运动与糖代谢005课件

糖代谢与运动申川军广州中医药大学生物化学教研室糖代谢概况合成——糖原合成：GGn糖异生：非糖物质（生糖aa、甘油、HL）

G/Gn分解——糖原分解：GnG（肌糖原供肌肉急需，肝糖原补充血糖）糖酵解：Gn

、G

HL（无氧、胞液、快、不彻底）糖的有氧氧化：Gn

、G

CO2、H2O（有氧、线粒体、慢、彻底）磷酸戊糖途径：

糖是运动时唯一能无氧代谢合成ATP的细胞燃料。糖氧化具有耗氧量低、输出功率大等特点，是大强度运动的主要能量来源。(1)当以90％—95％最大摄氧量以上强度运动时，糖供能占95％左右；(2)是中等强度运动的主要燃料；(3)在低强度运动中糖是脂肪酸氧化供能的引物，并在维持血糖水平中起关键作用；(4)任何运动开始、加力或强攻时，都需要由糖代谢提供能量。第一节肌糖原与运动能力第二节血糖与运动能力

第三节肝脏释放葡萄糖与运动能力第四节乳酸与运动第一节

肌糖原与运动能力一、影响肌糖原储量的因素

储量约为10-15克／千克湿肌。影响因素：1、肌肉部位：2、肌纤维类型：快收缩肌纤维>慢收缩肌纤维。3、运动训练水平：长时间耐力训练，增加储量。4、饮食：正常糖原含量的肌肉对饮食糖的敏感性较低。只有在预先经运动耗尽肌糖原的情况下，高糖饮食后才出现肌糖原储量明显提高。二、影响运动时肌糖原利用的因素运动强度持续时间纤维类型运动方式训练水平膳食营养环境条件肌糖原的利用(一)、运动强度、持续时间与肌糖原利用

在90-95%VO2max以上强度运动时，肌糖原消耗速率最大。在65-85%VO2max强度运动时，肌糖原利用与运动持续时间有关。以30%VO2max强度运动时，肌内主要由脂肪酸氧化供能，很少利用肌糖原。

中等强度长时间运动时，肌糖原利用随时间的变化可分为三个时相：

在第三阶段，启动肌内补偿措施——提高血糖吸收和脂肪动员。肌糖原利用量

不同强度力竭运动时,运动持续时间不同，肌糖原的消耗量差异很大：

接近或超过VO2max强度运动时；75%VO2max强度运动，肌糖原消耗最多；

高训练水平的运动员，执行定量亚极量负荷运动时，脂肪酸氧化供能的比例较高，相应的肌糖原利用速率减慢。运动时，增强脂肪酸氧化供能，对肌糖原的利用起节省作用。(二)、训练水平与肌糖原利用

运动时，各类肌纤维内糖原利用量是不均等的。中、低等强度运动时，Ｉ、Ⅱa型肌纤维内糖原动用为主。超过90%最大摄氧量运动时，主要动用Ⅱb型肌纤维内糖原。(三)、纤维类型与肌糖原利用

#Ⅱa型肌纤维与ATP-乳酸供能有关，是快氧化-酵解型肌纤维；Ⅱb型肌纤维与ATP-CP供能系统有关，是快酵解型肌纤维。在运动前30分钟或运动间歇，适量吃糖，可以减少肌糖原的消耗。运动前升高血浆游离脂肪酸的浓度，可以使运动时肌肉氧化脂肪酸的比例增大，减慢肌糖原的利用速率。(四)、膳食营养与肌糖原利用

温度：影响人体的代谢速率和对代谢底物的选择。热天肌糖原分解供能增多，寒冷人体利用脂肪供能增多。在氧分压较低的高原进行运动时，供氧不足造成糖酵解供能的比例增多，肌糖原消耗加快，乳酸生成明显增多。在赛场噪声刺激下，引起外周血管收缩和血液粘性增大，供给骨骼肌的氧减少，而使糖酵解供能的比例增多，肌糖原消耗加快。(五)、环境条件与肌糖原利用

在长时间(45-200分钟)大强度运动中，运动前肌糖原储量决定达到运动力竭的时间，直接影响耐力训练和比赛的运动能力。三、肌糖原与运动能力的关系亚极量强度运动中肌糖原消耗导致运动疲劳的原因在于：(1)糖原在肌细胞内分隔存在，当运动肌内糖原耗尽时，难以从非运动肌内得到补充。(2)肌糖原含量低者，在完成相同负荷运动时，肌肉要较多地吸取血糖供能，可能引起低血糖症，影响中枢神经系统的能量供应。(3)肌糖原是脂肪氧化供能的代谢引物，缺糖将影响脂肪氧化供能的能力和供能量。(4)肌糖原储量不足，脂肪酸供能比例增加，使运动能力下降。无氧运动能力和肌糖原储量：

肌糖原储量过低时，抑制乳酸生成和降低无氧代谢能力。总之，肌糖原储量对耐力运动和极量运动都是必要的能源。设法提高体内肌糖原储量，降低运动时糖原利用速率，加快运动后糖原恢复，并达到超量恢复，对耐力运动能力的提高尤其重要。提要：1.糖是运动时唯一能无氧代谢合成ATP的细胞燃料。是大强度运动的主要燃料、中等强度运动的主要燃料之一、低强度运动脂肪酸供能的引物、运动开始加力强攻时的必要燃料。2.快肌内糖原储量略低于慢肌，长时间耐力运动可增加肌糖原储量，正常糖原含量的肌肉对饮食糖敏感性较低。3.影响运动时肌糖原利用的主要有：运动强度、持续时间、运动类型、训练水平、饮食与环境因素等。4.运动强度增大，肌糖原消耗速率相应增大。5.90-95%V02max以上强度运动时，肌糖原消耗不到储量一半；65-85%VO2max强度运动时，肌糖原利用速率随运动时间延长而下降；30%VO2max强度运动时，肌糖原很少利用。6.不同强度运动至力竭时，以中等强度运动至力竭时肌糖原消耗最多（几乎耗尽）。7.长时间大强度有氧运动中，运动前肌糖原储量决定达到运动力竭的时间。亚极量运动中肌糖原消耗导致运动疲劳，其因有四。低强度运动中，降低糖原储量不一定伴运动下降。8.对无氧代谢供能为主的运动项目，比赛前有肌糖原储量是必要的。第二节血糖与运动能力一、血糖的来源与去路#血糖的生物学功能（1）血糖是中枢神经系统的主要供能物质，用以维持中枢的正常机能。（2）血糖是红细胞的唯一能源。（3）血糖是运动肌的肌外能源物质。（1）血糖是中枢神经系统的主要供能物质，用以维持中枢的正常机能。（2）血糖是红细胞的唯一能源。（3）血糖是运动肌的肌外能源物质。（1）血糖是中枢神经系统的主要供能物质，用以维持中枢的正常机能。（2）血糖是红细胞的唯一能源。血糖浓度以空腹（进食12小时之后）值为准，正常值为4.4-6.6mmol/L(80-120mg%)。当血糖低于3.8mmol/L(70mg%)时，临床上称为低血糖；血糖高于7.2mmol/L(130mg%)，为高血糖；血糖8.8mmol/L(160mg%)称为肾糖阈。二、低/高血糖#血糖水平的动态平衡

胰岛素是体内唯一的降低血糖的激素，也是唯一同时促进糖原、脂肪、蛋白质合成的激素。骨骼肌摄取和利用血糖运动强度肌糖原储量持续时间三、影响骨骼肌对血糖摄取和利用的因素

安静状态：运动时，骨骼肌摄取和利用血糖增多，数量多少与下面因素有关。

随着运动强度增大，肌肉吸收血糖量增多。其主要原因是肌肉血流量增加促进了肌肉摄取和利用的血糖增多。最初几分钟运动腿肌吸收血糖量迅速增多，且随着运动时间延长保持上升趋势。腿肌吸收血糖与运动强度、持续时间的关系（引自P.Felig等,1975)运动强度：强度不同，肌肉摄取血糖的高峰时间出现也不同。在持续3-4小时的60%和30%最大摄氧量强度运动中，骨骼肌吸收血糖的高峰时间之后，吸收血糖的速率逐渐下降，下降速率与腿肌动脉血糖浓度的降低呈平行关系。运动肌吸收血糖下降可能是肝糖原接近耗竭引起血糖水平下降的结果。持续时间：肌糖原储量：在正常的肌糖原贮量时，运动肌对血糖供能的依赖性较低，血糖供能只占总能耗的7%左右；而在低糖原的肌肉内，对肌外能源的依赖性较高，血糖供能可高达46%左右。肌糖原储备可使运动肌吸收和利用的血糖量减少，有利于血糖维持正常水平或延迟血糖水平下降，对推迟运动性疲劳的发生有积极意义。四、运动时血糖浓度调节与运动能力运动可致血糖浓度变化，运动中调节维持血糖浓度的正常水平对于运动能力的发挥具有重要的意义。运动时血糖浓度的调节是在神经系统、激素和组织器官协同作用下完成的。(I)、运动时血糖浓度变化与运动能力运动对血糖需求剧增的组织主要是收缩肌，血糖浓度反映肝脏与收缩肌之间的动态平衡。在不同时间的全力运动中血糖浓度变化特点如下：长时间运动时，血糖对于保持或提高运动耐力起决定性的作用，血糖是长时间运动能力的限制因素之一，原因表现在：

中枢神经系统因血糖供能缺乏出现中枢疲劳;影响红细胞能量代谢，供氧运输能力下降；运动肌外源性糖供应不足致外周疲劳使运动能力下降。短时间激烈运动时，血糖在运动中的供能比例很小，只有1%。血糖低于3.6mmol/l时，首先出现脑细胞能量代谢障碍、红细胞功能下降。出现动作协调性差、反应迟钝。血糖低于3.3mmol/l时，相继出现饥饿感、乏力、心悸、出冷汗。血糖低于2.5mmol/l时，脑组织功能严重障碍，可导致低血糖昏迷。(Ⅱ)、运动时血糖浓度的调节升高血糖调节肝脏神经激素肝糖原的分解与糖异生交感神经作用及肾上腺素、胰高血糖素、糖皮质素和生长激素分泌量增加降低血糖调节运动时血糖浓度的调节神经激素骨骼肌的摄取和利用迷走神经作用及胰岛素分泌量增加骨骼肌第三节

肝脏释放葡萄糖与运动能力

肝脏葡萄糖生成与释放的重要性反映在耐力运动中，它与血糖水平的维持、中枢神经系统及肌肉的供能有关。

肝脏葡萄糖的释放由肝糖原降解及糖异生途径提供。一、安静时肝葡萄糖释放（一）安静时肝糖原分解

正常进食后安静时，肝葡萄糖释放量较低，只能满足大脑与依靠糖酵解供能的组织之需。其中肝糖原分解占肝脏释放葡萄糖总量的70%。饥饿一天后或低糖饮食时，肝糖原储量接近于零，此时肝葡萄糖释放主要由糖异生提供。（二）安静时糖异生作用糖异生：由非糖物质（乳酸、丙酮酸、甘油、生糖氨基酸等）转变成糖与糖原的过程。部位：肝、肾细胞的胞浆与线粒体中。占进食后安静时肝输出葡萄糖之25-30%。

不同基质进入糖异生的途径：二、运动时肝葡萄糖释放（一）运动时肝糖原分解1.短时间大强度运动时：肝糖原分解速率大大提高（占释放量的90%）；但肝糖原的释放量很少（运动持续时间短）。2.长时间大强度运动时：

肝糖原分解速率提高。1小时内可提高数倍；但40分钟后，肝糖原分解占肝脏葡萄糖释放的比例逐渐下降，而糖异生占肝脏葡萄糖释放的比例进行性增加。（二）运动时糖异生作用短时间大强度运动时，糖异生作用不明显。长时间持续运动时，前40分钟内，糖异生速率变化不大。更长时间中等强度运动时，糖异生供糖的比例可增加到40-45%，绝对代谢速率提高2-3倍。肝糖原几近耗竭时，血糖几乎由糖异生提供。★长时间运动时，糖异生基质的成分与相对作用是不断变化的：（1）40分钟内之运动，动用的基质主要是乳酸，运动强度越大，乳酸的底物作用越大。代价：

乳酸糖异生是一个耗能量的过程。（2分子乳酸在肝内异生为1分子糖需6分子ATP）生理意义：1.乳酸再利用，避免乳酸的丢失。2.防止乳酸的堆积引起酸中毒。（2）运动40分钟左右，生糖氨基酸的糖异生作用可达到最大值，其中以丙氨酸为最重要（丙氨酸-葡萄糖循环）。生理意义：1.使肌中的氨以无毒的形式运输到肝。2.肝为肌提供了生成丙酮酸的葡萄糖。（3）长时间运动后期，甘油糖异生的重要性随脂肪供能的增强而加大，利用量可增加10倍。

肌肉由于缺乏磷酸甘油激酶，故甘油直接为肌肉供能的意义不大，甘油主要由肝、肾等少数组织氧化利用。三、膳食对肝糖原储备量的影响机制1.肝糖原储量受膳食糖含量影响极大。2.运动后恢复期摄取高糖膳食，能促使糖原合成加快。3.摄取果糖后，在肝内转化为糖原的能力，比葡萄糖高3-4倍。膳食类型肝糖原储量普通膳食后270mmol葡萄糖/kg肝重500mmol葡萄糖高糖膳食1天后500mmol葡萄糖/kg肝重800-900mmol葡萄糖低糖膳食1天后12-73mmol葡萄糖/kg肝重20-120mmol葡萄糖第四节乳酸与运动乳酸在供能体系中的重要地位：

1.糖酵解供能系统的终产物。

2.有氧氧化供能系统的重要氧化基质。

3.肝内糖异生的原料。乳酸在运动中的负面效应：过多时，影响体内酸碱平衡，致疲劳一、运动时乳酸的生成原理

安静时，肌肉只有低速率的乳酸生成。运动时，肌肉是乳酸生成的主要场所。（一）短时间极量运动中乳酸的生成糖酵解速度大大加快，肌乳酸迅速增多。短时间极量运动时能量供应系统的能量分配运动时间磷酸原糖酵解有氧代谢10秒5344330秒23492890秒124246（二）亚极量运动时乳酸的生成

长时间、亚极量运动时，乳酸的生成主要在运动开始时的氧亏空期间与获得稳态氧耗速率前。（三）中、低强度运动开始时乳酸的生成

中、低强度运动开始时，乳酸的生成并非缺氧所致，而是循环系统处于提高过程和尚未建立稳态代谢时，糖酵解速率超过有氧代谢速率的结果。（中、低强度运动开始时，运动刺激肌糖原分解速率迅速提高只需30秒，丙酮酸与NADH+H+生成速率达最大值；但线粒体中氧化速率达最大值的激活过程需1-2分钟。二者堆积引起乳酸生成。）

二、乳酸消除

骨骼肌是运动时乳酸生成的主要场所，也是乳酸清除的主要场所。（一）乳酸消除的基本机制（二）运动时乳酸代谢工作肌收缩时，Ⅱb型快肌生成的乳酸（约半数以上）不断进入Ⅱa、Ⅰ型慢肌中氧化利用。部分乳酸进入毛细血管，通过血液循环进入非运动肌、心肌利用，或进入肝、肾作为糖异生的底物。例：鼠长时间运动至力竭，运动结束后4小时内，体内乳酸代谢分配比为（据布鲁克斯）：

氧化55-70%肝（肌）糖原<20%蛋白质成分5-10%葡萄糖与乳酸<2%其他（氨基酸与三10%羧酸循环中间产物）（三）乳酸消除的生物学意义1.乳酸在快肌纤维内生成后，转移到邻近的慢肌纤维氧化，或随血液循环转移到其他运动强度较低的骨骼肌和心肌，提供氧化的底物。2.通过糖异生转变为葡萄糖，用于维持血糖。3.肌乳酸不断释放入血，可以改善肌细胞内环境和维持糖酵解的供能速率。低强度运动的活动性休息比静止性休息乳酸消除速率快。三、乳酸与运动能力的关系（一）乳酸生成与运动能力

乳酸生成越多，说明糖酵解供能能力越强。最大血乳酸水平的提高，有利于提高以糖酵解系统供能为主的运动项目的成绩。（二）乳酸清除与运动能力乳酸的清除主要取决于有氧代谢能力。训练水平越高，血乳酸的清除能力越强。1分子乳酸彻底氧化可得ATP18分子。

乳酸转运速率的提高，可以减少肌肉PH下降的幅度，延缓肌肉疲劳的发生。CoASHNADH+H+NAD+CO2NAD+NADH+H+CO2GTPGDP+PiFADFADH2NADH+H+NAD+H2OH2OH2OCoASHCoASH⑧①②③④⑤⑥⑦②H2O①柠檬酸合酶②顺乌头酸梅③异柠檬酸脱氢酶④α-酮戊二酸脱氢酶复合体⑤琥珀酰CoA合成酶⑥琥珀酸脱氢酶⑦延胡索酸酶⑧苹果酸脱氢酶GTPGDPATPADP核苷二磷酸激酶提要：1.空腹12小时，血糖正常浓度范围为4.4-6.6mmol/l。肾糖阈为8.8mmol/l。2.血糖有三大来源与四大去路。胰岛素是体内唯