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文档简介
大气PM2.5浓度与呼吸系统疾病发病规律及清肺排尘方干预PM2.5对呼吸系统影响的研究1临床研究1.1目的:对2017年1月~2017年12月合肥市PM2.5日平均浓度,与同期呼吸内科(包括干部呼吸内科)日门诊量、日总住院量及各呼吸系统疾病日住院量数据进行分析,探求大气PM2.5浓度与呼吸系统疾病发病规律,为防治PM2.5诱导的呼吸系统疾病提供临床理论依据。1.2方法:收集2017年1月~2017年12月同期合肥市PM2.5日平均浓度、气象学数据、呼吸内科(包括干部呼吸内科)日门诊量(不包括冬病夏治及膏方门诊)、日总住院量,支气管哮喘急性发作期、慢性阻塞性肺疾病急性加重期(AECOPD)、间质性肺病日住院量数据,利用R3.4.1软件对相关数据进行分析,总结大气PM2.5浓度与呼吸系统疾病发病规律。1.3结果:2017年合肥市PM2.5年平均浓度为56.41±33.92μg/m3;呼吸内科日均门诊人数、日总住院量、间质性肺疾病日住院量相对危险度单日滞后效应均出现在PM2.5暴露后的第3天,而支气管哮喘急性加重期、AECOPD日住院量在PM2.5暴露后0~6天相对危险度提高程度基本相同;PM2.5日平均浓度每增加32.25μg/m3,呼吸内科门诊患者、住院患者、支气管哮喘急性加重期、AECOPD、间质性肺疾病患者门诊或住院风险分别增加0.14%、0.12%、0.47%、0.12%、0.43%。1.4结论:PM2.5可以导致呼吸内科患者门诊或住院风险的增加,且在存在一定的滞后效应。2实验研究2.1目的:通过对清肺排尘方对PM2.5染毒大鼠进行干预,测定相关指标并进行分析,验证清肺排尘方的干预效果,为中医药防治PM2.5诱导的呼吸系统疾病提供临床指导。2.2方法:于2017年10~11月在安徽省中医院住院一号楼26楼采用大流量采样器(采样高度为90m)采集大气PM2.5,配置制成浓度为30mg/mL的PM2.5混悬液。将48只雄性SD大鼠随机分为6组,每组8只,分别为空白对照组(A组):分别于实验第1、8、15、22d经气管滴注生理盐水;每次滴注量为1mL/kg;模型组(B、E,D,E,F组):分别于实验第1、8、15、22d经气管滴注30mg/mLPM2.5混悬液;每次滴注量为1mL/kg,其中NAC组(C组)自造模之日起分别灌胃给予N-乙酰半胱氨酸150mg/kg/d,共4周;低、中、高剂量干预组(D、E、F组):自造模之日起分别灌胃给予0.60、1.20和2.40g/kg/d清肺排尘方1次,共4周。饲养结束后取大鼠血清TNF-α、IL-6、IL-1β及肺组织MDA,SOD进行检测,取大鼠左下肺进行HE染色并观察,分析检测与观察结果。2.3结果:(1)各组大鼠IL-1β、IL-6、TNF-α血清指标与模型对照组比较,差异均具有统计学差异(P<0.05)。各剂量中药干预组与NAC组相比差异,均具有统计学意义(P<0.05),其中各指标浓度模型对照组>NAC组>低剂量干预组>中剂量干预组>高剂量干预组>空白对照组。(2)各组大鼠肺组织MDA含量与SOD活力与模型对照组相比,差异均具有统计学意义(P<0.05),各剂量中药干预组MDA与SOD指标与NAC组相比,差异均具有统计学意义(P<0.05)。在MDA含量上模型对照组>NAC组>低剂量干预组>中剂量干预组>高剂量干预组>空白对照组,而从SOD活力指标上来看,空白对照组>低剂量干预组>中剂量干预组>高剂量干预组>NAC组>模型对照组,但低剂量干预组与中剂量干预组相比,差异无统计学意义(P>0.05)。2.4结论:PM2.5
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