大学医学生见习内科学整理（图文并茂版）

循环系统——高血压概述：血压增高（≥140and/or90mmHg）的临床综合征，可导致靶器官（心、脑、肾）和视网膜损害。病因：原发（95%）——复杂，遗传+环境；继发（5%）——独立明确的某种疾病机制：1）交感亢进：导致心率、心排量↑2）RAAS：ATII↑3）钠潴留4）内皮异常5）胰岛素抵抗（IR）6）其他：肥胖、烟酒病理：1）心：高压→左室肥厚→心衰、缺血、猝死、室性失常脑：高压→脑血管病→中风肾：长期高压→肾硬化、肾衰视网膜：严重时乳头水肿临床：1）早期无症状，血压波动性头痛：枕部搏动性为主其他：心悸、嗜睡等长期：心、脑、肾并发症（见上）体征：主动脉瓣区S2亢进金属样，收缩期吹风样或早期喀喇音检查：血（生化，尤肌酐）、尿（白蛋白）、ECG、眼底检查、动态血压监测（ABPM）诊断：至少两次，理想120/80，130/85≤正常高值＜140/90≤轻度＜160/100≤中度＜180/110≤重度，单纯收缩期（140+/90-）鉴别：肾实质病变（最常继发高血压）、肾动脉狭窄、大动脉狭窄、嗜铬细胞瘤、醛固酮增多症、皮质醇增多症1级2级3级I0危险因素低中高II1~2危险因素中中极高III3~危险因素or靶器官损害TODor糖尿病高高极高IV相关临床症状ACC极高极高极高治疗原则：①降压——至少140/90，高危则尽量130/80；②预后——良好生活习惯危险分层（见表）1）低危：观察数月→可药物治疗2）中危：观察数周→药物治疗3）高危&极高危：立即药物治疗危险因素:血压、血脂、性别、家族史、腰围、体重、缺乏运动、吸烟、C反应蛋白等非药物治疗：减肥、饮食（限Na，补K，补Ca，高纤低脂），适度饮酒和运动药物治疗：剂量递增，合理联用（见图）利尿剂：利尿降压，平缓持久，如噻嗪类、袢利尿剂、保钾利尿剂β阻：降低心排量，如XX洛尔CCB：降低收缩力，如XX地平、维拉帕米ACEI：抑制ACE，减少AT，如XX普利ARB：XX沙坦α阻：不独用,如哌唑嗪导致体位性低血压高血压危象：包括急症（＞180/120，靶器官衰竭）和亚急症（不伴靶器官衰竭）临床常用静注硝普钠、硝酸甘油、尼卡地平等脑出血：严密监测下降压，避免加重脑缺血\水肿脑梗死：不处理急性冠脉综合征：降压至疼痛消失，尤舒张压急性左心衰：硝普钠、硝酸甘油

循环系统——心衰心衰（HF）：心脏器质性或功能性病变导致心功能不全的临床综合征，又称充血性心衰(CHF)心功能不全：包括有症状（即HF）和无症状病因：1）基本病因：①原发心肌损害——最常见冠心病心肌缺血\梗死②负荷过重——循环高压&瓣膜异常，瓣狭→后负荷↑，瓣闭→前负荷↑2）诱因：①感染——老幼常见呼吸道感染②心律失常——房颤、室速等③过度劳累④摄钠过多⑤治疗不当病理：1）代偿机制：①Frank-Starling机制：前负荷↑→回心血量↑→心室扩张&排量↑②心肌肥厚③神经-体液代偿：交感-肾上腺激活，RAAS激活，细胞因子水平变化2）心肌损害和心室重构分型：①急\慢性；②左\右\全（左最多）；③收缩\舒张期；④高\低排量慢性心衰临床：左心衰：①肺淤血→劳作\端坐\夜间阵发呼吸困难；②心排量↓→体力下降、心动过速体征：①湿罗音；②左室大、心尖舒张早期奔马律右心衰：体静脉淤血→各器官功能异常体征：①肝颈返流征；②右室大、三尖瓣收缩期杂音；③其他：如胸水腹水全心衰NYHA心功能分级：I（体力活不受限）→II（体力活轻度受限）→III（体力活明显受限）→IV（无法体力活）治疗原则：多休息少摄钠，病因治疗，合理用药（利尿剂、ACEI、ARB、正性肌力药物）病因治疗：查明病因，消除诱因一般治疗：生活方式药物治疗：ACEI、ARB、利尿剂、β阻、正性肌力药物、醛固酮拮抗剂其他治疗：起搏器、手术NYHA分期ClassI（Benefit>>>Risk）ClassIIa（Benefit>>Risk）ClassIIb（Benefit≥Risk）ClassIII（Benefit≤Risk）StageA（高危人群）控制高血压\血脂、糖尿病、动脉粥化，戒烟酒毒ACEI（耐受者ARB）→糖尿病、动脉粥化、高血压StageB（器质性病变）β阻、ACEI（耐受者ARB）ACEI、ARB对于高血压地高辛、营养素、CCBStageC（B+心衰史）利尿剂、β阻、ACEI（耐受者ARB）醛固酮拮抗剂（短期&监测血钾）洋地黄激素、营养素、CCB、长期正性肌力药物、联用ACEI\ARB\醛固酮拮抗剂StageD（终末期）个体化治疗、严格控制潴留、临终关怀持续静注正性肌力药物（非洋地黄类）舒张性心衰：①侧重病因治疗；②常规用药（β阻、ACEI、CCB）；③肺淤血者→利尿剂；④无收缩功能障碍禁用正性肌力药物难治性心衰：①积极寻找病因；②联合用药（利尿剂+血管扩张剂+正性肌力药物）；③血液超滤；④心脏移植急性心衰典型表现——突发重度呼吸困难，粉色泡沫痰，湿罗音+哮鸣音，舒张早期奔马律伴发症状：1）高血压2）肺水肿：多左衰引起，突发重度呼吸困难，端坐呼吸3）心源性休克：意识异常，血压下降，四肢湿冷，发绀少尿4）高心排量：四肢温暖，心率快5）右心衰：低心排量综合征、颈静脉高压抢救措施：坐位，双腿下垂吸氧，气道通畅吗啡，降低负荷快速利尿，如呋塞米血管扩张，如硝普钠强心苷氨茶碱

循环系统——感染性心内膜炎概述：心内膜、瓣膜的微生物感染，并伴赘生物形成。分自体瓣膜IE\人工瓣膜IE，也分急性\亚急性病因：1）微生物：自体——急性以金葡为主，亚急性以草链为主；人工——早期葡球菌为主，晚期链球菌为主静脉药瘾——以金葡为主；2）基础病变：多伴器质性心脏病（主瓣、二瓣为主）机制：NBTE（血流冲击等→内膜损伤→血凝高凝）→侵入→纤维蛋白、血小板聚集→形成感染灶→…重复…→赘生物病理：1）赘生物：可破坏穿孔、腱索断裂、心肌脓肿等2）栓塞：碎片血行播种，引起栓塞3）免疫系统：肾为主，抗原抗体复合物沉积临床：1）全身性感染：主要表现为发热，AIE往往伴中毒症状，赘生物脱落或引起肺部感染2）心脏受累：杂音形成或改变3）血管损害：全身栓塞（脑、脾为主）；皮肤瘀斑4）免疫反应：长期所致，可致脾亢5）其他：肾功能不全检查：1）超声心动图：最基本、不可或缺，分TTE（经胸，首选）和TEE（经食管，准确）2）血培养：最重要，需多次阳性3）病理切片：金标准诊断：病理指标：①发现微生物②具有活动性Duke标准：病理×2+（主要×2or主要+次要×2or次要×5）右心IE另有指标，多见于静脉药瘾者经过抗生素治疗，4d内恢复者，基本排除IE治疗：1）抗生素：①应用原则：早、足、久；杀菌而非抑菌；注意剂量；联合用药②治疗方法：链球菌——青霉素G+万古霉素or庆大霉素肠球菌——庆大霉素+万古霉素or氨苄西林or青霉素G葡球菌——苯唑西林or头孢唑林or万古霉素；人工瓣膜可联用苯唑西林+利福平+庆大霉素2）手术适应征：①瓣膜破损导致血流异常；②抗生素低效（高耐药如金葡）；③瓣周脓肿；④人工瓣膜；⑤高危赘生物3）并发症：心衰、肾衰、栓塞、细菌性动脉瘤

循环系统——心瓣膜病心瓣膜病（VHD）：概述：炎症、变性、退化、坏死、创伤等各种原因引起的瓣膜异常（二＞主＞其他），导致狭窄、关闭不全所致的心脏病二狭二闭主狭主闭病因风湿病为主，男:女=1:2风湿性损害为主风心、退化、先天畸形IE、创伤、主动脉夹层、人工瓣膜破裂主动脉瓣疾病主动脉根部扩张病生正常4~6cm²重＜1＜中＜1.5＜轻＜2cm²二狭→左房压↑→肺静脉压↑→呼吸困难、肺淤血→肺动脉压↑→右室扩张、右心衰→三闭、肺闭等急性→反流→左心容量负荷↑→肺淤血水肿→肺动脉压↑→右心衰慢性→代偿→离心肥大→左心衰→肺淤血→肺动脉压↑→右心衰正常3~4cm²，＜25%时异常主狭→左室压↑→向心肥厚→左房压↑→肺静\动脉压↑等左心功能不全严重主狭→心肌缺血急性→反流→左心容量负荷↑→肺淤血水肿慢性→失代偿→左心衰→冠脉缺血→心肌缺血症状+体征呼吸困难咯血咳嗽声嘶：压迫左喉返急性：首先呼吸困难，继而左心衰、肺水肿、心休克慢性：首先乏力，继而肺淤血，晚期右心衰呼吸困难心绞痛易昏厥急性：重者左心衰、低压慢性：运动型不适，晚期左心衰，常体位性头晕视：二尖瓣面容（双颧发绀）触：心尖区舒张期震颤叩：右室大听：①心尖（S1↑、低调隆隆音、开瓣音）②肺瓣（P2↑）③递减GS音：舒张早期高调叹气音③三尖（或吹风样）急性：①心尖高动力搏动，S3、S4或闻；隆隆音②肺瓣（P2↑）慢性：心尖抬举性搏动，S1↓，S2提前心音：S2↓甚至逆分裂，S4明显，或有主瓣喷射音收缩期喷射性杂音：先增后减，粗糙吹风样，可传导，常震颤其他：如细迟脉急性：S1↓，S2肺瓣成分↑，S3常见，短暂低调AF音慢性：①心尖高动力搏动，左下移位②S1↓，S2主瓣成分↓，S3常见③AF音：舒张中晚期隆隆音④周围血管征：如水冲脉、点头征伴反流：心尖全收缩期吹风样伴脱垂：收缩中期喀喇音伴腱索断裂：海鸥鸣或乐音X线左房右室大，梨形心左房轻度大，明显肺淤血左房左室大，肺淤血左室向左下扩大，晚期可肺淤血大小正常，肺淤血水肿左房左室大，升主动脉扩张明显，肺淤血ECGP增宽，QRS显示电轴右偏，常伴房颤窦性过速左房大，常房颤左室肥厚，左房大，常传导阻滞、心律失常窦性过速左室肥厚心超城墙样改变彩超测反流彩超测反流彩超测反流彩超测反流其他心导管：测二狭程度左室造影左室造影心导管：测主狭程度心导管心导管诊断心尖低调隆隆音+左房大→常有风湿热突发呼吸困难+心尖收缩期杂音心尖典型杂音+左房左室大典型主狭杂音典型主闭杂音+周围血管征超声心动图确诊鉴别严重主闭、左房粘液瘤三闭、室间隔缺损其它左室流出道梗阻疾病肺动脉高压扩张\关闭不全治疗一般治疗内科：①长期青霉素防IE；②洋地黄治心衰；③华法林抗凝外科：①首选PBMV：适应征：中度以上或合并二闭+瓣叶尚佳+无左房血栓+无风湿活动；②闭式分离术；③直视分离术；④人工瓣膜内科：术前准备，监测下静注硝普钠外科：根本措施，因人而异内科：①预防IE、抗风湿②处理并发症外科：不可逆左室功能不全前进行，修复or置换内科：①预防IE、抗风湿②处理并发症③定期心超外科：主选人工瓣膜：适应征：反复发作，左心衰史，重度狭窄（平均跨瓣膜压差＞50mmHg）PBAV：单纯先天性非钙化主狭的青少年的首选同二闭内科：①预防IE、抗风湿②处理并发症③降舒张压外科：主选人工瓣膜：适应征：有症状、左心功能不全或射血分数低

呼吸系统——总论解剖：上呼吸道（有菌）——环状软骨——下呼吸道（无菌）；肺叶分段（左8右10）呼吸系统的防御功能：物理：黏液纤毛运动、咳嗽反射化学：免疫球蛋白细胞：肺泡巨噬C免疫：B细胞（IgA、IgM），T细胞（迟发变态反应）血供：双重循环，肺av循环、支气管av循环诊断：病史：①吸烟史②职业史及毒物、传染病接触史③长期服药史（博莱霉素、胺碘酮肺纤维化，ACEI顽固咳嗽，β阻支痉）④家族史症状：咳嗽、咳痰、咯血、胸痛、呼吸困难体征：视、触、叩、听检查：①血、痰、胸水、皮试；②影像学：X片首选，CT查心后病变、MRI查纵膈内病变、B超查胸水③肺功能④支气管镜检（+活检=TBLB）机械通气治疗的适应征、相对禁忌症①频率：f＞3orf＜1/3②潮气量：VT＜1/3③生理无效腔：VDp/VT＞0.6④肺活量：VC＜10~15ml/kg⑤PaCO2＞70mmHg，神志不清⑥PaO2＜40mmHg，pH＜7.20相对禁忌症：①大咯血或严重误吸引起的窒息性呼吸衰竭②伴有肺大泡的呼衰③张力性气胸④心梗继发呼衰

呼吸系统——COPD概述：慢性阻塞性肺疾病（COPD）是一种不完全可逆的气流限制，常进行性发展，伴异常炎症反应的状态危险因素：1）环境因素：吸烟、粉尘、污染、感染2）个体因素：已知α1抗胰蛋白酶缺乏，支哮，个体敏感性差异病理：中央气道损伤、外周气道阻塞、肺实质破坏、肺血管增厚病生：慢性咳嗽、咳痰（粘液高分泌，纤毛失调）→呼吸困难（肺过度通气）→低氧\高碳酸血症（气体交换异常）临床：1）病史：吸烟史（长期大量）、接触史、家族史、好发性（年龄、季节）2）病程：慢性咳嗽（首发，昼＞夜）→咳痰（白色粘液性）→呼吸困难（标志性，进行加重）→晚期症状（食欲差，体重降等）④FEV1FVCFEV1/FVCRVTLC阻塞性—/↓↓↓↑↑限制性↓—/↓—/↑—/↓↓3）体征：视、触——桶状胸，浅快呼吸，紫绀叩、听——过清音、啰音并发：气胸、呼衰、肺心病检查：1）X线：肺气肿型常见肺功能：主要指标，意义重大。敏感指标：FEV1/FVC＜70%血气分析：呼衰标准：PaO2＜60mmHg或伴PaCO2>50mmHg诊断：金标准（临床+肺功能），与支扩、支哮、心衰、肺结核鉴别治疗：目标：阻止恶化，缓解症状；改善活动力，降低死亡率；防止并发症稳定期：管、痰、氧、支、糖……①教育管理：戒烟是重点②支扩剂：β2激动剂——短效（沙丁胺醇、特布他林），长效（沙美特罗、福莫特罗）；抗胆碱药——短效（异丙托溴铵），长效（噻托溴铵）茶碱类——一般不用，需要缓释联合用药：β2激动剂+抗胆碱药③糖皮：联用β2激动药，如ICS+LABA④祛痰药⑤长期氧疗（LTOT）：适于休息时PaO2＜55mmHg者，使SpO2＞90%⑥其他：康复治疗、外科手术、情感支持关键点：阶梯治疗，支扩为主，慎用GC，结合康复急性加重期：抗、通、氧、支、糖……评估：PEF<100L/minorFEV1<1.0L→提示严重加重PaO2<50&PaCO2>70mmHg&pH<7.30→提示致命性发作院外治疗：支扩剂量↑，适时运用抗生素和GC，严重者大剂量雾化治疗（如异丙托溴铵+沙丁胺醇），院内治疗：①控制氧疗：注意血气监测②支扩剂：注意联合用药③糖皮：联合支扩，短期大量（10-14d为宜）④抗生素：合理选择⑤机械通气：无创优先⑥其他：处理并发症分级治疗I级II级III级IV级FEV1/FVC＜70%FEV1占预计值＞80%50~80%30~50%＜30%或呼衰治疗方案①短效支扩，按需治疗②长效支扩，结合康复③糖皮应急，吸入治疗④长期氧疗，及时手术

呼吸系统——呼衰定义：呼吸功能严重障碍，影响气体交换，导致静息下缺氧（PaO2＜60mmHg），或伴CO2潴留（PaCO2＞50mmHg）分类：1）按血气：I型PaO2＜60mmHg，II型PaO2＜60mmHg伴PaCO2＞50mmHg按部位：中枢性呼衰，外周性呼衰按病程：急性呼衰，慢性呼衰病因：1）中枢呼衰：①缺氧性中枢抑制；②占位性中枢压迫；③中枢感染；④药物作用；⑤脊髓病变2）外周呼衰：①PNS病变；②呼吸肌异常；③胸肺病变；④上呼吸道梗阻缺O2、CO2潴留主要机制：通气不足：限制性、阻塞性；注：PaCO2↑是肺泡通气不足的表现通气血流比失调：一定缺O2，重度才有CO2潴留弥散障碍：缺O2为主，可顽固性低氧血症耗氧量增加缺O2、CO2潴留的影响：CNS：CO2↑——兴奋→抑制→麻痹循环系统：O2↓——刺激心脏呼吸系统：O2↓——外周化学感受器；CO2↑——呼吸中枢；均刺激通气肝、肾：O2↓——损害内稳态：酸碱失衡，代酸、高钾血症临床：①紫绀：直观但未必可靠②CNS改变（颅内压↑）：早期（头痛、智减）→中期（谵妄、恍惚）→晚期（脑疝、昏迷）；瞳孔针尖样提示高碳酸血症③呼吸改变：Cheyne-Stokes呼吸——“逐渐加强，逐渐减弱，停止30s”→提示呼吸中枢严重障碍Biot呼吸——“突然加强，突然停止”Kussmaul呼吸——早期深快，晚期深慢，可停，不规则→提示代酸临终呼吸——极慢，不规则，呼吸肌辅助明显，最终停止④循环改变：肺动脉高压，右心衰，低血压等⑤消化改变：出血溃疡等⑥其他：酸碱失衡，电解质紊乱，晚期甚至肾衰诊断：标准即静息下PaO2＜60mmHg或伴PaCO2>50mmHg，此外吸O2条件下氧合指数（PaO2/FiO2＜300mmHg）提示呼衰治疗：原则——通气道（airway），控感染（infection），纠缺氧（oxygen），纠失衡（unbalance），并发症（complication）抗生素：经验性首选——喹诺酮类\氨基糖苷类+头孢II\III代+万古霉素（针对MRSA），尽快痰培养平喘：三种支扩剂（β2激动，抗胆碱，茶碱），可短期GC以减轻症状氧疗：无创吸入最常见，1~3L/min，FiO2=25~33%；I型可稍高，II型须从低到高，逐步加量呼吸兴奋剂：①中枢性：如尼可刹米、回苏灵、美解眠、山梗菜碱，常用静注洛贝林15mg\尼可刹米1.025g②呼吸肌：如茶碱、咖啡因、磷酸盐，主要是增强膈肌收缩力呼吸支持：如机械通气有创通气无创通气优点密闭，高效，多模式，易监测无创性，并发症少，费用低，间断性缺点创伤性，并发症，费用高，非间断性开放，较慢，少模式，难监测

呼吸系统——支气管哮喘定义：慢性气道炎症（多细胞，多组分）导致气道高反应性（AHR）和气流可逆性受限，诱发反复喘息，可自缓。病因：尚未清楚，环境作用→遗传易感→气道炎症+高反应性→环境诱因→支哮变态反应学说神经机制学说：迷走亢进，肾上腺受体功能（β↓α↑）气道炎症学说：气道高反应性：平滑肌收缩反应性的增高——支哮的本质轻度中度重度极重度体位可卧好坐端坐谈话成句成段单字哮鸣音散在，呼末弥漫，响亮弥漫，响亮减弱，或无辅助呼吸常无可有常有三凹征PaO2正常≥60＜60＜60PaCO2＜45≤45≥45＞45SaO2（%）＞9591~95＜90＜90临床：典型症状：喘息发作，呼气困难，胸闷咳嗽，端坐呼吸；突然发作，夜间尤甚非典型症状：发作性胸闷or顽固性咳嗽体征：哮鸣音，呼气延长，HR↑，奇脉，紫绀4）分型：内源性、外源性、混合性5）分期：急性发作期、临床缓解期检查：X线：两肺透亮，过度充气。注意气胸、纵隔气肿、肺不张等并发症肺功能：呼气指标↓（FEV1、FEV1/FVC、PEF、VC）；①PEF%和PEF变异率是判断病情严重度的重要指标②支气管激发试验BPT：缓解期，吸入组胺、乙酰甲胆碱或低渗盐水，FEV1↓＞20%为阳性③支气管舒张试验BDT：发作期，吸入支扩剂，FEV1↑≥12%，≥200ml为阳性血气分析：见表过敏原：皮肤点刺试验SPT，IgE测定痰检测：嗜酸↑，Charcort-Leyden结晶、黏液栓、哮喘珠；诊断：1）诊断标准：（①②③④或④⑤）①症状对，多诱因；②哮鸣音，呼气久；③自行缓解or治疗缓解；④排除其他；⑤BPT（+）\BDT（+）\昼夜PEF变异率≥20%控制部分控制（1~2项）未控制（3+项）白天症状≤2次/周＞2次/周有有＞2次/周＜80%预计值≥1次/年夜间症状无活动受限无需要治疗≤2次/周肺功能正常急性发作无2）咳嗽变异性哮喘CAV：病史、肺功能、试探治疗鉴别诊断：心哮（粉色泡沫痰）、慢支（水泡音）、支肺癌（镜检活检）、肺嗜酸浸润症（活检）治疗：目标：控症状，防复发，改善肺功能，维持好生活，避免副作用，避免慢阻肺方法：管理教育；避免诱因；药物治疗；免疫治疗药物：①糖皮质激素：吸入（ICS）\口服\静注；首选ICS，如二丙酸倍氯米松、布地奈德……②β2激动剂：短效SABA（沙丁胺醇、特布他林）、长效LABA（福莫特罗、沙美特罗）③抗胆碱能药：溴化异丙阿托品（爱全乐）、噻托溴胺（思力华）……④茶碱：缓释剂，联用GC⑤白三烯调节剂LTRA：扎鲁司特、孟鲁司特……分级治疗：1级2级3级4级5级病因病情控制，按需LABA控制性药物选1项选1项1~3项1~2项低ICS低ICS+LABA\LTRA\茶碱中高ICS+LABA低量GC口服LTRA中高ICSLTRA抗IgE茶碱

呼吸系统——肺炎定义：包括终末气道、肺泡和肺间质等的肺实质炎症。表现为咳嗽，脓痰，发热，寒战等分类：1）按病因：细菌性（＞50%）、病毒性、真菌性、寄生虫、理化因素等按解剖：大叶性（肺泡性）、小叶性（支气管）、间质性按环境：社区获得性CAP（经社区发生，包括潜伏，多肺球）医院获得性HAP（经医院48h后发生，本无潜伏，多G-杆）我国CAP诊断标准：①~④一项+⑤，排除其他①咳嗽咳痰，或伴胸痛；②发热≥38℃；③肺实变征，或伴湿罗音；④WBC异常，或伴核左移；⑤胸片浸润，或伴积液肺球菌肺炎金葡菌肺炎克雷伯杆菌肺炎支原体肺炎病毒性肺炎病原体肺链金葡肺克肺支呼吸道V、疱疹V发病机制免疫低下，充血期→红色肝变期→灰色肝变期→消散期，无毒素，无瘢痕毒素和酶→急性化脓，凝固酶是致病力衡量指标内源性感染→多发脓肿→坏死空洞吸入飞沫多间质性，肺泡水肿→透明膜形成→肺实变好发春冬，伴上感老幼中老年男性青少年——症状病起骤急，高热寒战，咳嗽咳痰，脉速胸痛，或胃肠道症状病起骤急，高热寒战，咳嗽咳痰，胸闷气急，或呼吸困难病起骤急，高热寒战，咳嗽咳痰，心悸气急，或休克征象病起缓慢，偶有高热，阵发干咳病起骤急，发热头痛，肌酸发力，干咳为主，或呼吸困难体征①急性面容②肺实变征：呼吸↓，湿罗音，语颤↑，浊音③低氧：气急发绀④败血：粘膜出血，巩膜黄染⑤脑膜刺激征①急性面容②四肢厥冷伴大汗③湿罗音和痰鸣音④HR↑①急性面容②严重者休克、黄疸体征少，或罗音痰液血性、铁锈痰，少量脓性、粉乳痰，较多血黏性，砖红痰黏液性，量很少带血，量很少X线纹理↑或模糊→实变+支气管充气征→或伴积液①实变，或小叶浸润②空洞，液平③病灶多，进展快多样性各种浸润，下野多见，节段分布毛玻璃样，间质浸润，可成“白肺”血常规WBC↑，中C↑，核左移，CRP↑WBC↑，中C↑，核左移，中毒颗粒——IgM抗体的ELISA检血清免疫学，或见包涵体首选药首选青霉素G耐药者红、林可、头孢、喹喏酮类首选青霉素G耐药者合成青、头孢，联用氨基苷类MRSA者万古重度者红、喹诺酮类、利福平首选β-内酰胺类重度者联用氨基苷类、喹诺酮类首选红霉素流感V——奥司他韦疱疹V——阿昔洛韦合胞V——利巴韦林并发症：胸腔积液：发生率40%，早期发现并穿刺（X片宽度＞1cm时），或需引流脓（气）胸：部分肺炎才可能有感染性休克：补液补血抗感染，应用血管活性药，危重者全身糖皮，对症治疗纠紊乱经验性抗生素治疗：青壮年、无基础疾病者：青霉素类、多西环素、大环内酯类、头孢I\II、喹诺酮类老年人、有基础疾病者：头孢II或β-内酰胺类+大环内酯类、喹诺酮类普通入院者：头孢II\III或β-内酰胺类+大环内酯类、喹诺酮类重症无铜绿：头孢III或β-内酰胺类或厄他培南+大环内酯类、喹诺酮类+氨基苷类重症可铜绿：抗铜绿的β-内酰胺类+喹诺酮类\氨基苷类、喹诺酮类+氨基苷类

呼吸系统——肺癌定义：源于支气管黏膜或腺体的恶性肿瘤概述：发病率↑，50+尤甚，国内之首，女性仅此乳腺癌病因：1）吸烟：首要病因，主要是苯并芘2）环境污染：主要亦是苯并芘3）职业致癌：石棉和吸烟有协同作用4）饮食营养：VitA对苯并芘的抑制5）其他：感染、结核、遗传等分类：1）按部位：①中央型（0~3级气管）；②周围型（3+级气管）——→0~3：主、左右、叶、段按组织：①鳞癌（多中央型，多男性，吸烟相关，40~50%）②腺癌（多周围型，多女性，吸烟无关）③大细胞癌④细支气管-肺泡细胞癌(BAC)⑤小细胞癌（多中央型，分化最差，进展快，光镜下燕麦细胞型，电镜下神经内分泌颗粒）其中①~④属于NSCLC，⑤属于SCLC临床：1）原发引起：咳嗽，咯血，胸闷，气急，喘鸣，发热，体减2）局部扩展：胸痛，声嘶（左喉返压迫），呼吸\吞咽困难，上腔静脉阻塞综合征，Horner综合征（Pancoast癌压迫颈交感）3）远处转移：脑、骨、肝、锁骨上淋巴结（常见，前斜角肌区）4）副癌综合征：肺癌作用于其他系统的异常改变，如杵状指、Cushing征、肥大性骨关节病检查：1）X线：①中央型：肺门肿块，矛盾运动；②周围型：小斑片状影，毛刺边，小泡征；此外可见积液分期TNM隐匿x00OAis00IA100IB200IIA110IIB210300IIIA12022031、20IIIB~304~0IV~~12）CT：分辨度高，可观察纵隔淋巴结，可引导活检3）PET-CT：早期诊断，评价良恶、分期、预后4）MRI：无造影剂，可发现隐蔽病灶、骨内转移5）脱落细胞：痰液or胸水，3连阳，检出率70-80%6）气管镜：配合活检7）活检8）TM：CEA＞15μg/ml有一定意义；NSE对SCLC，Cyfra21-1对NSCLC9）酶：α-抗胰蛋白酶、碱性磷酸酶、LDH10）抑癌因子：P53，K-ras；诊断：早诊断早治疗，十大人群的排癌检查（略）鉴别：1）肺结核（痰检，活检）肺脓肿（X线液平，大量脓痰，脱落细胞）结核性胸膜炎（同结合）阻塞性肺炎（病起骤急，抗菌有效）治疗：“结合分期，首选手术，多学科，个体化”的综合治疗原则SCLCNSCLCI手术根治手术II±化疗→手术IIIA诱导化疗→手术IIIB化疗诱导化疗±放疗→手术IV1）手术：除特殊情况需姑息2）放疗：根治性\姑息性；术前\后；敏感性SCLC＞鳞癌＞腺癌3）化疗：SCLC和NSCLC方案不同（略）；敏感性同上4）靶向药物：VEGF、EGFR-TK、贝伐单抗、吉非替尼\厄洛替尼5）其他：免疫、中药等

消化系统——总论范畴：与胃肠相通相连的器官组织病变常见症状：1）非特征性：消化不良、吸收不良特征性：吞咽困难，烧心，呕血便血，里急后重，黄疸相关性：胸痛，贫血，消瘦诊断：1）定位：特征性症状+影像学检查定性：器质性or功能性→病理、生化、影像的综合分析排除诊断、诊断性治疗治疗：包括急症处理、药物治疗、内镜治疗、手术治疗消化系统——胃炎定义：各种病因导致的胃粘膜炎症，常伴上皮损伤和修复过程急性胃炎概述：急性胃黏膜炎症，任何部位均可，粘膜层为主，中C为主病因：1）感染或毒素：沙门菌、副溶血弧菌、E?EC，金葡菌毒素，Hp亦可引起理化：尤NSAID引起，如阿司匹林、吲哚美辛应激：肾上腺皮质激素↑→血管痉挛缺血→粘膜屏障受损临床：1）主要症状：恶心、呕吐、上腹痛2）伴随症状：发热、寒战3）突出症状：首发呕血、黑便→考虑急性糜烂出血性胃炎4）体征：上腹轻压痛，肠鸣音亢进检查：急诊胃镜（24~48h，应激以胃体胃底为主，理化以胃窦为主）鉴别：1）阑尾炎（转移性下腹痛）胆囊炎（胆绞痛、黄疸、murphy阳性）胰腺炎（淀粉酶高）治疗：“去除病因，制酸解痉，护粘膜，抗感染”为原则慢性胃炎概述：慢性胃黏膜炎症，任何部位均可，多无粘膜糜烂，淋C浆C为主分类：1）浅表性：粘膜不萎缩萎缩性：慢性萎缩性胃炎（CAG）常伴肠化生，A型（胃体部）多自免疫引起，B型（胃窦部）多Hp感染引起（且多灶性）特殊性国外常用悉尼分类法，国内目前适用井冈山方案（病因分类×上述三类）病因：尚未明确，Hp感染、自身免疫、反流为主Hp感染：①直接侵袭（IL-8诱发炎症）；②代谢产物（尿素酶产氨+空泡毒素+其他酶）→粘膜受损；③Hp抗体→自身免疫自身免疫：PCA引起胃酸减少，IFA引起恶性贫血反流：幽门括约肌功能不全→大量反流→粘膜屏障破坏其他：NSAID等理化刺激可与Hp协同病理：胃窦＞胃体，小弯＞大弯，Hp、炎症、萎缩、化生、异型增生为主Hp：不均匀凹陷炎症：淋C浆C为主，若中C多提示Hp感染萎缩：固有腺体减少化生：肠化居多，假幽门腺化生较少且需活检异型增生：即上皮内瘤变，属于癌前病变临床：1）多无症状，仅消化不良（伴上腹不适、恶心反酸）萎缩部位胃泌素G17胃蛋白酶原I/II比胃体显著↑↓胃窦↓—全胃↓↓糜烂出血者→缺铁贫→IFA→恶贫（疲软、舌炎、轻度黄疸）检查：1）胃液分析：浅表性或增高，萎缩性或降低胃泌素+胃蛋白酶原：见表自身抗体：PCA阳性，IFA提示恶贫Schilling实验：即VitB12吸收实验，有助于提示恶贫胃镜：①浅表性——红斑、出血点、粘膜粗糙②萎缩性——粘膜颗粒状，血管显露，色泽暗，皱襞小呼气试验：Hp感染→尿素酶产生氨→呼气阳性影像学：B超首选治疗：去除病因，对症治疗，中西结合，个体化根除Hp：见“溃疡”保护粘膜：①抗酸，如硫糖铝、碳酸镁等；②抑酸，如H2-RA（如雷尼替丁），PPI（如奥美拉唑）抗反流：多潘立酮促进胃动力；PPI、米索前列醇对抗NSAID其他：抗氧化剂预防Hp氧自由基导致的胃癌；恶贫者补VitB12；联用中药；癌前病变严重者考虑手术预后：Hp相关胃炎有15~20%发生溃疡，胃窦部诱发十二指肠溃疡为主；CAG需随访，防癌变消化系统——消化性溃疡PU定义：自消化或坏死→粘膜全层脱落→溃疡概述：♂＞♀，DU＞GU，发病率下降趋势，Hp者更易复发病因：总言之，防御和损伤的平衡被破坏→3道屏障受损→粘膜脱落Hp感染：仅于上皮细胞内繁殖的G-杆，可使胃窦G细胞的胃泌素↑，可诱发局部炎症和免疫反应NSAID：①弱酸性，直接穿透屏障；②抑制COX→抑制PG胃酸过多：必要条件，但非决定因素其他：遗传、应激、吸烟、动力异常病理：1）部位：DU——球部前壁；GU——胃窦小弯+胃角数目：单发＞多发大小：DU——多小于1cm；GU——稍大，或见2cm以上巨大溃疡临床：典型特点——慢性反复性、周期性发作、节律性腹痛症状：①上腹痛：DU——中上腹偏右，午夜痛；GU——中上腹偏左，餐后痛②其他：可伴恶心、呕吐、反酸、嗳气体征：剑突下固定点压痛特殊类型：复合性、球后型、巨大型、老年溃疡等检查：1）胃镜活检：镜下观——边缘齐，底部净，覆以灰白或灰黄苔膜X线钡餐：无法胃镜者，但不能出血，直接征象——“龛影”胃液分析：DU或增多，GU或减少，目前用于排除胃液素瘤OB实验：是否并发出血，粪隐血6ml以上可阳性诊断：病史、症状→胃镜活检→X线钡餐鉴别：1）慢性胃炎（疼痛特点，胃镜）消化不良（胃镜，X线）胃癌（50+，进食加剧→OB实验持续阳性→建议胃镜活检）胆囊炎（疼痛特点，murphy阳性）PPI胶体铋剂抗菌药奥美拉唑枸橼酸铋钾（CBS）克拉霉素兰索拉唑阿莫西林——甲硝唑胃泌素瘤（胃液分析，BAO＞15mEq/h，BAO/MAO＞60%）并发：出血、穿孔、幽门梗阻、癌变——略，可参考外科[w3]治疗：“去除病因，解除症状，愈合溃疡，防治复发，避免并发”为原则一般治疗：饮食生活，慎用NSAID、肾上腺皮质激素等药物治疗：①根除Hp：三联疗法1w（PPI和（或）CBS+抗菌药×2）②抗酸抑酸：见“胃炎”，疗程DU（4w），GU（8w）③保护粘膜：米索前列醇对抗NSAID，替普瑞酮稳定柱状细胞，硫糖铝络合胃蛋白酶防治复发：通过根除Hp、停用NSAID、维持治疗推荐方案：三联疗法（1w）→制酸剂+替普瑞酮（4~6w）→保护粘膜（12w）预后：死亡率已降至1%以下，主要死因是急性穿孔、大出血

消化系统——肝硬化定义：各种病因引起的慢性进行性弥漫肝病的终末阶段，表现为肝损、门脉高压等病因：HBV\HCV\HDV、酒精、脂肪、药物、毒物、胆汁淤积、淤血、遗传、代谢、营养不良、血吸虫等病理：广泛肝C坏死→弥漫纤维化（机制如下）→再生结节+假小叶→血循环紊乱→门脉高压纤维化机制：炎症坏死→肝星形细胞（HSC）→细胞因子↑→贮脂细胞→成纤维细胞→ECM↑→弥漫纤维化小结节性：Φ≤3mm，如酒精、淤血性大结节性：Φ＞3mm，如HBV\HCV、Wilson病混合性：如Wilson病、α1-AT缺乏症门高：（＞20cmH2O）——阻力增加、血流增加1）器官病变：①脾：脾亢，淤血、脾索纤维增生等，可合并静脉内膜炎②胃肠：淤血、静脉曲张、慢性炎症等，可合并溃疡（门脉高压胃黏膜病变）③肾：轻则动脉痉挛，重则小管坏死、急性肾衰④腺体：萎缩退化侧枝形成腹水形成：除门脉高压外，还有胶压↓，淋巴失衡，内分泌等原因临床：1）代偿期：可无症状失代偿期：腹水是标志①症状：食减乏力腹胀（低钾血症、腹水、胀气等引起）腹痛（炎症、感染）腹泻（菌群失调）出血倾向（肝的凝血功能，1、3、5、7、9、10、VitK）内分泌失调②体征：慢性面容，蜘蛛痣、肝掌、海蛇头、黄疸等③并发：食管胃底静脉曲张出血（EVB）——常见死因，呕血、黑便、休克等肝肾综合征——少尿无尿、氮质血症感染——自发菌性腹膜炎水电紊乱肝性脑病门脉血栓原发肝癌检查：1）生化：①AST&ALT：损伤时ALT↑，坏死时AST↑，AST/ALT比值（酒精性肝硬化≥2）②γ-GT：90%升高，过高时考虑肝癌③ALP：70%升高，过高考虑肝癌④胆红素⑤纤维化四指标——PIIIP，IV型胶原，层粘蛋白，透明质酸影像学：B超、CT、MRI、钡餐特殊检查：胃镜、腹腔镜、腹穿；肝穿刺（早期诊断，明确病因，安全快捷）诊断：病史+症状→肝生化→影像学→特殊检查确诊，可Child-Pugh分级鉴别：1）肝脾肿大（必要时活检）腹水（硬化性SAAG＞11g/L，必要时腹腔镜）UGIB原发肝癌（AFP↑但ALT、AST尚可）治疗：“去除病因，对症治疗，综合治疗”为原则一般治疗：①休息②饮食：高热量、优质蛋白、禁酒、限钠药物治疗：①抗纤维化：秋水仙碱、γ-IFN②抗病毒：主要针对病毒肝引起的硬化腹水治疗：控水钠、利尿剂、输注白蛋白、肝移植、经颈静脉肝内门体分流术（TIPS）对症处理：1）EVB：①三腔二囊管——首选，注意防窒息②内镜治疗——硬化剂or套扎法or止血夹③药物治疗——PPI、生长抑素、奥曲肽④手术治疗——治疗与否，结局相似，无可奈何，方才为之处理程序：③→①→②→④2）门脉高压：①血管收缩剂——垂体后叶素、普萘洛尔、生长抑素②血管扩张剂——硝酸酯类、哌唑嗪、酚妥拉明、可乐定、CCB③利尿剂——速尿、安体通舒④肌力药——胃复安、多潘立酮预后：1）Child-Pugh分级相关（1、2年生存率：A级100%、85%；B级80%、60%；C级45%、35%）并发症相关（黄疸、呕吐、腹水……越多越不利）移植者存活率高（1年90%，5年80%）第一周高血压和心衰1、高血压hypertension高血压的诊断、鉴别诊断、血压水平的定义和分类、高血压患者心血管危险分层标准、治疗原则、及常用药物的特点。（06课外思考）诊断（定义）18岁以上成年人高血压定义为：在未服用抗高血压药物情况下收缩压》140mmHg和（或）舒张压》90mmHg。Hypertensionisaclinicalsyndrome,definedassystolicbloodpressure≥140mmHgand/ordiastolicbloodpressure≥90mmHg.2）鉴别诊断（也就是引起继发性高血压的常见疾病—04二系填空）（1）慢性肾脏疾病：肾穿刺病理检查有助于诊断慢性肾小球肾炎，多次尿细菌培养和静脉肾盂造影有助于诊断慢性肾盂肾炎，微量白蛋白尿有助于诊断糖尿病肾病。（2）嗜铬细胞瘤：好发于肾上腺髓质，右侧多见，肿瘤释放大量儿茶酚胺引起高压，发作时除血压升高外还有头痛、心悸、恶心多汗、四肢冰冷麻木感等。（3）原发性醛固酮增多症：典型症状为①轻至中度高血压②多尿及尿比重下降③发作性肌无力，手足麻木（醛固酮保Na排Ka，引起低血钾）（4）睡眠呼吸暂停综合症：诊断依据为临床表现和多导睡眠图检查（5）肾血管病：肾动脉狭窄为常见原因，突发性高血压（女>30,男>50岁），呈进展性或难治性，腹部或肋脊角连续性或收缩期杂音，伴周围血管征。（6）库欣综合症：典型症状：①向心性肥胖，满月脸②皮质醇节律失调③24小时皮质醇测定偏高④小剂量地塞米松抑制试验呈不抑制反应（7）主动脉狭窄：多在主动脉峡部，上半部高血压，脉压增宽，下半部低血压，变窄。胸片上特征性主动脉“3”字征（8）药源性高血压3）高血压水平的定义和分类类别收缩压mmHg舒张压mmHg正常血压<120<80正常高值120~13980~89高血压≧140≧901级高血压140~15990~992级高血压160~179100~1093级高血压≧180≧110单纯收缩期高血压≧140<904）高血压患者心血管危险分层标准（上课老师提到掌握，03三系）危险因素血压水平和病史1级2级3级1.无其他危险因素低危中危高危2.1~2个危险因素中危中危很高危3.≧3个危险因素或靶器官损害或糖尿病高危高危很高危4.合并临床状况很高危很高危很高危注：上面的低危、中危、高危和佷高危组在随后的10年中发生一种心血管事件的危险性分别为低于15%、15~20%、20~30%和≧30%5）高血压的治疗原则（上课提掌握）把血压降至140/90mmHg以下，以减少心脑血管疾病合并症。伴有糖尿病或肾病或心力衰竭或冠心病者降至130/80mmHg以下，有早期轻度肾功能减退者亦如此。老年降至150/90mmHg以下。6）高血压常用药物特点（1）利尿剂：其应用可降低血钾，长期应用者应适量补钾。肾功能不全或糖尿病者慎用。（2）β受体阻滞剂:降压作用安全可靠,能降低患者总病死率和心血管事件发生率。（3）钙通道阻滞剂CCB：降压幅度比其他药物更大（动脉扩张），且不影响糖代谢，保护靶器官。双氢吡啶类-氨氯地平（4）ACEI：单用效率为60~80%，口服后1小时内出现降压效果，达最大降压效果需2-4周，对糖脂代谢无影响，对合并左心室肥厚作用良好，如卡托普利，机制是抑制了缓激肽酶=3\*ROMANII，使缓激肽作用增强和前列腺素增多，常见不良反应为持续性干咳。（5）ARB：可选择性阻断AT-=3\*ROMANII的各型受体起作用。（补充：降压药物应用3个基本原则，小剂量、联合用药和优先选择长效制剂。联合应用可见下图，以红色两个为基础。非药物治疗中体重减轻10%，血压下降6.6mmHg；Na每天<2.4g，相当于氯化钠6g）高血压中一些零碎补充1.1高血压发病机制（1）交感活动亢进Sympatheticnervoussystemhyperactivity（2）肾素-血管紧张素-醛固酮系统RAAS激活肾小球旁细胞分泌肾素，激活肝的血管紧张素原生成Ang-I，在肺血管内皮细胞中后者被ACE转变为Ang-=2\*ROMANII（循环RAAS中最重要成分），经蛋白酶水解为其他活性片段。RAAS两条途径：ACE和Ang-=2\*ROMANII升血压；ACE2和Ang（1-7）降压。（3）肾滞留过多钠盐（4）血管重构：管壁增厚，壁腔比增加，小动脉稀少1.2病理改变主要是心，脑（颅底动脉环），肾（肾小动脉粥样硬化）的改变。动脉病变和左心室肥厚是高血压最主要病变。1.3症状、体征高血压较典型症状是头痛，后枕部或颞部搏动感。体征包括主动脉瓣区第2心音增强。1.4心血管疾病的危险因素收缩压或舒张压水平（1-3级）；性别；吸烟；血脂异常（TC≧5.7mmol/L,HDL≦1）；腹性肥胖。1.5难治性高血压（顽固性高血压）：运用3种降压药治疗3个月仍不能达标或需要4种降压药才能达标。1.6高血压危象hypertensivecrisis（02名解）定义：指的是短期内血压急剧升高，舒张压超过120或130mmHg并伴有一系列严重症状，甚至危及生命的临床表现。分为高血压急症hypertensiveemergencies和高血压亚急症hypertensiveurgencies。血压显著升高并伴有靶器官损害如高血压脑病（本病见于高血压患者，由于动脉太突发急骤升高，导致脑小动脉痉挛或脑血管调节功能失控，产生严重脑水肿的一种急性脑血管疾病。02），颅内出血，蛛网膜下隙出血，急性脑梗死伴严重高血压，心肌梗死，不稳定性心绞痛，急性左心衰，肺水肿，急性主动脉夹层等称为高血压急症。而亚急症不伴有器官损害。（高血压危象的高血压危症有哪些靶器官损伤（01））2、心衰HeartFailure2.1心衰定义：是由心脏结构性或功能性疾病所致的一种临床综合症，由各种原因的初始心肌损害引起心室充盈和射血能力受损，最后导致心室泵学功能低下，主要表现为呼吸困难、疲乏和液体滞留。心功能不全cardiainsufficiency：心室腔压力高于正常（左室舒张末期压力>18mmHg(2.4kPa)、右室舒张末期压力>10mmHg(1.3kPa)）。心的收缩功能由心收缩力、前负荷、后负荷与心率决定。2.2慢性心衰诱因（慢性心衰急性发作诱因（03三系）这两个是同一问题么？？）（1）感染，最常见，呼吸道感染（肺）占首位。（2）心率失常，如房颤或严重心动过缓（3）肺栓塞，心衰患者长期卧床至深静脉血栓，发生肺栓塞（4）劳力过度（5）妊娠与分娩（6）贫血与出血（7）其他如输液过多过快2.3慢性心衰的代偿（1）Frank-Starling机制：调节前负荷维持正常心排出量。（2）心肌肥厚：心肌纤维增多为主，细胞不增多。（3）神经-体液-内分泌-细胞因子的激活及其相互作用导致心室重构，心衰加剧。（4）心室重构：心衰发生发展的基本机制，3个特征：胚胎基因表达病理性心肌细胞肥大，心肌细胞死亡，心肌细胞外基质过度纤维化或讲解增加。2.4心衰的分期与分级、左右心衰的临床表现。（06一系课外思考，考过很多次）2.3.1心衰的分期第一阶段：有发展为心衰的高危因素，如高血压，糖尿病等，但无结构性心脏病和心衰症状和体征。第二阶段：有导致心衰的心脏结构异常，但无心衰症状和体征。第三阶段：有结构性心脏疾病，现有心衰的症状。第四阶段：有严重结构性心脏疾病，顽固性心衰，需要特殊治疗。2.3.2心衰分级或分度（心力衰竭分级（04三系））美国纽约心脏协会NYHA分级：一般将心功能分为四级，心衰分为三度=1\*ROMANI级：体力活动不受限，日常活动不引起过度的乏力，呼吸困难或心悸，即心功能代偿期。=2\*ROMANII级：体力活动轻度受限，休息时无症状，日常活动即可引起乏力心悸，呼吸困难或心绞痛。即=1\*ROMANI度或轻度心衰。=3\*ROMANIII级：体力活动明显受限，休息时无症状。轻于日常的活动即可引起上述状态，即=2\*ROMANII度或中度心衰。=4\*ROMANIV级：不能从事任何体力活动，休息时亦有充血性心力衰竭或心绞痛症状，任何体力活动后加重。即=3\*ROMANIII度或重度心衰。（一个病人作了心脏支架，平时走路出现胸闷气急，问心功能几级？05二系选择）2.3.3左心衰的临床表现（1）症状（突出）①呼吸困难。（劳力性，夜间阵发，端坐，急性肺水肿）②咳嗽、咳痰、咯血。较早发生。③体力下降，乏力，虚弱④泌尿系统症状：夜尿增加等。（2）体征①肺部体征：肺底湿罗音Moistralesoverlungbases（左心衰听诊最特征性的体征（04二系选择））②心脏体征：左心室增大，可闻及舒张早期S3奔马律，P2亢进。心尖部可闻及收缩期杂音。交替脉见于左心室射血分数增加引起的心衰，如高血压。③一般体征：活动后呼吸加重，重症出现发绀，黄疸，颧部潮红，脉压减小，动脉收缩下降2.3.4右心衰临床表现（02三系）（1）症状①胃肠道症状：长期胃肠道淤血，可引起食欲不振，腹胀，恶心呕吐，便秘及上腹部症状。②肾脏淤血引起肾功能减退，白天尿少夜尿增多。可有少量蛋白尿，血尿素氮可增高。③肝区疼痛：右上腹饱胀不适，肝区疼痛。④呼吸困难（2）体征（突出）①肝颈静脉反流征：轻度心衰病人休息时颈静脉压正常，在按压右上腹时上升至异常水平，称为“肝颈静脉反流”（颈外静脉充盈是右心衰的最早征象）②淤血性肝大和压痛③水肿④出现胸水和腹水=5\*GB3⑤心脏体征：心脏增大比左心衰时明显，呈全心扩大。剑突下可见明显波动，可闻及右心室舒张期奔马律。=6\*GB3⑥其他：发绀，心包积液，脉压降低，奇脉等。2.5实验室检查（1）超声心动图检查室心衰诊断中最有价值的检查方法。（2）化验检查中氨基末端脑钠肽前体NT-proBNP>2000pg/ml；脑钠肽>400pg/ml支持心衰。（3）X片，心电图等。2.6心衰诊断主要依据是：心衰的典型症状：休息或活动时呼吸困难、劳累、踝部水肿；+典型体征：心动过速、呼吸急速、肺部罗音颈静脉充盈、周围性水肿、肝大；+静息时心脏结构和功能的客观证据：心扩大、超声检查心功能异常、血浆脑钠肽增高。2.7治疗治疗目标：（1）缓解心衰的症状和体征（2）改善患者的预后。治疗原则：肺心病心力衰竭的治疗原则和注意事项（04二系）（1）病因治疗，去除心衰的基本病因和诱因（2）调整代偿机制，降低神经-体液-细胞因子活性，防止和延缓心室重构（3）缓解症状，改善患者的心功能状态。病因治疗一般治疗：限钠，限水，休息适度运动，氧疗。药物治疗：改善血流动力学的治疗（1）利尿剂，轻中度用噻嗪类利尿药，重度首选襻利尿药。（2）洋地黄Digitalisderivatives，通过抑制衰竭心肌细胞膜Na-Ka-ATP酶，促进Na-Ga转运，发挥正性肌力作用。适应症是有症状的慢性收缩性心力衰竭。洋地黄中毒的临床表现：心率失常（期前收缩，折返性心率失常，传导阻滞），胃肠道反应，神经精神症状。（考过心率失常3类填空）（3）正性肌力药物：1、b肾上腺素激动剂多巴胺，多巴酚丁胺2、磷酸二酯酶抑制剂-米力农（4）血管扩张剂延缓心室重构的治疗（1）ACEI，心衰首选药物。通过抑制RAAS，提高缓激肽水平，适应于所有慢性收缩性心衰患者（2）b受体阻滞剂，禁忌为支气管哮喘（3）醛固酮受体拮抗剂，不良反应为高钾血症。（4）ARB抗凝治疗4）非药物治疗：（1）心脏再同步化治疗CRT（2）心脏移植，终末期方式【补充2题考过例题：1、慢性心衰减轻心脏负荷的方法（填空）-----休息，限制钠盐摄入，利尿剂，血管扩张剂等。2、慢性充血性心力衰竭的治疗方法（药物和非药物）（04二系）】收缩性心力衰竭治疗05二系问答2.8急性心力衰竭acuteheartfailure（前面都为慢性心衰内容）定义：发生在原发性心脏病或非心脏病基础上的急性血流动力学异常，导致急性肺水肿和心源性休克为主要的临床表现综合症。第二周心瓣膜病和感染性心内膜炎第一节：心瓣膜病ValvularHeartDisease1、二尖瓣狭窄MitralStenosis，MS常见病因：rheumaticdisease风湿热，degenerativedisease退行性疾病。（04二系填空）二尖瓣狭窄小于多少出现症状1.5cm2（05二系选择），（正常人4~6cm2，轻度狭窄2cm2，中度1~1.5，重度<1cm2。）二尖瓣狭窄的临床表现（02二系问答）症状：（1）呼吸困难Dyspnea，发生早，早期为劳力性，晚期静息，以致夜间阵发性和肺水肿。（2）咯血Hemoptysis：急性肺水肿咯粉红色泡沫痰，支气管静脉破裂咯大量鲜血。（3）咳嗽，肺淤血引起。（4）声嘶hoarseness，左心房和肺动脉压迫喉返N。体征：（1）重度二尖瓣狭窄常有“二尖瓣面容”，双颧呈绀红色。（2）二尖瓣狭窄的典型体征是：心尖区闻及低调的舒张中晚期隆隆样杂音，局限不传导，左侧卧位时心尖部听得最清楚，常可触及舒张期震颤。（3）第一心音亢进（4）肺动脉高压，Graham-Steell杂音Graham-Steell杂音：由于肺动脉扩张，在胸骨左上缘可闻及短的收缩期喷射性杂音和递减型高调叹气样舒张早期杂音。实验室及辅助检查：X线：梨形心心电图：二尖瓣型P波，P波宽>0.12s超声心动图Echocardiography最有价值，M型超声心动图显示二尖瓣叶回声增强，前叶曲线呈“城墙样”改变，EF斜率降低，前后叶同向运动。【动态心超二狭表现（...同向运动+...城墙样改变）

01一系选择】诊断：典型的心尖区隆隆样杂音加实验室检查可确诊。治疗：（1）一般治疗：预防风湿热，心内膜炎，避免剧烈运动。（2）并发症处理：咯血，肺水肿，血栓栓塞，右心衰，感染性心内膜炎，肺部感染。（3）介入和手术治疗：PBMV，直视分离术，瓣膜置换。（针对血栓栓塞：Warfarin抗凝使(INR)between2.0and3.0；PBMV适用于二尖瓣面积<=1.5cm2，且无左房血栓和二尖瓣返流）2、二尖瓣关闭不全MitralRegurgitation(MitralIncompetence)典型的二尖瓣反流杂音为心尖部全收缩期吹风样杂音holosystolicmurmur，在心尖区最响，可伴有震颤，向左腋部、左肩胛下区及背部传导。Theholosystolicmurmurisloudestattheapexwithradiationtoleftaxillaandleftinfrascapulararea.Echoconfirmsdiagnosis.3、主动脉瓣狭窄AorticStenosisThenormalaorticorifice=3.0-4.0cm2临床表现：---典型主动脉狭窄三联征（症状）（1）呼吸困难Dyspnea（2）心绞痛Anginapectoris（与二尖瓣三尖瓣不一样---因LV肥厚，舒张期压力升高致冠脉血流减少）（3）晕厥Syncope体征：收缩期射血杂音并往心尖和颈部传导。Systolicejectionmurmur:Atthebaseoftheheart,sometimeswithsystolicthrill,oftenradiatingbothtotheneckandtotheapex.诊断：症状、体征和超声心动图。主动脉狭窄不可能出现的选项----170mmHg/60mmHg（05二系选择）这个应该是关闭不全。主动脉瓣狭窄与肥厚型梗阻性心肌病的临床鉴别要点？----PPT后面思考题AS收缩早期杂音，向颈部传导；而后者为收缩中晚期杂音，不向颈部传导。AS可有收缩期震颤，后者常无。超声心动图最具诊断价值。手术适应症：重度狭窄（跨瓣压>50mmHg），伴心绞痛、晕厥或心衰。无症状重度狭窄伴心进行性增大也可考虑手术。4、主动脉关闭不全AorticRegurgitation(AorticInsufficiency)慢性AR症状体征比急性AR明显。周围血管征：严重主动脉瓣反流患者收缩压升高，舒张压降低，脉压增大。包括：点头运动（DeMusser征），颈动脉和桡动脉扪及水冲脉，股动脉枪击音（Traube征），听诊器轻压股动脉闻及双期杂音（Duroziez征）和毛细血管波动征（考过填空。）主闭的杂音：与第二心音同时开始的高调叹气样递减型舒张早期杂音，前倾位/深呼吸明显。Austin-Flint杂音：严重主动脉关闭不全而反流者，左室舒张压快速升高，导致二尖瓣处于半关闭状态，使快速前向血流跨越二尖瓣口时遇到障碍而在心尖区听到的舒张中晚期隆隆样杂音。（02一系名解）第二节感染性心内膜炎InfectiveEndocarditis急性心内膜炎由-----------最常见金黄色葡萄球菌SA;Staphylococcusaureus，中毒症状重。亚急性心内膜炎由--------草绿色链球菌viridansstreptococcus引起。（01一系选择）（Vegetation赘生物、prostheticvalveendocarditis(PVE)人工瓣.）病理变化过程：无菌性栓塞性内膜炎→IE→赘生物→栓塞→远处感染→免疫反应。感染性心内膜炎临床表现和并发症（02一系问答） 临床表现：全身感染表现：发热最常见，心脏受累表现：特征性表现新出现的病理性杂音或原有杂音的明显改变血管损害表现：全身性栓塞是IE的常见临床表现，脑和脾多见，janeway结节。Petechiae瘀点。Aneurysms(动脉瘤)免疫反应表现：Osler结节是出现于指尖的红色疼痛性结节，视网膜Roth斑，脾肿大。并发症：心力衰竭---最常见肾衰竭血管栓塞细菌性动脉瘤janeway结节：是一种比较特殊的皮损，呈无痛性小结节或斑点状出血病变，位于手掌和足底，偶可见于手臂和腿部，由化脓性栓塞所致，多见于急性的IE患者。（03二系名解）诊断：确诊IE要求满足下列条件之一（Duke标准）病理学依据阳性符合两条主要指标符合一条主要指标和两条次要指标符合5条次要指标。排除IE情况：已经证实其他疾病或能解释；抗生素治疗几天就好；病理变化经过治疗消失。持续血培养阳性的定义为：（1）间隔12小时以上的多次血培养阳性或（2）间隔至少1小时的3次血培养全部阳性或4次及4次以上培养中大部分阳性IE（感染性心内膜炎）的抗生素应用原则（05二系填空—当时就4个）用药要早剂量要足疗程宜长选用杀菌剂检测血清杀菌滴度SBT联合用药血清杀菌滴度serumbactericidaltiter，SBT指的是体外测定患者血清所含药物杀灭细菌的活性，以杀灭99.9%接种菌的血清最高稀释滴度来表示。IE治疗就包括抗生素和手术治疗，后者主要适用于瓣膜破裂，耐药菌，发热不退，人工瓣，以及赘生物大，瓣周感染扩散等情况。第三周总论、COPD和呼吸衰竭总论上呼吸道：鼻腔至环状软骨部位，通常指鼻、咽、喉。异物易掉入右侧主支气管。左肺共8个肺段，右肺10个肺段。血液供应：呼吸系统由肺动脉和肺支气管动脉双重血液供应。肺循环的动静脉为气体交换的功能血管；体循环的支气管动静脉为气道和脏层胸膜的营养血管。关于呼吸系统患者的诊查：1.病史采集：除主述外，还应该闻吸烟，药物，职业家族史等。2.症状：咳嗽，咳痰，咯血，胸痛，呼吸困难3.体格检查：特发性肺纤维化可在双肺出现吸气相高调爆裂音(Velcro啰音）。4.辅助检查：主要是痰液检查，其中名解合格的痰标本：指充分漱口后咳出深部的痰，涂片在低倍镜视野里上皮细胞<10个，白细胞>25个或者白细胞/上皮细胞>2.5为合格的痰标本。定量培养菌量>=107cfu/ml可判定为致病菌。4.1一些肺功能常用参数：1潮气容积也称潮气量（tidalvolume,TV）2补吸气容积也称补吸气量（inspiratoryreservevolume,IRV）3补呼气容积也称补呼气量（expiratoryreservevolume,ERV）4残气容积也称残气量（residualvolume,RV）5最大呼气中段流量（maximalmidexpiratoryflowcurve,MMEF）6肺活量（vitalcapacity,VC）用力肺活量（forcedvitalcapacity,FVC）：指用力吸气至肺总量位后以最大的努力、最快的速度呼气至残气位。第一秒用力呼气容积（forcedexpiratoryvolumeinonesecond,FEV1）指最大吸气至肺总量位后１秒之内快速呼出的气量。第一秒率：FEV1/FVC%4.2阻塞性和限制性通气功能障碍的特点比较：慢性阻塞性肺病主要表现为阻塞性通气功能障碍，以流速降低为主（FEV1/FVC%下降）；胸廓畸形、胸膜病和肺纤维化主要表现为限制性通气功能障碍，以肺容量下降为主（VC下降）。2、慢性阻塞性肺病ChronicObstructivePulmonaryDisease(COPD)2.1COPD：是一种疾病状态，以具有进行性发展的不完全可逆的气流限制为特征，其确切病因还不清楚，但认为与肺部对香烟烟雾等有害气体或有害颗粒的异常炎症反应有关。COPD：Definition（基本都考这个英文的名解，答题英文么？）ChronicobstructivebronchitiswithlimitationofairflowEmphysema气肿withenlargementofairspacesanddestructionoflungparenchyma实质Lossoflungelasticity弹力Closureofsmallairways慢支和肺气肿是导致COPD最常见疾病。2.2临床表现慢性咳嗽（Productivecough）：首发症状初起早晨较重，以后早晚或整日均有咳痰：粘液性痰，合并感染时有脓性痰气短或呼吸困难（Dyspnoea）：标志性症状，早期仅于劳力时出现，后逐渐加重，以至日常活动甚至休息时也感气短喘息和胸闷：不是COPD的特异性症状，部分重度患者有喘息，胸闷通常于劳力后发生2.3体征视诊及触诊胸廓形态异常，桶状胸，呼吸变浅，频率增快，紫绀（PaO2=50mmHg）叩诊过度清音听诊平静呼吸可闻干性啰音、两肺底或其他肺野可闻湿啰音、心音遥远2.4肺功能检查判断气流受限的客规指标：FEV1，FEV1/FVCFEV1/FVC是COPD的一项敏感指标，可检出轻度气流受限FEV1/FVC%<70%可确定为不能完全可逆的气流受限（吸入支扩剂下）2.5诊断和防治原则（毫无疑问的重点）（1）COPD的诊断要点：主要根据吸烟等高危因素史、临床症状和体征，再加肺功能检查结果（金标准）吸入支气管舒张剂后FEV1/FVC<70%，同时FEV1<80%预计值者，可确定为不完全可逆性气流受限，明确诊断为COPD。对于FEV1/FVC<70%，而FEV1≧80%预计值者，可诊断为轻度COPD。（2）COPD的预防戒烟，加强寒冷锻炼，增强体质而提高抗病能力气候聚变及寒冷季节注意保暖，避免受凉，预防感冒改善环境卫生，做好防尘防大气污染工作加强个人劳动保护，避免烟雾、粉尘等对呼吸道影响。（3）COPD的治疗稳定期治疗戒烟抗胆碱药：短效如异丙托溴铵应用支气管扩张药b2肾上腺素受体激动剂：短效—沙丁胺醇（4-5h）长效---沙美特罗茶碱类（甲基黄嘌呤类）：----必须缓慢静推祛痰药长期家庭氧疗LTOT长期吸入糖皮质激素（常采用糖皮+b2肾上受体激动剂+M受体阻断剂）康复治疗免疫调节治疗急性加重期治疗（最常见原因为感染）（COPD急性加重期的治疗原则06级）进行控制性氧疗应用抗生素治疗应用支气管舒张药和糖皮质激素机械通气其他治疗措施如合理补充电解质，补充营养，处理并发症等。外科手段治疗2.6COPD的鉴别诊断1）支气管哮喘为可逆。2）支气管扩张，影像学上有支扩改变3）充血性心力衰竭，有高血压和泡沫痰4）肺结核，X线有空洞/渗出病灶。(补充：慢支的诊断3个月连续两年或以上，在这里再补充：03一系简答肺结核临床分型：1）原发性肺结核；2）血行播散型肺结核；3）继发型肺结核，成人最常见类型，在病理和X线形态上又有浸润型肺结核、增生型肺结核、纤维干酪型肺结核、干酪型肺炎、空洞型肺结核、结核球、慢性纤维空洞型肺结核等。肺栓塞的4个检测方法05二系填空：1）血浆D-二聚体；2）多排CT肺血管造影；3）MRI；4）核素肺通气/灌注扫描）呼吸衰竭respiratoryfailure呼吸衰竭是由于各种原因引起的肺通气或换气功能严重障碍，以致不能进行有效的气体交换，导致缺氧伴（或不伴）二氧化碳潴留，从而引起一系列生理功能和代谢紊乱的临床综合征。（02一系名解）客观标准：按血气分类=1\*ROMANI型呼吸衰竭II型呼吸衰竭定义缺氧而无CO2潴留缺氧而伴CO2潴留常见疾病ARDSCPOD血气PaO2<60mmHg，PaO2<60mmHg，PaCO2正常或降低PaCO2>50mmHg原因换气功能障碍通气功能障碍2.1急性呼吸衰竭病因：（1）急性I型呼吸衰竭肺实质病变，各型肺炎肺水肿肺血管疾患，费栓塞胸壁和胸膜疾患（2）急性II型呼吸衰竭气道阻塞神经肌肉疾患2.2慢性呼吸衰竭最常见病因为COPD。我国较常见的类型是慢性呼吸衰竭急性加剧，是指原有呼吸功能较差的患者，由于某种突发原因，如呼吸道感染引起气道阻塞可致PaCO2急剧上升、PaO2急剧下降。病因：（注意与上面的急性区别，大部分类似）支气管-肺疾病（如COPD）肺血管疾病胸廓胸膜病变神经肌肉疾患发病机制：（01级填空）（1）肺换气功能障碍（也就是I型呼吸衰竭的机制）通气/血流比例失调（正常为0.8）弥散功能障碍（仅表现为低氧血症，因CO2弥散为O2的21倍）（2）肺通气功能障碍限制性通气不足restrictivehypoventilation（肺泡张缩受限）TLC和VC↓阻塞性通气不足obstructivehypoventilation（气道阻力增高）RV/TLC↑,FEV1和FEV1/FVC↓2.2.1临床表现（1）呼吸功能紊乱，呼吸困难和呼吸频率的增快往往是最早症状（2）发绀，是典型可靠的缺氧体征，氧分压50mmHg，饱和度90%即可出现发绀。（3）精神神经症状、心血管功能障碍、消化系统症状、酸碱电解质紊乱等2.2.2诊断----主要是靠血气分析（PH、PaCO2、PaO2、HCO3-、SaO2等）根据病因、病史、诱因、临床表现及体征，可诊断慢性呼吸衰竭。动脉血气分析对明确诊断、分型、指导治疗及判断预后有重要意义。SB[HCO3—]——标准碳酸氢盐：在37oC，Hb100%氧合，PaCO2为40mmHg的标准条件下，测得血浆碳酸氢盐的含量。正常值：22-27mmol/L，平均24mmol/L。呼吸衰竭并发症：肺性脑病：由于缺氧，CO2滞留和酸中毒导致的精神神经障碍症候群，又称CO2昏迷，慢性II型呼吸衰竭病人一旦出现精神神经症状称为肺性脑病。消化道出血；心力衰竭；休克；肾功能不全；DIC；2.2.3治疗原则（慢性呼吸衰竭的治疗原则（03，06二系））原则是：治疗病因，去除诱因，保持呼吸道通畅，纠正缺氧和二氧化碳潴留，纠正代谢功能紊乱。为基础病治疗争取时间，创造条件。具体治疗措施如下：通畅气道，增加通气量。（最基本的原则）抗感染治疗，主要针对支气管-肺部感染。氧气治疗，目的使PaO2>60mmHg酸碱失衡及电解质紊乱的治疗呼吸中枢兴奋剂的应用合理利用利尿剂和强心剂糖皮质激素的应用消化道出血的防治营养支持第一条中包括机械通气：是治疗急性呼吸衰竭和慢性呼吸衰竭急性加重最有效的措施，适应症如下：1）PaCO2进行性增高或较缓解期明显升高且绝对值超过70-80mmHg2）严重低氧血症，氧疗后PaCO2<40mmHg3）呼吸频率>35次/分或呼吸抑制4）并发肺性脑病2.3ARDSacuterespiratorydistresssyndrome急性呼吸窘迫综合征是由心源性以外的各种肺内外致病因素所导致的急性进行性缺氧