非司酮中药药名机理用法丙酸睾酮甲基睾丸酮对抗雌激素抑制垂体、卵巢功能降低雌激素水平GnRH-a（亮丙瑞林）米非司酮竞争孕激素受体拮抗孕激素作用药物治疗简表中成药类活血化瘀25mg/d

3月po3.75mg/月

3月im25mg/5d

3月im手术治疗

指征：子宫大于妊娠子宫两个半月症状明显、继发贫血并发症出现粘膜下肌瘤

手术治疗方法经腹手术经阴道手术腹腔镜手术宫腔镜子宫肌瘤摘除术子宫切除术（全子宫和次全子宫切除术）治疗进展

子宫肌瘤的超声介入治疗：行超声引导下瘤内无水乙醇注射(PETT)治疗子宫肌瘤的微波治疗：粘膜下肌瘤子宫肌瘤的动脉栓塞治疗子宫肌瘤冷冻疗法：介入性磁共振成像引导下，经小切口向肿瘤内插入冷冻探头（-186℃）

子宫肌瘤的HIFU治疗未来治疗方法：生长因子治疗，干扰素α、β，基因治疗子宫肌瘤有哪些临床类型及其表现？子宫肌瘤的诊断和治疗原则是什么？子宫肌瘤有哪些类型的变性？子宫肌瘤的病理特征是什么？

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浆膜下肌瘤肌瘤向子宫浆膜面生长，表面仅被覆浆膜层游离性肌瘤：当瘤体继续向浆膜面生长，会仅仅留下一蒂与子宫肌壁相连，营养由蒂部的血管供应，蒂扭转、断裂，肌瘤脱落到腹腔阔韧带内肌瘤：肌瘤位于宫体侧壁向宫旁生长，突入阔韧带两叶之间粘膜下肌瘤肌瘤向子宫腔内生长，突出于宫腔内，表面仅覆盖粘膜。肌瘤常常为单个，宫腔形状变形，子宫外形变化不大。粘膜下肌瘤容易形成蒂，在宫腔内犹如异物，导致子宫收缩，引起腹痛；当排出宫腔进入阴道后，容易感染。IntramuralSubserousSubmucousintraligamentouscervical子宫肌瘤类型示意图产后出血

(postpartumhemorrhage)

一、概述产后出血是分娩期最常见、最严重的并发症，它不仅影响产妇的健康，而且至今仍为我国孕产妇死亡的主要原因，在孕产妇死亡原因的构成比中占49.1%。定义：胎儿娩出后24小时内出血量超过500ml者为产后出血。

(postpartumhemorrhage)产后出血包括胎儿娩出至胎盘娩出、胎盘娩出至产后2小时、产后2小时至产后24小时三个时期。发病率：产后出血的发病率约为2%，其中80.46%发生在产后2小时以内，尤以胎儿娩出至胎盘娩出之间出血量最多，故产后2小时是防治产后出血的黄金时间，需留产房严密观察。 1992年重庆市孕产妇死亡170人，产后出血死亡93人，94年重庆市孕产妇死亡126人，产后出血死亡68人，由此可见产后出血的严重性。

正常分娩时机体的止血功能：妊娠后，为了供应胎儿的生长发育所需的营养物质，胎盘发育，同时其血流量逐渐增加，母血经过蜕膜螺旋动脉而进入胎盘绒毛间隙。第三产程中，胎盘附着处的血流量大约为200ml/分。当胎盘剥离时，胎盘附着处的母体血管的终末端发生断裂，直接向子宫腔开放。正常分娩时出血量约为200~400ml，这是由于机体具有正常保护性止血和凝血机制，主要起作用的是子宫肌纤维强有力的收缩和缩复功能，形成一种对抗破口处血管内压力的组织压力，导致出血停止。其次是断裂血管壁肌层的环行收缩力，可使流血量减少或停止。此外，胎盘剥离时，胎盘附着处能释放出凝血活酶，并在局部激活凝血系统，由血小板和纤维蛋白形成凝血块，封堵胎盘剥离面，进一步加速止血过程并使肌纤维放松时也不再出血。二、原因、分类、临床特点

产后出血的原因分为产后宫缩乏力、胎盘因素、软产道损伤、凝血功能障碍四大因素引起，由此分为四种类型的产后出血。（一）产后宫缩乏力：1.定义：产后宫缩乏力使子宫不能正常收缩和缩复，不能关闭胎盘附着面的血窦而致出血不止，出血过多。

过去产后宫缩乏力引起的产后出血占90%以上，近年来有下降趋势，约占50%，可能与经产妇减少、医疗水平的提高有关。2.原因：（1）产程延长或难产。产妇过度疲劳、精神极度紧张或母亲镇静、过深麻醉。（2）子宫过度膨胀。双胎、羊水过多、巨大儿。（3）子宫肌纤维发育不良或有病理情况。多产（子宫肌纤维化）、子宫肌炎、子宫肌纤维少而结缔组织多、合并肌瘤、子宫畸形。

（4）合并严重的并发症：贫血、PIH、子宫卒中。

（5）前置胎盘，胎盘附着在子宫下段，肌收缩差，血窦不易关闭。3.临床表现（1）症状：在产程中就有收缩乏力的表现，胎盘剥离延缓而不出血，剥离后出血不止。出血特征：宫缩时出血少，松弛时出血多，血暗红，或有凝块。出血多时有失血性贫血及休克的表现：心慌、头昏、冷汗、烦躁、打呵欠。（2）检查：阴道大量出血，腹部不能扪及宫底或子宫软；休克早期或休克时有血压下降、脉搏增快。

4.诊断

根据病史及体征，诊断较容易，但要与宫颈裂伤鉴别。

4.治疗：加强宫缩是治疗宫缩乏力最迅速有效的止血方法

(1).按摩子宫止血法：

腹壁按摩宫底腹部—阴道双手按摩子宫底要有节律轻柔按摩，按压时间以子宫恢复正常收缩并能保持收缩状态为止。

在按摩的同时，可肌注或静脉缓慢推注缩宫素10u+10%GS20ml，继以imoriv推注麦角新碱0.2mg（有心脏病者慎用）。然后缩宫素10~30u+10%GS500mlivgtt以维持子宫处于良好的收缩状态。麦角新碱使血压升高，有妊高征者尽量不用。

经以上处理，多能使子宫收缩而迅速止血。若效果不佳者，可采取以下措施：(2).宫腔填塞无菌纱条：宜及早进行。“Z”字形填塞，24~36小时取出，不超过48小时。取的速度要慢，取出前先肌注缩宫素、麦角新碱等，作好输血、手术准备，加强抗感染。(3).结扎子宫动脉：按摩失败或按摩半小时仍不能使子宫收缩恢复时，可实行阴道双侧子宫动脉上行支结扎。若无效则应迅速开腹，结扎子宫动脉。(4).结扎髂内动脉若上述处理仍无效时，可分离出两侧髂内动脉起始点，结扎后一般可见子宫收缩良好，并可保留子宫，保留生育功能，在剖宫产时易于施行。(5).子宫切除当以上全部方法均无效时，只能切除子宫，以彻底止血，只是要注意既不能轻易决定切除子宫，也不能忧郁不决而贻误抢救时机。（二）胎盘因素胎盘因素引起产后出血居第二位，约占30%，且近年来有逐渐增多趋势，多与人工流产或引产与宫腔操作损伤子宫内膜或引起局部感染有关。胎儿娩出后，由于胎盘剥离不全、胎盘剥离后滞留、胎盘嵌顿、胎盘粘连、胎盘植入或胎盘胎膜残留，都可引起产后出血。1.胎盘剥离不全由于子宫收缩乏力，第三产程胎盘尚未剥离时过早、过度挤揉子宫或牵拉脐带，以致胎盘部分剥离，另一部分未剥离，影响子宫收缩，剥离面的血窦开放，出血不止。

2.胎盘剥离后滞留 胎儿娩出后30分钟，胎盘尚未娩出者称为胎盘滞留。处理：人工剥离胎盘，大刮匙清宫。

胎盘已完全剥离子宫收缩乏力产妇体弱，膀胱充盈腹肌不良胎盘不能娩出宫腔子宫收缩不良产后出血处理：迅速加强宫缩，排空膀胱，牵拉脐带，娩出胎盘。3.胎盘嵌顿不恰当使用宫缩剂,粗暴按摩子宫子宫收缩不协调宫颈内口痉挛性收缩狭窄环

剥离的胎盘被嵌顿于宫腔子宫收缩不良

产后出血处理：乙醚、安定、阿托品等药物，放松宫颈，娩出胎盘4.胎盘粘连胎盘全部或部分粘连于子宫壁上，不能自行剥离，称胎盘粘连。处理：人工剥离胎盘，刮匙清宫蜕膜发育不良子宫内膜损伤全部粘连部分粘连

无出血剥离部分的血窦不能完全闭合

产后出血5.胎盘植入

因子宫蜕膜发育不良致胎盘绒毛植入子宫肌层称胎盘植入。临床上很少见。根据植入程度不同可分为：

（1）仅与子宫肌层接触（2）深入子宫肌层（3）深达浆膜层根据植入面积不同又可分为：（1）完全性植入胎盘不剥离不出血（2）不完全性植入胎盘部分剥离剥离面大出血

处理：多需手术切除子宫6.胎盘残留部分胎盘小叶或副胎盘残留于子宫壁上，影响子宫收缩及缩复，引起出血。处理：钳刮术（三）软产道损伤软产道损伤引起产后出血居第三位，平均占10%左右，主要与产科手术有关。剖宫产的产后出血率比阴道分娩高出4倍，多由于子宫切口裂伤所致。阴道裂伤造成产后出血中产钳助产占一半。目前人们多追求剖宫产，其实它也有相当不好的一面。1.原因（1）胎儿过大，产力过强，产程进展快，急产（2）手术助产不当，产钳、胎头吸引、臀位助产或牵引手法不正确（3）组织坚硬缺弹性或外阴疤痕、水肿，可在分娩时扩张困难而裂伤。2.分类剖宫产时子宫切口的裂伤可以直视下发现，不在今天讲的范围。（1）宫颈裂伤初产妇常见3点、9点处轻微裂伤，但因此处宫颈组织血管少，以结缔组织为主，出血不多，不需特殊处理。但若是严重的裂伤波及宫颈血管，亦会大出血。也可发生其他地方的裂伤。

鉴别点产后宫缩乏力宫颈裂伤出血时间胎盘娩出后不久胎儿娩出后出血特点间歇性、暗红色持续性、鲜红色子宫收缩状况软、不良良好、硬子宫底不清正常高度用宫缩剂后出血减少或停止出血不改变阴道检查宫颈无裂伤，宫颈裂伤，血液来自宫腔并见出血（2）外阴、阴道裂伤会阴、阴道粘膜下血管丰富，特别是深层组织受损，可引起严重出血。根据损伤的程度不同，可分为：Ⅰ度：会阴皮肤及阴道入口粘膜撕裂，未达肌层，出血不多Ⅱ度：裂伤达会阴体肌层，累及阴道后壁，裂伤处不规则，失去原解剖结构，出血多

Ⅲ度：指肛门外括约肌撕裂

度指撕裂累及阴道直肠隔、直肠壁及粘膜，出血不一定多，但病情严重。3.临床表现：胎儿娩出后，大量阴道出血，持续性，鲜红色，无凝血块。检查：脉搏增快，血压下降，子宫收缩好，阴道大量流血，可见裂伤的部位有活动性出血。4.诊断根据临床表现及阴道窥视检查可以诊断。接生后，尤其是助产后检查阴道、宫颈。宫颈检查不能用手摸，要用两把卵圆钳直视下检查。5.治疗：止血的有效措施是及时准确地修补缝合，恢复其正常的解剖结构。缝合时注意：(1)缝合时要超过顶端0.5cm，防止血管回缩。

(2)有活动性出血处要单独缝扎。(3)不能穿过直肠壁。(4)分层缝合，缝合不好可致阴道血肿，出血较多，故术后注意有无血肿的形成。宫颈、阴道、会阴（四）凝血功能障碍为产后出血较少见的原因。但一旦发生，死亡率很高。血液病（血小板减少症、白血病、凝血因子减少、再障贫血等）多在孕前已存在，为妊娠禁忌症。重症肝炎、宫内死胎滞留过久、胎盘早剥、重度妊高征和羊水栓塞等都可影响凝血或导致DIC，表现为产后流血不止，不易止血。治疗1.若孕早期，应在内科医师协同处理下，尽早人工流产2.孕中、晚期，应与内科医师协同治疗，争取去除病因，或使病情明显好转。3.分娩期：在治疗病因同时，使用药物以改善凝血机制，输新鲜血，积极准备好抗休克及纠正酸中毒等抢救工作。三、治疗原则：迅速止血，纠正失血性休克，控制感染。产后出血的处理，在止血的同时应积极进行对失血性休克的处理，争取尽快改善患者的情况，应用抗生素控制感染。

四、产后出血的预防1.加强孕期的监护管理，对某些严重病不宜妊娠者，尽早终止妊娠。2.对合并有产科一些并发症如羊水过多、巨大儿、妊高征、前置胎盘等要提早住院待产。临产后严密观察产程、产力，预防子宫收缩乏力，提早使用宫缩剂。

3.积极处理第三产程最新观点：胎儿娩出后几分钟后，如胎盘尚未娩出而阴道出血量达100ml者，即行人工剥离胎盘，以利于降低产后出血发生率，这就使第三产程从传统的30分钟相应缩短。4.提高产科医师及产房助产士的技术水平，尽量减少软产道的损伤。5.提高产科医师的责任心，加强第四产程的观察。产后2小时是预防产后出血的黄金时期，一方面要观察阴道出血情况，另一方面还要观察隐性出血及血肿的情况。观察子宫收缩、血压、脉搏情况。尽早排尿，防止尿潴留。6.正确评估出血量，积极补血，防止休克。目测法不准，只有实际出血量的一半。

计量方法：

称重法，容积法，面积法，根据失血性休克程度估计失血量。

7.早期哺乳可刺激子宫收缩减少阴道流血量。

女性生殖系统炎症

外阴及阴道炎症子宫颈炎症

盆腔炎症主要内容盆腔炎(Pelvicinflammatorydisease,PID)女性上生殖器及其周围的结缔组织的炎症：主要包括子宫内膜炎、输卵管炎、输卵管卵巢脓肿、盆腔腹膜炎、盆腔脓肿等。一、女性生殖道的自然防御功能女性生殖系统自然保护机制两侧大阴唇自然合拢，遮掩阴道、尿道口阴道自净作用：3.8-4.4（雌激素、乳酸杆菌、pH）阴道口闭合，前后壁紧贴，防止外界污染子宫颈作用：

子宫内膜周期性脱落输卵管作用生殖道免疫系统二、女性生殖道容易发生各种炎症的原因外阴前与尿道毗邻，后与肛门邻近，易受污染外阴、阴道是性交、分娩及各种宫腔操作的必经之道，易受损伤和外界病原菌的感染体内激素水平变化、身体免疫功能下降等，都可导致生殖道感染，产生疾病三、病原体外源性病原体：性传播疾病病原体；结核杆菌；绿脓杆菌内源性病原体：需氧菌及厌氧菌需氧菌大肠杆菌溶血性链球菌大肠杆菌乙型溶血性链球菌的特点：毒力强、产生溶血素和酶、使感染扩散导致败血症；一般不并发转移性脓肿。葡萄球菌：脓液稠厚、不臭；常伴有转移性脓肿为阴道和肠道的正常寄生菌，一般不致病；产生内毒素，常导致混合感染厌氧菌消化球菌消化球菌厌氧类杆菌主要来源于结肠、直肠、阴道、口腔黏膜；感染的特点是容易形成盆腔脓肿、感染性血栓静脉炎；脓液有粪臭和气泡。据文献报道，70%-80%的盆腔脓肿可培养出厌氧菌。性传播性疾病的病原体主要为外源性病原菌淋病奈氏菌（40%-50%美国）沙眼衣原体（10%-40%美国）支原体（2%-20%我国）最适宜的培养温度是35~36，离开人体后，在干燥的环境数小时即死亡，湿润的环境中保持传染性24小时，在脓液中可存活6~7周一般消毒液或肥皂液均能使之迅速灭亡四、感染途径沿生殖道黏膜上行蔓延沿淋巴系统蔓延经血循环传播直接蔓延沿生殖道黏膜上行蔓延非妊娠期、非产褥期盆腔炎的主要感染途径淋球菌、衣原体及葡萄球菌等的感染途径沿淋巴系统蔓延产褥感染、流产后感染及放置宫内节育器后感染链球菌、大肠埃希菌、厌氧菌等多沿此途径蔓延经血循环传播结核感染的主要途径五、分类按病程急性盆腔炎慢性盆腔炎

按病原菌非特异性盆腔炎特异性盆腔炎

STD—PIDTB—PID

急性盆腔炎Acutepelvicinflammatorydisease一、高危因素宫腔内手术操作产后或流产后感染经期卫生不良性生活（１５－２５岁美国）性传播性疾病邻近器官炎症直接蔓延慢性盆腔炎急性发作宫内节育器（IUD）尤其是带尾丝的IUD

}内原性二、病理及发病机制1.急性子宫内膜炎、子宫肌炎

（acuteendometritis，myometritis）胎盘创面病原菌子宫蜕膜急性子宫内膜炎子宫肌炎病理侵入、扩散侵入肌层2.急性输卵管炎、输卵管积脓、输卵管卵巢脓肿

salpingitis、pyosalpinx、tubo-ovarianabscess病理病理病原菌输卵管粘膜炎宫旁结缔组织炎管腔粘连或伞端闭锁输卵管周围炎输卵管脓肿输卵管卵巢炎输卵管间质炎输卵管卵巢脓肿（TOA）黏膜上行淋巴播散急性盆腔炎转归示意图输卵管管腔粘连阻塞

输卵管粘连、肌壁增厚、变窄；通畅

3.急性盆腔结缔组织炎

(acutepelviccellutitis)

病理病原菌结缔组织炎淋巴管内生殖器急性炎症或阴道、子宫颈有创伤盆腔腹膜外脓肿破入直肠或阴道4.急性盆腔腹膜炎(acuteperitonitis)

盆腔内严重感染盆腔腹膜炎（腹膜充血、水肿、纤维素渗出）盆腔脏器粘连积聚肠间积聚子宫直肠陷凹散在小脓肿盆腔脓肿破入直肠破入腹腔（症状减轻）弥散性腹膜炎病理5.败血症及脓毒血症

(septicemiaandpyemia)病原体毒性强、数量多、患者抵抗力降低败血症或脓毒血症→感染性休克→死亡严重的产褥感染、感染性流产、播散性淋病病理病理6.Fitz-Hugh-Curtis综合征指肝包膜炎症而无肝实质损害的肝周围炎肝包膜上有脓性或纤维素渗出物，与前腹壁腹膜粘连，出现吸气时右上腹疼痛淋菌及衣原体感染均可导致5%~10%的输卵管炎可出现此综合征三、临床表现症状体征因炎症轻重和范围大小不同，而表现不同；病原菌不同，表现亦不同症状临床表现下腹疼痛（持续性）白带增多，脓性或脓性。畏寒发热，泌尿道症状消化道症状月经改变肝周围炎病原体不同，临床表现有差异淋病奈氏菌感染——起病急，多在48小时内出现高热、腹膜刺激征、阴道脓性分泌物。非淋菌性盆腔炎——起病较缓慢，高热及腹膜刺激征不明显，常伴有脓肿形成。沙眼衣原体感染——病程较长，长期持续低热，轻微下腹痛，阴道不规则出血，久治难愈。厌氧菌感染——患者的年龄偏大，（常>35岁），容易反复发作，脓肿形成。临床表现体征临床表现全身检查——急性病容，体温升高，心率加快腹部检查——下腹压痛、反跳痛、肌紧张。合并肝周围炎时，肝区有压痛。肠鸣音减弱或消失盆腔检查——阴道：灼热、脓性白带、后穹隆触痛宫颈：举痛，宫口可见脓液宫体：压痛，活动受限二侧：增厚、压痛；有时可扪及盆腔包块四、诊断由于盆腔炎的临床表现变异较大，只有临床症状和体征，临床诊断的准确性不高；常常需要进行必要的辅助检查。（一）辅助检测宫颈分泌物或尿道分泌物涂片或培养后穹隆穿刺，抽出脓液可确诊，并作培养或涂片找病原菌

B超检查：据盆腔内游离液体、输卵管增粗并有积液，盆腔肿块进行诊断其他检查：白细胞升高，血沉加速和CA125升高，体温>39℃，血培养等（二）PID的诊断标准诊断基本标准宫体压痛、附件区压痛宫颈触痛附加标准体温超过38.3宫颈或阴道异常黏液脓性分泌物阴道分泌物生理盐水涂片见白细胞实验室证实宫颈淋菌或衣原体红细胞沉降率升高C-反应蛋白升高特异标准子宫内膜活检证实子宫内膜炎、阴道超声或MRI检查显示充满液体的增粗输卵管，伴或不伴盆腔积液，输卵管卵巢肿块腹腔镜发现输卵管炎（三）腹腔镜诊断PID的标准输卵管表面明显充血输卵管壁水肿输卵管伞端或浆膜面有脓性渗出物诊断（四）鉴别诊断

急性盆腔炎的鉴别诊断腹膜刺激征、麦氏点压痛

急性盆腔炎卵巢囊肿蒂扭转

宫外孕急性阑尾炎症状腹痛停经腹痛持续性，活动性交后加剧

突然撕裂样剧痛，伴肛坠单侧突发剧痛，伴恶心呕吐

转移性腹痛无有无无体征发热、腹膜刺激征、双侧盆腔水肿压痛腹膜刺激征轻、破裂侧压痛；直肠陷凹波动感；发热、腹膜刺激征、单侧压痛、包块