家兔动脉血压调节

不同因素对家兔动脉血压的影响摘要：目的掌握记录和测量家兔动脉血压的直接测量方法，以及家兔动脉血压的体液因素（去甲肾上腺素、乙酰胆碱）与神经因素（迷走神经及主动脉神经）对心血管活动的影响。方法运用动脉插管的方法，分别静脉注射NE和Ach、改变血容量、电刺激迷走神经和主动脉神经的中枢端及外周端，并用生物信号采集处理系统RM6240记录家兔动脉血压的变化情况。结果加入NE后，平均动脉压升高，心率减慢；加入Ach后，心率变慢，平均动脉压下降；突然夹闭一侧颈总动脉后，观察到兔动脉血压升高，突然松开后，血压下降，回复到正常水平；刺激完整减压神经及其中枢端均可引起血压下降，而刺激该神经外周端基本不变；刺激迷走神经和迷走神经外周端都能引起明显的减压反应，而刺激迷走中枢端则没有减压反应，只是血压稍有抬升变化。结论体液因素与神经因素最终都通过产生与α受体β受体以及Μ受体的作用产生对心血管活动的影响，NE能使血压上升；Ach，刺激迷走和减压神经能使血压下降；同时证明减压神经是传入神经，迷走神经是传出神经。关键词家兔；动脉血压；动脉插管；NE；Ach；迷走神经；主动脉神经材料与方法实验对象：家兔；实验仪器：RM6240生物信号采集系统，手术剪1把，眼科剪1把，止血钳，镊子，电刺激连线，兔手术台，注射器及针头，血管插管，动脉夹，血压换能器，铁架台，婴儿秤，输液装置，照明灯，有色丝线，纱布；实验药品和试剂：20%氨基甲酸乙酯，1000U/mL肝素，0.1g/L去甲肾上腺素，0.01g/L乙酰胆碱，生理盐水；实验方法动物准备：麻醉固定：家兔称重后，按5ml/kg体重剂量耳缘静脉注射20%氨基甲酸乙酯。待兔麻醉后，将其仰卧放置于兔台上，先后固定四肢及兔头。手术：用手术剪剪去颈部皮肤被毛并切开颈部皮肤5~7cm，钝性分离颈部肌肉暴露颈部气管和血管神经鞘，用玻璃分针仔细分离右侧主动脉神经和迷走神经，穿细线备用，用玻璃分针分离两侧颈总动脉，各穿一线备用。动脉插管：在左颈总动脉中枢端结扎，外周端用动脉夹夹住，并在动脉下端预先穿以细线备用。用眼科剪在靠近结扎处动脉壁上剪一“V”字型切口，将动脉插管向心方向插入颈总动脉内，扎紧固定。打开动脉夹。实验装置与连接：将压力换能器固定于铁支架上，使换能器的位置尽量与实验动物的心脏在同一水平面上。然后将换能器输入至RM6240生物信号采集系统一通道。压力换能器的另一端与三通管相连。三通管的一个接头与动脉插管相连。在将动脉插管插入左颈总动脉前，先用盛有肝素的注射器与三通管另一接头相连，旋动三通管上的开关，使动脉插管与注射器相通，推动注射器，排空动脉插管中的气体，使动脉插管内充满肝素溶液，然后关闭三通管。实验观察：记录正常血压曲线。静脉注射去甲肾上腺素：家兔耳缘静脉注射0.3ml去甲肾上腺素，记录观察血压变化，待血压曲线显示正常后再进行下一个实验。静脉注射乙酰胆碱：家兔按0.1ml/mg体重剂量耳缘静脉注射0.01g/L乙酰胆碱，记录观察血压变化，待血压曲线显示正常后再进行下一个实验。用血管夹突然夹闭右侧颈总动脉20s，记录观察血压变化，待血压曲线显示正常后再进行下一个实验。突然松开右侧颈总动脉的血管夹，记录观察血压变化，待血压曲线显示正常后再进行下一个实验。在定时模式下，用3V、5Hz、10s持续时间电刺激右侧主动脉神经，记录观察血压变化，待血压曲线显示正常后再进行下一个实验。用细线结扎右侧主动脉神经并剪断，刺激其外周端，记录观察血压变化，待血压曲线显示正常后再进行下一个实验。再刺激主动脉神经中枢端，记录观察血压变化，待血压曲线显示正常后再进行下一个实验。在定时模式下，用3V、5Hz、10s持续时间电刺激右侧迷走神经，记录观察血压变化，待血压曲线显示正常后再进行下一个实验。用细线结扎右侧迷走脉神经并剪断，分别刺激其外周端，记录观察血压变化，待血压曲线显示正常后再进行下一个实验。再刺激迷走神经中枢端，记录观察血压变化。结果图一：注射去甲肾上腺素图二：注射乙酰胆碱图三：突然夹闭和突然松开图四：电刺激减压神经图五：电刺激减压神经外周端图六：电刺激减压神经中枢端图七：电刺激迷走神经图八：电刺激迷走神经外周端图九：电刺激迷走神经中枢端讨论加入去甲肾上腺素后，观察到平均动脉压抬高，心率减慢。其原理是：①去甲肾上腺素主要与α受体结合，也可与心肌β1受体结合，但与血管平滑肌的β2受体结合的能力较弱。通过α受体的激动，可引起血管极度收缩，使血压升高，冠状动脉血流增加；通过β受体的激动，使心肌收缩加强，心排出量增加。总的来说其作用是使外周大多数血管收缩，外周阻力明显增大，动脉血压明显升高。②同时，去甲肾上腺素可作用于心肌β1受体而使心跳加快加强，但在整体内由于它使动脉血压明显升高，通过降压反射增强而引起心率减慢。加入乙酰胆碱后，观察到心率变慢，平均动脉压下降。其原理是：外源乙酰胆碱作用于血管内皮细胞膜上的M受体，引起血管的舒张。Ach能使cAMP浓度降低，心率减慢，心房收缩力减弱，传导性减弱。心率变慢则流向外周的血量变多，舒张压更低。心房收缩力减弱则收缩压也有下降。平均动脉压降低。但是因为血回心时间变长，因此，回心血量较多，脉压增加。而大多数血管没有Ach受体，Ach对外周阻力影响不大。夹闭一侧颈总动脉20s后，观察到兔动脉血压升高的现象。其原理是：①当正常情况时：心脏射血经主动脉弓、颈总动脉而到达颈动脉窦。当血压升高时，该处动脉管壁受到机械牵张而扩张，从而使血管壁外膜上作为压力感受器的感觉神经末梢兴奋，引起降压反射，使血压下降。②当夹闭颈总动脉时：心室射出的血液不能流经该侧颈动脉窦，使窦内压力降低，压力感受器受到刺激减弱，经窦神经上传中枢的冲动减少，降压反射活动减弱，因而心率加快、心缩力加强、回心血量增加(因容量血管收缩)、心输出量增加；阻力血管收缩，外周阻力增加。导致动脉血压升高。突然松开被夹的颈总动脉后，血压下降，回复到正常水平。其原理是：颈动脉张力感受器在松开动脉夹时感受到血压突然增大，传出神经冲动的频率增强，信息沿窦神经上传至延髓孤束核心血管中枢，使心迷走紧张增强，心迷走神经兴奋时，其末梢释放乙酰胆碱，乙酰胆碱与心肌细胞膜上的M受体结合，引起心脏负性的变时变力变传导作用及血管的舒张，血管外周阻力减小，从而血压降低。刺激完整减压神经及其中枢端均可引起血压下降，而刺激该神经外周端基本不变。其原理是：证明了兔减压神经是传入神经，其作用是将主动脉弓感受器发出的冲动传入延髓心血管中枢，反射性引起血压降低。因此，刺激完整的减压神经或其中枢端，使传入中枢的冲动增加，致血压明显下降，而刺激其外周端虽又冲动传向外周，但不会引起血压变化。刺激迷走神经和迷走神经外周端都能引起明显的减压反应，而刺激迷走中枢端则没有减压反应，只是血压稍有轻微抬升变化。其原理是：①迷走神经含有感觉、运动和副交感神经纤维。这些纤维末梢释放的递质是乙酰胆碱(ACh)，ACh与心肌细胞膜上的M胆碱受体结合，可导致心率减慢，心房肌收缩力减弱，心房肌不应期缩短，房室传导速度减慢，甚至出现房室传导阻滞，即负性变时、变力和变传导效应。一般说，右侧迷走神经以支配窦房结为主，而左侧迷走神经则主要支配房室传导系统。②在实验中，刺激外右侧迷走神经，其末梢释放的Ach：一方面使窦房结细胞在复极过程中K+外流增加，结果使最大复极电位绝对值增大；另一方面，使自动去极速度减慢。这两种因素均使窦房结自律性降低，心率因而减慢，血压降低。刺激强度加大时，甚至可出现窦性停搏，使血压迅速下降的情况。结论体液因素与神经因素最终都通过产生与