缺血性脑卒中的分型及临床

2024/1/11缺血性脑卒中分型及临床

缺血性脑卒中的分型及临床第1页2024/1/12卒中是一组含有不一样病因、不一样危险原因和不一样病理改变突发血管事件组成脑血管疾病。在美国，卒中是第三杀手，在中国则是第一杀手。它世界死亡率排列第二。然而，不论在世界任何地方，卒中致残率居于首位。缺血性脑卒中的分型及临床第2页2024/1/13我国中风发病率男性约为89.6~314/10万，女性约为76.7~212.2/10万，而中风死亡率约是急性心肌梗4~6倍。TOAST研究发觉，欧洲人CE亚型发病率最高，LAA发病率最低。在LAA亚型中，男性发病率是女性2倍多。缺血性脑卒中的分型及临床第3页2024/1/14

TOAST分型TOAST（TrialofORG10172inAcuteStrokeTreatment）是一项缺血性卒中亚型流行病学研究。依据各亚型病理，选择临床治疗方案。缺血性脑卒中的分型及临床第4页2024/1/151.大动脉粥样硬化（LAA）2.心源性栓塞(CE)3.小动脉阻塞(SAO)4.其它病因确定卒中(OC)5.未确定病因卒中(UND)缺血性脑卒中的分型及临床第5页2024/1/16临床神经科和内科医生应该掌握即刻识别缺血性卒中主要3种亚型特点,即大动脉粥样硬化性脑梗死(LAA)、小动脉闭塞性脑梗死（腔隙性）和心源性（CE）脑栓塞。溶栓对LAA和CE有效。缺血性脑卒中的分型及临床第6页2024/1/17一、大动脉粥样硬化（LAA）性脑梗死包含大动脉血栓和动脉—动脉间栓塞；主要原因是动脉粥样硬化后斑块形成，节段性狭窄，破溃，斑块脱落（到狭窄处），造成管腔阻塞。危险原因有糖尿病，吸烟，高血压，冠心病，高血脂等。缺血性脑卒中的分型及临床第7页2024/1/18大动脉粥样硬化性脑梗死是缺血性卒中最常见病理类型，除血栓形成以外，还有动脉—动脉栓塞性脑梗死和低灌流性脑梗死也包含在内。缺血性脑卒中的分型及临床第8页2024/1/19组成脑梗死主要原因为：

1、动脉狭窄；

2、血液成份改变

3、血液动力学改变。动脉粥样硬化（AS）斑块是造成1，3，形成基础。缺血性脑卒中的分型及临床第9页2024/1/110动脉粥样硬化（AS）斑块形成是内膜下脂质沉积→SMC增殖→胶元堆积→斑快形成。普通在正常情况下这一过程需要40年时间。泡沫细胞形成最少要10年，堆积狭窄超出75%才有意义，这一过程在有危险原因存在时可加速。AS斑块是散在性动脉内膜病变，直径大于0.3mm大中等动脉可发生。（小于0.3mm动脉不发生AS）。缺血性脑卒中的分型及临床第10页2024/1/111CT-ScanCT在早期影象学研究方法中最为普遍。CT可于发病早期准确识别颅内出血，并有利于排除非血管性致病原因。尽管与其它影像学诊疗方法相比，CT可称为“金标准”，但它对急性期位于皮层或皮层下小梗死灶（尤其是位于后颅窝梗死灶）敏感性却不高。缺血性脑卒中的分型及临床第11页2024/1/112症状初始3小时内CT显示水肿或占位效应，rt-PA溶栓，出血危险度增加8倍。CT早期灰-白质界限消失、脑沟消失、珠网膜下腔受压（局造性和/或弥漫性脑肿胀）。早期征象超出MCA1/3，rt-PA治疗可增加出血危险，但仍能从溶栓中受益。所以，美国指南将>MCA1/3病人也列为溶栓病例，但除外严重意识障碍者。缺血性脑卒中的分型及临床第12页2024/1/113二、心源性栓塞（CE）房颤、风湿性瓣膜病、心室附壁血栓、心房黏液瘤、房间隔未闭等病人，因为心脏内附壁血栓脱落，造成心源性栓塞。当前对房颤研究提出，随年纪增加百分比增加。阵发性房颤和连续性房颤造成栓塞机率一样。发病3小时内首选溶栓，大于3小时首选抗凝，低分子肝素或华法令，普通用1mg3/日---1mg2/日---1mg1/日，INR值控制在2.0（老年人为1.6、1.8）。阵发性房颤和连续性房颤用药一样。缺血性脑卒中的分型及临床第13页2024/1/114三、小动脉性脑梗死（SAO）主要指腔隙性脑梗死。腔隙性脑梗死（LACI）：表现为腔隙综合征，大多是底节、桥脑小穿通支闭塞。过去认为腔梗是良性梗死，临床研究提醒，一年内死亡率很低，但5年卒中死亡率是普通人群4倍以上。此型溶栓效果不好，国外研究溶栓可造成非责任病灶脑出血。SAO亚型高血压百分比最高，72%SAO型缺血卒中有高血压。高血压是SAO亚型首要危险原因。缺血性脑卒中的分型及临床第14页2024/1/115皮质下动脉硬化性脑病（sub-corticaiarterioscleroticencephalopathyofbinswangerBE）

BE最初是著名神经病理学家AloisAlzheimer于1902年以他老师OttoBinswanger命名BinswangerDiseaseOttoBinswanger（1852-1929），德国神经病理学家，1894年汇报了首例皮质下动脉硬化性脑病临床与病理所见。缺血性脑卒中的分型及临床第15页2024/1/116诊疗1、中老年起病，55岁-65岁；2、终年高血压病史，重复血管事件；3、慢性进行性痴呆，认知功效障碍；4、影象学见脑白质萎缩，室旁白质多发腔隙性梗死和白质疏松现象。没有高血压者不能诊疗。缺血性脑卒中的分型及临床第16页2024/1/117CADASIL伴有皮质下梗塞和白质脑病常染色体显性遗传脑动脉病又称CADASIL，也有些人称之为遗传性多梗塞痴呆病，是近几年来欧美新发觉一个特殊型脑血管病或血管性痴呆病。青年卒中无危险原因应想到次病。缺血性脑卒中的分型及临床第17页2024/1/118其特点：1、临床表现为中年前期发病，多在30-40岁2、明确家族史，三代发病，男女都有。3、重复TIA、卒中伴痴呆为主要临床表现，不伴高血压但有先兆性偏头痛伴随（约有40%）。4、影像所见白质疏松及多发小灶皮层下梗塞或腔隙性梗塞，主要病变在白质，同时可有白质萎缩。缺血性脑卒中的分型及临床第18页2024/1/119四、其它病因确定卒中（OC）颅内疾患（肿瘤、炎症等）血液疾病遗传代谢疾患包含夹层动脉瘤、纤维肌营养不良、血液成份改变、血凝障碍、外伤、血管炎、烟雾病、压迫性血管疾病等引发脑梗死。缺血性脑卒中的分型及临床第19页2024/1/120五、未确定病因卒中（UND）需要满足下面任一个情况：经过多方面评价没有发觉病因；因为发觉各种似乎合理病因而无法确定一个最可能病因。缺血性脑卒中的分型及临床第20页2024/1/121OCSP分型1、全前循环梗塞：完全大脑中动脉（MCA）闭塞表现，多为MCA近段主干，少数为颈内动脉虹吸段闭塞引发大面积脑梗死。2、部分前循环梗塞：MCA远段主干及各级分支或ACA及分支闭塞引发中小梗死。3、后循环梗死：椎基底动脉引发大小不等脑干或小脑梗死。4、腔隙姓梗死：表现为腔隙综合征，大多是基底节、桥脑小穿通支闭塞。过去概念认为腔梗是良性梗死，临床研究提醒，一年死亡率很低，但5年内卒中死亡率是人群4倍以上。缺血性脑卒中的分型及临床第21页2024/1/122CT分型：按照病灶大小和多少分：1、大梗死灶：超出一个脑叶，5cm以上。2、中梗死灶：小于一个脑叶，3.1-5cm3、小梗死灶：1.6-3cm。4、腔隙性脑梗死：1.5cm以下（0.2-1.5）5、多发性梗死：多个中小血管及腔隙梗死。缺血性脑卒中的分型及临床第22页2024/1/123Lanksch脑水肿分级一级水肿：病灶边缘2cm以内。普通不用脱水。二级水肿：水肿到达单侧半球1/2。用3/日脱水，7-14天。三级水肿：水肿超出单侧半球1/2。用4/日脱水，或Q4h×5/日，时间需要更长。缺血性脑卒中的分型及临床第23页2024/1/124治疗问题近十年来，临床应用抗栓治疗和预防缺血性卒中越来越普遍。伴随各类抗栓药品不停出现和升级，带来并发症复杂化和多样化。怎样正确选择和应用抗栓方法，到达最理想治疗效果和最大程度地降低并发症，是临床极为关注问题。缺血性脑卒中的分型及临床第24页2024/1/125发病6小时之内治疗最正确方法是溶栓治疗。溶栓中血压保持在180/95mmHg以下。TIA阶段主动使用抗血小板治疗，尤其是频繁发作TIA。当前认为发作连续30分钟以上TIA应视为急性卒中。急性缺血性卒中时提议：既往有高血压患者维持血压在160-180/100-105mmHg水平；既往无高血压患者维持血压在160-180/90-100mmHg水平；当平均血压高于140mmHg时，能够考虑慎重降压治疗。缺血性脑卒中的分型及临床第25页2024/1/126关键问题1溶栓成功后12h内复发梗死治疗中发生低灌流性脑梗死抗栓药品致血液病

溶栓后合并颅内或颅外出血缺血性脑卒中的分型及临床第26页2024/1/127溶栓后合并颅内或颅外出血溶栓后继发性出血分颅外和颅内两大类，颅外多表现为上消化道出血，其次是皮下出血、牙龈出血等；颅内又分新鲜梗死灶内出血和责任病灶以外脑出血。缺血性脑卒中的分型及临床第27页2024/1/1281、溶栓后继发上消化道出血：溶栓后继发上消化道出血病例并不少见，多数在用药后24-48小时内发生。与应激性溃疡不一样在于：a.是否溶栓,b.梗死灶还未形成,提醒出血时间较应急性溃疡早。c.是否丘脑病灶缺血性脑卒中的分型及临床第28页2024/1/1292、溶栓后继发灶内出血：NINDS溶栓后继发梗死灶内出血6.4﹪国产尿激酶发病6小时内溶栓治疗后继发梗死灶内出血4﹪多发生在即刻-24小时之内缺血性脑卒中的分型及临床第29页2024/1/1303、溶栓后继发责任病灶外颅内出血法国里昂神经病教授Nighoghossian（Stroke，33：735）等汇报，溶栓后脑微出血约占20-40﹪，其中陈旧性缺血灶内脑出血和脑微出血是无陈旧性病灶7倍。缺血性脑卒中的分型及临床第30页2024/1/131陈旧性脑微出血表明脑小血管有病变，高血压、糖尿病和长久应用抗凝药品使这些病变恶化。研究100例（19-83岁）缺血卒中26例早期脑出血18例微出血，T2加权梯度回波MRI技术8例7天内CT发觉陈旧病灶内出血缺血性脑卒中的分型及临床第31页2024/1/132从病理学角度分析，有脑小动脉病变者，有微出血伴随，继发出血可能性大。没有小动脉病变者，微出血机会少，溶栓风险小。缺血性脑卒中的分型及临床第32页2024/1/133关键问题2溶栓后合并颅内或颅外出血溶栓成功后12h内复发梗死治疗中发生低灌流性脑梗死抗栓药品致血液病缺血性脑卒中的分型及临床第33页2024/1/134溶栓成功后12小时内复发梗死心肌梗死溶栓成功后约20%（5%-30%）复发，脑梗死未见报道。尿激酶半衰期约14±6分钟,入血后它直接作用于纤溶酶原,纤溶酶原溶解血栓成份中纤维蛋白,半衰期过后迅即被去除出血液,但其抗凝作用仍可继续维持6-8小时,发挥其抗血栓作用;缺血性脑卒中的分型及临床第34页2024/1/135溶栓作用机理因为血栓生成,体内纤维蛋白原已被消耗,恢复含量尚需一定时间;因为UK作用激活了纤溶酶原,使纤维蛋白原降解物增加,使体内出现暂时“去纤维蛋白原血症”状态;因为血栓造成抗纤维蛋白溶酶消耗,使纤维蛋白溶酶相对活跃;血小板质量减低;缺血性脑卒中的分型及临床第35页2024/1/136复发血栓机理因为血小板不易被尿激酶溶解掉,6-8小时后,在富含血小板陈旧斑块处可能会重新形成血栓.这种新鲜血栓轻易使开放血管再闭塞.伴随溶栓过程结束,体内纤溶活性消失,此时凝血过程又重新开启,造成新血栓形成.这就是为何溶栓成功再梗塞往往发生于6-8小时后.缺血性脑卒中的分型及临床第36页2024/1/137防治再栓塞方法1首次UK溶栓治疗后6-8小时,追加UK25-30万;同时给阿司匹林300mg/d抗血小板;ASA使环氧化酶不可逆乙酰化,从而抑制血小板合成TXA2,同时也抑制血管内皮合成PGI2.缺血性脑卒中的分型及临床第37页2024/1/138防治再栓塞方法224h后给低分子肝素0.4ml皮下注射Q12h联合治疗才能降低再血栓再闭塞发生率.血管扩张药辅助应用:受体阻滞剂、钙阻滞剂应尽早应用。缺血性脑卒中的分型及临床第38页2024/1/139溶栓药品用量及使用方法问题有陈旧性脑梗死溶栓后在陈旧病灶处轻易继发出血，所以，使用UK时首次剂量最好75万-100万单位范围内。溶栓成功后第一个夜晚（或第一个8小时）轻易再发梗塞。为预防复发梗塞，溶栓成功后6-8小时应追加UK25-50BU，一小时内点完（24小时总量不超出150BU）溶栓2小时无效认为失败，可追加溶栓药剂量。缺血性脑卒中的分型及临床第39页2024/1/140关键问题3溶栓后合并颅内或颅外出血溶栓成功后24h内复发梗死治疗中发生低灌流性脑梗死抗栓药品致血液病缺血性脑卒中的分型及临床第40页2024/1/141治疗中发生低灌流性脑梗死交界区脑梗死梗死约占缺血性梗死10%。经典例子是先有颅外动脉狭窄，这时若发生全身低血压，或局部低灌流损伤往往发生在颈内动脉闭塞后。今后，大脑前、中、后动脉之间交界区会出现交界区脑梗死。缺血性脑卒中的分型及临床第41页2024/1/142低灌注性脑梗死分水岭区梗死约占缺血性梗死10%。低灌流损伤在交界区最严重，大脑皮层损伤普通发生于前、中、后动脉之间三角区。先有颅外动脉狭窄，这是若发生全身低血压或局部低灌流损伤，轻易出现大脑前、中、后动脉这间交界区脑梗死。缺血性脑卒中的分型及临床第42页2024/1/143低灌注性脑梗死现在病理学概念，低灌流不但发生在交界区，同时也发生在动脉末端。低灌流性脑梗死病因除动脉粥样硬化病因外，主要是低血压和低血流量。低血压能够是全身也能够是局部，能够是本身也能够是医源性。缺血性脑卒中的分型及临床第43页2024/1/144治疗中发生低灌流梗死和出血患者男54岁，因间断上腹疼痛3天，心前区压榨性疼痛15小时，于-10-4收住。10-2日上腹部疼痛，胸闷，约30分钟后缓解；10-3再次出现连续上腹痛，伴胸闷、气短，濒死感面色苍白，恶心欲吐，急诊来我院诊疗急性广泛心肌梗塞。给予尿激酶150万单位静脉溶栓治疗。缺血性脑卒中的分型及临床第44页2024/1/14510-4日入院出现呕吐3次咖啡样物约500毫升。应用硝酸甘油注射，日间BP140/90mmHg；夜间Bp90/60mmHg。10-5日出现嗜睡，左侧偏瘫，左利不全运动失语，心脏条件不能搬动做CT。10-7日右手不停摸额部，颈强。10-8日做CT提醒交界区梗塞合并出血。病前7天有TIA发作，表现一过性失语和左侧肢体无力，3分钟后好转。缺血性脑卒中的分型及临床第45页2024/1/146脑卒中急性期血压管理问题AIS提议收缩压120-180mmHg舒张压80-105mmHg能够不用降压药，待脱水和病人平静后可能迟缓降压。例：210/110mmHg→第一个24h→180/90mmHg→第二个24h→150/70mmHg；不主张快速将血压从210/110mmHg降至150/70mmHg。缺血性脑卒中的分型及临床第46页2024/1/147在高血压病人，动脉血压只要较平时降低30%以上，自动调整能力就会发生