眼科复习总结

正常眼球前后径出生时16mm,3岁时达23mm,成年时为24mm，垂直径较水平径略短。眼球由眼球壁和眼球内容物所组成。眼球壁（除前部角膜外）可分为纤维膜，中层为葡萄膜，内层为视网膜。角膜cornea:位于眼球前部中央，呈向前凸的透明组织结构，横径约11.5-12mm，垂直径约10.5~11mm。角膜组织学上从前向后分为:上皮细胞层，前弹力层，基质层，后弹力层，内皮细胞层。角膜缘:是由角膜和巩膜移行区，由透明的角膜嵌入不透明的巩膜内，并逐渐过渡到，所以在眼球表面和组织学上没有明显的分界线。角膜缘解剖结构上是前房角及房水引流系统的所在部位，临床上又是许多内眼手术切口的标志部位，组织上还是干细胞膜所在之处。前房角的结构：Schwalbe线、小梁网和Schlemm管、巩膜突、睫状带和虹膜根部。房水虑过的小梁网分为葡萄膜部、角巩膜部和近小管组织，近小管组织是房水外流的主要阻力Schlemm管是围绕前房角一周的房水输出管道。虹膜的中央有一个2.5~4mm的圆孔称为瞳孔（pupil）眼球内容物包括房水、晶状体和玻璃体。玻璃体占眼球内容积的4/5约4.5ml。晶状体直径约9mm，厚度随年龄增长而缓慢增加，中央厚度一般约为4mm。眼眶为四边形的骨窝，由7块骨构成，即额骨、蝶骨、筛骨、腭骨、泪骨、上颌骨和颧骨。每只眼有6条眼外肌，即4条直肌和2条斜肌。有上直肌、下直肌、内直肌、外直肌、上斜肌和下斜肌。直肌止点距角膜缘不同，内直肌最近为5.5mm,下直肌为6.5mm,外直肌为6.9mm,上直肌最远为7.7mm。外直肌受外展神经、上斜肌受滑车神经支配，其余眼外肌皆受动眼神经支配。视交叉与周围组织的解剖关系：前上方为大脑前动脉及前交通动脉，两侧为颈内动脉，下方为脑垂体，后上方为第三脑室。这些部位的病变都可侵及视交叉而表现出特征性的视野损害。睫状神经节，位于视神经外侧、总腱环前10mm处。节前纤维由3个根组成：①长根为感觉根，由鼻睫状神经发出；②短根为运动根，由第山颅神经发出，含副交感神经纤维；③交感根，由颈内动脉丛发出，支配眼血管的舒缩。节后纤维即睫状短神经。眼内手术施行球后麻醉，即阻断此神经节。瞳孔光反射：为光线照射一侧眼时，引起两侧瞳孔缩小的反射。光照侧的瞳孔缩小称瞳孔直接对光反射，对侧的瞳孔缩小称间接对光反射。房水循环途径：睫状体产生-进入后房-越过瞳孔到达前房-再从前房角的小梁网进入Schlemm管-然后通过集液管和房水静脉-汇入巩膜表面的睫状体前静脉-回流到血循环。另有少部分从房角的睫状带经由葡萄膜巩膜途径引流和通过虹膜表面隐窝吸收。脉络膜血管丰富，血容量大，约占眼球血液总流量的65%，含丰富的黑色素，起到眼球遮光和暗房的作用。晶状体无血管。麦粒肿（睑腺炎），当脓肿尚未形成时不宜切开，更不能挤压排脓，否则会使感染扩散，导致眼睑蜂窝织炎，甚至海绵窦脓毒血栓或败血症而危及生命。急性泪囊炎，炎症期切忌泪道探通或泪道冲洗，以免导致感染扩散，引起蜂窝织炎。慢性泪囊炎对眼球构成潜在的威胁，尤其在内眼手术前，必须首先治疗泪囊感染。怎样辨别泪溢和流泪：排出受阻，泪液不能流入鼻腔而溢出眼睑之外，称为泪溢；泪液分泌增多，排除系统来不及排走而流出眼睑外，称为流泪。泪溢和流泪的区别在于泪道是否受阻。检查方法有：染料试验，泪道冲洗术，泪道探通术和X线碘油造影。角膜干燥症又称干眼，是指任何原因引起的泪液质或量异常，或动力学异常导致的泪膜稳定性下降，并伴有眼部不适和（或）眼表组织病变特征的多种疾病的总称。只要经过休息或短暂应用人工泪液则恢复正常，且无干眼的各种体征，尤其没有眼表损害，亦无引起干眼的局部及全身性原因，这类情况称之为干眼症；既有症状又有体征者则称为干眼病；合并全身免疫性疾病者则为干眼综合征。结膜炎常见体征：结膜充血、水肿、渗出物、乳头增生、滤泡、伪膜和真膜、肉芽肿、假性上睑下垂、耳前淋巴结肿大等。主要是：结膜充血、结膜分泌物、乳头增生、滤泡形成……结膜充血：可由多种因素刺激引起，包括感染、化学性烟雾、风、紫外线辐射和长期局部用药等，是急性结膜炎最常见的体征。结膜充血的特点是表层血管充血，穹窿部较为明显，角膜缘方向充血减轻，这些表层血管可随结膜机械性移动而移动，并局部点用肾上腺素后充血消失。睫状充血：是指位于角膜缘周围的表层巩膜血管的充血，是急性前葡萄膜炎的常见体征。但角膜炎、急性闭角型青光眼也可引起此种充血。沙眼：是由沙眼衣原体感染所致的一种慢性传染性结膜角膜炎，是导致盲目的主要疾病之一。多数沙眼根据乳头、滤泡、上皮角膜炎、血管翳、角膜缘滤泡、Herbert小凹等特异性体征可以作出诊断。春季角结膜炎（VKC）又名春季卡他性结膜炎、季节性结膜炎等，是反复发作的双侧慢性眼表疾病，有环境和种族倾向。主要影响儿童和青少年，严重者危害角膜，可影响视力。严重的VKC患者典型的体征：睑结膜乳头铺路石样增生、角膜盾形溃疡、Horner—Trantas结节。VKC睑结膜型的特点是睑结膜呈粉红色，上睑结膜巨大乳头呈铺路石样排列。乳头形状不―,扁平外观，包含有毛细血管丛。裂隙灯下可见乳头直径在0.1~0.8mm之间，彼此相连。翼状胬肉：是一种向角膜表面生长的与结膜相连的纤维血管样组织，常发生于鼻侧的睑裂区。角膜炎症病理可以分为浸润期、溃疡期、溃疡消退期和愈合期4个阶段。角膜炎症的临床表现：角膜炎最常见症状为眼痛、畏光、流泪、眼睑痉挛等，可持续存在直到炎症消退。角膜炎常常伴有不同程度的视力下降，若病变位于中央光学区，则视力下降更明显。化脓性角膜炎除了出现角膜化脓性坏死病灶外，其侵润灶表面还伴有不同形状的脓性分泌物。根据典型的临床表现如眼部刺激症状及睫状充血、角膜浸润混浊或角膜溃疡的形态特征。角膜炎症治疗：糖皮质激素的应用要严格掌握适应证，若使用不当，可致病情恶化甚至角膜穿孔致盲。细菌性角膜炎急性期一般不宜使用糖皮质激素，慢性期病灶愈合后可酌情使用；真菌性角膜炎禁用糖皮质激素；对于单疱病毒性角膜炎，糖皮质激素原则上只能用于非溃疡型的角膜基质炎。真菌性角膜炎的患者多有植物性角膜外伤史，并发虹膜睫状体炎者，应使用1％阿托品滴眼剂或眼膏散瞳，不宜使用糖皮质激素。角膜软化症是由维生素A缺乏引起，治疗不及时发生角膜干燥、软化、坏死、穿破，以粘连性角膜白斑或角膜葡萄肿告终。角膜软化症临床表现：双眼缓慢起病，暗适应功能下降；结膜干燥，结膜失去正常光泽和弹性，色调污暗；睑裂区内外侧结膜上见到典型基底向角膜缘的三角形泡沫状上皮角化斑，称为Bitot斑；角膜上皮干燥、无光泽、感觉迟钝。角膜软化症治疗原则：改善营养，补充维生素A，防止严重并发症。圆锥角膜应进行角膜地形图检查，是激光手术的禁忌症。角膜接触镜的并发症，1.接触镜本身引起的并发症：①镜片缺陷②镜片沉积物。2.接触镜引起的角、结膜异常：①中毒性结膜炎②过敏反应③巨乳头性结膜炎④角膜上皮损害⑤角膜基质浸润⑥角膜内皮变化⑦角膜新生血管⑧感染性角膜炎。年龄相关性白内障分为皮质性、核性和后囊膜下3类。皮质性白内障最为常见，按其发展过程分为4期：初发期，晶状体皮质内出现空泡、水裂和板层分离；膨胀期，又称未熟期，此时晶状体混浊继续加重呈不均匀的灰白色混浊、渗透压改变，短期内有较多水分积聚于晶状体内使其急剧膨胀、体积变大，将虹膜向前推移，前房变浅，可诱发急性闭角型青光眼；成熟期，膨胀期之后，晶状体内水分和分解产物从囊膜内溢出，晶状体又恢复到原来体积，前房深度恢复正常；过熟期，如果成熟期持续时间过长经数年后晶状体内水分继续丢失，晶状体体积缩小，囊膜皱缩和有不规则的白色斑点及胆固醇结晶，前房加深，虹膜震颤。在皮质性白内障过熟期，棕黄色晶状体核沉于囊带下方，可随体位变化而移动，上方前房进一步加深，称为Morgagnian白内障。先天性白内障分为：极性白内障、锤形白内障、冠状白内障、点状白内障、绕核性白内障、核性白内障、全白内障。（书140，看图）低钙性白内障，由血清钙过低引起，给予足量的维生素D、钙剂，纠正低血钙。后发性白内障，是指白内障囊外摘除术后或外伤性白内障部分皮质吸收后所形成的晶状体后囊膜混浊（PCO）青光眼是一组以视神经萎缩和视野缺损为共同特征的疾病，病理性眼压增高是其主要危险因素。正常人眼压平均值为16mmHg,标准差3mmHg。10~21mmHg。正常人一般双眼眼压差异不应〉5mmHgo24小时眼压波动范围不应＞8mmHg。房水主要通过两个途径外流：小梁网通道和葡萄膜巩膜通道。青光眼最基本的检查包括眼压、房角和视盘检查。急性闭角型青光眼（PACG）的发病机制，眼球局部解剖结构变异，房水越过瞳孔时阻力增加，瞳孔阻滞。不同病期：临床前期、先兆期、急性发作期、间歇期、慢性期、绝对期。瞳孔阻滞机制：眼球局部解剖结构异常，是虹膜与晶状体前表面接触紧密，房水越过瞳孔时阻力增加，后房压力相对高于前房，并推挤虹膜向前膨隆，使前房变浅，房角进一步变窄。原发性开角型青光（POCG）眼眼底：①视盘凹陷进行性扩大和加深②视盘上下方局限性盘沿变窄③双眼凹陷不对称C/D比值〉0.2，单眼＞0.6④视盘上或盘周浅表线状出血。诊断标准有：眼压升高，视盘损害，视野缺损。原发性青光眼的治疗常用降眼压药：拟副交感神经药（缩瞳剂）B-肾上腺受体阻滞剂、肾上腺能受体激动剂、前列腺素衍生物、碳酸酐酶抑制剂、高渗剂。糖皮质激素性青光眼长期点用或全身应用糖皮质激素可引起眼压升高。临床表现与POAG（原发性开角型青光眼）相似，用药史有助于鉴别诊断。虹膜睫状体炎继发性青光眼：虹膜睫状体炎可引起瞳孔环状粘连，房水无法通过瞳孔进入前房，后房压增高并推挤虹膜使之向前膨隆、闭塞前房角，导致继发性青光眼。婴幼儿型青光眼临床表现：①特征症状：畏光、流泪、眼睑痉挛是本病三大特征性症状；②角膜增大、前房加深，角膜横径超过12mm;③其他体征，眼压升高、房角异常、青光眼性视盘凹陷及眼轴长度增加，这些需要在全身麻醉的情况下检查才能充分确认。手术治疗主要。前葡萄膜炎包括虹膜炎、虹膜睫状体炎和前部睫状体炎3种类型。前葡萄膜炎体征：①睫状体充血或混合性充血；②角膜后沉着物，可将其分为3种类型，即尘状、中等大小和羊脂状；③前房闪辉；④前房细胞；⑤虹膜改变、瞳孔改变、晶状体改变、玻璃体及眼后段改变。前葡萄膜炎并发症：并发白内障、继发性青光眼、低眼压及眼球萎缩。治疗原则：立即扩瞳以防止虹膜粘连，迅速抗炎以防止眼组织破坏和并发症的发生。有睫状肌麻痹剂、糖皮质激素滴眼剂、非甾体消炎药。交感性眼炎是指发生于一眼穿通伤或内眼手术后的双侧肉芽肿性葡萄膜炎，受伤眼称为诱发炎，另一眼则称为交感眼。急性视网膜坏死综合征(ARN)的确切病因尚不完全清楚，可能由疱疹病毒感染引起，表现为视网膜坏死、以视网膜动脉炎为主的血管炎、玻璃体混浊和后期的视网膜脱离。可发生于任何年龄，以15-75岁多见，性别差异不大，多单眼受累。视网膜有一种软性渗出，呈形态不规则、大小不一、边界不清的棉絮状灰白色斑片，故称之为棉絮斑。视网膜中央动脉阻塞眼底视网膜弥漫性混浊水肿，后极部尤为明显，混浊水肿呈苍白色或乳白色，中心凹呈樱桃红斑。Coats病，又称视网膜毛细血管扩张症，病因尚不清楚。好发于健康男童，多在10岁前发病，多单眼受累。婴幼儿患者常因家长发现患眼斜视、白瞳症，或学龄儿在视力检查时发现一眼低视力前来就诊，就诊时眼底改变多为晚期。糖尿病性视网膜病变的临床分期病变严重程度 眼底表现非增生性1以后极部为中心，出现微动脉瘤和小出血点(单纯性)11出现黄白色硬性渗出及出血斑III出现白色棉絮斑和出血斑增生性 IV眼底有新生血管或并有玻璃体积血眼底新生血管和纤维增生VI 眼底新生血管和纤维增生，并发牵拉性视网膜脱离早产儿视网膜病变（ROP）是指在孕36周以下、低出生体重、长时间吸氧的早产儿，其未血管化的视网膜发生纤维血管膜增生、收缩，并进一步引起牵拉性视网膜脱离和失明。年龄相关性黄斑变性（ARMD）患者多为50岁以上，双眼先后或同时发病，视力呈进行性损害。ARMD临床有两种表现类型：干性ARMD和湿性ARMD。治疗：对萎缩性病变和视力下降，可行低视力矫治。软性玻璃体疣可行激光光凝或微脉冲激光照射，可促进吸收。对中心凹下CNV近年采用光动力疗法（PDT）810nm红外激光经瞳孔温热疗法（TTT）可使新生血管内皮细胞产生细胞毒损伤，破坏新生血管组织，对病灶周围的视网膜影响较小，有利于保留视力。抗新生血管药物包括抗血管生成药物和糖皮质激素类药物。、视网膜脱离RD,指视网膜神经上皮与色素上皮分离。根据发病原因分为孔源性、牵拉性和渗出性。视网膜母细胞瘤RB是婴幼儿最常见的眼内恶性肿瘤。RB基因位于13号染色体长臂1区4带,含27个外显子,26个内含子,是首先分离出的人类抗癌基因。RB鉴别诊断,该病需与可引起“白瞳症”的其他眼病相鉴别。Coats病、转移性眼内炎,早产儿视网膜病变ROP、先天性白内障、……前部缺血性视神经病变AION为供应视盘筛板前区及筛板区的睫状后血管的小分支发生缺血,致使视盘发生局部梗死。它是以突然视力减退、视盘水肿及特征性视野缺损（与生理盲点相连的扇形缺损）为特点的一组综合征。视野缺损常为与生理盲点相连的弓形或扇形暗点,与视盘的改变部位相对应。视交叉病变，视交叉下方为脑垂体。视交叉病变为双眼颞侧偏盲。脑垂体肿瘤除引起视交叉综合征（视力障碍、视野缺损及原发性视神经萎缩）外，还可伴有肥胖、性功能减退、男子无须、阳痿、女性月经失调等内分泌障碍的表现。皮质盲系双侧枕叶皮质损害：①双眼全盲②瞳孔光反应完好③眼底正常④VEP检查异常，有助于与伪盲及癔症鉴别。近视V-3.00D,-3.00~-6.00D,>-6.00D;远视v+3.00,+3.00~+5.00D,>+5.00D。双眼屈光度数不等者称为屈光参差，当双眼屈光差异超过1.00D者，在双眼矫正或非矫正状态下有可能会出现以下问题：一眼清晰聚焦，另一眼睛常处于视觉模糊状态。角膜映光法：患者注视33cm出的点光源，根据反光点偏离瞳孔中心的位置判断斜视度。点光源偏心1mm,偏斜估计为7.5度或15PD斜视非手术治疗：①弱视治疗②光学治疗③药物治疗，散瞳剂和缩瞳剂，A型肉毒毒素④视能矫正训练。弱视分类：斜视性弱视、屈光参差性弱视、屈光不正性弱视、形觉剥夺性弱视。弱视的治疗：①消除病因②遮盖治疗③光学药物疗法（压抑疗法）包括近距离压抑疗法和远距离压力疗法以0.3分界④其他疗法，如后像疗法、海丁格刷、红色滤光片（波长