呼吸衰竭.x2015课件

呼吸衰竭正常呼吸：摄O2，排CO2。保持正常水平。

肺泡内气体和肺毛细血管之间气体交换异常有关。

反映在动脉血内PaO2、PaCO2异常。

o2细胞o2o2o2o2o2o2o2o2o2o2o2o2o2通气弥散利用co2co2血气分析概念各种病因引起的通气和（或）换气功能障碍,使静息状态下亦不能维持足够的气体交换，导致缺氧伴或不伴二氧化碳潴留，从而引起一系列生理功能和代谢紊乱的临床综合征.

分类根据血气：Ⅰ型呼衰（低氧性呼衰<60mmHg）Ⅱ型呼衰（高碳酸>50mmHg-低氧性呼衰）发病的急缓：急性呼衰和慢性呼衰。病变机制：通气性换气性

泵衰竭肺衰竭

病因和发病机制

2.耗氧量增加

寒战、高热,耗氧=500ml/min13.3kPa不同氧耗量时肺泡通气量与氧分压氧耗量(ml/min)0246810122010PAO2(kPa)肺泡通气量（L／min）100200400600V/Q比0.8,<0.8,>0.8。

3.通气／血流失衡V/Q>0.8V/Q=0.8V/Q<0.8死腔效应有效换气静动脉分流4.肺动静脉样分流

（右向左分流)肺内分流心内分流

5.弥散障碍：弥散面积减少肺实变、肺不张、肺气肿。弥散膜增厚间质纤维化、肺水肿。缺氧，高CO2对机体的影响重要脏器影响先兴奋后抑制

见临床表现

临床表现

原发病＋呼衰的多脏器功能紊乱

一、低氧血症的临床表现

（一）紫绀

典型症状.低氧血症和紫绀有一定关系。但不十分可靠。

轻度低氧血不明显，需待SaO2<75%、PaO2<40mmHg。HHb》5%.

严重贫血时，紫绀不明显。RBC增高，Hb衍化物，也可紫绀。

（二）中枢神经系统早期脑血管扩张、脑血流增加，颅内压增高出现躁动、瞻妄、意识不清、抽搐、昏迷等。

（三）呼吸系统缺氧反射性呼吸频率增快，通气量增加严重抑制中枢，呼吸节律异常。

（四）心血管系统缺氧交感神经，心率增快、血压升高。严重缺氧，抑制心肌，使心率减慢、血压下降、心率失常。缺氧使肺小动脉收缩，肺动脉高压，肺心病。

（五）血液系统缺氧可刺激骨髓造血功能增强。RBC、Hb增加，血粘度增高，产生高凝状态。长时间抑制骨髓造血。

（六）组织代谢无氧代谢增多，代谢性酸中毒。严重缺氧，线粒体变性、溶酶体膜通透性增加，释放酶类，细胞变性坏死。当PaO2<50mmHg时，血清中SGPT、SGOT、LDH等均升高。

（七）泌尿系统早期肾血流量、肾小球滤过率增加，尿量增加PaO2<40mmHg时，肾血流量下降，出现少尿、无尿。

（八）消化系统使消化道粘膜水肿、充血、糜烂、出血。

二、二氧化碳潴留的临床表现

（一）中枢神经系统对二氧化碳潴留极为敏感。

PaCO2增加10mmHg,脑血流量可增加50%，使颅内压升高，出现头痛、头晕。

早期，神经细胞兴奋性增加，产生失眠、烦躁不安、扑翼样震颤；PaCO2继续升高，则出现脑水肿、大脑皮层功能抑制，神志淡漠、嗜睡、反射减退；

PaCO2达80mmHg，可出现昏迷和全身抽搐。

（二）呼吸系统PaCO2升高，刺激外周及中枢化学感受器，R和V增高。过度增高麻痹呼吸中枢。使肺动脉收缩，肺动脉压增高。

（三）心血管系统兴奋交感肾上腺系统，释放去甲肾上腺素和肾上腺素，

使血压升高、心率增快、心输出量增加、并出现心率失常。严重CO2潴留，则会抑制心肌，发生循环衰竭。

三、酸碱失衡和电解质紊乱代酸和呼酸可同时存在，后常见肺心病右心衰利尿剂的应用，造成低钾低氯性碱中毒，低钠镁血症。

四、肺性脑病指支气管、肺、胸疾病引起的

缺氧和二氧化碳潴留导致的精神-神经障碍症候群。头痛头晕烦躁不安言语不清精神错乱扑翼样震颤嗜睡昏迷

五、其它胃肠道出血；肾功能不全；DIC等

诊断原发病＋呼衰根据病史、症状、体征和动脉血气分析，可诊断。

血气诊断标准海平面大气压、静息状态、无异常分流。

PaO2<7.98kPa(60mmHg)

或伴PaCO2>6.65kPa(50mmHg)

需注意：PaCO2值，还取决于促发因素和病人过去的情况。

原来PaCO2正常的COPD患者，PaCO2>55mmHg,被认为代表呼衰。

在急性哮喘、药物过量或神经肌肉疾病患者，PaCO2>45mmHg更具重要性。

慢性呼吸衰竭多见慢性呼吸系统疾病，呼吸功能逐渐加重。缺氧／CO2潴留，机体代偿。原因：多见支气管肺部疾病，其次胸廓病变。

临床表现呼吸困难神经症状循环系统表现

诊断血气分析治疗一、建立通畅的气道清除上呼吸道异物或分泌物痰液引流（祛痰，雾化，环甲膜穿刺等）支气管扩张药建立人工气道

建立人工气道目的方法并发症管理二、氧疗

（一）缺氧不伴二氧化碳潴留的氧疗:高浓度35~45%

（二）缺氧伴明显二氧化碳潴留的氧疗

氧疗原则：低浓度（＜35％）持续给氧。氧疗的方法

鼻导管或鼻塞吸氧，吸入氧浓度（F1O2）与吸入氧流量大致呈如下关系：FiO2＝21＋4×吸入氧流量（L／min）。

缺氧伴明显CO2潴

为何不能吸入高浓度氧？呼吸中枢CO2O2呼吸运动PO2PCO2CO2麻醉高浓度吸氧呼吸抑制／停止

吸入不同浓度氧时的肺泡

O2和CO2分压与肺泡通气量的关系

面罩供氧是通过Venturi原理，利用氧射流产生负压，吸入空气以稀释氧，调节空气进量可控制氧浓度在25％－50％范围内可调氧浓度面罩工作原理示意图

三、增加通气量、减少CO2潴留CO2潴留因肺泡通气不足。只有增加肺泡通气量才能有效地排出CO2机械通气治疗呼衰疗效已肯定呼吸兴奋剂的应用，疗效不一，尚存在争论。

（一）合理应用呼吸兴奋剂

适应症常规治疗，低氧和CO2潴留得不到纠正镇静剂使用不当肺性脑病出现呼吸浅表或严重节律异常

刺激化学感受器

兴奋呼吸中枢

增加通气量（二）合理应用机械通气

有创通气无创通气气管插管／切开与机械通气增加肺泡通气量，使二氧化碳排出改善V/Q比例失调等引起的换气功能障碍，使血氧分压上升；替代呼吸肌，减少呼吸功耗，降低氧消耗量和二氧化碳产生量。

机械通气的指征通气功能障碍为主的疾病换气功能障碍为主的疾病机械通气的技巧合适的呼吸模式设置合理参数人机协调呼吸机的撤离呼吸机参数达到允许撤机原发病得到控制机体失调状况得到纠正四、纠正酸碱平衡失调和电解质紊乱常见有以下几种类型的酸碱平衡失调。

（一）呼吸性酸中毒

（二）呼吸性酸中毒合并代谢性酸中毒

（三）呼吸性酸中毒合并代谢性碱中毒

（四）呼吸性碱中毒

（五）呼吸性碱中毒合并代谢性碱中毒

纠正酸碱失衡及电解质紊乱

1、呼吸性酸中毒：积极改善通气，促进二氧化碳排除。

当PH〈7.3应选用THAM。

2、代谢性酸中毒：改善缺氧。仍可应用THAM。

3、代谢性碱中毒：主要由低钾低氯引起。

补钾、谷氨酸钾、精氨酸等。

低氯：氯化铵。

4、低钠严重者：高渗钠。

补充量（正常血清钠-实测血清钠）*（体重*20%）

首剂一般给予计算量的1/2-1/3，根据血清钠予以调整。

五、抗感染治疗积极控制，是主要诱因之一。了解过去用药,痰培养药敏试验,合理应用抗菌素（原则？）联合用药,全身与局部用药相结合.

六、合理应用利尿剂

七、防治消化道出血H2受体拮抗剂八、糖皮质激素的应用

九、营养支持

热量摄入不足呼吸功增加发热能量消耗增加负代谢免疫功能降低感染不易控制呼吸肌疲劳呼吸泵衰竭高蛋白、高脂肪、低碳水化合物。静脉高营养(14.6kJ/kg)十、肺性脑病的防治:

一）.去除诱因:防止感染;勿用高浓度氧。

II型呼衰患者禁用安眠药和镇静药.

二）.积极改善通气:当常规治疗无效,机械通气。

三）.呼吸兴奋剂:肺脑早期应用。

四）.肾上腺皮质激素:大剂量,短程。

五）.脱水疗法:轻至中度脱水,减轻脑水肿.痰液浓缩,微拴塞形成。

六）.积极控制感染和纠正酸碱失衡与电解质紊乱。

急性呼吸衰竭急性Ⅰ型呼衰急性Ⅱ型呼衰

病因

临床表现呼吸困难发绀精神神经症状循环系统表现消化和泌尿系统表现

诊断血气分析病因

肺功能

胸部影像学

纤维支气管镜检查

治疗保持呼吸道通畅氧疗增加通气量改善二氧化碳潴留病因治疗一般支持疗法其他功能脏器的监测与支持

急性呼吸窘迫综合征ARDS

acuterespiratorydistresssyndrome是患者原心肺功能正常，由于肺外或肺内的严重疾病过程中继发急性渗透性肺水肿和进行性缺氧性呼吸衰竭。发病机制炎症细胞炎症介质细胞因子肺脏炎症SIRS系统性炎症反应综合征CARS代偿性抗炎症反应综合征MODSARDSARDS非心源性肺水肿透明膜形成病理弥漫性肺损伤渗出期增生期纤维化期病理生理严重休克、严重创伤、骨折时脂肪栓塞、严重感染、吸入刺激性气体或胃内容物、氧中毒、溺水、大量输液、急性胰腺炎、药物或麻醉品中毒等。

肺泡－毛细血管急性损伤血管通透性增加2型肺泡上皮细胞损伤表面活性物质缺失肺间质水肿，肺泡水肿肺泡萎陷，肺泡水肿氧弥散障碍肺内分流、肺顺应性下降低氧血症、呼吸窘迫临床表现(非心源性肺水肿)原发病症状和体征突发性、进行性呼吸窘迫、气促、紫绀，烦躁、焦虑、出汗通常氧疗无效用原发病不能解释辅助检查X线胸片

间质性病变－肺泡性弥漫性浸润影血气分析低氧，低碳酸血症A-aDO2、及肺内分流增加氧合指数（PaO2/FiO2）:≤300mmHg（必备）（氧合指标，正常400～500mmHg）心脏彩超漂浮导管PAWP<12mmHg左心衰>18mmHg诊断1.明确诱因下1周内出现的急性或进展性呼吸困难2.影像学双肺浸润影3.呼吸衰竭不能完全用心衰和液体负荷过重解释4.低氧血症氧合指数（PaO2/FiO2）:≤300mmHg（必备）200mmHg<PaO2/FiO2≤300mmHg100mmHg<PaO2/FiO2≤200mmHgPaO2/FiO2≤100mmHg鉴别诊断心源性肺水肿心脏疾患与体位有关泡沫样血痰,肺底啰音强心、利尿可好。肺毛细血管楔入压高>18mmHg治疗改善换气及氧疗,去除病因原发病治疗纠正缺氧高浓度氧>50%机械通气PEEP小潮气量液体管理负平衡–500～-1000ml营养支持与监护激素PEEP能改善ARDS的换气功能萎陷小气道、肺泡扩张促进肺间质和肺泡水肿的消退提高肺顺应性，增加功能残气量减少生理无效腔，增加肺泡通气量改善通气／血流比例失调降低肺内动静脉样分流降低呼吸功和氧耗量。影响回心血量心功能影响气胸ARDS患者呼吸机使用指南

参数

目标FiO2＜0.5,与PEEP保持平衡

PEEP＜10cmH2O，可增加至≥20cmH2O，

保持FiO2＜0.8

潮气量小6～8ml/kg，可能允许PaCO2升高

平台压力吸气末压＜35cmH2O

流速＞70L/min

敏感性-0.5～-1.5cmH2O

呼吸频率

辅助控制呼吸频率在10～15/分同舟共济共渡难关

小结

掌握呼吸衰竭的概念，分类，发病机制和病理生理掌握呼吸支持技术熟悉急性和慢性呼吸衰竭的临床表现，诊断和治疗了解呼吸衰竭的病因自学危重症医学概要自测题属于1、2型呼吸衰竭PaO265PaCO240PaO255PaCO250PaO250PaCO240PaO285PaCO255PaO275PaCO230慢性2型，最适宜的吸氧浓度15～20％25～30％35～40％40～50％》50％诊断ARDS的必备条件PaCO2>45PaO2<60PaCO2<40PA-aO2(A-aDO2)PaO2/FiO2<200男性，40岁，酒后突发腹痛，诊断急性坏死性胰腺炎。治疗3天后，突发呼吸困难，无发热，咳痰，咯血。烦躁不安，口唇发绀，大汉，呼吸38次／分，双肺少量湿啰音，面罩吸氧无效，进行性加重。PaO240，PaCO230。X线双肺纹理增强，模糊。最可能的诊断。ARDS肺部感染支气管哮喘张力性气胸2型呼吸衰竭女性，78岁，COPD25年，血气:PH7.28,PaCO270,Pao250,AB35,SB29,BE+10.诊断急性失代偿性呼吸性酸中毒慢性失代偿性呼吸性酸中毒急性失代偿性代谢性酸中毒慢性失代偿性代谢性酸中毒慢性呼酸合并代谢性碱中毒正常范围

呼酸呼碱

代酸代碱PH=7.31,PaCO2=70,BE=８PH=7.31,PaCO2=30,BE=-10PH=7.22,PaCO2=54,BE=-5PH=7.52,PaCO2=30,BE=30PH=7.35,PaCO2=90,BE=20.1B型题慢性呼吸衰竭？

分型？

氧疗原则？

诊断？血气诊断标准？ARDS?抗菌药物作用机理

1、干扰细菌细胞壁的合成，使细菌不能生长繁殖。

B-内酰胺类：靶位是青霉素结合蛋白（PBP）多和PBP1/PBP3。

(青霉素类、头孢菌素类、头霉素类、单环类、其它非典型类)。

2、损伤细胞膜破坏其屏障作用。

3、影响细菌细胞的蛋白质的合成。

大环内酯类

氨基糖甙类

4、影响核酸的代谢，阻断遗传信息的复制。

利福平喹诺酮类

5、影响叶酸合成。

磺胺类

6、抑制结核环脂酸的合成。

INH、乙硫异烟胺。

细菌对抗生素的耐药性

突变耐药性：自然变化的结果。分裂105-109代后，有一次突变。

质粒介导的耐药性：产生耐药质粒。质粒是染色体外的DNA。最多见。

耐药质粒转移方式：转化、转导、接合、易位。

发生机理：

1、产生灭活酶/纯化酶

2、抗生素的渗透障碍：细胞壁/细胞膜通透性改变。

3、靶位的改变：降低粘肽成分。

4、拮抗物产量增加.

5、细菌代谢状态改变、营养缺欠、外界环境变化。

青霉素类

青霉素G，青霉素V。

耐酶青霉素：

甲氧西林、苯唑PC、邻氯PC。

广谱青霉素：

1、氨基PC：氨苄PC，阿莫西林。

2、抗假单胞菌青霉素

替卡西林美洛西林（绿）、哌拉西林。

3、主要作用于革兰阴性菌PC美西林

头孢菌素

第一代头孢菌素：

第二代头孢菌素：

头孢呋新/头孢呋新（辛）酯bid-tid

头孢克罗（口服）

第三代头孢菌素：

肠杆菌科头孢噻肟，头孢三嗪、化脑佳。

对假单胞：头孢他啶、头孢哌酮、头孢吡兰。

口服制剂：头孢克肟(先力腾)。

第四代头孢菌素头孢吡肟（马斯平）

头霉素类抗菌素

头孢西丁、头孢美唑。

青酶烯类：

碳青酶烯类：母核为碳青酶烯。稳定。

亚胺配能+西司他丁/泰能）

单环类氨曲南(君刻单)

B-内酰胺酶抑制剂：

克拉维酸（棒酸）/阿莫西林(安美汀)/替卡西林(特美汀)

舒巴坦（青霉烷砜）