血液流变学的临床

血液流变学的临床意义血液流变学的临床意义1编辑ppt血液流变学应用临床的重要成果之一，就是为临床医学增添了又一新的综合症。即血液粘度异常综合症。测定血液粘度等流变学指标不仅可以直接诊断出这一新的综合症，而且根据血粘度等流变学指标变化的不同特点，即高于或低于健康人，从中可分出低高血液粘度综合症两大类，为临床诊断、治疗和预防这些疾病提供有价值的定量指标。

医学检验的一些非特异性的检测工程：血沉、C反响蛋白、降钙素原、抗甲状腺球蛋白抗体、抗甲状腺过氧化物酶抗体、抗促甲状腺受体抗体、2编辑ppt血液流变学研究意义1、宏观：血液粘度增高与降低，直接关系着人体组织血液供给的减少与增加，从而直接影响人体组织的器官的代谢及功能状态。另一方面，对出血后止血有重要生理意义。2、微观：

当影响血流变的诸多指标正常，而血流变依然异常时，往往是由于红细胞的变形性、聚集性发生变化而导致的，这也是造成心脑血管等多种疾病的重要原因之一。3编辑ppt

渗透压压力差表面电荷O2PH多肽脂蛋白球蛋白核酸纤维蛋白原血管通透性精神紧张表面电符血浆粘度细胞内粘度压积红细胞聚集血管血液粘度血小板聚集强性管壁平滑度几何形状长短临界半经收缩儿茶酚ADP凝血因子K+Na

CLCa2+Zn2+Mg2+4编辑ppt血液流变学临床常用参数检测指标：1、全血高切变率粘度2、全血中切变率粘度3、全血低切变率粘度4、血浆粘度5、红细胞压积6、血沉换算指标：1、全血高切复原粘度2、全血低切复原粘度3、全血高切相对粘度5、红细胞刚性指数6、红细胞聚集指数7、血沉方程K值8、卡松粘度9、红细胞变形TK值10、红细胞电泳时间

5编辑ppt血液状态与血流变参数反映血液浓稠的指标：红细胞压积，血浆粘度反映血液粘滞的指标：全血粘度，血浆粘度，复原粘度反映血液凝固的指标：纤维蛋白原反映红细胞聚集的指标：全血低切变率的粘度和复原粘度、血沉、红细胞聚集指数、红细胞电泳时间反映红细胞变形的指标：全血高切变率的粘度和复原粘度、红细胞变形指数、卡松粘度、红细胞变形TK值6编辑ppt1.1全血粘度全血粘度结果有高切变率、中切变率、低切变率下的三个血液表现粘度值，1,高切变率下的全血粘度主要是由红细胞变形产生的，高切粘度高，红细胞变形能力或弹性差，血管壁硬化、粗糙。2,低切变率下的全血粘度主要是红细胞聚集决定的，低切粘度高，红细胞聚集性增高。3,全血中切粘度值为全血低切粘度到高切粘度变化的一个过渡点。冠心病、糖尿病、缺血性脑血管疾病、急性心肌梗死、血栓闭塞性脉管炎、真性红细胞增多症、肺源性心脏病、充血性心力衰竭、先天性心脏病、高山病、烧伤、脱水、镰状红细胞病、球形红细胞病症、酸中毒、缺氧等均可引起全血粘度增高；而各种贫血、尿毒症、肝硬化腹水、晚期肿瘤、急性白血病以及妇女妊娠可引起全血粘度降低。同时，全血粘度测定对脑血管疾病有一定鉴别诊断意义，如缺血性脑血管疾病70%～80%全血粘度增高，而出血性脑血管疾病那么不增高或降低。7编辑ppt血浆中91%～92%是水，其余的血浆蛋白占绝大局部，其中主要有四类物质：

1、血浆蛋白：血浆蛋白分子量很大，是胶体物质，总含量为6.2～8.2g/dl，其中白蛋白4.0～4.8g/dl；球蛋白2.0～3.0g/dl，纤维蛋白原为0.2～0.4g/dl。

2、非蛋白含氮化合物：如尿素，尿酸，肌酸，肌酐，氨基酸，多肽，胆红素，氨等与蛋白质代谢有关的物质。

3、不含氮的有机化合物：有糖类：如葡萄有脂类：如胆固醇，三酰甘油，磷脂，游离脂肪酸等还有如酮体，乳酸等物质。

4、电解质(无机盐)：正离子：等。负离子：等。8编辑ppt1.2血浆粘度1、血浆粘度是正常血样，其中在低切下血浆中纤维蛋白原的桥联作用和对红细胞外表粘附导致的负电荷缺失而引起的红细胞聚集。血浆粘度是11%白蛋白悬液，其中没有纤维蛋白原，故聚集现象大为减弱。2、血浆粘度的异常高度提示是否有纤维蛋白含量升高。3、血浆粘度直接影响全血粘度。其中纤维蛋白原的含量不单影响血浆粘度，还直接参与红细胞聚集，对全血尤其是低切粘度造成直接影响。。9编辑ppt1.3红细胞压积(HCT)HCT是影响全血粘度的最重要素,增加HCT常导致全血粘度增高。当HCT低于45%,全血粘度随HCT指数增高,粘度与压积呈直线关系。当HCT超过45%时,粘度与压积呈对数关系。因此,当HCT超过45%时,压积的微小变化可引起血粘度明显上升。

HCT降低，血液流动性增加，因此可用血液稀释疗法治疗脑梗死(急性脑梗死时，HCT是一个重要的指标)，即HCT降低到30%～35%左右，认为在这个压积下血液粘度显著下降，血液流动性增加，以此改善脏器供血。10编辑ppt

测量红细胞压积的临床意义：〔1〕正常值：男40％-50％，女37％-48％〔2〕缺血性脑血管疾病患者，Hct低于0.46的占29.76％，高于0.46的占70.23％。且病情变化，Hct变化。〔3〕红细胞压积增高是脑梗死的重要因素〔4〕78岁以上者最适合的Hct为0.36-0.4078岁以下者最适合的Hct为0.41-0.45而Hct为0.47-0.53组患者的脑血流量明显低于0.36-0.40组〔5〕严密关注因各种缺氧引起的红细胞代偿性增高11编辑ppt1.4全血复原粘度全血复原粘度是指全血粘度与红细胞压积之比，即单位红细胞压积时的全血粘度值，还利于不同红细胞压积血标本粘度的比较。12编辑ppt1.5红细胞聚集指数在某些疾病状态，如白血病、恶性瘤、合并微血管障碍糖尿病，以及心肌梗死、外伤、手术、烧伤等所致组织溃疡都会发生血管内红细胞聚集，在小静脉或小动脉中也可以发现血管内红细胞聚集。然而对于健康人的小动脉，那么不会发生血管内红细胞聚集，小动脉血管内红细胞聚集会引血流障碍，组织供氧障碍，血管内皮细胞的低氧障碍红细胞聚集指数表示红细胞的聚集程度，是反映红细胞聚集性及程度的一个客观指标，增高表示聚集性增强。13编辑ppt1.6红细胞变形参数急性心肌梗死患者红细胞变形能力下降，第1～3天变化最明显，认为患者面色苍白、出汗、皮肤冷粘等病症与红细胞硬度升高有关；脑梗死形成患者红细胞变形低于健康人，糖尿病患者也有类似改变，有血管并发症者更差；高脂血症使红细胞中胆固醇含量也升高，膜面积增加，红细胞变成棘状，变形性降低；多发性动脉硬化、慢性肾功能衰竭、雷诺氏病、高血压病和肿瘤均可使红细胞变形能力降低，吸烟也降低红细胞的变形能力。14编辑ppt1.7血沉(ESR)

病理性增高多见于活动性结核病、风湿热、严重贫血、白血病、肿瘤、甲亢、肾炎、全身和局限性感染。心肌梗死时常于发病后3～4天血沉加快，并持续1～3周，而心绞痛时血沉正常，故可借血沉结果加以鉴别。15编辑ppt1.8血沉方程k值血沉方程k值除了红细胞压积对红细胞沉降率的影响，无论血沉是否增快，k值高能反映红细胞聚集性增加。K值正常而血沉增快必然是由于红细胞压积低而引起的血沉增高；沉降率h正常，k正常，可以肯定血沉正常，沉降率h正常，k增大，可以肯定血沉快。16编辑ppt1.9红细胞刚性指数(IR)正常红细胞在血液中随所受切剪力的增加，变形和定向程度增加，全血表观粘度下降，硬化的红细胞那么无此效应，硬化程度增加或变形能力减小，全血高切相对粘度增加。17编辑ppt2血液流变学在心脑血管疾病中的临床意义2.1高血压2.2糖尿病(T2DM)2.3高脂血症2.4冠心病2.5脑血管疾病2.6高粘度血症和血液高粘滞综合症

18编辑ppt2.1高血压有研究发现[1]，在高血压发病之前,可观察到全血粘度升高,尤其是在低切变率下的全血粘度和HCT升高明显。高血压患者的血液呈高浓、高粘、高凝、高聚状态[2]，血粘度增高，外周阻力增加，微循环发生障碍，极易导致心脑血管疾病。因此，对无病症的早期患者,通过血液流变学指标检查可以为早期预防、早期诊断和治疗提供参考依据，从而减少中老年人脑血管病的发生率和病死率。19编辑ppt2.2糖尿病(T2DM)血液流变学指标变化是影响组织血液灌注及其正常代谢活动的重要因素，糖尿病患者常合并血脂、血液流变学改变[3]。有文献报道,糖尿病患者全血粘度较正常人人高20%[4]。T2DM患者因血糖高可致体内高渗性脱水，甚至重度失水，使血液粘度升高；血液粘度升高可使血管内的血液流速减缓，局部组织器官供血缺乏，引起缺氧损伤，刺激红细胞产生。局部组织缺氧损伤后,还会引起一系列止血、凝血过程，使FIB升高，而红细胞和FIB升高又是血液粘度升高的主要因。20编辑ppt2.3高脂血症血流变学测定对高脂血症病情估计、预后、治疗都有一定意义。高脂血症发病过程中存在严重的血液流变学改变，高脂血症是使全血粘度增高，红细胞刚性增强，变形力下降的病因，导致血液流变学改变，而血液流变学的改变又是造成高脂血病持续进展的重要原因之一。21编辑ppt2.4冠心病早期冠心病在临床上可以无病症，而病人却可能突然发生心绞痛或心肌梗死，以致心脏停搏而猝死。心血管病人在出现明显临床病症之前,往往有一种或几种血液流变学相关的因素已升高，尤其低切变率下的血液粘度常增高，这标志着无病症病程已开始，血液粘度增高可作为估计冠心病病情和预后判断的参考。冠心病患者血液呈明显高粘、高凝、高聚状态，主要反映在血小板聚集增加，全血及血浆粘度增高，血沉加快，红细胞电泳时间延长，红细胞比容增加。当ESR增加时，毛细管中流动的红细胞拥挤成缗钱状，当然会造成微循环的不畅而加剧病情。因此，在治疗过程中及时测定血液流变学指标，也就成为判断治疗措施和药物疗效的一项重要指标。因此，如何能及早地检测出即将发生冠心病及其严重程度是医务人员预防治疗冠心病的关键问题。血液流变学测定作为一种发作前综合预测指标，较为及时和准确，因此可以认为血液流变学检查对冠心病的早期诊断、早期防治、疗效观察及预后判断有重要的临床意义。22编辑ppt2.5脑血管疾病血液粘度持续升高，可损及血管内膜外表结构，改变根本带电性和其他性质，成为脑血栓形成的重要危险因素。血流变学的改变最终引发组织功能、结构的变化，从而导致微循环障碍。低切变率血液粘度增高可发生在脑梗死发病之前，血液粘度最高的峰值出现时间的迟早和程度的不同与脑梗死范围和严重程度有密切关系。血液流变学指标可作为缺血性脑卒中和出血性脑卒中的鉴别，缺血性脑卒中主要表现为血粘度增高，而出血性脑卒中表现为血粘度低。23编辑ppt高粘度血症和血液高粘滞综合症

⑴高粘度血症：血液粘度〔包括全血粘度和血浆粘度〕及其相关因素的增高称为高粘度血症。可见于不同的生理或病理情况。⑵血液高粘滞综合症：在高粘度血症的根底上，出现许多的临床病症，如头晕、胸闷、气短、乏力、烦躁等等，称为血液高粘滞综合症。⑶两者关系：两者共同点是血液粘度异常增高高粘度血症不一定开展到高粘滞综合症的阶段高粘度血症是高粘滞综合症的前期或亚临床期24编辑ppt⑷分型：压积增高型：以红细胞压积增高为主，全血高剪变率粘度、全血低剪变率粘度亦随之增高，复原粘度增高或正常。聚集性增高型：以全血低剪变率粘度增高、血沉增快血小板聚集率增高为主要变化。红细胞变形下降型：以全血高剪变率粘度增高、红细胞变形指数或红细胞变形性下降为主。血浆粘度增高型：以血浆粘度增高、纤维蛋白原增高、血脂增高为主。25编辑ppt2.6其他疾病血液流变学指标在非心脑血管疾病领域亦具有广泛的临床意义。在慢性气管炎肺气肿的病人如果粘度增高，标志肺心病的到来或已开展到肺心病的阶段。如果肿瘤患者血液粘度明显增高，可估计癌细胞有转移的可能。镰状红细胞病、球形红细胞病症等血液病时血液粘度明显增高；而各种贫血、尿毒症、肝硬化腹水、晚期肿瘤、急性白血病以及妇女妊娠可引起全血粘度降低。26编辑ppt仪器测试原理：ZL9000plus自动血流变测试仪采用国际先进的锥/板式测量方式及毛细管法测量方式！该产品通过一个低惯性的转矩马达对被测试流体施加一个受控应力，驱动轴由一个低阻力磁浮轴承保持在中心位置，它将施加的应力传递到被测流体上，其测试头为锥板式。整个测量过程由计算机控制自动进行。切变率可在1～200s-1之间任意设置，并可实时描记切变率与粘度二维曲线。其测定原理是依据牛顿粘性定理，即理想流体在层流条件下服从以下关系：τ＝ηγγ——切变率：s-1η——流体的粘度系数：Pa•sτ——切应力：Pa如果流体的粘度系数η不随切变率及相应的切变力变化，即维持一个常数，那么该流体为牛顿流体。与此相反，如果液体的粘度与切变率有关，即在不同切变率下粘度为不同数值，那么该液体为非牛顿流体。血液的粘度表现为低切变率下粘度相当高，随切变率的上升粘度逐渐降低；当切变率高到一定程度〔例如200s-1之上〕之后，粘度逐渐到达一个较低的稳定数值。27编辑ppt综上所述，血液流变学指标在许多疾病的预防、诊断、治疗及预后的判断方面可提供重要线索，为临床医师综合评价患者病情及预后提供了重要资料。同时，中老年人群应定期进行血液流变学检查，如发现指标异常，血液粘度增高应及时采取预防治疗措施，到达预防疾病或减轻并发症，以提高生活质量