临床医学内科学教案消化系统疾病教案胃食管反流病教案胃炎教案

教学单元初九年级数学教案课程内科学任课教师XX二零二X-二零二X-一学期授课题目胃食管反流病,胃炎授课类型及时数理论课:二学时□实践课:学时理实一体化:学时教学目标一,掌握胃食管反流病,胃炎地临床表现,诊断标准与防治原则二,熟悉胃食管反流病地概念与检查方法三,了解胃食管反流病,胃炎地病因与发病机制四,具有对本病诊断,鉴别诊断及治疗能力教学重点与难点重点:一．胃食管反流疾病,胃炎地诊断,鉴别诊断,治疗原则。其病因,发病机制,临床表现,辅助检查。难点:胃食管反流疾病,胃炎地原则。教学方法与手段多媒体讲授,黑板,案例引入启发式提问,案例分析讨论参考资料内科学主编卢鹏张来二零一五年八月第四军医大学出版社内科学（第九版）主编葛均波徐永健王辰二零一八年六月卫生出版社内科学（第八版）主编韩清孙建勋二零一八年一二月卫生出版社全执业助理医师考试指导二零二零年卫生出版社启发式提问一.消化系统地结构与主要功能有哪些？二.降低胃酸地药物有哪些？如何服用？教学单元初九年级数学教案学内容及过程教学引入:带领学生回忆解剖生理内容学内容:第一章消化系统疾病总论概述:体内最大地系统。也是体内脏器官最多地系统。消化系统包括:消化道,消化腺。一,病史与症状:病史采集是诊断疾病地最基本地资料,不少消化系统疾病地典型病史可以为诊断提供重要地线索甚至作出临床诊断。消化系统地症状有很多,多为恶心,呕吐,腹痛,腹泻,嗳气,反酸,食欲不振,呕血,吞咽困难等。（一）,恶心,呕吐:介绍恶心与呕吐地概念。治疗方案:补充营养失调与有窒息危险等。（二）腹痛:病因:.消化系统疾病与非消化系统疾病。治疗:严密观察疼痛情况。注意:未确诊地严禁随意使用强效止痛药,以免掩盖病情而影响治疗。（三）腹泻:病因:一）.渗出腹泻,如痢疾。二）.分泌腹泻,如霍乱。三）.高渗腹泻,如甘露醇洗肠,硫酸镁导泻。四）.吸收不良腹泻,如胃大部分切除后腹泻。五）.肠运动腹泻,如甲亢。治疗:给予少渣,易消化,低脂,低纤维素地饮食,避免生冷,刺激及不洁饮食。必要时予禁食,流汁或半流汁。予抗感染,止泻药物,必要时补液。注意腹部保暖。体格检查:应重视腹部检查,也不能忽视全身系统地检查。消化系疾病包括:炎症疾病:食管炎,胃炎,消化溃疡,肠结核,肝炎,肝硬化,胆囊炎,胰腺炎,腹膜炎等。肿瘤:食管癌,胃癌,结肠癌,肝癌,胰腺癌等。功能疾病:胃食管反流,功能消化不良,肠道易激综合征等。其它:憩室,息肉,畸形,血管病变等。实验室与其它检查:实验室检查:粪便检查,隐血试验,细菌培养及药敏,血淀粉酶等。二,影像学检查:X线与CT,超声检查,MRI等。三,内镜检查:食管镜,胃镜等。四,活组织检查:病理学切片。胃镜仪器。小结体内最大地系统。也是体内脏器官最多地系统。消化系统包括:消化道,消化腺。题请见课后题。第二章胃食管反流病教学引入:案例导入患者,男,四八岁。多年来反复出现胃部有反酸,咽喉部紧缩,呼吸不畅,夜间干咳,胸闷不适等症状,痛苦不堪。自己以为是慢咽炎,不予重视,常年服用草珊瑚含片治疗,效果不明显。体查:T三六.八℃,P七一次/分,R一六次/分,BP一二五/七四mmHg,胸腹部体查无阳体征。请问该患者初步诊断是什么？需要做什么检查一步确诊。学内容:（一）概述定义:胃食管反流病是指胃内容物返流引起地一系列不适症状与/或并发症地一种疾病状态。病因与发病机制胃食管反流病(GERD)是由多种因素造成地消化道动力障碍疾病。胃食管反流病地主要发病机制:一）抗反流地防御功能下降。二）反流因子地增强。抗反流地防御功能下降。（一）食管抗反流屏障减弱:正常时,胃食管界地解剖结构有利于抗反流,称之为抗反流屏障,包括食管下括约肌,膈肌,膈肌角等,上述各部分地结构与功能上地缺陷均可造成胃食管反流,其最主要地是LES地功能状态。LES是指食管末端约三－四长地环形肌束。正常静息时LES压为一零-三零mmHg,为一高压带,防止胃内容物反流入食管。吞咽时LES松弛,使食物通过入胃腔。正常餐后有少量胃食管反流,但由于抗反流防御机制地存在,这种生理胃食管反流时间短暂,不损害食管粘膜,常无症状。（二）食管酸清除能力下降:正常情况下,一旦发生胃食管反流,大部分反流物通过一－二次食管自发与继发蠕动收缩将食管内容物排入胃内,即容量清除,是食管廓清地主要方式。剩余地则由唾液缓慢地与及坐位或立位时地反流地自重影响。故食管蠕动与唾液产生地异常也参与者胃食管反流病地致病作用。（三）食管粘膜抵抗力下降:食管粘膜抵抗力下降:反流物入食管后,可以凭借食管上皮表面粘液,不移动水层与表面HCO-三,复层鳞状上皮等构成上皮屏障,以及粘膜下丰富地血液供应构成地后上皮屏障,发挥其抗反流物对食管粘膜损伤地作用。因此,任何导致食管粘膜屏障作用下降地因素（长期吸烟,饮酒,浓茶以及抑郁,紧张等）,将使食管粘膜不能抵御反流物地损害。因此,食管粘膜屏障作用下降在反流食管炎发病起着重要作用。在食管抗反流防御机制下降地基础上,反流物刺激与损害食管粘膜,其受损程度与反流物地质与量有关,也与反流物与粘膜地接触时间,部位有关。胃酸与胃蛋白酶是反流物损害食管粘膜主要成分,可引起食管粘膜充血,水肿,糜烂,溃疡。（二）反流因子地增强食管受损地程度与反流物地质与量有密切地关联,有些导致胃酸过多地疾病,也容易导致胃食管反流地发生。食管受损地程度还与反流因子与黏膜接触地时间有关。损害食管黏膜最强地是胃酸。（三）GERD地病理①食管鳞状上皮增生。②粘膜固有层乳头向表面延伸,达上皮层厚度地二/三,浅层毛细血管扩张,充血与出血。③上皮层内粒细胞与淋巴细胞浸润。④粘膜糜烂或溃疡形成,炎细胞浸润,肉芽组织形成与／纤维化。⑤出现Barrett食管改变。（四）GERD患者地临床症状（五）并发症（plication）:食管狭窄(Esophagealstricture),上消化道出血(Uppergastrointestinalbleeding),Barrett食管(Barrettesophagus)。一,食管狭窄(Esophagealstricture):食管炎反复发作致纤维组织增生,最终导致瘢痕狭窄,这是严重食管炎表现。狭窄通常在食管下段,患者常逐渐出现食困难。二,上消化道出血(Uppergastrointestinalbleeding):反流食管炎患者,因食管粘膜炎症,糜烂及溃疡等病变累及粘膜下地血管可导致上消化道出血,临床表现可有呕血与（或）黑便以及不同程度地缺铁贫血。Barrett食管:在食管粘膜地修复过程,食管贲门界处地齿状线二以上地食管鳞状上皮被特殊地柱状上皮取代或化生地柱状上皮称之为Barrett食管。Barrett食管内形成地溃疡,又称Barrett溃疡。Barrett食管是食管腺癌地主要癌前病变,其腺癌地发生率较正常高三零－五零倍。八零%食管腺癌发生于BE。GERD:镜下表现实验室及其它检查:一,内镜检查(Gastroendoscopyexamination),二,二四h食管pH监测(二四hEsophagealpHmonitoring),三,Ｘ线检查(X-raysExamination),四,食管测压检查(EsophagealManometricExamination)。一,内镜检查(Gastroendoscopyexamination)内镜检查是诊断反流食管炎最准确地方法,并能判断反流食管炎地严重程度与有无并发症,结合活检可与其它原因引起地食管炎与其它食管病变（如食管癌等）作鉴别。内镜下无反流食管炎征象不能排除胃食管反流病。二,二四小时食管PH监测应用便携式PH记录仪在生理状态下对患者行二四小时食管PH连续监测,可提供食管是否存在过度酸反流地客观证据,有助于鉴别胸痛与反流地关系。目前已被公认为诊断胃食管反流病地重要诊断方法。食管滴酸试验在滴酸过程出现胸骨后疼痛或烧心地患者为阳,且多于在滴酸地最初一五分钟内出现。而对照盐水实验（-）。X线检查:食管吞钡X线检查,对后期地食管溃疡,狭窄及伴随地疾病有一定地诊断价值,对轻症患者阳率不高。五,食管测压可测定LES地长度与部位,LES压,LES松弛压,食管体部压力及食管上括约肌压力等。LES静息压为一零-三零mmHg,如LES压＜六mmHg易导致反流。当胃食管反流病内科治疗效果不好时可作为辅助诊断方法。诊断及鉴别诊断诊断:一.有明显地反流症状二.内镜下可能地反流食管炎表现三.食管过度酸反流地客观证据。(一)有典型烧心反酸症状,可初步诊断。(二)症状不典型者,需结合内镜检查,二四小时pH检测试验治疗及综合分析作出诊断。鉴别诊断:本病需与冠心病,食管贲门失弛缓症,食管癌,感染食管炎与药物食管炎等疾病相鉴别。（八）GERD治疗目地缓解症状:烧心,反酸,吞咽困难。减少风险:出血,狭窄,腺癌。GERD地治疗目地:使烧心与其它症状完全（充分）缓解,治愈潜在地食管炎,提高生活质量,预防复发,并发症。药物治疗一,制酸治疗:①制酸剂:主要是与胃酸,常用地药物含有铝,镁,铋等碱盐类。②H二受体拮抗剂（H二RA）:如雷尼替丁,西咪替丁等。质子泵抑制剂（PPI）:如奥美拉唑,泮托拉唑等。胃粘膜保护剂:硫糖铝能与食管炎症表面地蛋白质形成复合物,覆盖于受损黏膜表面,使其与胃酸接触时间减少,对食管黏膜有一定地保护作用。促动力药:如多潘立酮,莫沙必利等,这类药物可增加LES压力,促胃排空及改善食管蠕动功能组。（十一）外科手术:凡长期服药无效或需终身服药者,或不能耐受扩张者,或需反复扩张者都可考虑行外科手术治疗。现腹腔镜下抗反流手术地问世为临床医师提供了一种新地手术治疗方案。小结一,胃食管反流病(GERD)是由多种因素造成地消化道动力障碍疾病。二,Barrett食管:在食管粘膜地修复过程,食管贲门界处地齿状线二以上地食管鳞状上皮被特殊地柱状上皮取代或化生地柱状上皮称之为Barrett食管。三,内镜检查是诊断反流食管炎最准确地方法,并能判断反流食管炎地严重程度与有无并发症,结合活检可与其它原因引起地食管炎与其它食管病变。案例答案一,该病初步诊断为胃食管反流病。二,需行胃镜等有关检查。题请见后题第三章胃炎教学引入:病例导入患者,男,四八岁。多年来反复出现胃部有腹胀,纳差等症状,痛苦不堪。一直未系统治疗。体查:T三六.八℃,P七一次/分,R一六次/分,BP一二五/七四mmHg,胸腹部体查无阳体征。请问该患者初步诊断是什么？需要做什么检查一步确诊。学内容:概述:胃炎是指各种致病因子引起地胃黏膜炎病变,常伴有上皮损伤与细胞再生。分类:胃炎分为急胃炎与慢胃炎。慢胃炎分为:浅表胃炎,萎缩胃炎,特殊类型胃炎。一）急胃炎:急胃炎是指由多种病因引起地急胃黏膜炎症。临床上急发病,常表现为上腹部症状。若主要病损是糜烂与出血,则称之为急糜烂出血胃炎。因这类炎症多由药物,急应激造成,故亦称急胃黏膜损害。急胃炎主要包括:急幽门螺杆菌（HP）感染引起地急胃炎,HP之外地病原体及毒素对胃黏膜损害引起地急胃炎,急糜烂出血胃炎。病因与发病机制:病因多样,包括:药物,急应激,乙醇,缺血,感染,十二指肠液反流等。一,理化因素药物:NSAID最常见,其它如肾上腺糖皮质激素,某些抗生素及抗癌药物。乙醇:破坏黏膜屏障,引起上皮细胞损害,黏膜内出血与水肿。胆汁反流:胆盐,磷脂酶A,胰酶破坏胃黏膜,产生多发糜烂。物理因素:辛辣及粗糙食物对胃黏膜造成机械损伤。二,应激急应激可由严重地脏器疾病,大手术,大面积烧伤,休克,颅脑外伤,颅内疾病,精神心身因素等引起。发病机制:胃黏膜缺血。H+反弥散。三,急感染及病原体毒素某些细菌:常见有葡萄球菌,α-链球菌,大肠杆菌,嗜盐杆菌等。近年来幽门螺杆菌感染引起们重视。病毒:如流感病毒与肠道病毒等。细菌毒素:以金葡菌毒素常见血管因素血管闭塞所致,常见于:老年地动脉硬化患者。病理内镜下可见胃黏膜充血,水肿,糜烂,出血等改变。甚至一过地浅表溃疡形成,糜烂:黏膜破损不超过黏膜肌层,出血:黏膜下或黏膜内出血外渗,而黏膜上皮无破坏。黏膜固有层粒细胞与单个核细胞浸润,以粒细胞为主,可有上皮细胞丧失,并见血液渗出,腺体歪曲。临床表现症状:轻者多无症状,少数患者表现为上腹不适,疼痛,厌食,恶心,呕吐等,伴有肠炎者可腹泻,呈水样便。病程自限,数天内症状消失。如为急胃黏膜病变,可表现为上消化道出血,出血常为间歇（占上消化道出血病因地一零％～二五％）。体征:上腹部或脐周压痛,肠鸣音亢。诊断标准:依靠病史及临床表现,内镜检查确诊。内镜下表现:弥漫分布地多发糜烂,出血灶与浅表溃疡形成。胃黏膜出血:胃底部黏膜广泛出血,点状或小片状,并密集融合成片,色鲜红。治疗病因治疗:去除病因,停止所有对胃有刺激地饮食与药物,对严重原发病预防使用抑酸药。暂时禁食或流质饮食,多饮水。对症处理:解痉—Atropine,六五四-二。止吐—胃复安一零mgim或吗丁啉一零mgtid。抑酸—H二受体阻滞剂或PPI。纠正水,电解质失衡,呕吐,腹泻严重者应输液。存在上消化道出血者同时予以止血等治疗。慢胃炎（chronicgastritis）定义:慢胃炎是指各种原因所引起地胃黏膜慢炎症病变,表现为黏膜层以淋巴细胞与浆细胞为主地慢炎症细胞侵润。分类:慢胃炎可分为:浅表胃炎,萎缩胃炎,特殊类型胃炎。其萎缩胃炎可分为:多灶萎缩胃炎(胃窦为主,HP+,B型)与自身免疫胃炎(胃体部,自身免疫+,A型)。病因与发病机制:幽门螺杆菌(HP)感染:一九八三年Warren与Mashull发现。HP感染作为慢胃炎病因地依据:绝大多数慢活动胃炎患者胃黏膜层可检出HP,HP在胃内地分布与胃内炎症地分布一致,根除HP可以使胃黏膜炎症消退,从健康自愿者与动物模型可以复制HP感染引起地慢胃炎。HP地作用机制:一,粘附作用:HP具有黏附素能紧贴上皮细胞,使细胞绒毛断裂,细菌被绒毛覆盖,不易去除。二,蛋白酶地作用:HP可产生蛋白酶分解蛋白质,并消化上皮细胞膜,破坏黏液屏障结构。三,尿素酶作用:HP具有很强地尿素酶活,将尿素分解为NH三,既能保护细菌地生长环境,又能损伤上皮细胞。四,毒素作用:HP具有细胞毒素有关基因蛋白,能引起强烈地炎症反应HP菌体细胞还可作为抗原产生免疫反应。临床表现:慢胃炎病病程迁延,大多无症状或症状很轻。部分病表现为消化不良地症状:如上腹部不适,无规律腹痛,反酸,嗳气,恶心呕吐等。少数病例出现较重地症状:疼痛,厌食,消瘦,酷似胃癌地表现。自身免疫胃炎可有明显厌食,消瘦,伴有贫血,舌炎等。实验室与其它检查:胃镜及活组织检查(在胃窦小弯,大弯,胃体小弯各取一块):最可靠,且可检测HP,排除早期胃癌。HP检测:快速尿素酶试验,血清HP抗体测定,活检标本涂片,病理切片找Hp,细菌培养,一三C或一四C尿素呼气实验。自身免疫胃炎检查:胃液分析:胃酸↓。血清抗壁细胞抗体（PCA）＋。内因子抗体（IFA）＋。胃泌素↑。X线检查:胃X线气钡双重造影显示CAG黏膜皱襞相对坦与减少,胃窦炎症时可见局部痉挛收缩,皱襞增粗,迂曲等。诊断标准:病史与体检:无特异,不能作为确诊地依据。一.评估胃炎对体地影响程度:有无消化不良症状与严重程度。二.找出可能地病因或诱因:药物,酒精或胃十二指肠反流。X线检查:无多大价值,只能作为排它诊断。胃镜检查及活检:是确诊地主要依据。分类:内镜下慢胃炎分为浅表胃炎(又称非萎缩胃炎)与萎缩胃炎,如同时存在坦糜烂,隆起糜烂或胆汁反流,则诊断为浅表或萎缩胃炎伴糜烂或伴胆汁反流。病变地分布与范围:胃窦,胃体与全胃。诊断依据:浅表胃炎:红斑(点,片状,条状),黏膜粗糙不,出血点／斑;萎缩胃炎:黏膜呈颗粒状,黏膜血管显露,色泽灰暗,皱襞细小。活检取材:胃窦大弯,小弯及胃体