晕厥病例讨论课件

性别男年龄73岁职业退休维修工人

病史：患者于1995年4月9日因为晕厥送到美国芝加哥大学医院急诊科，患者一直处于平常的健康状态中直到今天早晨他在排尿期间经历了一个意识的急性丧失。他跌倒而且击中了他的头左边但是没发生其他的损伤。他不能够说清楚曾经丧失意识多久,虽然他认为它只有数秒。晕厥时没有目击者。他在事件之后没有回忆起任何的先兆病症,如心悸，胸痛，呼吸困难，头痛，视觉的变化或异常的嗅觉或任何的意识错乱，以及大小便失禁。患者最近或以前都没有劳力性呼吸困难，端坐呼吸,发作性的夜间呼吸困难，头晕，麻木或无力，恶心，呕吐，腹泻，发烧，畏寒，咳嗽，腹痛，背痛或下肢跛行。在入院之前的一个月,患者已经有过一段排尿性晕厥的相似经历，但是他没有就医。前一次晕厥也很快就清醒，之前无任何异常病症。入院查体：T38.1℃P90bpmR18bpmBp160/88mmHg(双上肢)Spo295%(呼吸室内空气)。神清合作。左边的前额有一个小的擦伤和血肿。眼球运动正常，巩膜无黄染。双瞳孔等大等圆,对光反射和调节反射正常。颈软,Brudzinski's征(-)。无颈部肿块和甲状腺肿大。双肺脏叩呈清音,呼吸音清晰。心尖搏动位于第六肋间左锁骨中线外侧处，心律绝对不规那么,第一心音强弱不等。无额外的心音和震颤,站着或蹲下,Valsalva动作时均无心脏杂音。双侧颈动脉，桡动脉,股动脉,足背动脉搏动相等,无周围血管征。腹平软，肝脾不大，肠鸣音正常，无血管杂音。无杵状指,皮肤苍白,和下肢水肿。神经系统检查步态正常，Romberg试验阴性。2到12组颅神经无异常。无肌萎缩。肌力，肌张力正常。双侧腱反射正常，Babinski征〔-〕。实验室检查：血常规：血红蛋白11g/dL〔〕，Hct33%〔41-53〕,白细胞5.2*109/L〔3.5-11〕，血小板221*109/L〔133-333〕。血生化：肌酐1.0mg/dL(0.5-1.4)尿素氮19mg/dL(7-20)Na140mmol/L(135-145)K3.5mmol/L(3.5-5.0)CL99mmol/L(95-105)血糖184mg/dL〔60-140〕心肌酶谱:CK25U/L〔12-191〕,LDH239IU/L〔116-245〕。

心电图：1，房颤，2，左室肥厚,3,ST-T改变考虑前壁心肌缺血。头颅CT平扫：1，轻度脑萎缩，2，皮层下，脑室周围白质，右内囊前肢小血管白质病。

入院诊断：晕厥原因待查：心源性？

胸片心脏彩超心脏彩超心脏彩超心脏彩超最后诊断:A型亚急性胸主动脉夹层

临床讨论：患者因他的第二次排尿晕厥被送到诊。两次晕厥均未被目击;因此，帮助鉴别晕厥为心源性还是神经源性的决定性的细节都只能推断出来。患者对事件的描述不符合痫性发作;没有发作后的状态和大小便失禁。急性脑血管病很少以意识的突然丧失出现。偶尔，双侧的颈动脉闭塞或单独的的中脑堵塞以这样的形式出现。肿瘤，硬脑膜下血肿或颅内的出血均经头颅CT排除了。值得注意的是体格检查缺乏神经缺损表现。头颅CT支持多发性脑堵塞，血管性痴呆可能。患者有未控制的心血管疾病,持续的高血压和缓慢性房颤。体格检查、胸部x片和ECG均提示左心室的肥大，存在高血压性心脏病。心电图检查缺乏心肌梗死的证据。体格检查无异常的心音、杂音,或周围血管检查可提示的主动脉狭窄，左心室的流出道阻塞,二尖瓣狭窄，肺动脉狭窄或左房黏液瘤。他无血压或脉搏的直立性变化的证据。他的晕厥可能是心律失常的结果。考虑到他已有的慢性房颤,缓慢性心律失常或快速性心律失常可能发生。最后,他的两次排尿性晕厥提示可能为血管迷走神经反射性。咳嗽或排尿可通过迷走亢引起心动过缓。晕厥的鉴别诊断还应该包括颈动脉窦综合征，主动脉夹层(与大血管受累或心包填塞有关)，代谢紊乱(低血糖，过度换气,中毒)和精神障碍(焦虑症，惊恐障碍，抑郁症和躯体化障碍)。最后,群体研究显示仍然有30%-50%的晕厥的病因不能靠个人特征来确定。为了更好确实定病史和体查提示的高血压性心脏病，进行了经胸的超声心动图检查。并且进行了电生理学会诊。

电生理学评估：如果为孤立的排尿性晕厥发生，而且患者无心脏疾病的证据,那么纠正潜在的可逆性发病因素,如脱水或过度的药物治疗而缺乏密切的临床追踪通常都是必需的。如果有证据说明存在结构性心脏病，这时即便是单纯的晕厥,尽管与排尿相关,仍应优先考虑心源性晕厥。那些有结构性心脏病或屡次发作的排尿性晕厥可能受益于电生理检查来澄清晕厥的潜在机制。最后,存在的心房颤抖,尤其如果为阵发性的,可能与病窦综合征有关。因此，在这个患者中窦房结和[或]房室结功能障碍是应该注意的晕厥的其它可能因素。

其次，该患者表现为无痛的主动脉夹层。在最近的系列报道中，无痛的主动脉夹层发生于10%-15%的病例中。通常，主动脉夹层的疼痛非常具有特征性;它时常被描述为撕裂样，起初就非常严重,为持续而难以忍受的，恶兆地疼痛，部位随夹层的扩展而移动。在一个临床回忆性分析中，235个主动脉夹层患者中,有33个无病症的患者;这些患者中，19个缺乏体查的重要发现，并且均为慢性夹层；没有无痛的急性主动脉夹层的报道;2例伴有精神损害。产生主动脉夹层疼痛的机制是推测性的。第三,患者急诊室胸部x片显示不伴有纵隔增宽的主动脉扭曲。在90%主动脉夹层的患者中，胸部x片显示纵膈的异常,典型的为主动脉轮廓增宽。其他的x线发现