第四章-细菌各论

第四章细菌各论第一节肠道感染细菌肠道杆菌：一大群寄生于人和动物肠道内,生物学性状

相似的G-杆菌。30多个属，120多个种多数---正常菌群少数---致病菌与医学有关的：埃希菌属、志贺菌属、沙门菌属克雷伯菌属、变形杆菌属……

等10个菌属。

肠道杆菌埃希菌属志贺菌属沙门菌属其他菌属共同特性1形态与结构:G-杆菌，无芽胞，多数有鞭毛(除志贺菌外)，致病菌多有菌毛，少数有荚膜或包膜。

2培养特性:营养要求不高，能在普通培养基上生长。3生化反应：能分解多种糖和蛋白质(鉴别)

乳糖发酵试验：初步鉴别肠道致病菌和非致病菌肠道致病菌不发酵乳糖

肠道非致病菌发酵乳糖4抗原结构复杂

菌体（O）抗原：位于LPS，多糖,耐热,IgM

鞭毛（H）抗原：位于鞭毛，蛋白,不耐热,IgG

荚膜/包膜抗原：位于O抗原外，多糖，不耐热重要的有Vi抗原、K抗原5抵抗力:无芽胞，对理化因素抵抗力不强

一埃希菌属（Escherichia）代表株：大肠埃希菌（大肠杆菌，E.coli）肠道中正常菌群可成为条件致病菌，致肠道外感染某些血清型有致病性，导致感染性腹泻环境卫生和食品卫生中，常用作粪便污染的检测指标。分子生物学和基因工程研究中重要的实验材料

(一)致病性

致病物质侵袭力毒素荚膜

粘附素内毒素

外毒素

所致疾病

-肠道外感染：内源性感染

泌尿系统感染：常见，上行感染。

化脓性感染：腹膜炎、胆囊炎、阑尾炎等;

败血症;

脑膜炎;

-胃肠炎：外源性感染

ETECEIECEPECEHECEAEC菌株病变部位

发病年龄

疾病与症状

致病物质及机制ETEC

小肠成人儿童旅游者腹泻、婴幼儿腹泻、水样便LT---ATP→cAMPST---GTP→cGMP定植因子（菌毛）EIEC

大肠

成人儿童志贺样脓血便侵入肠粘膜上皮细胞,在细胞内生长，破坏细胞，形成炎症和溃疡，产生脓血便EPEC

小肠婴幼儿

急性腹泻(水样便)粘附微绒毛,刷状缘,使微绒毛萎缩,上皮细胞受损,功能障碍EHEC(O157:H7)

大肠5岁以下儿童水样便至伴剧烈腹痛的血便，可并发急性肾衰、血小板减少、溶血性贫血的溶血性尿毒综合症(HUS)菌毛毒素(志贺样毒素）

EAEC

小肠婴儿持续性水泻菌毛、毒素（肠集聚耐热毒素）(二)微生物学检查1标本的采集尿液血液脓汁2检查方法直接涂片分离培养与鉴定快速诊断试验卫生细菌学检查标本选择培养基生化反应血平板血清凝集血增菌可疑菌落涂片肠道内肠道外卫生细菌学检查大肠菌群：37℃24h内发酵乳糖产酸产气的大肠杆菌、枸橼酸菌、克雷伯菌和产气杆菌等。大肠菌群指数：每1000ml样品中的大肠菌群数。我国卫生标准大肠菌群：每升饮水≤3个，瓶装汽水、果汁等每100ml≤5个二志贺菌属

志贺菌属是引起人类细菌性痢疾最为常见的病原菌，俗称痢疾杆菌。(一)生物学性状(二)致病性(三)微生物学检查(四)防治原则(一)生物学性状1形态与结构:

志贺菌为G-性短小杆菌，无鞭毛，有菌毛。

2培养特性:需氧或兼性厌氧，营养要求不高，易培养，

3生化反应：绝大多数菌株不分解乳糖，故在SS等鉴别培养基上生长的菌落呈半透明的光滑型菌落。

4抗原结构复杂:志贺菌有菌体O抗原，我国以B群最为常见。据O抗原不同，可分为A群：痢疾志贺菌:B群：福氏志贺菌:C群：鲍氏志贺菌:D群：宋内志贺菌:

5抵抗力:抵抗力较弱，怕热、怕酸。但易产生抗原、毒力及耐药性变异。福氏志贺菌在HE琼脂平板上产生中等大小、蓝绿色菌落。大肠埃希菌产生较大，红色菌落。(二)致病性1致病物质侵袭力——菌毛粘附肠粘膜表面，侵入上皮细胞内生长，致上皮

细胞死亡，血栓形成，引起局部炎症反应。毒素内毒素——作用于肠粘膜，使其通透性增加，促

进内毒素吸收，引起发热、神志障碍、

中毒性休克；肠粘膜溃疡，出现脓血

便；肠功能紊乱，引起腹痛、腹泻、里

急后重等症。外毒素——可引起神经麻痹，细胞坏死和水样腹泻。2所致疾病（二）所致疾病急性细菌性痢疾

起病急，常有发热、腹痛、腹泻、脓血粘液便和里急后重等症。传染性强。中毒型细菌性痢疾

儿童常见，多表现高热、惊厥、昏迷、休克、DIC、多器官功能衰竭等。慢性细菌性痢疾

病程持续两个月以上，反复发作，腹部不适，腹泻次数不定，以粘液便为主。(三)免疫性

免疫力不持久，常复发肠道粘膜感染，细菌不入血流，产生的保护性抗体主要是肠粘膜表面的分泌型IgA型别多且各型间无交叉免疫(四)微生物学检查1标本采集脓血粘液便检验及时送检2检查方法分离培养与鉴定快速诊断试验微生物学检查及时送检/暂用30%甘油缓冲盐水保存SS平板（无色透明小菌落）血清学反应（玻片凝集）最后诊断分离培养新鲜脓血便/肛拭双糖培养基（生化反应）快速诊断荧光菌球试验协同凝集试验(五)防治原则接种志贺菌链霉素依赖株多价活疫苗加强食品

卫生管理早期隔离病人

对排泄物消毒选用敏感

药物治疗⑴磺胺类药⑵喹诺酮类氧氟沙星和环丙沙星⑶抗生素庆大霉素或氨苄西林等抗生素三沙门菌属

沙门菌属是一群寄生于人和动物肠道中，形态、生化反应和抗原构造相似的革兰阴性菌。目前，已知本菌属有2000多种血清型，但对人致病的仅为少数，如伤寒沙门菌、副伤寒沙门菌、鼠伤寒沙门菌、肠炎沙门菌和猪霍乱沙门菌等。(一)生物学性状(二)致病性(三)微生物学检查(四)防治原则(一)生物学性状1形态结构：沙门菌为G-杆菌，绝大多数有鞭毛，能运动，多数有菌毛。2培养特性：兼性厌氧，营养要求不高，易人工培养；3生化反应：在SS等鉴别培养基上不分解乳糖，形成不同大肠埃希菌的菌落；多数能产生硫化氢。

4抗原：主要有菌体（O）抗原和鞭毛（H）抗原，少数菌株有表面（毒力Vi）抗原。

O抗原：为菌细胞壁上的脂多糖，分组依据。

H抗原：为细菌鞭毛蛋白质，分型依据。

Vi抗原：是一种不耐热的酸性多糖复合体，有抗吞噬和阻凝作用。一种表面抗原，与毒力有关。沙门菌电镜下形态沙门菌革兰染色形态沙门菌鞭毛伤寒沙门菌在鉴别培养基上的菌落特征（二）致病性1致病物质侵袭力——沙门菌借助菌毛吸附于肠粘膜上，最终被吞噬细胞

吞噬，并在吞噬细胞内生长繁殖。Vi抗原阻止吞噬

和抗体、补体溶菌作用。内毒素——引起发热、白细胞减少、微循环功能紊乱和休克。肠毒素——导致腹泻。2所致疾病

伤寒与副伤寒

（肠热症）

由伤寒或副伤寒沙门菌感染所致，表现为持续发热、相对缓脉、脾大、玫瑰疹、白细胞减少等。

食物中毒

由鼠伤寒沙门菌、猪霍乱沙门菌、肠炎沙门菌所致。表现为恶心、呕吐、腹痛、腹泻和发热等

败血症

主要由猪霍乱沙门菌、鼠伤寒沙门菌、肠炎沙门菌和希氏沙门菌所致。表现为高热、寒战、厌食和贫血等。（一）标本采集粪-口途径（因食用患病或带菌动物的肉、乳、蛋或被鼠尿污染的食物等患病）（三）微生物学检查（二）检查方法分离培养与鉴定快速诊断试验

血清学试验

肥达试验——是用已知的伤寒沙门菌O、H抗原，以及引起副伤寒的甲型副伤寒沙门菌、肖氏沙门菌、希氏沙门菌H抗原的诊断菌液与被检血清作凝集试验，测定被检者血清中有无相应抗体及其效价的一种血清学试验。

正常值：O抗体效价：＜1：80；H抗体效价：＜1：160；

副伤寒沙门菌H抗体效价：＜1：80

伤寒与副伤寒病人应根据病程不同采集标本。食物中毒取粪便、呕吐物或可疑食物。败血症取血液为标本。（四）防治原则隔离病人

彻底消毒加强食品

卫生管理

接种伤寒Vi

荚膜多糖疫苗抗生素治疗1．氯霉素

2．喹诺酮类抗菌剂

3．氨苄青霉素：

第二节弧菌属

（Vibrio）

弧菌属（Vibrio）概述菌体短小，弯曲成弧形，革兰阴性菌广泛分布于自然界，水中最多。已确定有36个种，12个种与人类感染有关。

对人致病的主要有霍乱弧菌，副溶血弧菌。与人类感染有关的主要弧菌弧菌人类疾病霍乱弧菌O1和O139血清群霍乱，可造成大流行甚至世界性大流行非O1和非O139霍乱弧菌血清群胃肠炎副溶血性弧菌胃肠炎，肠道外感染其他：拟态弧菌、创伤弧菌、霍利斯弧菌、河弧菌食物中毒，创伤感染和败血症一霍乱弧菌（V.cholerae）（一）生物学特性

革兰阴性弧形或逗点状菌体单端有一根鞭毛，运动活泼。直接染色镜检，可见排列如“鱼群”状；悬滴观察，可见穿梭运动兼性厌氧,营养要求不高耐碱不耐酸，碱性环境生长良好（碱性蛋白胨水pH8.8-9.0，选择培养基）形态结构培养特性抗原结构与分型O1血清群

古典生物型ClassicalbiotypeElTor生物型ElTorbiotype6次霍乱大流行西奈半岛ElTor地区发现第7次霍乱大流行O139群：1992年印度分离，流行于南亚和东南亚O抗原特异性高，分200多个血清群

耐热H抗原无特异性，弧菌属所共有

不耐热19世纪之前，霍乱只是印度、孟加拉历史悠久的地方疾病。

1817年，霍乱第一次大流行，蔓延到欧洲，仅1818年前后便导致英国6万余人丧生。当时人们对这种新疾病知之甚少，治理不当，伦敦医院收治的11000例病人中，有5000人死亡。

此后的100年中，霍乱又有五次大流行，美洲、欧洲、非洲、亚洲都未能幸免。到了19世纪末，随着微生物学的发展，科学家发现了霍乱弧菌，能够有效防治霍乱。但在落后地区，霍乱依然横行无忌，中国一个万人小镇，曾经在一个月内病死800多人，针灸医生束手无策。…

这六次霍乱大流行，元凶都是古典生物型霍乱弧菌。1961年，早在1905年就被发现的埃尔托生物型霍乱弧菌在印尼大规模暴发，由此开始了霍乱的第七次全球大流行，迄今没有止息。

1992年印度又暴发了新型霍乱（O139血清群霍乱弧菌），并且波及很多国家，有人把这称为第八次霍乱大流行。不过，由于埃尔托生物型霍乱弧菌仍然在逞凶，似不应多此一举。

根据检测结果，目前在海地肆虐的就是O1血清群小川型霍乱弧菌…--------------------------霍乱是由霍乱弧菌引起的烈性肠道传染病，发病急，传播快，属国际检疫传染病，也是我国法定管理的甲类传染病之一。自古以来，印度恒河三角洲是古典生物型霍乱的地方性流行区，有“人类霍乱的故乡”之称。从１８１７年至１９２３年的百余年间，共发生６次世界性大流行，每次大流行都曾波及我国。第一次在１８１７－１８２３年，达到欧洲边境；第二次在１８２６－１８３７年，分三路穿过俄罗斯到达德国，又从德国带到英国东北的森德堡。１８３２年被爱尔兰侨民传到加拿大，在同一时候又达到美国；第三次流行时间特别长，１８４６－１８６３年，１８４８年到达北美并波及整个北半球；１８６５－１８６３年，１８４８年到达北美波及整个北半球；１８６５－１８７５年的第四次世界性大流行是通过一艘从埃及到英国的航船流传开来的；第五次和第六次分别发生在１８８３－１８９６年和１９１０－１９２６年。自１９６１年起，由埃尔托生物型霍乱弧菌引起的霍乱开始从印度尼西亚的苏拉威西岛向毗邻国家和地区蔓延，迄今已波及五大洲１４０个以上的国家和地区，报告患者３５０万以上，称为霍乱的第７次世界性大流行。１９９２年１０月，由非Ｏ１群的一个血清型――Ｏ１３９霍乱弧菌引起的新型霍乱席卷印度和孟加拉国的某些地区，至１９９３年４月已报告十万余病人，现已波及许多国家和地区，包括我国，有取代埃尔托生物型的可能，有人将其称为霍乱的第８次世界性大流行。（二）致病性1致病物质O1群致病物质霍乱肠毒素（A亚单位+5个B亚单位）鞭毛、菌毛及其他毒力因子靠鞭毛运动，穿过粘液层粘附于肠壁上皮细胞刷状缘的微绒毛上

O139群致病物质荚膜多糖特殊LPS毒性决定簇

强烈的致泻作用为聚合蛋白，由1个A亚单位和5个B亚单位以共价键结合A1为毒性部分,A2为连接部分B是结合部分，与小肠粘膜上皮细胞膜受体（神经节苷脂GMI）结合霍乱肠毒素（choleratoxin）霍乱肠毒素的作用机制所致疾病

霍乱烈性传染病,我国定为甲类法定传染病人是霍乱弧菌的唯一易感者,传染源:患者/带菌者传播途径：通过污染的水源或食物经口感染临床表现：突然发病,首先剧烈腹泻,继以呕吐,可有米泔水样便,严重可导致电解质紊乱,酸中毒,低血容量性休克,不治疗，死亡率达60%.霍乱弧菌小肠粘膜表面增殖产生肠毒素粘膜细胞分泌亢进、Na+、Cl-吸收抑制剧烈腹泻、呕吐肾功能衰竭、休克、死亡血容量下降循环衰竭电解质紊乱代谢性酸中毒霍乱感染过程（三）免疫性

病后可获牢固免疫力胃酸杀菌作用小肠粘膜分泌型IgA血清中抗毒素抗体,抗菌抗体（四）微生物学检查对首例病人应快速准确诊断，并及时报告，迅速采取防治，措施，扑灭疫情。

直接镜检G-弧菌取米泔水样粪便作悬滴法观察动力分离培养

pH8.0-9.0的碱性蛋白胨水增菌,选择培养基

生化反应及玻片凝集实验快速诊断法

荧光菌球法协同凝集试验（五）防治原则

死菌苗：保护率50%，持续时间较短（3～6个月）。预防：①菌苗减毒重组活疫苗：保护率82%～100%，可出现轻度腹泻。

菌苗加类毒素的混合苗

霍乱-伤寒联合菌苗②疫区管理，注意饮食卫生治疗：①及时补充液体和电解质。

②抗菌药物治疗（常用的抗生素有链霉素、氯霉素、庆大霉素、复方SMZ等。）二副溶血性弧菌

V.parahaemolyticus嗜盐弧菌由海产品和盐腌制品传播致病物质：溶血素所致疾病：①食物中毒（胃肠炎）②浅表创伤感染和败血症治疗轻者患者可不用抗菌药物，较重者可给复方新诺明或庆大霉素、阿米卡星和诺氟沙星等喹诺酮类抗菌药物海鲜类食品营养丰富且味道鲜美，但要吃得健康，卫生则有很多讲究，有一些常识需要知道。

慎生食

海鲜类产品容易受一些病原微生物的污染，常见的病原微生物有可引起食物中毒的副溶血性弧菌，有可引起烈性传染病的霍乱弧菌等。所以，最好吃烧熟煮透的海鲜。

吃新鲜

随着存放时间的延长，海产品在细菌和自身酶的作用下可分解出三甲胺等具有腥味的物质，也可产生氨，吲哚等具有臭味的物质。这不但会使海鲜的味道变差，还会使其营养价值降低。如果海鲜变质，还可能导致食用者中毒。

一次吃太多

如果海鲜一次吃得太多，会影响人正常的新陈代谢，并会使人体内的钙，钾等碱性离子过度消耗，这对人的健康不利。吃海鲜的同时可多吃一些蔬菜，这有利于人体保持体内环境的弱碱性。

某些疾病患者要忌食

海鲜类食物在中医上被认为“属性寒，风发之物”，所以患有感冒，疮疖，胃肠道疾病的患者以及伤口未愈者不要贪食海鲜。海鲜含有较高的嘌呤，嘌呤在人体内代谢后会转变成尿酸，所以痛风患者应该忌食。海鲜还含有较多的异性蛋白质，它还是常见性的食源性致敏原，所以患有哮喘等过敏性疾病的患者也最好不食用海鲜。

吃海鲜三不宜三禁忌:

●吃海鲜时不宜喝啤酒：●海鲜忌与某些水果同食●吃海鱼避免服维生素C副溶血性弧菌（VibrioParahemolyticus）是一种嗜盐性细菌。副溶血性弧菌食物中毒，是进食含有该菌的食物所致，主要来自海产品，如墨鱼、海鱼、海虾、海蟹、海蜇，以及含盐分较高的腌制食品，如咸菜、腌肉等。本菌存活能力强，在抹布和砧板上能生存1个月以上，海水中可存活47天。临床上以急性起病、腹痛、呕吐、腹泻及水样便为主要症状。本病多在夏秋季发生于沿海地区，常造成集体发病。近年来由于海鲜空运，内地城市病例也渐增多。副溶血弧菌系弧菌科弧菌属，革兰染色阴性，为多形态杆菌或稍弯曲弧菌。本菌嗜盐畏酸。最适宜的培养基：温度为37℃，含盐3％一3．5％，pH值为7．4—8．5。本菌对酸较敏感，当pH6以下即不能生长，在普通食醋中l一3min即死亡。在3％一3．5％含盐水中繁殖迅速，每8～9min为一周期。对高温抵抗力小，56℃时510min即可死亡。本菌对常用消毒剂抵抗力很弱，可被低浓度的酚和煤酚皂溶液杀灭。

预防措施包括：动物性食品应煮熟煮透再吃；隔餐的剩菜食前应充分加热；防止生熟食物操作时交叉污染；海产品宜用饱和盐水浸渍保藏（并可加醋调味杀菌），食前用冷开水反复冲洗。

第三节厌氧性细菌（Anaerobicbacteria）是一群缺乏完整呼吸酶系统，分子氧对其生长不利，在低氧化还原电位条件下生长的细菌。厌氧性细菌

根据能否形成芽孢将厌氧菌分为

厌氧芽孢梭菌无芽孢厌氧杆菌无芽孢厌氧菌无芽孢厌氧球菌厌氧菌

梭菌属（Clostridium）共同特征分布广泛，土壤、人和动物肠道，多数为腐生菌,少数为致病菌。G+大杆菌，芽胞，因芽胞直径多大于菌体宽度，使菌体膨胀呈梭形在无氧条件下生长形成芽胞后抵抗力强侵袭力不强，产生强烈的外毒素，引起特定的症状一厌氧芽孢梭菌种类破伤风梭菌

ClostridiumTetani

破伤风产气荚膜梭菌

Clostridiumperfringens

气性坏疽肉毒梭菌

Clostridiumbotulinum肉毒中毒艰难梭菌

Clostridiumdifficile

假膜性结肠炎（一）破伤风梭菌（C.tetani

）鼓槌状周身鞭毛生化反应不活泼厌氧环境1生物学特性鼓槌状周身鞭毛2致病性（1）致病物质破伤风溶血毒素(tetanolysin)：对氧敏感。破伤风痉挛毒素(tetanospasmin)：质粒编码。引起破伤风的主要致病物质属神经毒素，毒性极强(小鼠LD50为0.015ng，对人致死量<1µg)为蛋白质，不耐热；可被蛋白酶破坏

（2）所致疾病

破伤风

感染途径：成人----------创口新生儿-------脐带

感染条件：厌氧环境伤口窄而深（如刺伤）有泥土或异物污染大面积创伤、烧伤，坏死组织多，局部组织缺血同时有需氧菌或兼性厌氧菌混合感染的伤口破伤风表现3免疫性依靠破伤风痉挛毒素的抗体毒素特点：极少量毒素就可致病和神经组织结合牢固因此获得抗毒素的途径：通过类毒素的预防注射或直接注射抗毒素。4防治原则清创扩创:除伤口的厌氧微环境(非特异性防治)人工主动免疫:破伤风类毒素儿童:白百破三联疫苗军人/野外工作者孕产妇人工被动免疫:破伤风抗毒素（TAT）用于紧急预防:同时给予类毒素作主动免疫特异性治疗：早期足量抗生素：青霉素

（二）产气荚膜梭菌1生物学性状：

大杆菌，两端纯圆，芽胞呈椭圆形，小于菌体，位于菌体次末端，有荚膜。为G+

经厌氧培养，在血平板上形成半透明光滑菌落，并出现靶环状溶血环。疱肉培养可产生大量气体，肉渣不被消化呈粉红色。

能分解多种糖类产酸产气，用牛乳培养基培养，可见到“汹涌发酵”现象。汹涌发酵现象疱肉培养基特征2致病性(1)、致病物质：外毒素、侵袭性酶、荚膜等。α毒素卵磷脂酶破坏细胞膜，溶解红、白细胞和血管内皮细胞。κ毒素胶原酶能分肌肉及皮下胶原纤维，使组织崩解。μ毒素透明质酸酶分解细胞间质中的透明质酸，有利于细菌扩散。γ毒素DNA酶分解DNA，降低坏死组织的粘稠度。肠毒素荚膜致食物中毒。抵抗吞噬细胞吞噬。(2)、所致疾病：气性坏疽食物中毒坏死性肠炎气性坏疽是由梭形芽孢杆菌引起的一种严重的以肌组织坏死为特征的急性特异性感染疾病，染率高死亡率也高，未治者死亡率可达100%，80%气性坏疽患者须截肢。早期诊断和及时治疗是关键，根本方法是:1、彻底清洁伤口，2、严格隔离，所用医疗器具敷料严格消毒焚毁。诊断主要依据临床表现、伤口分泌物检查和X线检查，如损伤或手术后，伤口出现不寻常的疼痛，局部肿胀迅速加剧，伤口周围皮肤有捻发音，并有严重的全身中毒症状，如脉搏加速、烦躁不安进行性贫血，即应考虑有气性坏疽的可能；伤口内的分泌物涂片检查有大量革兰氏阳性细菌，X线检查伤口肌群间有气体，是诊断气性坏疽的三个重要依据。3微生物学检查：分泌物、脓汁可疑食物革兰染色镜检厌气培养鉴定细菌培养菌落计数4防治原则及时清创扩创大剂量青霉素注射高压氧仓治疗（三）肉毒梭菌

肉毒梭菌为粗大杆菌，有鞭毛；芽胞呈椭圆位于次末端，使菌体呈“网球拍”状，G+。

血平板厌氧培养，菌落大而不规则，有β溶血环；经疱肉基培养，因消化肉渣使肉渣变黑并有恶臭味。肉毒梭菌（芽胞）肉毒梭菌（电镜）肉毒梭菌菌落

肉毒梭菌主要以其强烈的嗜神经外毒素致病，多引起食物中毒（非胃肠炎型）；加强食品卫生监管，尽早注射多价抗毒素，是防治的关键。肉毒梭菌

污染食品产生罐头类真空

包装食品肉毒毒素误食人体食物中毒

尽早注射

多价抗毒素

预防：

1.严格执行食品管理法，对罐头食品、火腿、腌腊食品的制作和保存应进行卫生检查，对腌鱼、咸肉、腊肠必须蒸透、煮透、炒透才能进食。罐头食品顶部膨出现象或有变质者均应禁止出售2.禁止食用腐败变质的食物。3.同食者发生肉毒中毒，未发病者可考虑给以多价血清

1000～2000U作预防，并进行观察，生活中必须经常食用罐头食品者，可用肉毒梭菌类毒素预防注射，1ml/

次，皮下注射，1次/周，共注射3次。肉毒中毒精神紧张、上眼睑下垂、眼外肌运动无力、眼球调节功能减退或消失。有些患者瞳孔两侧不等大、光反应迟钝。重症者腭、舌、咽、呼吸肌呈对称性弛缓性轻瘫，出现咀嚼困难、吞咽困难、语言困难、呼吸困难等脑神经损害。四肢肌肉弛缓性轻瘫表现深腱反射可减弱和消失。

肉毒注射除皱疗法是借助该毒素能麻痹肌肉的功效，通过将毒素注入面部皮下，使面部肌肉松麻痹后停止运动，脸上的皱纹也会随之变浅或消失。然而，通常一次注射除皱维持时间为3－6个月。同时，一旦注射部位和剂量掌握不好，便容易导致眼睑和眉部下垂，并伴随有头痛、过敏、复视、表情不自然等不良反应。

流行病学肉毒中毒分布于世界各地，但各地区的毒型不同。北美常见A型，斯堪的纳维亚、日本、加拿大和前苏联以E型为主。B型主要分布于欧洲。中国在新疆常见A型，少数为B型。传染源动物是主要传染源。肉毒梭菌主要寄生于食草动物的肠道，排出于土壤中能以芽孢保持相当长时间，亦可附着蔬菜、水果和谷物上。若上述食物或瓶装食品等受到污染时，在缺氧条件下大量繁殖，而且产生毒素。人食含有外毒素污染的食物后即可致病。但患者对周围人群无传染性。传播途径食物传播为主要传播途径，国际60%的暴发系食入被污染的蔬菜引起的；25%来源于贮藏的鱼类和水果。中国国内报告多为肉毒梭菌污染的肉类、罐头食品经口而入人体。亦可由肉毒梭菌污染面酱、臭豆腐、豆瓣酱、豆豉等所致。偶由肉毒梭菌芽孢污染创伤伤口，在人体内繁殖产生毒素而致病。吸入性肉毒中毒，系吸入含有肉毒毒素的气溶胶而引起。前段时间，北仑中医院发现一罕见病例，患病者是一位12岁的女孩，出现呼吸困难、瞳孔散大、全身瘫软等极其威胁生命的症状，后经多方考证，确认为“肉毒毒素”中毒。据说发病前吃了几串小摊上的羊肉串引起。这种病例，不用说北仑，连宁波妇儿医院七十多岁的儿科专家说，他至今还没碰到过这种病例。而针对此病例有特效的“肉毒抗毒素”在北仑、宁波都没有，只有上海的大医院才有。也许是该女孩平时的体质好，或者说是命大，反正该女孩在北仑中医院已躲过一劫，目前正在康复中。

可能大家都没听说过这肉毒中毒的危险性，应该引起社会各界注意二无芽胞厌氧菌

无芽胞厌氧菌是一大类寄生于人和动物体内的正常菌群，包括G+和G-性的球菌和杆菌，可作为条件致病菌引起内源性感染。脆弱类杆菌

（G-性杆菌）

主要寄生

于消化道产黑色素普氏菌

（G-性球杆菌）

核梭杆菌

（G-性杆菌）

寄居于口

腔、肠道卟啉单胞菌

（G-性杆菌）

定居于口

腔和肠道消化链球菌

（G+性球菌）

是口腔、肠道、阴道的正常菌群(一)生物学性状：厌氧杆菌——脆弱类杆菌、梭杆菌厌氧球菌——韦荣菌厌氧杆菌——丙酸杆菌、双歧杆菌、真杆菌厌氧球菌——消化链球菌G+G-组织损伤和坏死寄居部位的改变机体免疫力低下菌群失调1、脓液和分泌物粘稠有恶臭；2、直接镜检可查见细菌，但常规培养为阴性；3、感染部位遍及全身，呈慢性经过；4、用氨基糖苷类抗生素治疗无效。(二)致病性：致病条件主要感染特征所致疾病本菌感染无特定临床表现，可致败血症和全身各器官、组织炎症。氨基糖苷类抗生素是由氨基糖与氨基环醇通过氧桥连接而成的苷类抗生素。有来自链霉菌的链霉素等、来自小单孢菌的庆大霉素等天然氨基糖苷类，还有阿米卡星等半合成氨基糖苷类(三)微生物学检查与防治原则：

1标本采集：主要采集伤口分泌物、血液、粪便、脓液、引流物。所采标本注意避免与空气接触，以延长细菌生命。2检查方法：直接涂片染色镜检

分离培养与鉴定3防治原则：无特异性预防方法。选用青霉素、甲硝唑等治疗。第四节呼吸道感染细菌结核分枝杆菌——结核病嗜肺军团菌——军团病白喉棒状杆菌——白喉百日咳鲍特菌——百日咳一结核分枝杆菌分枝杆菌属概述细长略弯曲的杆菌，有分枝生长趋势。含分枝菌酸，抗盐酸乙醇脱色，又称抗酸杆菌。对人致病的分三类：结核分枝杆菌(Mycobacteriumtuberculosis)麻风分枝杆菌(Mycobacteriumleprae)非结核分枝杆菌(Nontuberculosismycobacteria)结核分枝杆菌

（Mycobacteriumtuberculosis

）结核病的病原，以卡介苗预防对人致病：人型、牛型回升的原因与人类免疫缺陷病毒感染多种耐药菌株的出现多种社会因素全球处于结核病紧急状态中（新发病例800万/年）我国是全球22个结核病高负担国家之一（总计600万活动性肺结核患者）（一）生物学性状结核分枝杆菌，有三型即人、牛、禽型，它们分别属于分枝杆菌属的结核分枝杆菌、牛分枝杆菌和禽分枝杆菌。菌体细长或直或稍弯曲，大小长1.5-5微米，宽0.2-0.5微米,两端钝圆。革兰氏阳性，抗酸性染色特性。结核杆菌形态图抗酸性染色特性1形态和染色2培养特性专性需氧营养要求高且特殊:罗氏培基生长缓慢固体培基—粗糙、菜花状液体培基—表面生长成菌膜结核杆菌菌落-罗氏培养基抵抗力三抗：抗干燥、抗酸、碱三敏感：湿热、紫外线、消毒酒精4变异性

可以发生形态、菌落、耐药性、毒力等方面的变异。卡介苗（BacilliCalmette-Guerin,BCG）——用于预防结核病的牛型结核杆菌的减毒活疫苗（二）致病性1致病物质：菌体成分脂质磷脂：促单核细胞增生索状因子：破坏线粒体、抑制WBC游走蜡质D：佐剂，激发迟发超敏反应硫酸脑苷脂：抑制吞噬体与溶酶体融合蛋白质：多种，结核菌素+蜡质D致迟发超敏反应2所致疾病多途径感染——结核病：呼吸道-肺结核消化道-肠结核损伤皮肤-皮肤结核

肺部感染：肺结核病原发感染常见于儿童——呼吸道侵入-原发综合征，可扩散或多数感染者因纤维化和钙化而自愈原发后感染（继发感染）病灶多局限，不累及邻近淋巴结肺外感染：结核性脑膜炎、结核性腹膜炎以及肾、肠、淋巴、骨、关节、生殖器官等（三）免疫性

免疫性细胞免疫为主有菌免疫/感染免疫

结核菌素试验（Tuberculintest)材料：旧结核菌素（OT）--主要成分是结核杆菌蛋白纯蛋白衍生物（PPD：PPD-C、BCG-PPD）原理：迟发型超敏反应方法及结果：

结核菌素试验方法与观察结核菌素试验结果判断：红肿硬结大于5mm=阳性：机体有抗结核免疫力（曾感染过结核杆菌/接种BCG）大于15mm=强阳性：活动性结核小于5mm=阴性：未感染/未接种过BCG。（四）微生物学检查1标本采集：痰液、尿、粪、脑脊液、胸腹水、关节积液

检测方法：

涂片镜检

分离培养：固体培养基

动物接种、结核杆菌DNA测定、结核菌素试验（五）防治卡介苗接种：出生后24小时、7岁、12岁（复种前先作结核菌素试验，阴性者种）

联合用药：利福平、异烟肼、链霉素配伍重症：利福平、异烟肼、吡嗪酰胺配伍

麻风分枝杆菌

麻风分枝杆菌（M.leprae）是麻风病的病原菌。麻风是一种慢性传染病，主要表现为皮肤、粘膜和神经末梢的损害。晚期可侵犯深部组织和器官，形成肉芽肿。麻风分枝杆菌迄今仍不能人工培养。na菌与结核分枝杆菌相似，并表现明显的抗酸特性。瘤型麻风

为进行性和严重的临床类型，传染性强，为开放性麻风。如不治疗，往往致死。细菌侵犯皮肤、粘膜及各脏器，形成肉芽肿。形成结节性红斑或疣状结节，面部结节融合可呈“狮面”状。结核样型

此型麻风常为自限性疾病，较稳定，损害可以自行消退。传染性小。病变主要在皮肤，侵犯真皮浅层。界线类综合征

患者表现为介于上述两类型之间的症状。随着时间的推移，疾病可向两类型之一发展。四川省凉山州布拖县乌依乡阿布洛哈村，很美。

它的美源于完整的自然生态，四面环山，村落依水而居，湍急的西溪河像一根飘逸的丝带。大树、羊群、炊烟……浑然天成出一幅画卷。

它至今保存着最原始的生活方式，村民们日出而作，日落而息，集体劳作，围坐在一起吃大锅饭。

这里184位村民中，麻风病患者有46人。村民们全部住在自己搭建的简陋茅屋里，生活来源主要靠在一片石头和荒山间开辟出来的500余亩贫瘠土地。村子几乎与世隔绝，进出村子异常惊险，要徒手把身体悬挂在溜绳上，用滑轮渡过波涛汹涌的西溪河，然后再翻山越岭，才能到达金沙江边。

贫穷、疾病、闭塞，这些困难并没有打倒善良的人们，他们的真诚、忍耐力、不屈的精神深深打动着摄影师林强。通过他的镜头，我们看到了阿布洛哈村与周围环境的自然美，村民与村落的和谐美，那样的美直抵人心，具有慑人心魄的力量。阿布洛哈村（又名康复村）是一个被周围三、四千米高山围绕，仅靠一条坡度高达70度的流沙路与外界连通人迹罕至的“世外”村；一个游离于人们视野之外的“盲点”村；一个99％村民都是文盲、连电都没有的“原始村落”，而全村177人的生活因为一个人的到来而改变……

几年间，十下“康复村”，和别人避之唯恐不及的麻风病治愈者同吃同住。从自己并不宽裕的收入中先后拿出十多万元和各种物资无私援助村民，帮助康复村修建了第一所小学，又出资为他们整修拓宽了山路……

“做这些事我很快乐、很高兴、很幸福。‘康复村’这件事让我碰上了，如果别人遇上，可能比我做得更好。”

联合国教科文组织一名官员称赞说：“是一位有社会责任感的摄影师”。

他就是四川省语言文字工作委员会办公室主任、军转干部、四川省优秀共产党员――林强几乎与世隔绝的“原始”村落阿布洛哈村村民们全部住在自己搭建的简陋茅屋里，生活来源主要靠在一片石头和荒山间开辟出来的500余亩贫瘠土地。低矮的茅屋四面透风边远落后的山区人已经康复的麻风病人村里唯一的饮用水孩子们有了新书包在林强的眼里每一个孩子都是那么可爱，他在向记者一一介绍。军团杆菌系需氧革兰氏阴性杆菌，以嗜肺军团菌最易致病。现已提出了超过30种军团杆菌，至少19种是人类肺炎的病原。其中最常见病原体为嗜肺军团菌(占病例的85%~90%),其次是L.micdadei(占5%~10%),再次是L.bozemanii和L.dumoffii.此类细菌形态相似，具有共同的生化特征，引起类似疾病。军团菌系需氧革兰氏阴性杆菌

发现历史1976年美国费城退伍军人协会会员中曾爆发急性发热性呼吸道疾病，是已知的首次爆发；221人感染疾病，其中死亡34人。由于大多的死者都是军团成员，因此称为军团病或退伍军人症

存在环境军团菌是隐藏在空调制冷装置中的致病菌，随冷风吹出浮游在空气中，吸入人体后会出现上呼吸道感染及发热的症状，严重者可导致呼吸衰竭和肾衰竭.人工供水系统有时也能为军团杆菌的大量繁殖提供生存环境。这些系统包括淋浴器、矿泉池、喷泉以及空调设备的冷却水塔。人们通常是由于呼吸了被军团杆菌污染的水源散发的水雾而传染上军团病的第五节动物源性细菌以动物为传染源的疾病称：动物源性疾病或人畜共患病引起这类疾病的细菌称：动物源性细菌

概述人畜共患病主要传播方式接触患病动物及其排泄物消化道呼吸道吸血昆虫叮咬主要菌属布氏菌属(Brucella)---布氏菌病耶尔森菌属(Yersinia)鼠疫耶氏菌---鼠疫小肠结肠炎耶氏菌---小肠结肠炎假结核耶氏菌---胃肠炎，肠系膜淋巴结肉芽肿、回肠末端炎等芽胞杆菌属(Bacillus)炭疽芽胞杆菌---炭疽蜡样芽胞杆菌---食物中毒（毒素型）一布氏菌属

(Brucella)致病菌种：羊布氏菌牛布氏菌猪布氏菌犬布氏菌革兰阴性小杆菌（球杆状）有微荚膜，无芽胞和鞭毛专性需氧营养要求高：需血清/肝浸液菌落人工传代后易发生S-R变异

（一）生物学性状（二）致病性致病物质（侵袭力强）内毒素荚膜侵袭性酶（透明质酸酶）所致疾病动物：母畜流产人：布氏菌病——波浪热该菌自损伤的皮肤及粘膜或消化道，呼吸道进入人体后，首先被吞噬细胞吞噬，进入淋巴结，有时可在其中存活并生长繁殖形成感染灶，约2～3周后可进入血液循环产生菌血症。继之在网状内皮系统如肝，脾，骨髓内生长形成新的感染病灶，并可多次反复冲破细胞进入血循中，则再一次引起菌血症和临床急性症状，表现为平均2～3周的发烧期，每间隔约3天至两周，发烧又反复，产生波浪状的热型，故称为波浪热牛、羊、猪等动物最易感染，引起母畜传染性流产。人类接触带菌动物或食用病畜及其乳制品，均可被感染。布氏杆菌病广泛分布世界各地。我国部分地区曾有流行，现已基本控制。布氏杆菌也是帝国主义者列为失能性生物战剂之一。布氏杆菌属分为羊、牛、猪、鼠、绵羊及犬布氏杆菌6个种，20个生物型。中国流行的主要是羊（Br.melitensis）、牛(Br.Bovis)、猪(Br.suis)三种布氏杆菌，其中以羊布氏杆菌病最为多见（三）免疫性免疫性细胞免疫有菌免疫→无菌免疫（四）治疗预防主要为抗菌药物治疗及对症疗法。急性期最有效药物为四环素，0.25～0.5g/次，每天四次。连服4周为一个疗程。停一周后可依病情再用药1～2个疗程。必要时可以加用链霉素。TMP-SMZ也可选用。2010年12月，东北农业大学购进羊准备给上动物医学、科学专业的同学做实验材料，谁曾想，学校购买病羊给学生们做实验，最终导致27名学生和1名教师被感染国家乙类传染病—布氏杆菌病！2010年12月17日东北农业大学在组织学生实验教学过程中，因学校没有严格遵守相应的实验操作规程，

购买了带有布鲁氏杆菌的羊（该病羊来历不明），致使27名同学、1名教师被感国家乙类传染病—

布氏杆菌病！此病体内终生带菌，身体乏力、关节疼痛、损伤身体其他器官、

某一定程度上导致不孕不育！最终丧失劳动能力，直接阻碍了今后生活和工作的正常进行！，

此病潜伏期可长达一年之久，以对部分感染者构成了死亡威胁。

动物医学学院于2010年12月17日做羊的剖腹产实验，19日应用技术学院做羊的解剖实验。

此羊被重复使用，致使27名同学、1名教师被感染布鲁氏菌病。此病潜伏期可长达一年之久，

常因误诊误治而转成慢性，反复发作，长期不愈，对少数患者可导致亡和以后的不孕。

27名同学中症状最明显的患者王某，在寒假期间就有关节疼痛症状，严重时不能行走，

被误诊为骶髂关节炎。另一位患者姜某出现阶段性高烧不退，经复查五次后才被确诊为布病，

致使他没有得到及时治疗，还有许多同学发病初期出现持续高烧不退、乏力、关节疼痛等症状。

布病的复发率较高。引起复发的根本原因是在细胞内寄生的布氏菌没有被灭，

在一定条件下再次进入血流的结果。此外劳累、寒冷、精神刺激等因素也是引起此病复发的主要原因。

患者已经完成三个疗程的抗菌治疗，即便血清学转为阴性，也会引发各种合并症

，后果难以预料。三个疗程结束后学校并未给患者合理的答复，患者感到很无助，

望各界人士给予关注2011-9-6，“东北农业大学布鲁氏菌感染事故新闻发布会”在我校召开。出席发布会的单位有省教育厅、省卫生厅、省疾控中心、省农垦总局总医院、专家组组长、东北农业大学。

新闻发布会由黑龙江省教育厅副厅长房文斌主持。东北农业大学新闻发言人、副校长冯晓首先通报了事件有关情况。（内容见附件1）。

省疾病控制中心地方病所所长、主任医师杨岩通报了布病有关情况。他指出，布病是一种人畜共患疾病，在传染病防治法中列为乙类传染病。乙类传染病在我国共有25种，其中人感染高致病性禽流感、传染性非典型肺炎、艾滋病、炭疽等也为乙类传染病，但在致病性、病死率以及感染方式等方面都与布病存在明显不同，最为明显的是传染源、传染方式的不同，以及致病率、病死率和对人体造成的危害不能相提并论。我省布病传染源主要为羊（绵羊、山羊）、牛（奶牛、黄牛）。传染方式是动物传染给人，但人和人之间，人向动物不传染。另外，布病一般不会由其病症本身致人死亡。在我国，自上世纪90年代中后期，布病疫情逐年上升，特别是在畜牧业较发达地区，疫情更为严重，是一种常见、多发地方病。布病的传播途径主要有三种：一是经皮肤粘膜接触感染，是最为多见的感染方式；二是经消化道感染，可经吃生肉、喝生奶等感染，如吃未烧熟的羊（牛）肉串、涮羊（牛）肉等；三是经呼吸道感染，多见于皮毛加工等情况。人与人之间不传染，人也不会传染给其他动物。经对大量病例调查，都没有确切的证据证实人通过护理病人或共同生活而感染布病。布病治愈后，有个别患者的一些临床症状可能持续较长时间，主要表现是乏力、关节疼痛等，长者可持续一年左右东北农业大学28名师生因动物实验感染严重传染病2010年12月，东北农业大学28名师生在“羊活体解剖学实验课”中感染布鲁氏菌病。2011年6月，东北农业大学出具调查报告称校方完全承担此事故责任，并免去该校动物医学院院长和党支书职务。据悉，布鲁氏菌病与甲型H1N1流感艾滋病等20余种传染病并列为乙类传染病。“关节疼痛以致行动不便，全身乏力、多汗，最严重的时候生活不能自理，这便是我这几个月来的真实写照。”诉说这种症状的，并非是一位八旬老者，而是一名20岁出头的年轻人王永杰（化名）。王永杰是东北农业大学应用技术学院的一名大三学生，本应在新学期成为大四学生的他，却没有像其他同学一样准备考研、毕业、找工作，而是同时忍受着身体和心灵的双重折磨。这一切，都源于王永杰患上了一种名为布鲁氏菌病的乙类传染病。“我与其他26名同学便是在那几次动物实验的课程中，因为学校的过失，感染了此病。”2010年12月19日下午，东北农业大学应用技术学院畜禽生产教育0801班30名学生在动物医学学院实验室进行“羊活体解剖学实验”，对于这些20来岁的男孩女孩来说，这样的课程是他们学习生活的一部分“学校的实验室并不像外人想象的那样干净整洁，反而是有些杂乱，甚至我感觉有些不卫生。我们就是在这种条件下，开始的实验。”王永杰说针对试验用羊的解剖不久就完成了，王永杰和他的同学又如以往一样回到了普通的校园生活，可谁知，这一次看似寻常的课程，却把他们带向了无尽的深渊“没有看出异常，当时谁也没有感觉到异常，非常平静。”0801班未感染布鲁氏菌病的一名同学告诉中国青年报记者，他说，这期间，他只注意到有一位姓王的同学一直在发烧这种平静之下，却蕴藏着危机2011年1月，临近寒假，王永杰却不轻松，因为他已经连续高烧很多天了。由于是冬天，感冒发烧也属正常，所以他没有警觉。经过吃药、打针等治疗后，他终于有些好转，却总觉得不是那么舒服春节转眼即过，2011年3月，王永杰再次回到学校时，发现与他症状一样的同学有好几个。“开学时，一位姓王的同学被其母亲背到了学校，那时我才知道，他与我症状很相似，不同的是，他因为关节疼痛已无法行走。”王永杰说王永杰注意到，过了没几天，班上有几名同学消失在了课堂之上紧接着，学生中就出现了传言，称动物医学学院的同学因为做羊活体实验而得上了一种浑身无力的怪病，已经确诊为布鲁氏菌病。听到这个消息，0801班的同学顿时傻眼了：他们班也做过此类实验，班上那些同学的奇怪症状难道是传言很快得到了验证，据多名被感染学生回忆，校方很快便组织0801班集体进行检查，最终发现，全班30人*河蟹*有16人感染布鲁氏菌病。这还不是最后的数字，因为做过此类实验的，并非只有0801班。学生们称，经过一段时间的检查后，最终查出，共5个班级28人被感染布鲁氏菌病，其中包括27名学生、1名老师，感染者被送至黑龙江省农垦总局总医院接受治疗。患病学生感叹：十数年寒窗苦，一病全作废什么是布鲁氏菌病？自从确诊为布鲁氏菌病后，王永杰一直想要知道答案，“一开始并不了解此种病，就也没把它看得太严重。”但当查到布鲁氏菌病属于乙类传染病时，王永杰被眼前的文字吓到了：“原来布鲁氏菌病是与甲型H1N1流感、传染性非典型肺炎、艾滋病、人感染高致病性禽流感、炭疽病等20余种‘大名鼎鼎’的传染病并列的乙类传染病！”王永杰说：“我们在医院打听到，布鲁氏菌病还可引起长期发热、多汗、关节痛、肝脾肿大、早衰及不孕不育等多系统疾病，更让我们惊恐的是，此病有可能久治不愈对此，北京地坛医院的传染病防治专家告诉记者，布鲁氏菌病危害较大，而且这些年越来越多，“此种病为人畜共患病，以畜传染人为主，人传人的实例很少见到。最主要的途径是接触性传播，其他途径包括饮食、接触患病动物皮毛。急性的病人会发高烧，关节痛，出汗，这是普遍的比较典型的症状。另外，有一些病人有很多非典型的症状，如肌肉痛。此病菌可以侵犯中枢神经系统，以及引起脑膜炎等并发症，侵蚀骨骼，引起骨骼损伤，甚至让患者丧失劳动能力对于治愈时间，这位专家告诉记者，“临床上多久可以治愈，现在掌握的时间不太一样，有的医生治一两个月，有的两三个月，甚至半年也有。至于怎样才算完全治愈，永远不再复发就可以了王永杰告诉记者，他们本来对治愈此病也满怀信心，但在医院进行了3个疗程的治疗后，反而愈加担心起来。“在医院里，我们认识了不少同样患有此病的患者，他们有的人在患病后十年，还到医院做巩固治疗，有的人因并发症不得不再次住进医院，这让我们非常担心。”王永杰说，“而且在治疗期间，我们很多人每天早上醒了，都不敢动“为什么不敢动？”中国青年报记者问。“因为疼，各处疼，尤其是腰疼难耐。特别是下雨阴天，有时候，我们这儿的男生都是哭着面对下雨阴天的。”王永杰回答。

“经过治疗，我们中间有的人病情出现好转，但有人加重。有的同学说出现精索静脉曲张、髋关节积液、股骨头坏死前兆等症状，这让我们信心大失。”王永杰回答“布鲁氏菌病还属于《职业病范围和职业病患者处理办法》规定的乙类职业病。我们查过法律法规，我们专业涉及到的许多行业对布鲁氏菌病患者都有着严格的限制。如果能完全治愈也就罢了，但我们看到的、感觉到的，不少都是不能完全治愈的信息。如果我们有人不能完全治愈，那这专业、这书，真是白读了。”王永杰说，“我们很多人都感叹，十数年寒窗苦，一病全作废。”尽管在校方提供的善后协议书中有校方承担后期检查治疗费用、推荐工作、现金补偿等条款，但一些被感染学生依旧有自己的顾虑。“我们查过教材《实用临床布鲁氏菌病》后发现，这种病有一定几率转入慢性期。我们现在承担的风险太大，一句‘你病了我治’、‘你残了我赔’，让我们难以甘心。至于‘你找工作我推荐’这一条，如果让我们继续从事本专业的相关工作，我们真怕了，但若是找其他工作，我们能否胜任，也是一个未知数。最重要的是，现在学校领导认这些协议，那么，许多年后我们真有人旧病复发的话，那时的校领导还认不认？我们的担心实在是太多了。”王永杰说二芽胞杆菌属（Bacillus

）专性需氧有芽胞革兰阳性杆菌

炭疽芽胞杆菌（Bacillusanthracis):--炭疽病蜡样芽胞杆菌(Bacilluscereus):--食物中毒（一）生物学性状炭疽芽胞杆菌(Bacillusanthracis)生物学特性：革兰阳性大杆菌，竹节样排列荚膜，无鞭毛需氧，在有氧条件下形成芽胞（抵抗力强）生物战剂致病物质：质粒编码产生

荚膜：抗吞噬，利于细菌扩散

炭疽毒素：主要致病和死亡原因

—损伤微血管内皮细胞，增加血管通透性—

水肿。侵入途径：皮肤呼吸道消化道皮肤炭疽肠炭疽肺炭疽败血症炭疽性脑膜炎多所