2021年度药理所有知识点结构图

4药物：用于防止、治疗、诊断疾病和控制生育化学物质

药理学：研究药物与机体之间互相作用规律及机制科学。、

;重要任务

药效学：研究药物对机体作用，涉及药物作用，作用机制，临床应用，不良反映.J

药动学：研究机体对药物作用，涉及药物在机体吸取A,分布D,代谢M及排泄E过程。

药理学研究内容：阐明药物对机体（涉及病原体）作用和机制、在临床上重要适应症、不良反映和

禁忌症、药物体内过程和互相作用等。

临床前药理学——分为重要药理学、普通药理学、药动学和毒理学等）新药药理学

J

临床药理学——分为I、II、III、IV期临床实验

副作用：药物治疗量时浮现与治疗无关不适反映，普通比较轻微。、

毒性反映：用药剂量过大或用药时间过长而产生对机体有害反映，普通比较严重。

变态反映（过敏反映）：机体受药物刺激，发生异常免疫反映

继发反映：继发于药物治疗作用后不良反映（如二重感染）

二重感染：长期大剂量应用广谱抗生素，敏感菌被抑制，破坏了体内正常菌群生态平衡，不良反映

致使某些抗药菌和真菌乘机繁殖，导致再次感染，又称菌群交替症。）

后遗效应：停药后血药浓度虽易减少至有效浓度如下，但依然残存生物效应

撤药效应：长期用药突然停药后原有疾病重新浮现或加重效应

特异质反映：某些药物使少数特异质患者浮现特异性不良反映（先天缺陷疾病）

致畸作用：有些药物能有些胚胎正常发育而引起畸胎

首关效应：指口服给药后，某些药物在胃肠道，肠粘膜和肝脏被代谢灭活，使进入体循环药量减少现象

受体激动剂：与受体有较强亲和力，有较强内在活性物质。-某些激动剂和完全激动剂

受体拮抗剂：与受体有较强亲和力，而无内在活性药物。-竞争性拮抗剂和非竞争性拮抗剂

非特异性药物-与药物理化性质关于，通过变化理化条件而发挥作用｝药物作用机制

特异性药物-

最小有效量：能引起药理效应最小剂量或浓度

最小中毒量：随着剂量增长，效应也会相应增长，直到浮现最大效应。后来若在增长剂量效应不会进一

步增长，反而会浮现毒性反映

极量：浮现疗效最大极量（是用药安全最大限度）

治疗量（惯用量）:介于阈值与极量之间，临床使用时对大多数患者有效，而又不会浮现中毒剂量。

机体方面：年龄、性别、病理状态、个体差别和遗传因素、种属差别影响药效因素

药物方面：剂型、剂量、给药途径、给药时间、重复用药

耐药性:病原体及肿瘤细胞等对化学治疗药物敏感性减少

耐受性:持续用药后机体对药物反映强度递减，增长剂量才可以保持药效不减

成瘾性:病人对麻醉药物产生了生理、心理依赖，一旦停药后，浮现严重生理机能混乱，如停药吗啡后

病人浮现严重戒断症状。

半衰期：指血药浓度下降到一半所需要时间。

生物运用度：指血管外给药时，药物吸取进入血液循环相对数量。

体内药物按瞬时血的浓度（或体内为量）以恒定的百分比消除

单位时间内实际消除药量防时间递减

药物消除半衰期恒定，与剂量或药物浓度无关

曼大多数药物技一级动力燮消除，这些药物在体内经过5个tl/2后,基本消除干净

每隔tl/2给药一次，药量可逐渐累积

经过5个tl/2后，消除匚给药,dadaowentai

完全激动药

］部分激动药

本身不产生作用

可拮抗激动药的效应

纳洛酮纯粹的阿片受体拮抗药

与

去甲肾上腺素能神经递质

普蔡洛尔或

拟肾上腺素因药物

竞争B受体

肝肠循环：是指某些药物经肝脏转化为极性较大代谢产物并自胆汁排出后，又在小肠中被相应水解酶转

化成原型药物，再被小肠重新吸取进入体循环过程

胃肠及肝细胞代谢酹的作用

部分药物发生拶化天活

进入体既环效的量减少

血-脑屏障

血-脑脊液屏碎

（口88等量药物后AUC/酢注等・药物后AUC）xlOO%血脑屏障

|绝对口服生物利用度概述脑白液-胞解陛

AUC--时曲燧下的面枳

细胞结构致密,挽阻挡某些药物和有18物质

（受斌J5AUC府准i§AUC）xlOO%

通透性与一族细胞旗相似

药物剂型不同，口/吸收率不同相对生物利用度

胎盘屏障!里体簿环中的所有药物或毒物幽阱同程度地进入胎）I体内

以一制薛'T为比较强词妊娠早期尽量避免用药

必须应用时应选择对胎儿无影响的药物

M胆碱受体一分布于胆碱能神经节后纤维所支配的效应器，如心脏、

胃肠道平滑肌、膀胱逼尿肌、瞳孔括约肌和各种腺体

胆碱受体J

N1胆碱受体-主要分布于神经节

N胆碱受体

N2胆碱受体-正要分布尸神经肌肉接头

al

a受体要分分布于血管平滑肌、瞳孔开大肌、心脏等

肾上腺素_a2

受体p1主要分布于心脏、肾小球旁系细胞

受体P2主要分布于平滑肌、骨骼肌和肝脏

[33

多巴胺受体-能与多巴胺结介的受体，仁要分布于肾血管平滑肌和肠

道平滑肌

I全部交感神经核付交感神经的行前纤维

日目庙”匕油〃以副交感神经的节后纤维

胆懈日匕伴产极少数交感神经的节后纤维，如支配汗腺分泌和骨骼肌舒张的交感神

[运动神经

去甲肾上腺素能神经-大多数交感神经节后纤维均属此类

传出神经系统药物作用方式-直接与受体结合、影响递质合成、影响递质转化、影响递质储存和释放

胆碱能神经

拟似药拮抗药

1.直接激动胆碱受体药物1.直接阻断胆碱受体药物

M、N受体激动药（卡巴胆碱）M受体阻断药（阿托品）

M受体激动药（毛果芸香碱）N1受体阻断药（美加明）

N受体激动药（烟碱）N2受体阻断药（筒箭毒碱、琥珀胆碱）

2.抗胆碱酯酶药（新斯明、有机磷酸酯类）2.胆碱酯酶复活剂（氯解磷定）

去甲肾上腺素能神经

拟似药拮抗药

1.直接激动肾上腺素受体药物1.直接阻断肾上腺素受体药物

al,a2受体激动药（去甲肾上腺素）al,a2受体阻断药（酚妥拉明）

al受体激动药（去氧肾上腺素）al受体阻断药（哌噗嗪）

a2受体激动药（可乐定）a2受体阻断药（育亨宾）

M，阳受体激动药（异丙肾上腺素）pl,02受体阻断药（普蔡洛尔）

pl受体激动药（地诺帕明）口受体阻断药（阿替洛尔）

B2受体激动药（沙丁胺醇）因受体阻断药（布她沙明）

al,a2,Bl,B2受体阻断药（拉贝洛尔）

2.间接作用拟似药（麻黄碱）2.其她机制（利血平）

M、N胆碱受体激动药-乙酰胆碱（ACh）

可逆性抑制胆碱酯酶,胆碱能神经末梢

乙酰胆碱堆积：激动M及N受体

对骨骼肌最用最强，

其次为胃肠及膀胱平滑肌

对心血管、眼、腺体作用弱

山含直接激动骨骼肌运动终板上的N2受体,

而HH।促进运动神经末梢释放乙酰胆碱

，E.G肠蠕动增加

兴奋胃肠及膀胱平滑肌--------------

膀胱收缩

减慢心室频率激动心脏的M受体

重症肌无力

促进排气排尿

阵发性室上性心动过速

箭筒毒碱过量时的解毒

毒扁豆碱-重要用于治疗青光眼，作用较毛果芸香碱持久，但刺激性也较强。

J为人工合成的的逆性胆喊酷弊抑制药

与胆胆能酶牢固结合

形成成以水解的的酰化胆碱械酶

使酶的活性抑制

毒理

g酰胆碱大量堆积，坦度激动M及N受体

轻度中毒:M样症状为主

史度中毒：M及N样症状为主

有机磷酸酯类重度中毒：M.N样症状并伴有明显中抠症状

及早使用特效解毒药

氮解瞬定

与磷酰化胆碱酯酯中的有机磷酰基结合成磷酰化解磷定

中毒解救胆碱酯酶复活药胆碱酯酶活性恢复

与体内游离有机磷酸酯结合，

形成无毒的•磷酰化氢解磷定而排出

阿托品

蛾甲酰胆搬MN

毛果芸香（匹鲁卡品）MT体激动药

姻喊N

胆碱

内源性Ach累枳

\新斯的明

另：直接激动骨18肌运动终板上N2受体）~———X胆碱酯酹抑制剂

毒麻豆碱

肾上腺素ap激动药

去甲胃上腺素ala2

莘瘴上腺素al

可乐定a2皆上腺素

乒丙肾上腺素。邛2

多目也胺出

沙丁胺界B2

传出神经药

抗胆犍药

阻断药

哌畦mal

无内在活性.普奈洛尔一口

P1P2

有内在活性.吧腺洛尔小上腺素阻断药

无内在活性.阿替洛尔°,

pl

有内在活性.88丁洛尔

拉贝洛尔af

利舍平去甲肾上腺素阻断药

二简答题

1试诉阿托品临床应用及药理作用

答：（一）临床应用

1.解除平滑肌痉挛，用于缓和各种内脏绞痛

2.抑制腺体分泌：1）全身麻醉前给药2）严重盗汗流涎症

3.眼科：1）虹膜睫状体炎2）散瞳检查眼底3）验光配镜

4.感染性休克：暴发型流脑中毒性菌痢中毒性肺炎等所致休克

5.缓慢型心律失常：窦性心动过缓，III度房室传导阻滞

6.解救有机磷农药中毒

（二）药理作用

1.抑制腺体分泌：唾液腺、汗腺（最敏感）〉呼吸道腺、泪腺〉胃腺（还受其她调控）

2.对眼作用：1）散瞳2）升高眼内压3）调节麻痹

3.解除平滑肌痉挛：松弛各种平滑肌，对痉挛平滑肌松弛作用较明显。强度比较，胃肠〉膀胱〉胆管、输尿

管、支气管。

4.心血管系统：

1）心脏，治疗量可是某些患者心率轻度减缓；较大剂量，解除迷走神经对心脏抑制，使心率加快和

传导加速

2）血管和血压，治疗量对血管和血压没有明显影响，大剂量阿托品可以扩张血管，改进微循环。

5.中枢神经系统:大剂量可以兴奋中枢神经

比较毛果芸香碱和阿托品对眼作用和用途

答:阿托品作用：1）散瞳：阻断虹膜括约肌M受体.

2）升高眼内压：散瞳使前房角变窄，阻碍房水回流.

3）调节麻痹：以致视近物模糊，视远物清晰

用途：虹膜睫状体炎；散瞳检查眼底；验光配镜.

毛果芸香碱作用：1）缩瞳：激动虹膜括约肌M受体。

2）减少眼内压：增进房水回流

3）调节痉挛：以致近视物清晰，视远物模糊，

用途：青光眼，虹膜睫状体炎

东葭若碱：能通过血脑脊液屏障，小剂量镇定，大剂量催眠，剂量更大甚至引起意识模糊

临床重要用于麻醉前给药、晕动病、妊娠呕吐、放射病呕吐及治疗帕金森病等。

山藤若碱：药理作用类似阿托品，对胃肠道平滑肌解痉作用选取性相对较高，不易通过血脑脊液屏障，中枢作用弱

代用品：合成散瞳药-后马托品、托毗卡胺、环喷脱脂和尤卡托品（均为短效M受体阻断药）

合成解痉药-季钱类解痉药-漠丙胺太林（与阿托品有相似M受体阻断作用，且对胃肠道M受体选取性较高）

-叔胺类解痉药

"N1受体阻断药-能选取性与神经节细胞N1胆碱受体结合，竞争性阻断乙酰胆碱与N1胆碱受体结N受

体《合，使节前纤维末梢释放Ach不能引起节后神经细胞除极化，从而阻断神经冲动在神经节传递

阻断药I筒箭毒碱（重要体现为肌松、神经节阻断和组胺释放作用）

.非去极化型肌松4从眼和面部开始，体现眼睑下垂、斜视、失语、咀嚼困难

N2受体阻断药-半库漠钱

除极化型肌松药-琥珀胆碱

间羟胺-人工合成品，直接激动a受体，对B1受体作用较弱，也可增进去甲肾上腺素释放，从而间接发挥作用,

可增强心肌收缩力，收缩血管，身高血压。不易被单胺氧化醐破坏，神呀作用较去甲肾上腺素持久，但较弱。

作用调

兴奋心脏激动心脏Bl受体

激动al受体，使皮肤、粘腹、内脏血管强烈收缩

舒缩血管

激动仪受体，使骨骼肌血管及冠状动脉舒张

小剂量时收缩压升高,舒张压不变或稍降.

影晌血压

大剂量则使收缩压.舒张压均升高

扩张支气管激动62受体

心SUR停

讨的竹伏0为首选，利用其强心'升压'

犷张支气管及抑制组股稀放的作用

肾上腺素急性支气管牌

可收墉血管

意动a和0受体用途

I延缓局麻药吸收

与局麻药合用

延长作用时间

‘降低•性反应

手指.足趾、耳部*明茎等手术时，

局麻药中不加肾上腺素，以避免造成局部组织坏死

心悸、头痛、血压升高

不良反应过量或注射过快可使血压骤升，

并引起心律失常，心室颤动

作用U而

兴奋心脏较弱，对心率及心肌耗氧■的影响较小

激动受体，使通、肠系膜、脑血管及冠状动脉犷张

舒缩血管DA

激动a受体使皮肤黏膜血管收缩

影响血压蛟疆

改善肾功能小剂量时可增加肾小球率过渡,并15排防利尿作用

史5

用途，0H

急性甯衰竭

多巴胺（DA）

可出现心动过速、心律失常过大或酵脉滴注过快

不良反应

崎功能下降懵血管收缩君动a.Pl,对睨比5作用翡,选择性事动DA受以

麻黄碱-激动a、。受体，也可间接增进去甲肾上腺素能神经肾上腺素末梢释放去甲肾上腺素。

心血管系统-激动心脏01受体，使心肌收缩力增强，心率加快，心输出量增长,

支气管平滑肌-激动支气管平滑肌P2受体，使支气管平滑肌松弛

中枢神经系统-明显中枢神经系统兴奋作用,

临床应用-防治某些低血压，鼻粘膜充血，防止支气管哮喘，尊麻疹和血管神经性水肿等变态反映。

作用0面

对心脏的兴奋作用及对心率和传导的影响更明显

兴奋心脏

也能引起心律失常，但较少发生心室颤动

犷张血管激动B2受体，全身大部分血管均匀扩张

小剂量!收缩压升高，舒张压略降低

影响血压

大剂量血压下降明显

OH

激动眼受体，扩张支气管较肾上腺素更强

抑制组胺的释放

扩张支气管

无收缩支气管粘膜血管的作用

消除粘膜水肿作用较弱

异丙肾上腺素

心跳骤停

中、重度房是坦超一主要B，至叵无布甬一

用途

急性支气管哮喘

抗休克

心悸、头晕

对缺氧患者可致心律失常不良反应

或诱发*加重心绞痛

肾上腺素升压作用翻转：给药后迅速浮现明显升压作用，而后浮现薄弱降压作用。若事先给有a受体阻

滞作用药物（若氯丙嗪）再给肾上腺素，此时由于因受体作用占优势，使升压转为降压。

5普蔡洛尔和卡托普利降压机制？

普蔡洛尔：1）阻断心肌惘受体、心脏抑制、心输出量减少；2）阻断肾脏pi受体，肾素释放减少，抑

制血管紧张素系统；3）阻断肾上腺素能神经末梢突触02受体，取消递质释放正反馈调节；4）中枢B受

体阻断，减少外周交感神经紧张力

卡托普利：1）减少血管紧张素2形成，血管收缩削弱；2）减少缓激肽水解，使扩血管作用加强；3）

PGE2、PGI2合成增长，血管舒张；4）醛固酮释放减少，水钠潴留减轻

作用机制：局麻药重要作用于神经细胞膜，在正常状况下，神经细胞膜除极化有赖与Na+内流，局麻药可直接

与电压门控Na+通道互相作用而抑制Na.内流，制止动作电位产生电蕾经冲娜W穿啦鎏麻解僦弱

毒性较小，只做注射用药

麻醉浸润

传导麻醉

4蛛网膜下腔麻醉

通途------------------

硬膜外麻醉

不用于表面麻醉

封闭疗法

亲脂性高，对粘膜穿透力强，作用强而持久，毒性较大

主要用于表面麻醉

传导麻醉

蛛网膜下腔麻醉

也可用于硬膜外麻醉

合用普鲁卡因

一般不单独做浸润麻醉

合用利多卡因

吸入性麻醉药：一类挥发性液体（各种氟烷）或气体，吸入后发生由浅入深麻醉

作用机制：（除N20外）全麻药脂溶性较高，能进入神经细胞膜和胞内，溶入胞膜脂质层，引起胞膜物

理化学性质变化，如膜蛋白（受体）及钠、钾通道等构象和功能发生变化。进入胞内，与胞内类脂质结

合也可以产生物理化学反映，干扰整个细胞功能。最后抑制神经细胞除极或影响其递质释放等，导致神

经冲动传递抑制从而引起全身麻醉。

最小肺泡浓度（MAC）在一种大气压下，能使50%患者痛觉消失肺泡气体中药物浓度，值越小药物麻醉作

用越强

血/气分布系数：血液中药物浓度与吸入气中药物浓度达到平衡值比值。该系数越小，在脑内药物浓度上

升越快，麻醉诱导时间较短；该系数越大，药物越容易进入脑组织，其麻醉作用较强

静脉麻醉药：硫喷妥钠-脂溶性高，作用迅速，无兴奋期；镇痛作用差，肌松不完全；对呼吸中枢有明显

抑制作用，新生儿等禁用；易诱发喉头/支气管痉挛，支气管哮喘者禁用

氯胺酮-中枢兴奋性氨基酸递质谷氨酸受体特异性阻断剂，可产生特殊麻醉类型一一分离麻醉

地四泮苯二筑卓类

作用用途・一不良反应

同她闻

枷明99抗俅虑作用MUM・选

via®3a。

改■累得崇张.忧思,也慎、知网壮次使慝者SA.安定

府9能给药

对快夜・眠影晌小）・少对手术牌惧略及廉髀的用■V唁拴时凌药匕侵用

3无明昱不覆反应（度.ap9M对悔虚用我者尢传过量或蜂陈法注过快1

UlOffR^'

不引起例10解（■■・■用用于破伤风.子痛.高婚及灯饰引起的at

寄廉.W我KJ

安全范88大）皮射本行是治疗■■F9M状百的■透的

*«二个UK&*泊tr*.国

小制・句it■一干同次结构对。tl反射的星化变啊

作用机制：BZ与GABAA受体结合后，异化GABAA受体，

中期性肌肉吃独-A施亶镇W多父触反中

?观中/性肌肉松弛件用增进GABA诱导C「内流，加强了GABA对神经系统效应。

阮惊丽。向

表白，较大剂量BZ可增长Y-氨基丁酸控制C1-通道开放撅

老年患者、肾功能不全者、驾驶员、高空作业、青光眼及重症肌无力者慎用

_，

翅隹用和临床应用作用机制：增强GABA作用-延长O•通道

开放时间而增加CI•内流

小剂量中等剂■催联,

2.MX不良反应1

3.枕■■荤巴比妥后遗效应乙（宿醉现象）中等剂量抑制呼吸中枢

4.麻醉■给药及麻醉耐受性△

依■住△（习假性△、成急性△）

方因迨K8性中毒

诱导肝药・

上吐（催吐,高W洗胃）

下海（«^^）

II化尿液灵・，）

1鬻吉劈《饮水•液利尿药）

夜?参迨疗

维持耳吸及山■环的功能（

如人工呼吸、■液、

升压药、保温等）.

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抗精神失常药：各种因素引起以精神活动障碍为特性一类疾病，体现为知觉、思维、智能、情感、意志

和行为等方面障碍。

发病机制：与脑内多巴胺功能亢进关于，药物重要通过阻断中枢多巴胺受体而发挥作用

抗精神病药物作用于影响中枢多巴胺通路功能密切有关，中枢神经系统重要4条多巴胺通路

A：与认知、思想、感觉、理解、推理等关于

C结节-漏斗通通路：与内分泌功能关于

D黑质-纹状体通路：与锥体外系功能关于

知生rh通;才KHMrh临-Hr汹怒绿和出临-也居玄体R9台国状辛T

馍静安定.抗精神病

抑制延髓催吐化学感受区