ICU常见危重症诊治常规

ICU常见危重症诊治常规一、术后（麻醉恢复）患者处理常规1.术后患者返ICU接收程序1.1如有气管插管，接ICU呼吸机，建议模式A/C或SIMV+PS，建议参数FiO240%，PEEP3-5cmH20．F10-15次/分，Vt7-10ml/kg，PS10-12cmH2O，待患者意识及自主呼吸恢复后可改为CPAP模式；1.2监测生命体征；1.3与麻醉科及外科医生交接病人术前、术中及引流管情况。2.术后患者开医嘱注意事项2.1原则上术中平稳的，液体总量1000-2000ml左右，术后当天无需给予肠外营养(PN)。2.2当天急查血常规，肝肾功、凝血六项、心梗五项、血气分析、床旁胸片及ECG。次日晨查血常规、肾功，血气分析如有冠心病高危因素，也要查心梗五项，ECG注意有无心肌缺血表现，胸片注意气管插管及中心静脉导管位置2.3术后抗生素使用：1类切口，如果需要抗生素则使用一、二代头孢类抗生索预防用药，原则上禁止联合用药或使用喹诺酮类药物作为预防用药。不建议使用氨基糖苷类作为手术预防用药。24h停用。Ⅱ类手术切口（相对清洁手术），胃肠道手术可使用二、三代头孢类抗生素，预防用药时限应控制在48小时之内。胸外科、普外科、泌尿外科等深部大型手术，无并发感染者应在术后96-120小时内停用抗菌药物。凡用药时间超过规定者应在病程记录中说明理由。2.4术后抗凝：下肢手术患者术后24小时如无禁忌需给予低分子肝素抗凝以避免深静脉血栓形成。3.与外科医生沟通：术后密切监测引流管情况，如出现引流突然增多>100ml/h、颜色呈新鲜血性或生命体征波动（心率快、血压低）．应第一时间通知手术医生，急查血常规，必要时手术部位超声除外出血.二、急性呼吸窘迫综合征(ARDS)的诊治常规1.定义1.1有明确诱因，新发或原有呼吸系统症状加重后1周内发病。1.2胸部X线平片/胸部CT显示双肺浸润影，不能完全用胸腔积液、肺叶／全肺不张和结节影解释。1.3呼吸衰竭不能完全用心力衰竭和液体负荷过重解释。如果临床没有危险因素，需要用客观检查（如超声心动图）来评价心源性肺水肿1.4低氧血症：根据氧合指数(PaO2/FiO2/PFR)确立ARDS诊断、并将其按严重程度分为轻度、中度和重度3种。所在地海拔超过1000米时，需对PaO2/FiO2进行校正，校正后的PaO2/FiO2=（PaO2/FiO2）×（所在地大气压值/760）轻度：200mmHg<PaO2/FiO2≤300mmHg(PEEP≥5cmH2O)中度：100mmHg<PaO2/FiO2≤200mmHg(PEEP≥5cmH2O)重度：PaO2/FiO2≤100mmHg(PEEP≥5cmH2O)2.ARDS与心源性肺水肿的鉴别诊断ARDS心源性肺水肿发病机制肺实质细胞损害、肺毛细血管遥透性增加肺毛细血管静水压升高起病急/亚急急病史感染、创伤、休克等心血管疾病痰的性质非泡沫状稀血样痰粉红色泡沫痰体位能平卧端坐呼吸胸部听诊早期可无啰音、后期湿啰音广泛分布、不局限于下肺湿啰音主要分布于双下肺X线检查心脏大小正常常增大血流分布正常或对称分布逆向分布叶间裂少见多见支气管血管袖少见多见胸膜渗出少见多见支气管气像多见少见水肿液分布斑片状、周边区多见肺门周围多见治疗反应强心利尿无效有效提高吸入氧浓度难以纠正低氧血症低氧血症可改善3.治疗常规3.1原发病的治疗是ARDS患者治疗基础，应尽快寻找原发病并予以彻底治疗。感染是ARDS的常见原因，也是ARDS的首位高危因素；而ARDS又易并发感染，所以除非有明确的其他原因，所有患者都应怀疑感染的可能。治疗上宜选择广谱抗生素。条件允许，在与家属充分沟通知情同意后，应积极进行床旁支气管镜、CT等检查，协助明确病因、判断病情。3.2纠正缺氧采取有效措施，尽快提高PaO2。一般需高浓度给氧，使PaO2≥55-60mmHg或SaO2≥88-90%轻症者可使用面罩给氧。但多数患者需使用机械通气。3.3机械通气一旦诊断为ARDS，应尽早进行机械通气。轻度ARDS患者如无明显禁忌症可试用无创正压通气(NPPV)．无效或病情加重时尽快气管插管行有创机械通气。目前，ARDS的机械通气推荐采用肺保护性通气策略，主要措施包括给予合适水平的呼气末正压(PEEP)和小潮气量。3.3.1PEEP的悯节应注意：eq\o\ac(○,1)保证足够的血容量以代偿回心血量的不足；同时液体不能过量，以免加重肺水肿。eq\o\ac(○,2)从低水平开始，先用5cmH2O，逐渐增加至合适的水平，争取维持PaO2大于60mmHg而FiO2小于0.6。详见下表FiO0.91.0PEEP558810101012141414161820-243.3.2小潮气量：初始没置可6ml/kg理想体重，根据平台压具体调整潮气量，通常约5-8ml/kg，指在将吸气平台压控制在30-35cmH2O以下如患者肥胖、腹压高、胸水或限制性胸廓畸形，平台压可适当放宽，为保证小潮气量，可允许一定程度的CO2潴留和呼吸性酸中毒(pH7.20-7.30)3.3.3通气模式：ARDS患者选择通气模式尚无统一的标准，压力控制通气较容量控制通气更常用．其他可选的通气模式包括双相气道正压通气、压力释放通气等，并可联用肺复张法（recruitmentmaneuver）、俯卧位通气（建议用于早期PFR<150mmHg的患者）、ECMO等以进一步改善氧合3.4镇静和神经肌肉阻滞剂ARDS患者机械通气时宜镇痛镇静，镇静深度建议Ramsay评分3-4分，以减少患者的氧耗和人机不协调．对于重度ARDS．建议深度镇静，有条件的单位可早期（发病48小时内）使用神经肌肉阻滞剂，使用时间不宜超过48小时。4．液体管理在血压稳定和保证组织器官灌注前提下，宜轻度负平衡5.其他治疗糖皮质激素、肺表面活性物质、鱼油和吸入一氧化氮等在ARDS中的治疗价值尚不确定。参考文献1.TheAcuteRespiratoryDistressSyndromeNetwork(2000)VentilationwithlowertidalvolumeascomparedwithtraditionaltidalvolumeforacutelunginjuryandtheacuterespiratorydistresssyndromeNEnglJMed2000,342:1301-13082.ZhanQingyuan,WangChenetc.Earlyuseofnoninvasivepositivepressureventilationforacutelunginjury:amulticenterrandomizedcontrolledtriaI.CritCareMed.2012Feb;40(2):455-603.PapazianL,ForelJM,GacouinA,ACURASYSStudyInvestigators.Neuromuscularblockersinearlyacuterespiratorydistresssyndrome.NEnglJMed.2010.16363(12):1107-16三、社区获得性肺炎的诊断及初始抗生素的选择社区获得性肺炎(community-acquiredpneumonia,CAP)是指在医院外罹患的感染性肺实质（含肺泡壁，即广义上的肺间质）炎症，包括具有明确潜伏期的病原体感染而在入院后潜伏期内发病的肺炎。1.CAP的诊断依据：1.1新近出现的咳嗽、咳痰或原有呼吸道疾病症状加重，并出现脓性痰．伴或不伴胸痛；1.2发热；1.3肺实变体征和（或）闻及湿啰音；1.4WBC>10×109/L或<4×109/L．伴或不伴细胞核左移；1.5胸部X线检查显示片状、斑片状浸润性阴影或间质性改变，伴或不伴胸腔积液。以上1-4项中任何1项加第5项，并除外肺结核、肺部肿瘤、非感染性肺间质性疾病、肺水肿、肺不张、肺栓塞、肺嗜酸性粒细胞浸润症及肺血管炎等后，可建立临床诊断。2．重症CAP初始抗生素的选择重症肺炎建议早期采用广谱强效的抗菌药物治疗，待病情稳定后可根据病原学进行针对性治疗，或降阶梯治疗。具有抗假单胞菌活性的β-内酰胺类抗生素包括：头孢他啶、头孢吡肟、哌拉西林/他唑巴坦、头孢哌酮／舒巴坦、亚胺培南、美罗培南等CAP诊治流程图诊断杜区获得性肺炎诊断杜区获得性肺炎1、意识障碍：1、意识障碍：2、呼吸频率≥30次／分：3、PaO2<60mmHg，PaO2/FiO2<300，需行机械通气；4、并发脓毒性休克； 5、X线胸片显示双侧或多肺叶受累，或入院48h内病变扩大≥50%：6、少尿：尿量<05ml／(h．Kg)．持续6小时，或并发急性肾功能衰竭需要透析治疗；出现以上征象1项或以上无以上征象出现以上征象1项或以上无以上征象门诊或收入普通病房治疗收入ICU治疗门诊或收入普通病房治疗收入ICU治疗1、结构性肺疾病（如支气管扩张、肺囊肿、弥漫性泛细支气管炎等）：1、结构性肺疾病（如支气管扩张、肺囊肿、弥漫性泛细支气管炎等）：2、应用糖皮质激素（泼尼松）10mg／d）：3、过去1个月中广谱抗生素应用>7天；4、营养不良5、外周血中性粒细胞计数<1*109/L有铜绿假单胞菌感染风险有铜绿假单胞菌感染风险无铜绿假单胞菌感染风险具有抗假单胞菌活性的β-内酰胺类+大环内酯类具有抗假单胞菌活性的β-内酰胺类+喹诺酮类具有抗假单胞菌活性的β-内酰胺类+大环内酯类具有抗假单胞菌活性的β-内酰胺类+喹诺酮类环丙沙星，左氧氟沙星+氨基糖胺类头孢曲松或头孢噻圬十大环内酯类β-内酰胺/β-内酰胺酶抑制剂+火环内脂类厄他培南+大环内酯类呼吸喹诺酮类+氯基糖苷类四、吸入性肺炎的诊断与初始抗生素的选择1.吸入性肺炎。定义：吸入口咽或胃内容物至喉部及下呼吸道。肺部症状取决于吸入物的量和性质、吸入频率、宿主对吸入物的反应。大致分类：吸入性化学性肺炎（aspirationpneumonitis，Mendelson'ssyndrome）、吸入性感染性肺炎（aspirationpneumonia）以及其他。吸入性肺炎的特征对比特征吸入性化学性肺炎吸入性感染性肺炎病生过程酸及胃内容物颗粒导致急性肺损伤细菌及细菌产物引起急性的肺部炎症反应病原学最初无菌，后可继发细菌感染革兰阳性球菌，革兰阴性杆菌，以及（罕见）厌氧菌主要易感因素明显受抑的意识水平吞咽困难和胃动力障碍发病年龄任何年龄，但多见于年轻人常见于高龄者误吸事件有可能被证实常难以证实典型表现有意识水平障碍病史的患者出现肺部浸润影和呼吸道症状居住于医疗机构的有吞咽困难的患者出现肺炎的临床表现和独立支气管肺段的浸润影临床特点没有症状或干咳、呼吸急促、支气管痉挛、血性或泡沫痰、误吸2-5小时后出现呼吸窘迫等均可出现呼吸急促、咳嗽、肺炎的相关体征2.易感因素吸入性肺炎的易感因素·意识状态改变、呛咳反射和声门关闭受损（如：痴呆和药物中毒）·神经功能障碍导致的吞咽困难（如：卒中，神经系统退行性疾病）·上消化道功能障碍（如：GERD）·机械因素导致的吸入屏障功能受损（如：鼻胃管及气管插管）·长时间呕吐·卧位时粗孔径管饲3.诊断存在易感因素，有肺部浸润影提示可能是吸入性肺炎的影像学证据，相关实验室检查。4鉴别诊断坏死性肺炎，支气管胸膜瘘，肺癌，肺脓肿，霉菌病，过敏性肺炎（外源性变应性肺泡炎）等。5．经验性使用抗生素的选择最常见的吸入综合征经验性抗生素使用方案症状及临床表现抗生素（常用剂量）吸入性化学性肺炎体征或症状持续>48小时左氧氟沙星（500mg／天）或头孢曲松（1-2g/天）小肠梗阻或使用抑酸药或抑制腺体分泌药物左氧氟沙星（500mg/天）或头孢曲松（1-2g/天）或环丙沙星(400mg/Q12H)或哌拉西林-他唑巴坦(4.5g/Q6H)或孢他啶(2g/Q8H吸入性感染性肺炎社区获得性肺炎左氧氟沙星（500mg/天）或头孢曲松（1-2g/天）长期居住于护理机构左氧氟沙星（500mg/天）或哌拉西林-他唑巴坦(4.5g/Q6H)或头孢他啶(2g/Q8H)严重牙周疾病，恶臭痰或酒精中毒哌拉西林，他唑巴坦(3.375g/Q6H)或亚胺培南(500mg，Q8H至1g/Q6H)或联合使用以下两种药物：左氧氟沙星(500mg/天)或环丙沙星(400mg/Q12H)和克林霉素(600mg／Q8H)I或甲硝唑(500mg/Q8H)注eq\o\ac(○,1)：表中列出的汁量适用于肾功能正常人群二注eq\o\ac(○,2)：左氧氟沙星应该缓慢静点大于60分钟。左氧氟沙星（500mg/天）可以被替换为加替沙星（400mg/天）。参考材料:1.MarikPE.Aspirationpneumonitisandaspirationpneumonia.NEnglJMed.2001Mar1:344(9):665-71.2.HealthcareInfectionControlPracticesAdvisoryCommittee;CentersforDiseaseControlandPrevention(U.S.).Guidelinesforpreventinghealth-care-associatedpneumonia,2003recommendationsoftheCDCandtheHealthcareInfectionControlPracticesAdvisoryCommitteeRespirCare.2004Aug;49(8):926-39.3/article/296198-overview#aw2aab6b74./aspiration-pneumonia/aspiration-pneumonia-diagnosis.html五、慢性阻塞性肺疾病急性加重期（AECOPD）患者诊治常规AECOPD定义：COPD患者呼吸系统症状出现急性加重（典型表现为呼吸困难、咳嗽、痰量增多和／或痰液呈脓性），超出日常的变异，并且导致需要改变药物治疗，AECOPD是一种临床除外诊断，临床和／或实验室检查没有发现其他可以解释的特异疾病(例如：肺炎、充血性心衰、气胸、胸腔积液、肺栓塞和心律失常等)AECOPD的原因包括支气管-肺部感染、肺栓塞、肺不张、胸腔积液、气胸、左心功能不全、电解质紊乱、代谢性碱中毒等。1.抗感染：支气管-肺部感染是AECOPD最常见的原因，如果患者出现呼吸困难加重、痰量增多或变为脓性痰、需要机械通气等情况，可经验性使用抗菌药物，建议使用抗铜绿假单胞菌的β内酰胺类／喹诺酮类，氨基糖苷类抗生素。2.氧疗或机械通气治疗2.1氧疗常用鼻导管或Venturi面罩低浓度吸氧，目标PaO2>60mmHg，SpO2>90%如出现意识状态、氧合下降、PaCO2进行性升高、呼吸困难加重或血流动力学改变时应及时更换为机械通气。2.2无创正压通气(NPPV)指征2.2.1对AECOPD患者应用NPPV时，应注意意识、咳痰能力、血流动力学状态和主观及客观配合能力2.2.2对于病情较轻（动脉血pH>7.35，PaC02>45mmHg）的AECOPD患者宜早期应用NPPV2.2.3对于出现轻中度呼吸性酸中毒(7.25<pH<7.35)及明显呼吸困难（辅助呼吸肌参与、呼吸频率>25次／分）的AECOPD患者，推荐应用NPPV。2.2.4对于出现严重呼吸性酸中毒(pH<7.25)的AECOPD患者，在严密观察的前提下可短时间(1-2h)试用NPPV。2.2.5对于伴有严重意识障碍的AECOPD患者不宜行NPPV。2.2.6对AECOPD实施NPPV应配备必要监护设施以及经过培训的医护人员，在应用NPPV的早期应有专人床旁监护。在AECOPD应用NPPV治疗初期应密切监测生命体征和血气．2-4小时仍无改善，则考虑改换其他治疗方法。已有多项大规模RCT试验征实NPPV可改善AECOPD患者的预后，包括降低插管、有创通气和死I1：的风险性。2.3NPPV模式参数调节2.3.1模式通常选择BiPAP、CPAP．前者更为常用2.3.2参数以BiPAP为例，通常EPAP从2-4cmH2O开始．IPAP从4-8cmH2O开始，根据患者耐受程度逐渐上调，直到达到满意的通气水平。2.4AECOPD患者有创正压通气(IPPV)指征2.4.1危及生命的低氧血症（PaO2<50mmHg或PaO2/FiO2<200mmHg）；2.4.2PaCO2进行性升高伴严重酸中毒（动脉血pH值≤7.20）；2.4.3严重的神志障碍（如昏睡、昏迷或谵妄）；2.4.4严重的呼吸窘迫症状（如呼吸频率>40次／分、矛盾呼吸等）或呼吸抑制（呼吸频率<8次/分）；2.4.5血流动力学不稳定；2.4.6气道分泌物多且引流障碍，气道保护功能丧失；2.4.7无创正压通气治疗失败或不耐受的严重呼吸衰竭患者2.4.8呼吸I心跳停止2.5IPPV模式参数选择2.5.1常用模式包括A/C、SIMV、PS等。2.5.2初始参数设置原则是低通气、长呼气、慢频率具体参数建议如下：通气模式／参数设置通气模式容量控制潮气量6-9ml/kg呼吸频率10-14次/min吸气峰流速50-80L/min吸呼比1:3-1:4PEEPPEEPi的80%左右或4-6cmH2O吸入氧浓度SaO2>90%平台压<30cmH2O2.6有创．无创序贯通气的切换点把握（肺部感染控制窗“PIC窗”）AECOPD患者建立有创人工气道有效引流痰液并合理应用抗生素3-7天后，支气管-肺部感染多可得到控制，临床上表现为痰液量减少、粘度变稀、痰色转白、体温下降、白细胞计数降低、x线胸片上支气管-肺部感染影消退，这一肺部感染得到控制的阶段称为“肺部感染控制窗”，出现PIC窗后若不及时拔管，则有可能随插管时间延长并发呼吸机相关肺炎（VAP）；此时痰液引流问题已不突出，但呼吸机疲劳仍较明显，需要高水平的通气支持，此时撤离有创正压通气，继之行NPPV，可改善预后3.其他药物治疗3.1短效β2激动剂（沙丁胺醇）、抗胆碱能药物（异丙托溴铵或噻拖溴铵）雾化吸入。3.2茶碱适用于重症或上述治疗效果不佳的患者，建议使用24h后监测血药浓度避免过量。3.3糖皮质激素口服或静脉使用泼尼松30-40mg，疗程10-14天。3.4维持水电解质平衡、营养、痰液引流及并发症的治疗。3.5肝素或低分子肝素抗凝。六、重症哮喘患者的诊治常规1.重症哮喘的识别呼吸峰流速(PEF)<33-50%预计值、呼吸次数>25次／分、HR>110次／分、话不成句，血气提示II型呼吸衰竭通常意味着患者为重症哮喘患者，需要紧急处理。2.治疗2.1解除支气管痉挛：可应用β2受体激动剂和抗胆碱药物雾化吸入，茶碱类药物可作为备选，注意监测荼碱血药浓度（10-20mg/L）；2.2糖皮质激素的应用，推荐剂量甲强龙80-160mg或等量琥珀酸氢考分次静脉给药；2.3如哮喘发作诱因为感染则应积极控制感染；2.4注意并发症及合并症的处理：脱水、酸碱失衡和电解质紊乱、气胸、肺栓塞、心衰、肾衰等2.5呼吸支持2.5.1氧疗：吸氧浓度无特殊要求，维持SpO2大于90%即可；2.5.2机械通气：重度和危重哮喘急性发作经过上述药物及吸氧治疗，临床症状和肺功能无改善甚至继续恶化，应及时给予机械通气治疗，其指征主要包括：意识改变、呼吸肌疲劳、PaCO2>45mmHg等。可试用无创机械通气，当患者出现呼吸肌疲劳、不耐受、意识或PaO2／PaCO2恶化，应及早行气管插管机械通气。如果需要过高的气道峰压和平台压才能维持正常通气容积，可试用允许性高碳酸血症通气策略以减少呼吸机相关肺损伤，初始通气原则为低通气，长呼气，慢频率（与AECOPD相仿），具体模式参数设置可参考下表：通气模式／参数初始设置通气模式容量控制分钟通气量<10L/min潮气量6—10ml／kg呼吸频率10-14次/min平台压<30cmlH2O吸气流速60-80l/min流速波形递减波呼气时间4-5SPEEP0FiO2使SaO2>90%的最低值2.5.3机械通气辅助治疗A.镇静和肌松重症哮喘机械通气初期宜镇痛镇静（建议阿片类药物如芬太尼或瑞芬太尼镇痛．丙泊酚镇静）．镇静深度建议Ramsay评分4-5分，以减少患者的呼吸功和人机不协凋，必要时可加用肌松剂。B.气道管理插管时尽量选择相对大口径的气管插管，减少气道阻力。因哮喘患者易形成氮栓，胸部物理治疗和反复吸痰以保持气道通畅十分重要。有创通气后仍然可以选择β2受体激动剂、抗胆碱药物和激素类雾化改善气道阻力。3.监测3.1气压伤查体注意有无皮下捻发感，双侧胸廓及双肺呼吸音是否对称，有无新发的一侧呼吸音消失，呼吸力学尤其是平台压监测，Pplat<30cmH2O，定期复查床旁胸片等有利于避免或及时发现气压伤的发生。3.2气道阻力听诊双肺哮呜音、监测呼吸力学并计算气道阻力的变化和观察呼气相流量曲线变化可以判定药物治疗效果和病情好转程度。3.3内源性PEEP监测内源性PEEP以判断潮气量、吸气时间和PEEP设置是否合适。七、急性肺动脉血栓栓塞症诊治常规接诊患者肺血栓栓塞症(pulmonarythromboembolism，PTE)是肺栓塞最常见的类型，为来自静脉系统或右心的血栓阻塞肺动脉接诊患者或其分支所致，患者常因突发呼吸困难，咳嗽、胸痛及咯血询问患者（基础疾病、高凝诱因、医源性因素）；体格检查（呼吸急促、发绀）（注1.1）询问患者（基础疾病、高凝诱因、医源性因素）；体格检查（呼吸急促、发绀）（注1.1）休克、晕厥甚至猝死。lcu患者属于肺栓塞高危人群，一旦发生病情更为凶险。血气分析、心电围、胸片、D、二聚体、超声心动图（1.2）血气分析、心电围、胸片、D、二聚体、超声心动图（1.2）血气分析、心电围、胸片、D、二聚体、超声心动图（1.2）血气分析、心电围、胸片、D、二聚体、超声心动图（1.2）拟诊肺栓塞患者（1.3）拟诊肺栓塞患者（1.3）确诊实验室检查（肺螺旋CT动脉造影、MRPA、肺动脉造影等）支持治疗呼吸循环支持确诊实验室检查（肺螺旋CT动脉造影、MRPA、肺动脉造影等）支持治疗呼吸循环支持一般治疗确认肺栓塞非肺栓塞确认肺栓塞非肺栓塞鉴别诊断急性冠脉综合症主动脉夹层肺炎鉴别诊断急性冠脉综合症主动脉夹层肺炎胸膜炎心力衰竭高危低危高危低危手术治疗药物治疗抗凝，溶栓手术治疗药物治疗抗凝，溶栓抗凝治疗抗凝治疗肺栓塞患者诊疗流程图注1.11.病史采集 1.1既往是否有血栓性基础疾病。1.2其他病因，如严重外伤、外科手术、长骨骨折致脂肪栓塞、口服避孕药、妊娠、羊水栓塞、恶性肿瘤、减压病造成空气栓塞、寄生虫和异物栓塞等。1.3ICU患者属于高危人群，深静脉血栓(DVT)的发生率为26%-32%．其中10%-30%可发生在住院的第一周。2.症状呼吸困难最常见，其他症状包括胸痛、咳嗽、咯血、烦躁不安、惊恐甚至濒死感、晕厥，通常无特异性。ICU患者常见表现为心电监护显示指尖氧饱和度下降，心率加快，心输出量猝然降低导致血压下降、CVP及右房压增高等。当严重低血压时，可出现呼吸心跳骤停．3.体征自主呼吸频率增快，进行机械通气的患者常不易被发现肺部听诊可闻及哮呜音和（或）细湿哕音，偶可闻及肺野血管杂音下肢静脉检查发现一侧大腿或小腿周径较对侧增加超过1cm或新发的下肢静脉曲张，可出现发绀、心动过速、血压下降甚至休克等；肺动脉瓣区第二心音亢进或分裂．P2>A2；颈静脉充盈或异常搏动，少数患者可伴发热。注：1.21.血气分析常表现为低氧、低CO2血症，多数患者有低碳酸血症部分患者血气分析可正常，不能据此排除肺栓塞诊断。2.心电图常没有特异性表现，动态观察对诊断意义更大最常见的改变是V1-V4导联酌T波倒置和ST段压低．比较有意义的改变是SIQⅢTⅢ型，其他改变还包括电轴右偏新发的完全性和不完全性右束支传导阻滞，肺型P波和低电压等。3.D二聚体常常升高，对急性PTE诊断敏感度高，特异性低。主要价值在于排除APTE：低度可疑患者若<500μg/L可排除；中度怀疑患者若<500μg/L也可排除，高度怀疑患.者不建议此检查。4.胸片：该检查特异性不高，常表现为肺纹理稀疏、透过度增加，肺血流分布不均。偶见的征象包括肺浸润或怖梗死阴影。5.超声心动图：严重患者可发现右室壁局部运动幅度降低，右心室和／或右心房扩大，室问隔左移和运动异常，近端肺动脉扩张，三尖瓣反流速度加快．肺动脉高压表现等，可在右房或右室发现血栓或肺动脉近端血栓。6.其他实验室检测包括：6.1脑利钠肽(BNP)或N末端脑钠肽前体(NT-proBNP)：排除基础心脏疾病前提下，是判断是否存在右心功能不全的指标，临床上根据其水平进行肺栓塞危险分层及治疗策略选择BNP>90pg/ml或NT-proBNP>500pg/ml提示存在明确的右心功能不全。6.2肌钙蛋白：排除心肌梗死等基础心脏疾病前提下，是判断是否存在心肌损伤的指标，临床上根据萁水平进行进行肺栓塞危险分层及治疗策略选择．肌钙蛋白I>0.4ng/ml或肌钙蛋白T>O.1ng/ml提示存在心肌损伤。静脉加压超声(cus)：主要用于诊断DVT，单层螺旋CT阴性或对造影剂过敏或肾功能不全的可疑PE患者，建议行下肢cus.进一步排除诊断。注：1.3新发的呼吸困难或呼吸困难加重，胸痛或没有其它明显原因的低血压休克晕厥伴有单侧或双侧下肢不对称肿胀或疼痛者，合并有单个或多个危险因素的患者可拟诊肺栓塞。注：1.4拟诊肺栓塞的患者应根据病情迅速完成以下相关检查以明确诊断.2014年ESC肺栓塞临床指南强烈推荐首选肺螺旋CT动脉造影(CTPA)。1.肺螺旋CT动脉造影：能发现段以上的肺动脉内栓子，是确诊方法之一。直接征象是肺动脉内低密度充盈缺损，部分或完全包围不透光的血流之间（轨道征），或呈完全充盈缺损，远端血管不显影，间接征象包括肺野楔形密度增高影，条带状的高密度区或盘状肺不张，中心肺动脉扩张及远端血管分支减少及消失，但对亚段肺栓塞诊断有限。2.磁共振肺动脉造影(MRPA)：适用于段以上的肺动脉内栓子诊断，特别适用于对碘造影剂过敏患者，3．核素肺通气，灌注扫描：典型的肺栓塞呈肺段分布的肺灌注缺损，并与通气显像不匹配。4.肺动脉造影：是肺栓塞的诊断经典方法，但有创且耗时长，目前少用。直接征象是肺血管内造影剂充盈缺损，伴有或不伴有轨道怔的血流阻断。间接征象有肺动脉造影剂流动缓慢，局部低灌注，静脉回流延迟。注：1.5心源性休克和低血压是判断肺栓塞严重程度的重要临床指标，2014年ESC肺栓塞临床指南简化了肺栓塞的临床分级：休克型（高危）/非休克型（低危）．根据患者临床分型分别采用不同的治疗策略，注：1.6患者常规处理包括：1.监测生命体征，吸氧，持续监测中心静脉压，动态监测心电图及血气分析。2.保征患者大便通畅，防止用力。3.适当应用镇静药物缓解患者的焦虑恐惧症状。4.有胸痛症状者给予止痛，必要时可给予吗啡、哌替啶、可待因。5.为预防肺内感染可适当应用抗生素。注意：镇痛镇静药物具有呼吸抑制作用，推荐在建立机械通气后使用。注：1.7提供患者呼吸循环支持1.呼吸支持：1.1经鼻导管或面罩吸氧。1.2呼吸衰竭者可予无创或有创机械通气，注意：呼气末正压可降低静脉回心血量，加重右心衰。早期应避免气管切开，以免溶栓或抗凝时出现局部大出血。2.循环支持：2.1出现右心功能不全、心排血量下降但血压正常者，可予多巴酚丁胺和多巴胺。2.2若出现血压下降，可增大正性肌力药物剂量或使用去甲肾上腺素等。2.3大量液体输入需谨慎，一般负荷量限于500ml之内，以免加重右室扩张，必要时动态监测超声心动图，评估右心功能。注：181．抗凝治疗：1.1常用抗凝药物：非口服抗凝药：普通肝素、低分子量肝素、磺达肝葵钠；口服抗凝药：华法林。新型口服抗凝药：包括利伐沙班、阿哌沙班（二者无需与肝素重叠）、达比加群、依度沙班（肾功能不全者禁用），抗血小板药：对不能耐受或拒绝服用口服抗凝药物者，推荐口服阿司匹林。1.2普通肝素：应用指征：肾功能不全患者（因普通肝素经网状内皮系统清除，不经肾脏代谢）、高出血风险患者（因普通肝素抗凝作用可迅速被中和）。用法：静脉滴注，首剂80IU/kg(一般3000-5000IU)，继之700-1000IU/h或18IU/kg/h维持。监测：需要监测活化部分凝血活酶时间(APTT)．至少要大于对照值的1.5倍（通常是1.5倍-2.5倍）。需警惕肝素诱发血小板减少症(HIT)。普通肝素用量调整方案表APTT(s)控制倍数肝素剂量调节<35<1.2首剂80IU/kg静推，18IU/kg/h维持36-451.2-1.540IU/kg再次静推，然后增加2IU/kg/h46-701.5-2.3维持原剂量71-90>902.3-3.0>3.0将维持量减少2IU/kg/h停药1h，随后减量3IU/kg/h继续给药>3.01.3对其他急性肺栓塞患者，低分子量肝素可替代普通肝素，如依诺肝素1.0mg/kgQ12h或1.5mg/kgQd;其优点是无需监测APTT.肝素诱导的血小板减少发生率较普通肝素低：但对肾功能不全者需谨慎使用低分子量肝素，并应根据抗Xa因子活性来调整剂量，当抗Xa因子活性在0.6-10IU/ml范围内推荐皮下注射每日2次，当抗Xa因子活性在1.0-2.OIU/ml范围内推荐皮下注射每日1次。1.4选择性Xa因子抑制剂：磺达肝癸钠无需监测APTT，起效快，不经肝脏代谢，药物半衰期为15-20h．药代动力学稳定，肾功能不全患者应减量或慎用。每天皮下注射1次，使用剂量为5mg(体重<50kg);7.5mg(体重50-100kg)；10mg(体重>100kg)。建议至少应用5日，直到临床症状稳定方可停药。1.5口服抗凝药抗凝治疗：最常用口服药物为华法林，初期应与肝素或低分子肝素重叠使用，起始剂量为25-3.Omg/d，3-4日后开始测定国际标准化比值(INR)，当该比值稳定在20-3.0时停止使用低分子量肝素，继续予华法林治疗。2.溶栓治疗：2.1时间窗：通常在急性肺栓塞发病或复发后2周以内，疰状出现48小时内溶栓获益最大，溶栓治疗开始越早，疗效越好。2.2适应证：二个肺叶以上的大块肺栓塞；血流动力学有改变；并发休克和体动脉低灌注（及低血压、乳酸酸中毒和／或心排血量下降）；次大块肺栓塞在原有心肺疾病的基础上引起循环衰竭。2.3绝对禁忌证：(1)活动性内出血；(2)近期自发性颅内出血。2.4相对禁忌证：(1)2周内的大手术、分娩、器官活检或不能以压迫止血部位的血管穿刺；(2)2个月内的缺血性中风;(3)10d内的胃肠道出血；(4)15d内的严重创伤；(5)1个月内的神经外科或眼科手术；(6)难于控制的重度高血压(收缩压>180mmHg，舒张压＞110mmHg);(7)近期曾行心肺复苏；(8)血小板汁数低于100x109/L;(9)妊娠；(10)细菌性心内膜炎；(11)严重肝肾功能不全；(12)糖尿病出血性视网膜病变；(13)出血性疾病；(14)动脉瘤；(15)左心房血栓；(16)年龄>75岁。2.5药物及用法：尿激酶(UK)和重组组织型纤溶酶原激活剂(rt-PA)。尿激酶：4400IU/Kg静脉负荷量10min，继以4400IU/Kg/h维持12-24小时，或快速给药穷案：300万IU静点2小时；治疗急性大块肺栓塞的用法为：UK20000IU/kg/2h静脉滴注。rt-PA：首选溶栓方案，推荐国内成人剂量50mg。注意事项：使用尿激酶溶栓期间勿同时使用肝素，rt-PA溶栓时一般也不使用。应在溶栓开始后每30min复查心电图、动脉血气、APTT，严密观察患者的生命体征。疗效观察指标：呼吸困难好转；呼吸频率和心率减慢，血压升高，脉压增宽；PaO2及PaCO2，回升，pH下降，合并代谢性酸中毒者pH上升；心电图的急性右室扩张表现（如不完全性右束支传导阻滞或完全性右束支传导阻滞、V1S渡挫折．V1-V3S波挫折粗顿消失等）好转，胸前导联T波倒置加深，也可直立或不变；胸部X线平片显示的肺纹理减少或稀疏区变多，肺血分布不均改善；超声心动图表现如室间隔左移减轻、右房右室内径缩小、右室运动功能改善、肺动脉收缩压下降、三尖瓣返流减轻等。注1.9手术或介入治疗：只限于有溶栓绝对禁忌症或溶栓失败的高危肺栓塞者1．肺动脉取栓术。适用于危及生命伴有休克的急性大面积肺栓塞，或肺动脉主干、主要分支完全堵塞，而有溶栓禁忌证或溶栓等内科治疗无效的患者。肺动脉取栓术应在主肺动脉和叶肺动脉内进行，而不可因追求血管造影的结果在段肺动脉中也进行，当血流动力学改善后就应终止操作。2.经皮导管取栓术及碎栓术，对于血栓栓塞于肺动脉近段的高危患者，当有溶栓禁忌症或溶栓治疗无效，可用导管碎解和抽吸肺动脉内巨大血栓或行球囊血管成型术，同时局部给予小剂量溶栓剂溶栓。3.腔静脉滤器。适应证：下肢近端静脉血栓，但抗凝治疗禁忌或抗凝治疗出现并发症；下肢近端静脉血栓溶栓治疗前以及充分抗凝治疗后肺栓塞复发；广泛、进行性静脉血栓形成；行导管介入治疗或肺动脉血栓剥脱术；伴严重肺功脉高压或肺源性心脏病；滤器只能预防肺栓塞复发，并不能治疗肺栓塞。八、免疫力低下病人怀疑肺部感染诱发呼吸衰竭初始诊治常规初始检查常规1.一般常规（24h内）：三大常规、生化、凝血四项、血气分析、血沉、CRP、D-Dimer、乙肝五项+丙肝抗体、HIV+TP、床旁血糖、心电图、胸片、超声（心脏彩超，腹部B超）2.病原学及相关鉴别诊断（积极追访检查结果）初始检查常规1.一般常规（24h内）：三大常规、生化、凝血四项、血气分析、血沉、CRP、D-Dimer、乙肝五项+丙肝抗体、HIV+TP、床旁血糖、心电图、胸片、超声（心脏彩超，腹部B超）2.病原学及相关鉴别诊断（积极追访检查结果）2.1痰：涂片找细菌和真菌、细菌及真菌培养+药敏、抗酸杆菌、肺孢子菌、肿瘤细胞2.2咽拭子：培养+药敏2.3血：培养+药敏、支原体及衣原体抗体、军团菌抗体、结核抗体、病毒六项PCR、CMVpp65抗原、CMV-IgG+IgM、TB-PCR/ADA/PCT/G试验、GM试验2.4尿：涂片找细菌和真菌、中段尿培养+药敏2.5便：涂片找细菌和真菌2.6体腔积液（病情允许时应尽量取得体腔积液并送相关病原学检查）：胸水常规、生化、培养、涂片，ADA、找肿瘤细胞、找抗酸杆菌2.7免疫状况评价：血蛋白电冰、自身免疫、体液免疫，风湿-类风湿、T细胞亚群、补体2.8支气管镜：极为重要，尽量早期完成！2.9其他：PPD试验，结核抗体，肿瘤标记物3.胸部CT：极为重要，经量早期完成！4.必要时可行TLB或开胸肺活检（OLB）免疫力低下病人1.异体HSCT患者，自体HSCT患者2.粒细胞缺乏患者3.血液系统肿瘤4.实体器官移植患者5.H1V(+)患者6.结缔组织疾病应用过大量免疫抑制剂患者7.血管炎应用过大量免疫抑制剂患者8.长期或大量接受皮质激素治疗患者；应用等效强的松20mg/d超过1月，或3月内应用等效强的松量60mg/d超越2周9.严重营养不良患者10.严重糖屎病患者呼吸支持早期NPPV24小时无明显好转或恶化则有创通气明确病原学明确病原学痰咽拭子血尿便体腔积液BALFPPD瘤标抗感染抗感染尽可能覆盖：肺孢子菌、CMV真菌、细菌、结核等提高抵抗力提高抵抗力减少激素或免疫控制剂剂量应用白蛋白、球蛋白、血浆、G-CSF或GM-CSF等。其他脏器功能的监测与保护&营养支持其他脏器功能的监测与保护&营养支持保护性隔离&防止交叉感染保护性隔离&防止交叉感染九、休克的分类与鉴别诊断1.休克：有效循环容量不足，组织器官微循环灌注急剧减少为基本原因的急性循环功能衰竭综合征。2.分类低血容量性休克心源性休克分布性休克梗阻性休克基本机制循环容量丢失泵功能衰竭血管收缩舒张调节功能异常血流主要通道受阻常见病因失血、烧伤、感染、血管通透性增高如中毒、过敏心梗、心衰、心律失常神经性损伤、麻醉药物过量、感染性腔静脉/肺动脉梗阻、心包缩窄或填塞、瓣膜狭窄血流动力学因素前负荷↓↓↑↓↑或↓或→心排↓ ↓↓↑→或↓后负荷↑↑↓↓↑↑内环境稳定3.鉴别流程内环境稳定组织灌注不足组织灌注不足灌注不足（低心排）灌注不充分（正常/高心排-灌注受损）灌注不足（低心排）灌注不充分（正常/高心排-灌注受损）炎症性休克（急性或慢性系统性炎症反应急性加重）感染性/非感染性炎症性休克（急性或慢性系统性炎症反应急性加重）感染性/非感染性低血容量性休克（大量失血）心源性休克（泵衰竭）低血容量性休克（大量失血）心源性休克（泵衰竭）心外因素：心外因素：大面积肺栓塞，缩窄性心包炎，心包损伤引起的心包填塞。心内因素：大面积心肌梗死，心律失常，急性瓣膜功能障碍，心肌病，肿瘤，顿抑，血管瘤，感染。心内心外因素混合：出血出血多器官严重钝伤，急性挤压伤，弥漫性严重热损伤（烧伤，化学上，放射伤），烧伤，急性坏死性胰腺炎，缺血性坏死性坏痘，挤压综合症等。感染。多器官严重钝伤，急性挤压伤，弥漫性严重热损伤（烧伤，化学上，放射伤），烧伤，急性坏死性胰腺炎，缺血性坏死性坏痘，挤压综合症等。感染。十、SepsisandSepticShock早期液体复苏及BUNDLE1.早期复苏A.早期复苏1.对脓毒血症导致组织低灌注的患者（指南定义为开始液体治疗后仍存在低血压的患者或血乳酸浓度≥4mmol/L）进行规范、定量的复苏。第一个6小时复苏目标包括：a.中心静脉压8-12mmHgb.平均动脉压(MAP)≥65mmHgc.尿量≥0.5ml/kg/hd.中心静脉（上腔静脉）或混合静脉血氧饱和度分别为70%或65%2．血乳酸浓度升高的患者复苏目标为血乳酸浓度降至正常3小时以内完成1)测量血乳酸值2)在使用抗生素前留取血培养3)应用广谱抗生素4)对低血压者或血乳酸≥4mmol/L者予以30ml/kg晶体液6小时以内完成1)使用血管加压药物（对于早期液体复苏无反应的低血压者）维持平均动脉压（MAP）≥65mmHg2)对于感染性休克液体复苏后动脉血压仍然持续偏低或早期血乳酸值≥4mmol/L-测量中心静脉压(CVP)*-测量中心静脉血氧饱和度(ScvO2)*3)若早期血乳酸浓度升高，复测血乳酸浓度**指南中定量复苏的目标包括CVP≥8mmHg，Scv02≥70%，血乳酸浓度正常。十一、失血性休克诊疗常规1.失血严重程度失血严重程度分级分级级别评价指标IIIIIIIIV出血量(mI／kg)≤1010-2020-30>30出血量/全身循环血量（%）<15%15%-30%30-45%>45%脉搏（次／分）<100>100>120>140血压正常随体位改变显著降低极度降低呼吸频率（次/分）14-2020-3030-40>35尿量(mI／kg／h)正常0.5-10.25-0.5无尿神经系统症状正常焦虑焦虑混乱昏睡液体复苏晶体晶体晶体与血制品晶体与血制品注：出血分级用于指导液体治疗，各项体征用于评估大致的出血量。I级患者为非休克状态，II级患者多代偿良好，只需简单的液体复苏；III级和IV级患者心肺功能失代偿，需立刻进行治疗。失血性休克失血性休克2.复苏流程凝血管理血流动力学管理首要目标凝血管理血流动力学管理首要目标止血氨甲环酸1gIV氨甲环酸1gIV继而1g静脉输注Q8H液体复苏管理目标动脉血压目标动脉血压输血凝血目标有神经系统症状（GCS≤8）输血凝血目标有神经系统症状（GCS≤8）SAP≥120mmHg无神经系统症状者80≤SAP≤90mmHg无法维持目标血压有神经系统症状者（GCS≤8）Hb＞10g/dL无法维持目标血压有神经系统症状者（GCS≤8）Hb＞10g/dLPT/APTT＜1.5倍正常PLT＞100*10^9/LFib≥1.5-2g/L无神经系统症状者Hb7-9g/dL无神经系统症状者Hb7-9g/dLPT/APTT＜1.5倍正常值PLT＞50*10^9/LFib≥1.5-2g/L尽快使用血管活性药尽快使用血管活性药去甲肾上腺素0.1ug/kg/min起外科手术/血管介入栓塞等外科手术/血管介入栓塞等控制出血滴定试液体复苏滴定试液体复苏监测前负荷心排量组织氧合避免酸中毒避免酸中毒保持体温正常离子钙浓度1.1-1.3mmol/L3．复苏终点目标终点改善心排1.CI>3L/min/m22.MAP≥65mmHg，或者若能耐受，<65mmHg直到出血停止3.尿量>0.5m/kg/hr改善氧输送1.DO2＞500ml/min/m22.Hb>7-9g/dL3.SaO2＞90%改善氧化代谢1.VO2>100ml／min/m22.Sv02>70%3.24小时内血乳酸<2mmol/L改善凝血1.INR<1.52.aPTT<1.5×controI3.血小板计数>50×109／L十二、消化道大出血的处理消化道出血按其出血部位，来源于Treitz韧带以上部分成为上消化道出血．以远部分称为下消化道出现，并以上消化道出血最为常见。ICU收治病人多为消化道大出血患者．是指消化道出血短期内超过1000ml或超过循环血容量的20%，治疗主要包括紧急治疗、病因诊断及治疗，其中针对病因治疗尤其重要。详见下图：意识、气道保护能力意识、气道保护能力气管插管循环衰竭气管插管循环衰竭病因诊断液体复苏病因诊断液体复苏病因治疗除外口、鼻、咽部或呼吸道病变，或近期服用铁剂、秘剂、活性炭及进食动物血病因治疗除外口、鼻、咽部或呼吸道病变，或近期服用铁剂、秘剂、活性炭及进食动物血奥美拉唑80mg,随后8mg/h应用72小时奥美拉唑80mg,随后8mg/h应用72小时根据病史、体征等初步诊断根据病史、体征等初步诊断MDCT造影出血缓解或停止消化道溃疡、胃癌及手术史、黄痘、肝硬化、NAISD类药物及影响凝血药物、酗酒、创伤及应激状态等恶心、上腹部胀痛呕血、黑便顽固性腹泻、右下腹部肿块、排便习惯改变下腹部、里急后重鲜血便或便中带血MDCT造影出血缓解或停止消化道溃疡、胃癌及手术史、黄痘、肝硬化、NAISD类药物及影响凝血药物、酗酒、创伤及应激状态等恶心、上腹部胀痛呕血、黑便顽固性腹泻、右下腹部肿块、排便习惯改变下腹部、里急后重鲜血便或便中带血明确病因后治疗 明确病因后治疗核素扫描无效未明确原因核素扫描无效未明确原因未明确原因血管造影未明确原因血管造影重新评估循环情况及内镜检查必要性电子胃镜或结肠镜下消化道出血上消化道出血重新评估循环情况及内镜检查必要性电子胃镜或结肠镜下消化道出血上消化道出血手术及术中内镜非静脉曲张静脉曲张手术及术中内镜非静脉曲张静脉曲张三腔两囊管、胃镜下套扎或硬化、生长抑素及垂体后叶素三腔两囊管、胃镜下套扎或硬化、生长抑素及垂体后叶素注：液体复苏相间失血性休克。十三、重症急性胰腺炎诊治常规1.病因及定义1.1病因：常见胆石症、酒精、高脂血症（高甘油三酯血症）；少见ERCP、药物（速尿、激素、四环素等）、腹部外伤、手术、休克、高钙血症、自身免疫性、病毒感染、肿瘤(>40岁）病因不能明确者称为特发性1.2急性胰腺炎：符以下3条中的2条：急性、上腹或左上腹部中到重度持续性疼痛，可有阵发性加重或向腰背部放射；血清淀粉酶和（或）脂肪酶活性增高≥正常值上限3倍；影像学提示胰腺有形态改变。1.3重症急性胰腺炎（SAP）：诊断急性胰腺炎基础上，最新国际标准推荐“持续(48小时以上)的器官功能衰竭（改良Marshall某一系统评分≥2分）”表1判断SAP伴有器官功能衰竭的改良Marshal评分系统项目评分（分）01234呼吸（PaO2/FiO2）＞400301-400201-300101-200＜101循环（收缩压，mmHg）＞90＜90，补液可纠正＜90，补液不能纠正＜90，pH小于7.3＜90，pH＜7.2肾脏（肌酐，μmol/L）＜134134-169170-310311-439＞439FaO2：动脉血氧分压；FiO2：吸入气氧浓度，按照空气（21%）、纯氧2L/min（25%），纯氧4L/min（30%），纯氧6-8L/min（40%）纯氧9-10L/min（50%）换算注：中度急性胰腺炎(MSAP)：急性胰腺炎且满足下列情况之一（Ranson评分≥3分，APACHEⅡ评分≥8分，BISAP评分≥3分，MCTSI评分≥4分），可有一过性(<48h)的器官功能障碍；恢复期出现要干预的假性囊肿、胰瘘或胰周脓肿等。临床上有一部分患者有从中度(MSAP)转化为重度(SAP)可能，注意病情的动态观察。BISAP(bedsideindexforseverityinAP)参数0分1分血尿素氮(mg/dl)≤25分＞25意识障碍（GCS评分）15＜15SIRS无有年龄（岁）≤60＞60胸腔积液无有MCTSI(modmedCTsevereindex)项目评分胰腺炎症反应分级正常胰腺0胰腺和（或）胰周炎性改变2单发或多个积液区或胰周脂肪坏死胰腺坏死分级无胰腺坏死0坏死范围≤30%2坏死范围>30%4胰腺外并发症胸腔积液、腹水、血管或胃肠道等22.监测2.1生命体征2.2血流动力学：CVP.PICCO（尤其对老年、心／肾功能不全的病人）2.3血常规、血糖、肝肾功能、血气分析、胸片等2.4腹内压：腹围、膀胱压2.5适时复查CT：评估胰腺进展及局部并发症（急性胰周液体积聚、急性坏死物积聚、胰腺假性囊肿、包裹性坏死、胰腺脓肿）3.治疗3.1液体复苏：早期积极大量快速液体复苏，每6小时评估一次复苏效果（复查血流动力学及组织灌注指标），及时调整复苏策略（注意氧合指数变化）。（因个体差异较大及病人所处的疾病时期不同，复苏的力度也不尽相同）3.2抑酸抑酶：PPI抑制胃酸、生长抑素或类似物抑制胰酶分泌。3.3器官功能支持：ARDS/呼吸衰竭时考虑机械通气（有创／无创）；急性肾功能衰竭时应用CRRT（也有国内文献报道CRRT可清除炎性介质、缩短SIRS状态时间．故建议未达到肾衰指标时也应早期开启）。出现腹腔间室综合征应及时降低腹内压，请外科协助台疗3.4对症治疗：胃肠减压、定时灌肠（警惕腹腔间室综合征）、对症止痛（建议杜冷丁，避免应用吗啡、阿托品、654-2）。3.5预防感染：常规使用抗生素（抗感染：革兰阴性菌和厌氧菌为主；选脂溶性强、有效通过胰屏障等三大原则）：三，四代头孢、喹诺酮类、碳青霉烯类、甲硝唑／奥硝唑。3.6营养支持：血流动力学稳定后可开始，逐步过渡至胃肠营养，建议尽早留置空肠营养管监测血脂水平变化。3.7预防下肢深静脉血栓3.8维持水电解质平衡，警惕前期复苏引起的高钠高氯血症。3.9局部并发症处理：大多数急性胰周液体积聚和急性坏死物积聚可在发病数周内自行消失，无须干预，仅在合并感染时才有穿刺引流的指征。无菌的假性囊肿和包裹性坏死大多数也可白行吸收，少数直径＞6cm且有压迫征象，或出现感染症状时予以微创引流。胰周脓肿首选穿刺引流，效果差时考虑外科手术。十四、急性左心衰诊治常规急性左心衰的病因1.1心肌收缩功能障碍（急性心肌梗死、急性心肌炎、突发恶性心律失常等）；1.2急性心脏前负荷过重（急性瓣膜功能障碍、输液过多过快等）；1.3急性心脏后负荷过重（血压突然升高、情绪激动、交感兴奋等）。2、慢性心衰急性发作的诱因：主要包括：肺部感染、心肌缺血、心律失常、输血输液过多或过快、劳累过度、妊娠和分娩、贫血等。3、诊断3.1临床表现：呼吸困难，烦燥不安，端坐呼吸，频频咳嗽，咯白色或粉红色泡沫样痰，严重时可有大量泡沫样液体涌出，严重时可出现大汗淋漓，四肢湿冷，意识淡漠甚至昏迷两肺满布干、湿罗音，心脏听诊可有舒张期奔马律，脉搏增快．可呈交替脉。血压下降．严重者可出现心源性休克、3.2心源性休克的主要表现3.2.1持续低血压，收缩压降至90mmHg以下，或原有高血压的患者收缩压降低40mmHg，且持续30分钟以上。3.2.2组织低灌注状态，包括：A.皮肤湿冷、苍白和紫绀，出现紫色条纹；B.心动过速>110次／分：C.尿量显著减少(<20ml/h)．甚至无尿；D.意识障碍，常有烦躁不安、激动焦虑、恐惧和濒死感；收缩压低于70mmHg．可出现生理抑制症状如神志恍惚、表情淡漠、反应迟钝，逐渐发展至意识模糊甚至昏迷。3.2.3低氧血症和代谢性酸中毒3.2.4血流动力学障碍：心排指数CI≤2.2L/min.m23.3常规检查和病情评估：3.3.1心电图、胸片、超声心动图、血常规、血生化、hs-CRP.BNP或NT-proBNP、心肌肌钙蛋白T或I等心肌坏死标志物和血气分析等。3.3.2急性左心衰竭严重程度分级评估：主要有临床严重程度分级法（表1）、Killip法（表2）和Forrester法（表3）三种分级方法。表1.临床严重程度分级：适用一般的门诊和住院患者分级皮肤肺部罗音I级干、暖无Ⅱ级湿、暖有Ⅲ级干、冷无／有Ⅳ级湿、冷有表2．Killip分级：急性心肌梗死患者病情分级分级症状与体征I级无心衰Ⅱ级有心衰，两肺中下部有湿罗音，占肺野下1/2．可闻及奔马律，X线胸片有肺淤血III级严重心衰，有肺水肿，细湿罗音遍布两肺（超过肺野下1/2）Ⅳ级心源性休克、低血压（收缩压≤90mmHg）、紫绀、出汗、少尿表3.Forrester分级：适用于CCU.ICU等监测病房、手术室分级PCWP(mrnHg)CI(L/min.mz)组织灌注状态I级≤18＞2.2无肺淤血，无组织灌注不良Ⅱ级＞18＞2.2有肺淤血III级＜18≤2.2无肺淤血，有组织灌注不良Ⅳ级＞18≤2.2有肺淤血，有组织灌注不良3.3.3临床评估流程：在对患者初始评估时，根据上述症状、体征及实验室检查，同时进行下述3项评估（参见急性左心衰初始评估流程图）：A.患者有心衰吗？其症状和体征是否存在其它原因（即慢性肺病、贫血、肾衰和肺栓塞）?B.如患者确有心衰，存在诱因吗？是否需要立即处理或纠正（即心律失常或急性冠脉综合征）?C.患者的病情因为低氧血症或低血压引起重要器官（心、肾、脑）低灌注而威胁其生命吗？疑似急性心衰疑似急性心衰病史；体检；胸片；ECG；超声心动图；BNP或／和NT-proBNP；心肌酶；氧饱和度；血生化；血常规病史；体检；胸片；ECG；超声心动图；BNP或／和NT-proBNP；心肌酶；氧饱和度；血生化；血常规 是否需紧急处理的诱因是否存在低血压或低通气急性机械原因/严重瓣膜病变／严重瓣膜病通气／换气障碍：氧合下降BP<90mmHg急性机械原因/严重瓣膜病变／严重瓣膜病通气／换气障碍：氧合下降BP<90mmHg或休克急性冠脉综合征致命心律失常心动过速，过缓给氧无创通气有创通气血管活性药机械循环支持给氧无创通气有创通气血管活性药机械循环支持超声心动圈手术／经皮介入再灌注抗栓电复律经皮起搏经静脉起搏急性左心衰初始评估流程图4.治疗：治疗原则：(1)去除或控制绣因；(2)降低左室充盈压：(3)增加左心输出量；(4)减少肺泡液体渗出，保证气体交换。具体措施：4.1一般治疗4.1.1体位：坐位或半卧位，双腿下垂，减少静脉回流量；4.1.2吸氧：适用于低氧血症和呼吸困难明显，尤其指尖血氧饱和度<90%的患者。高流量鼻导管或面罩给氧，必要时加入乙醇除泡，保持血氧饱和度94%以上；4.1.3出入量管理：肺淤血及水肿明显者严格限制入量和静脉输液速度，一般每日宜在1500ml以内，保持每天出入量负平衡约500ml;4.1.4心电、血压、呼吸、血氧饱和度监测；4.1.5心理安慰和辅导4.2药物治疗4.2.1镇痛：吗啡3-10mg静脉注射或肌肉注射，必要时15分钟后重复；4.2.2利尿：呋塞米，液体潴留量少者20-40mg静脉推注，重度液体潴留者40-100mg静脉推注或5-40mg/h静脉滴注。可加用扩张肾血管药（多巴胺或多巴酚丁胺），小剂量联合比单独大剂量应用一种药物更有效、副作用少；4.2.3扩血管药物（血压维持在100/60mmHg以上为宜）硝酸甘油：以5-10μg/min开始，维持量为50-100μg/min：硝普钠：初始量16μg/min，严蜜观察下逐渐增至50-100μg/min。（若肺水肿伴低血压或休克克时，可与多巴胺或多巴酚丁胺联用，降低心脏前、后负荷，又可避免血压过度下降）。4.2.4正性肌力药物（有外周低灌注表现或肺水肿者适用，根据平均血压使用）：西地兰：02-0.4mg静脉缓推，2小时后可重复一次，尤适用于伴快速心室率的房颤患者发生的左室收缩性心衰；多巴酚丁胺：2-20μg/kg/min静脉推注；多巴胺：3-5μg/kg/min静脉推注具有正性肌力作用，过火或过小均无效，反而有害；左西孟邕：12-24μg/kg，缓慢静脉推注，继以0.05-0.2pg/kg/min静脉滴注。4.2.5其他可选择的治疗：氯茶碱0.25g静脉推注(10min)．必要时4-6小时重复；纠正代谢性酸中毒（pH<7.1-7.2时可用5%NaHCO3125-250ml静脉滴注）。4.2.6机械通气：可早期积极使用无创通气以减轻心脏前后负荷，效果不佳时可改为有创压通气。4.2.7持续肾脏替代治疗(CRRT)：适用于高容量负荷，肺水肿或严重的外间水肿，且对利尿剂抵抗者。4.2.8对难治性心衰或终末期心衰病人给予心脏同步化治疗(CRT)或主动脉内球囊反搏(IABP)治疗。4.2.9在上述措施治疗的同时积极寻找病因并对病因进行针对性治疗。急性心衰／肺水肿急性心衰／肺水肿低氧血症静脉袢利尿剂低氧血症静脉袢利尿剂是是氧疗无创正压通气有创正压通气给吗啡氧疗无创正压通气有创正压通气给吗啡严重焦虑／呼吸困难否否测收缩压(SBP)测收缩压(SBP)SBP90-1O0mmHgSBP<90mmHg或休克SBP90-1O0mmHgSBP<90mmHg或休克SHP>1OOmmHgSHP>1OOmmHg观察给予血管扩张剂如硝酸甘油给予无血管扩张作用的正性肌力药：洋地黄观察给予血管扩张剂如硝酸甘油给予无血管扩张作用的正性肌力药：洋地黄是是继续上述治疗对治疗有良好反应继续上述治疗对治疗有良好反应再次评估临床情况再次评估临床情况是是尿量<20ml/hSBP<90mmHg尿量<20ml/hSBP<90mmHg是是是是插导尿管，记录尿量利尿剂加量或合用小剂量多巴胺插导尿管，记录尿量利尿剂加量或合用小剂量多巴胺右心导管术指导容量治疗停用血管扩张剂停β阻滞剂（如有低灌注）右心导管指导药物使用机械辅助循环支持是急性左心衰／肺水肿处理流程4.3稳定后的过渡治疗对于EF降低的患者，只要血压、心率、肾功能允许，在患者急性左心衰症状纠正后应尽快启动ACEI/ARB、β受体阻滞剂、醛固酮受体拮抗剂（螺内酯）治疗．从小剂量开始，并尽可能加量至靶剂量或最大耐受剂量。对于EF降低的患者，地高辛在改善收缩功能同时也可用于控制房颤时心室率，尤其是暂不能上调β受体阻滞剂的剂量时。十五、急性右心功能不全的药物治疗右心功能不全是由于右心室收缩和（或）舒张障碍导致心输出量下降不能满足机体需求的临床综合征。根据其不同病因，可分为右室压力超负荷、容量超负荷和右室心肌自身病变三大类，不同病因的鉴别诊断及原发病治疗对右心功能不全治疗具有重要意义（下图）。存在相关危险因素（包括PH、COPD、LHF、肺栓塞、高原病、结簟组织病、心脏毒性药物使用等）临床表现（包括呼吸困难、胃肠道和肝脏淤血导致的消化道症状、心悸等心律失常表现等）体征(右心增大和瓣膜关闭不全、肝大，颈静脉充盈和肝颈静脉回流征阳性，水肿和胸腹腔、心包积液)疑诊急性右心功能不全，病因鉴别诊断右心室压力超负荷右心室容量超负荷为主右心室心肌自身病变肺动脉高压右心瓣膜病右心室心肌梗死右心室压力超负荷先天性心脏病（右向左分流）右室心肌炎肺动脉高压右室心肌病（AVRC等）急性肺栓塞肺心病ARDS左心衰竭右室流出道梗阻急性右心功能不全治疗主要包括以下几个方面：1.一般治疗：吸氧，去除诱因，给予镇静、退热、控制感染等治疗。2.利尿剂：液体潴留者可以使用，应从小剂量起始，缓利，联合，体重下降0.5kg/d为宜。COPD合并II型呼衰注意避免过度利尿出现代谢性碱中毒；右室心肌自身病变、合并左心衰的右心功能不全患者因多存在循环容量相对不足需谨慎或禁用.3．正性肌力药：多巴胺和多巴酚丁胺是治疗急性右心功能衰竭的首选用药，起始剂量为2μg/kg/min。可逐渐加量至8μg/kg/min；左西孟旦作为新型钙离子增敏剂，增强心肌收缩力同时不增加心脏氧耗，不影响心室收缩功能，降低右心前后负荷，更好地改善低输出性右心衰竭；米力农具有增加心输出量作用；洋地黄类由于不能改善疾病预后．仅推荐用于右心功能不全急性期控制症状，需注意低钾和缺氧易导致洋地黄中毒，故COPD患者应用需谨慎。4.血管扩张剂：硝酸酯类及硝普钠由于不能选择性扩张肺动脉，仅用于由左心衰竭导致为右心功能不全，禁用于动脉性肺动脉高压致右心功能不全患者。5．抗凝治疗：急性右心功能不全因血液瘀滞及患者卧床等因素，是血栓形成的高危人群，应加用低分子肝素抗凝治疗，必要时序贯华法林治疗。6.针对不同原发病治疗：6.1肺动脉高压特异性治疗：包括前列环素类似物、5型磷酸二酯酶(PDE-5)抑制剂、内皮素受体(ETR)拮抗剂及可溶性鸟苷酸环化酶激动剂。6.2PTE:急性右心功能不全是导致PTE患者死亡的主要原斟，呼吸循环支持及溶栓／抗凝是治疗主要措施。伴心源性休克患者可给予肾上腺素1μg/min起始，低心排而血压正常者可给予多巴酚丁胺和多巴胺2-5μg/kg/min。6.3ARDS:ARDS患者机械通气应在满足氧合需要前提下尽量降低PEEP水平。6.4急性右室心肌梗死：避免使用利尿剂、血管扩张剂及吗啡，优化右心室前后负荷，无左心衰表现时优先给予扩容治疗。十六、常见心律失常的处理1、成人缓慢性心律失常1.1识别1.1.1缓慢性心律失常指窦性缓慢性心律失常、房室交界性心率、心室自主心律、传导阻滞（包括窦房传导阻滞、房内传导阻滞、房室传导阻滞）等以心率减慢为特征的疾病。当心动过缓引起相关临床症状时，心率一般<50次／分。1.1.2临床症状和体征:胸部不适或疼痛，气短，意识水平降低，乏力，头晕，黑朦，低血压，癫痫样发作、先兆晕厥或晕厥等。ICU患者心电监护显示心动过缓，伴或不伴相关的逸搏以及频繁的室早或室性心动过速，当伴有血流动力学不稳定时需紧急处理。1.1.3心电图表现：窦性心动过缓、PR间期延长、窦性停搏、一度房室传导阻滞、二度房室传导阻滞包括I型（文氏）和II型（奠氏II型）、三度房室传导阻滞、室内传导阻滞等。1.2常见原凶：除心脏原发疾病外，严重感染、使用抗心律失常药物、中毒以及疾病终末状态均可导致心动过缓。1.3处理流程：关键点：是心动过缓导致了患者的症状还是其他疾病导致了心动过缓（即心动过缓是原因还是结果）？决策点：血流动力学是否稳定？成人心动过缓有脉搏有脉搏无脉搏无脉搏查找并治疗潜在病因查找并治疗潜在病因·维持患者气适通畅，如有必要，辅助通气·吸氧（如果有低氧血症）·进行心电监护以识别心律：监测血压和血氧饱和度·建立静脉通道·如有条件进行12导联心电图检测立即CPR立即CPR血流动力学是否稳定：血流动力学是否稳定：低血压？急性意识状态改变？休克征象？缺血性胸部不适？急性心力衰竭？稳定稳定监测和观察监测和观察不稳定不稳定阿托品，阿托品，如果阿托品无效：多巴胺或肾上腺素或异丙肾上腺素输注或经皮起搏无效无效考虑考虑·专科医师（心内科）会诊·经静脉起博成人心动过缓ICU紧急处理流程图1.4注意事项：1.4.1识别是否同时存在心动过速；1.4.2查找并治疗潜在病因1.4.3判断症状和体征是否由心动过缓导致（关键点）必须排除由心功能障碍、呼吸功能障碍导致的症状和体征1.4.4判断血流动力学是否稳定（决策点）如果患者血流动力学稳定，观察并监测：如果患者血流动力学不稳定，立即给予干预处理．1.5心动过缓的药物治疗阿托品：首剂推注0.5mg．每3-5分钟重复推注1次，最大剂量不超过3mg。注意：急性冠脉缺血或心肌梗死患者慎用阿托品，阿托品介导的心率增加可能使缺血恶化或增加梗死范围。存在二度莫氏II型或三度房室传导阻滞以及有新发宽QRS波型的三度房室传导阻滞患者，切勿依赖于阿托品。多巴胺：2-10μg/kg/min静脉泵入。肾上腺素：2-10μg/min静脉泵入。异丙肾上腺素：0.5-2μ/min静脉泵入1.6.经皮起搏治疗(TCP)：1.6.1定义：使H{起搏电极（大多数除颤器均能提供），将电流通过皮肤传递至心脏的治疗方法，TCP是针对血流动力学不稳定的缓慢型心律失常的非药物紧急治疗措施之。1.6.2TCP适应症：血流动力学不稳定的心动过缓；急性心肌梗死后伴有：有症状的窦性心动过缓；莫氏二度II型及三度房室传导阻滞；新发左侧、右侧或交替性束支传导阻滞或双柬支传导阻滞；伴有室性逸搏心律的有症状的心动过缓。1.6.3注意事项：起搏前应适当镇静、如果经皮起搏不能获得电夺获和机械夺获，应给予患者多巴胺或肾上腺素，并清心内科专家会诊，同时准备经静脉心脏起搏严禁对低体温患者进行TCP，也不推荐对心搏停止患者进行TCP。电刺激会导致类似于颈动脉搏动的肌肉抽搐，请勿通过颈动脉搏动确认机械夺获。1.7经静脉心脏起搏治疗：经药物治疗或皮起搏治疗仅能获得暂时的灌注改善，应寻求专家指导并准备经静脉心脏起搏。经静脉心脏起搏治疗缓慢型心律失常适用于：窦房结功能障碍，心房内、房室结及心室内各种传导障碍、迷走神经兴奋导致的心动过缓等情况。1.8．评估对治疗的反应：目标是确保临床症状酌改善，而非准确的心率，由心动过缓导致的症状，通常在心率提高到60-70次／分后得到改善。2、成人快速性心律失常2.1识别2.1.1定义：心率>100次／分，有症状者通常>120次／分，心电图呈窦性或其他快速心律，例如心房颤动(Af)、心房扑动(AF)、室上性心动过速(SVT)、室性心动过速(VT)及宽QRS快速心律2.1.2临床症状和体征：血流动力学不稳定者可伴有低血压。急性意识状态改变。休克。缺血性胸部不适。急性心力衰竭等表现。ICU患者心电监护示心动过速，呈窦性或其他快速心律，当伴有血流动力学不稳定时需紧急处理。2.1.3心电图检查特征性表现：心电图呈窦性或其他快速心律Af：心电图表现为各导联无P波，代之以小而不规则的f波，频率为350-600次／分，P-R间隔完全不规则，心室率大多为100-160次／分。AF：心电图表现为P波消失，出现大小、形态、间距基本相同的F波，频率为250-350次／分，心室率大多为100-160次，分。SVT：心电图表现为心率在160-220次／分，心律规则，当无法