眩晕与脑血管疾病923第三节 国际脑血管病会议

眩晕与脑血管病宁夏医学院神经病学研究所孔繁元王振海眩晕的诊断流程眩晕〔旋转、翻滚、浮沉感〕

病史询问、查体、辅助检查、专科检查

病变定位诊断病变定性诊断有听力障碍无听力障碍有或无听力障碍1、血管性2、炎性1、耳性1、前庭神经核性1、前庭神经性3、外伤性4、中度性2、脑干性2、颈性5、占位性6、代谢性3、大脑性7、变性性8、先天遗传性4、小脑性9、其他疾病诊断如：梅尼埃病、壶腹嵴顶结石病、前庭神经元炎、听神经瘤、Wallenberg综合症、小脑出血、眩晕性癫痫等备注：1、本流程适用于已排除头晕、头昏的眩晕病人。2、专科检查系指神经内科、耳鼻喉科、神经外科、内科和影像科等有关的专科检查。眩晕挑战性病症：无法客观定义；难以诊治临床综合征：不是一种疾病，而是某些疾病的病症主观病症：患者往往不能论述清楚眩晕对眩晕界定或病症性诊断非常重要对眩晕与头晕、头昏鉴别非常重要

眩晕主症：发作性感到周围事物或自身发生旋转典型表现——运动性幻觉：旋转感、摇晃感、浮沉感、翻转感、倾倒感、移动感、上升感、下沉感、地动感等患者描述：天旋地转伴随病症：恶心、呕吐、眼震、站立不稳头晕主症：间歇性或持续性头重脚轻和行走不稳伴随病症：一般无恶心、呕吐、眼震和站立不稳头昏主症：以持续性的头脑不清晰感如昏昏沉沉迷迷糊糊，多伴头重、头闷、头沉、头胀伴随病症：无恶心、呕吐、眼震和站立不稳眩晕、头晕、头昏的主要鉴别在于有无明确的运动感特别是旋转感在诊断和鉴别眩晕时要与头晕、头昏区别开；否那么会造成眩晕范围的无限扩大是眩晕常见的病因之一，是指CVD病变，特别是缺血性病变引起的前庭系统供血缺乏，致前庭功能障碍而产生的眩晕。眩晕与前庭系统解剖密切相关，眩晕与前庭系统供血密切相关。重要的是熟悉和掌握前庭系统的解剖和血供特点脑血管病眩晕前庭神经

解剖血供前庭神经的传导径路前庭神经末梢感受器前庭神经节即Scarpa节〔壶腹嵴、耳石〕远心纤维〔第一级神经元〕向心纤维前庭神经传入前庭神经核〔中继站〕〔第二级神经元〕传出纤维传入纤维脑干、脊髓、小脑丘脑腹外侧核颞上回头端至听皮层之间的区域〔第三级神经元〕从前庭神经末梢感受器大脑前庭中枢的整个N通络称前庭系统上述任何部位病变均可引起眩晕发作前庭器组成一端膨大半规管壶腹壶腹嵴〔由长纤毛细胞和支持细胞组成〕椭圆囊覆盖囊班〔由短纤毛细胞和支持细胞组成〕耳石球囊壶腹嵴和耳石为人体前庭末梢感受器，两者都具有高度特异性的感受本体感觉的功能及对身体位置和运动速度变化的感知这些结构和功能的破坏，即可造成明显的眩晕发作何国栋平衡传导路前、外壶腹嵴椭圆囊后壶腹嵴、球囊感受器

听区前方的

22区前庭反射2.迷路反响网状结构，疑核迷走神经背核眼球震颤

Ⅷ前庭神经核丘脑腹后核颞上回前部不明上传途径1.眼肌前庭反射头眼协调反射转眼转头内侧纵束眩晕、恶心、呕吐〔晕动病〕

躯干四肢姿势反射平衡调节小脑前庭脊髓束前庭核内侧纵束内侧纵束前庭神经节脊髓ⅠⅡⅢ前庭神经及与耳蜗神经的解剖关系感受器相邻〔均位于内耳〕传入纤维相伴〔均位于内听道〕神经核分开〔位于脑干〕眩晕和听觉障碍可同时出现〔如内耳病变〕；也可单独出现〔如脑干病变〕前庭神经传入纤维较细，仅由8000条纤维组成，受损后不易恢复前庭神经核位于延髓和脑桥交界之侧块区是脑干诸多神经核中最大的一组神经核由四个前庭核组成，位置表浅解剖及功能复杂在脑干病变时易受损小脑绒球小结叶从发生学上属古小脑，与前庭系统关系紧密，损害时眩晕颇为剧烈前庭器的血供特点“终末型〞侧支循环少耳蜗前庭器官缺乏末端性血管运动神经〔交感神经〕支配前庭感受器细胞不直接接受血供，仅接受经过迷路液弥散的氧气说明前庭接受器的感觉细胞与脑细胞一样对缺血、缺氧特别敏感内听动脉特点基底动脉〔13%〕耳蜗支内听动脉小脑前下动脉〔87%〕前庭支呈扭曲或螺旋状走行，易发生微循环障碍纤细而长，外径0.2毫米，易栓塞终末动脉，无侧支循环椎动脉基底动脉小脑前动脉内听动脉供血缺乏而出现内耳病症内听动脉缺血是VBI的敏感的早期信号器脑的动脉来源

.椎动脉

.颈内动脉

脑桥动脉大脑后动脉小脑上动脉小脑下前动脉小脑下后动脉大脑前动脉大脑中动脉【大脑动脉环】脊髓前动脉脊髓后动脉后交通动脉前交通动脉基底动脉大脑前﹑后动脉；前﹑后交通动脉和颈内动脉末端共5条血管围绕视交叉乳头体等形成的动脉环。

标本观察脑的动脉大脑中动脉和中央支椎动脉两侧椎动脉均起自锁骨下动脉，10%两侧粗细不等，左粗于右。动脉细〔外径3.9mm〕，行程长〔长25mm〕而迂曲。两侧椎动脉在发育上的极端不对称性和弯曲程度将不同程度地影响椎动脉的血流量起始段和颅内段是形成动脉粥样硬化斑块和狭窄的重要部位；颅外段狭窄的重要原因是动脉粥样硬化和颈椎骨质增生，颅内段而非颅外段狭窄易伴随后循环梗死。椎动脉

因椎动脉狭窄而导致的血流动力学梗死很少见；椎动脉行经一条活动度很大的骨性隧道。它与各颈椎的关系极为密切，因此其血流量容易受到颈椎活动的影响基底动脉由两侧椎动脉在桥延沟上方或下方集合而成，平均外径2.6mm，随年龄增长，基底动脉弯曲增多但基底动脉环先天异常占48%，27%是其组成的动脉中某一支狭窄或缺如因此当脑供血缺乏时，约54%的基底动脉不能提供良好的代偿作用小脑后下动脉

特点是椎动脉最大的变异最多的分支，85%由椎动脉发出，分成内外两支，内侧支分布于蚓部和小脑半球，外侧支分布于小脑半球下后部还发出延髓支支配延髓背外侧部；此动脉弯曲较多，〔通常3个，多为6个〕又为终末动脉，故易闭塞或栓塞小脑前下动脉特点88%-97%发自基底动脉，主要从下1/3发出与小脑后下动脉和小脑上动脉广泛吻合，不易出现该动脉阻塞后缺血病症如有椎-基底动脉狭窄和闭塞可产生继发性小脑前下动脉供血缺乏，导致内听动脉供血缺乏脑血管疾病性眩晕以缺血性椎基底动脉系统疾病引起者多见，但眩晕并不是明确CVD诊断的标准；大多数眩晕的病因并非是脑血管源性的，而血管性疾病者仅占6%；类型：可分为以下几种类型一迷路卒中由于内听动脉痉挛、闭塞或出血所致突然发生剧烈的旋转性眩晕，可伴恶心呕吐，假设同时有前庭耳蜗动脉受累那么伴有耳呜耳聋，神志清晰迷路卒中的眩晕，其定位属于耳源性的眩晕，但病因归类也属于脑血管性眩晕病情恢复和反复发作与否决定于病变的性质，如系缺血所致，病症和体征较易恢复；如系堵塞或出血那么恢复慢病人年龄较大，起病甚快，既往无类似眩晕发作，无脑干缺血体征二延髓背外侧综合征

〔Wallenberg综合征、小脑后下动脉血栓形成〕小脑后下A易发生动脉粥样硬化，使得动脉管腔逐渐变窄，造成局部血流量逐渐减少急性发作剧烈旋转性眩晕，伴水平性或混合性眼震及恶心、呕吐〔前庭神经下核受累〕病侧肢体共济失调〔前庭脊髓束受累〕、咽麻痹〔疑核受累〕交叉性感觉减退(病侧三叉神经脊髓束核和对侧脊丘束受累〕及Horner氏征〔同侧脑干交感神经受累〕

三椎-基底动脉供血缺乏是一组波动性的脑干病症，包括眩晕和其它脑神经长束及小脑病症，病因为后循环缺血，实质上是脑干缺血发作或TIA的临床表现；同义词有椎基底动脉系统缺血、后循环的TIA和梗死，后循环系统的TIA;

椎-基底动脉供血缺乏主要病因重要内因：栓塞、血栓和锁骨下盗血综合征；重要外因：颈椎病间盘突出创伤和骨折；发病机制栓塞占40%〔心源性24%、动脉弹性14%〕；大血管占32%；穿支动脉病占14%其它原因占13%椎-基底动脉供血缺乏病理根底椎基底动脉较易发生动脉粥样硬化，随年龄渐大，动脉管腔逐渐变窄，血流量渐减50岁以后颈椎易发生退行性变和骨赘形成，当颈部急剧活动时易压迫椎动脉，如果伴随该动脉粥样硬化性狭窄及低血压更易促发椎-基底动脉供血缺乏椎-基底动脉供血缺乏

临床表现

多样化，缺乏刻板或固定的形式，临床识别较难，原因是脑干为一重要的致密神经结构，并有重要的上、下行传导束通过，当因血流障碍而出现功能性损害时，会出现各种不同但相互重叠的临床综合征椎-基底动脉供血缺乏临床表现突然发生眩晕〔80-98%〕，眩晕经常是首发病症〔45.5-81%〕，性质可为旋转性、浮动性、摇摆性，下肢发软，站立不稳，地面移动或倾斜、下沉感发作时间短暂，往往不超过几分钟，眩晕减轻或消失，也可在24小时内发生几次眩晕常伴发恶心、呕吐、站立不稳、共济失调可伴一种或数种供血缺乏病症(缺血在眼部、脑干、小脑和枕叶等)椎-基底动脉供血缺乏诊断依据发病在50岁以上突然出现眩晕，与头位有关，持续时间短暂眩晕发作时同时伴有一种或数种脑干缺血的病症和体征，强调两者并存常在24小时内减轻或消失，以后可再发作实验室检查的阳性结果，如CTA、MRA、DSA可发现椎-基底动脉变窄或受压DSA是评价椎基底动脉狭窄程度的金标准椎-基底动脉血栓形成病因多由椎—基底动脉缺血发作治疗不及时或未能控制其发作，最终开展成椎—基底动脉血栓形成临床表现与椎—基底动脉缺血发作根本相同病症持续的时间较长，病情亦较重，自己不能缓解50%VBI在MRI检查存在脑梗死；CTA、MRA、DSA多有椎基底动脉系统狭窄或闭塞注意眩晕虽然是VBI的常见病症，但“孤立的眩晕〞很少由椎基底动脉TIA引起前庭核紧邻动眼神经核、内侧纵束、小脑通路以及运动感觉通路，故不伴有复视、共济失调；运动感觉异常的眩晕，很少由缺血引起〔仅占5%〕在诊断时不宜过分强调眩晕病症，而应强调后循环缺血的病症和体征临床诊断从严，防止扩大化四小脑前下动脉闭塞综合征小脑性共济失调〔前庭神经核、绳状体受损〕病灶侧面部痛觉下降〔三叉神经脊髓束受累〕对侧肢体及躯干痛觉下降〔脊髓丘脑束受累〕同侧耳聋〔耳蜗神经核受累〕，是该综合征特异性最重要的指征50%有TIA，很少出现小脑梗死五小脑上动脉闭塞综合征小脑上动脉为基底动脉上端的分支，本身发生动脉粥样硬化性狭窄或闭塞机率较少，临床所见均为基底动脉血栓形成发作性眩晕及耳聋〔病变累及前庭耳蜗神经核〕病灶侧肢体小脑性共济失调〔累及结合臂〕病灶对侧深浅感觉障碍〔累及脊髓丘脑束和内侧丘系〕病灶侧Horner征〔累及交感纤维〕MRI可见脑干缺血病灶，DSA显示基底动脉狭窄六基底动脉尖部综合征以基底动脉顶端2cm为中心的5条血管交叉部〔即双侧大脑后动脉、小脑上动脉和基底动脉顶部〕临床症候以眩晕发作、眼球运动障碍、视觉障碍和意识障碍为主CT、MRI可显示相应部位梗死灶，DSA85%在基底动脉尖端2cm直径范围内有狭窄和闭塞七颈动脉盗血综合征常见为颈-椎基底动脉盗血，即为一侧颈内动脉严重狭窄或闭塞时，基底动脉的血液由后交通支进入颈内动脉进行代偿，临床上出现椎基底动脉供血缺乏的表现颈内动脉供血缺乏的临床表现八锁骨下动脉盗血综合征〔SSS〕

病因是由于锁骨下动脉近端〔常在左侧〕有病变〔动脉硬化、出血、先天畸形、炎症、外伤、肿瘤压迫等原因而发生狭窄或闭塞〕，心脏流出的血液不能直接流入患侧椎动脉，由于虹吸作用引起同侧椎动脉和健侧椎动脉供给颅内的血液被盗窃或逆流至锁骨下动脉再进入患侧上肢而得名为SSS锁骨下动脉盗血综合征临床表现椎-基底动脉供血缺乏的病症，以眩晕及视力障碍为多见，次为晕厥，这些病症多为一过性患侧上肢供血缺乏的病症桡动脉搏动减弱收缩期血压比健侧低22mmHg以上锁骨上窝可听到血管杂音MRA矢状面和冠状面扫描能完整包括头臂和锁骨下动脉,对SSS引起眩晕诊断有助DSA是评价锁骨下动脉狭窄程度金标准九小脑堵塞或出血假设与前庭相联系的小脑绒球小结叶供血障碍，眩晕颇为剧烈也常有突发性眩晕，有时眩晕为首发病症，程度剧烈，但常被接踵而至的其它神经病症或颅内压增高所掩盖CT或MRI可显示小脑梗死灶或出血灶十颈性眩晕颈椎病定义:颈椎椎间盘组织退行性改变及其继发性病理改变累及周围组织(神经根、脊髓动脉、交感神经等〕并出现相应的临床表现对于仅有颈椎病的退行性改变，而无相应的临床表现者应称为颈椎退行性改变，不能诊断为颈椎病颈性眩晕

分型椎动脉型：颈椎骨质、颈椎关节、横突孔的增生及骨赘形成，颈肌、颈部软组织的病变，颈部肿物等或颅底畸形引起椎动脉受压而发生缺血，导致眩晕。交感神经型：颈交感神经丛受直接或间接刺激，引起椎动脉痉挛或反射性引起内耳微循环障碍而发病椎动脉型临床表现合并不同程度的椎基底动脉供血缺乏病症，眩晕为其主要表现，其发生与头部突然转动明显有关，病症持续时间短暂常会出现跌倒发作X平片：颈椎间孔变小或颈椎上关节突的骨赘伸入椎间孔向前突，压迫椎动脉CTA、MRA、DSA可显示椎动脉细小或椎动脉节段性或全程狭窄交感型的临床表现常常伴有自主神经功能紊乱病症除颈椎有退行性改变外，还有颈椎不稳、颈椎椎关节明显增生颈交感神经封闭和戴颈围领，病症可减轻或消失有助于诊断和治疗诊断颈性眩晕要慎重很少见，椎动脉型眩晕发生率仅为1%长期以来，传统认为颈椎病是导致VBI并引起眩晕的重要病因理论假设是颈椎骨质增生压迫椎动脉，引起脑干供血缺乏而前庭神经核由于对缺血敏感而易引发眩晕但认定由颈椎骨质增生导致脑干供血缺乏缺乏证据，颈椎影像学检查方法也证据缺乏不宜过于重视颈性眩晕，对椎基底动脉供血缺乏颈椎病是不太常见，也并非重要的病因，应严格诊断标准眩晕的治疗流程眩晕发作期间歇期一般处理药物治疗病因治疗寻找病因康复治疗预防发作静卧、减免刺激控制水盐摄入防止并发症镇静、抗晕剂：如安定类；改善血液循环药：如西比灵；抗胆碱能制剂：如莨菪碱；脱水利尿剂：如速尿；营养代谢药：如ATP理疗；体疗；重点加强；平衡功能的锻炼。减免诱因增强体质药物预防如西比灵CVD性眩晕的治疗病因治疗-确诊后按CVD原那么治疗对症治疗-针对眩晕进行治疗选择对CVD和眩晕均有效的