心脏骤停后治疗

心脏骤停后综合征的治疗

重症医学科1编辑ppt

ICU心跳骤停原因与类型Criticalcare,20012编辑ppt心肺复苏的生存链生存链各环节协同是心脏骤停(CA)成功复苏保证！3编辑ppt55%-67%MortalityRedman,AmHeartJ2021ROSC患者预后并未改善，24h内死亡率达55%-67%，出院存活率仅20%；心脏骤停后治疗(PCAC)体系的提出明显改善预后和出院存活率。4编辑ppt心脏骤停后治疗(PCAC)心脏骤停后病理生理变化心脏骤停后治疗心脏骤停存活者的预后及评估5编辑ppt——NegovskyVA.Thesecondstepinresuscitation-thetreatmentofthe‘post-resuscitationdisease’.1972.

ROSC后机体又进入由全身缺血-再灌注损伤引起的病理生理状态，称之心脏骤停后综合征(post-cardiacarrestsyndrome,PCAS)。6编辑ppt心脏骤停后病理生理变化WeisfeldtML.JAMA2002NoFlowLwoFlowPost-CPRROSCCardiacArrestCPR氧储藏耗尽氧代谢停止复氧诱导的生化反响细胞能量(ATP)储藏耗竭7编辑ppt心脏骤停后病理生理变化循环停止氧储藏耗尽细胞能量(ATP)储藏耗竭复氧诱导的生化反响细胞功能停止细胞膜和泵功能衰竭：钙内流乳酸酸中毒

FFA产生氧化应激氧自由基促发的损伤与兴奋性细胞毒性：脂过氧化细胞坏死凋亡内脏损害：内毒素释放炎症反响MongardonN,etal.AnnalsofIntensiveCare,2021.8编辑ppt心脏骤停综合征的病理生理脑损伤心肌损伤全身性缺血-再灌注损伤心脏骤停的原发疾病NeumarRW,etal.Circulation,2021.9编辑ppt心脏骤停综合征的病理生理脑损伤心肌损伤全身性缺血-再灌注损伤心脏骤停的原发疾病NeumarRW,etal.Circulation,2021.10编辑pptSundgreenC,etal.Stroke,2001.心跳骤停后脑血流自动调节功能丧失或右移，低血压易加重脑缺血。复苏后脑血流自动调节功能的变化11编辑pptSignificanceofarterialhypotensionafterresuscitationfromcardiacarrest.——TrzeciakS,etal.CritCareMed,2021.ROSC后低血压(MAP＜60mmHg或SBP＜90mmHg)患者，预后不良；血压过高可加重脑水肿；

ROSC后理想的MAP为65～90mmHg12编辑ppt心脏骤停综合征的病理生理脑损伤心肌损伤全身性缺血-再灌注损伤心脏骤停的原发疾病NeumarRW,etal.Circulation,2021.13编辑ppt心脏骤停综合征的病理生理脑损伤心肌损伤全身性缺血-再灌注损伤心脏骤停的原发疾病NeumarRW,etal.Circulation,2021.14编辑ppt心脏骤停综合征的病理生理心脏骤停后的脑损伤心脏骤停后的心肌损伤全身性缺血-再灌注损伤心脏骤停的原发疾病NeumarRW,etal.Circulation,2021.15编辑ppt心脏骤停后治疗(PCAC)心脏骤停后病理生理变化心脏骤停后治疗心脏骤停存活者的预后及评估16编辑pptPCAC早期治疗目标17编辑pptPCAC后续治疗目标18编辑pptSTEMI或高度疑心AMI进一步重症监护治疗预防并发症(低温的副反响、感染…)器官衰竭的支持治疗神经功能评估No2021AHAguidelinesforCPRandECC.心脏骤停后即刻治疗流程图19编辑ppt心脏骤停后的综合治疗体系20编辑ppt通气管理与优化血氧饱和度/动脉血气分析原理：心脏骤停恢复再灌注后，100%氧气吸入可增加氧自由基产生，加重代谢障碍和神经功能恶化，影响出院存活率；调整FiO2使SpO2≥94%的最低浓度，即确保足够氧供，又防止组织氧过多。(ClassⅠ)21编辑pptComparisonof30andthe100%inspiredoxygenconcentrationsduringearlypost-resuscitationperiod:arandomisedcontrolledpilotstudy.——KuismaM,etal.Resuscitation,2006.Oximetry-guidedreoxygenationimprovesneurologicaloutcomeafterexperimentalcardiacarrest.——Irinas,etal.Stroke,2006.Associationbetweenarterialhyperoxiafollowingresuscitationfromcardiacarrestandin-hospitalmortality.——KilgannonJP,etal.JAMA,2021.

复苏后高氧存活率降低！22编辑ppt通气管理与优化机械通气ROSC后，过度通气伴低碳酸血症，脑血管收缩加重脑缺血。(ClassⅢ)过度通气或过大潮气导致胸内压增高，导致血液动力学不稳定。低通气形成的高碳酸血症会形成混合性酸中毒。调整通气频率和潮气量(6～8ml/kg),维持正常PETCO235～40mmHg35～40mmHg或PaCO240～45mmHg。(ClassⅡb)23编辑ppt早期血流动力学优化与目标导向治疗

——确定组织有效灌注CVP8～12mmHg

MAP65～90mmHg

ScvO2＞70%红细胞压积＞30%或血红蛋白＞8g/dL乳酸＜2mmol/L尿量＞0.5ml/kg·h氧输送指数＞600ml/min·m224编辑ppt心血管系统监护与管理

连续心脏监测原理：监测心律失常再发不预防使用抗心律失常药物必要时治疗心律失常去除可逆的病因

12导联心电图/肌钙蛋白原理：检测急性冠脉综合征/STEMI，评价QT间期。

超声心动图原理：检测心脏顿抑、室壁运动异常、心脏结构问题或心肌病。25编辑ppt心血管系统监护与治疗急性冠脉综合征治疗阿司匹林/肝素转运到急性冠脉治疗中心考虑紧急PCI或溶栓治疗

治疗心肌顿抑治疗液体复苏要到达最正确的容量(需临床判断〕多巴酚丁胺5～10ug/kgmin主动脉内球囊反搏(IABP)26编辑ppt

内环境监测与管理

血糖

原理：检测高血糖或低血糖。不宜在低范围4.4～6.1mmol/L，增加低血糖的危险。(ClassⅢ)目标血糖8～10mmol/L。(ClassⅡb)27编辑ppt内环境监测与管理血清钾、肌酐原理：防止低钾或高钾血症，监测急性肾损伤。维持K+3.5～5.5mEq/L；有指征即肾脏替代治疗。(ClassⅡb)防止低渗液体原理：可能会增加水肿，包括脑水肿。28编辑ppt脑损伤是院内、外心脏骤停患者死亡的主要原因。

可能的脑保护措施

处理方式

神经学预后

处理癫痫发作持续监测EEG：识别昏迷状

态下的潜在发作抗惊厥药：硫喷妥钠、地西

泮、硫酸镁无临床证据表明能改善存活者神经学预后

神经保护药物辅酶Q10、尼莫地平、糖皮质激素、地西泮等尚处实验室阶段，无临床证据

低温治疗降低核心体温至32℃～34℃，持续12～24h（ClassⅠ)多项前瞻性、随机对照临床研究表明能改善神经学预后29编辑ppt欧洲多中心、随机对照研究奥地利多中心、随机对照研究低温改善心脏骤停患者长期存活率30编辑ppt适应症与禁忌症？治疗时机？降温技术？寒战预防？并发症？复温？31编辑ppt适应症禁忌症低温治疗2021AHAguidelinesforCPRandECC.32编辑ppt治疗时机：心脏骤停后尽早实施；靶目标温度：2～6h内降至32℃～34℃；持续时间：12～24h。低温治疗的理想温度曲线LuSetal.Stroke,2006.低温诱导低温维持复温33编辑ppt降温技术体表降温技术传统体表降温：冰袋、冰帽置于头部和大血管潜在部位。廉价、简单，目前被广泛应用，但降温速率慢、低温维持可控性差。新型体表降温仪：MedivanceArcticSun、ThermoSuitSystem血管内降温技术冰冻生理盐水快速输注：能在院外环境下平安应用，但仅限于快速诱导低温，难以长期维持。血管内导管降温：热交换Icy导管插入人体大血管。降温迅速、精确、稳定，复温可控，是理想的控制降温技术，但需在院内ICU环境下使用，为有创技术，副作用较大。34编辑ppt降温技术局部体腔内低温技术鼻咽喷射快速诱导脑部低温：临床应用效果还待评估。体外循环诱导降温体外循环、血液透析、体外膜肺

体外循环诱导低温可控性强，但适用范围有限、价格昂贵，难以成为临床常规治疗措施。35编辑ppt低温诱导维持过程

预防寒战原理：防止氧耗增加、升高体温。药物预防：镇静、镇痛药：曲马多、右美托咪定等；必要时使用肌松药。体温监测原理：防止意外体温过低和降温缺乏。监测部位：食道膀胱直肠鼓膜接近核心体温36编辑pptWakeCountyEMSSystemProtocols心脏骤停后低温治疗实施方案自主循环恢复适用对象评估初始体温＞34℃心脏骤停后治疗气道管理高级气道建立ETCO2＞20mmHg神经功能监测暴露患者在腋窝、腹股沟放置冰袋快速输注冰盐水30ml/kg，最大剂量2L多巴胺10-20μg/kg/min维持SBP90-100mmHg停止降温心脏骤停后治疗监测体温继续降温、心脏骤停后治疗静注曲马多、右美托咪定等考虑肌松药37编辑ppt低温治疗并发症

发生率与低温时间、降温幅度呈正相关。心血管系统

低血压、心律失常;

凝血功能

血小板数量、功能下降，凝血因子活性减弱；免疫系统

中性粒细胞迁移、黏附功能下降，炎性因子生成减少，易感染；代谢

糖耐量下降，低血钾。38编辑ppt低温治疗的理想温度曲线LuSetal.Stroke,2006.降温低温维持复温复温速度过快易引起脑水肿、反响性高热、高血钾等并发症；以0.2℃～0.5℃/h复温较适宜，停用降温措施后机体会缓慢自然复温；当体温升至36.5℃～37.5℃时，应用降温措施保持，防止复温、后反响性高热。39编辑ppt心脏骤停后治疗(PCAC)心脏骤停后病理生理变化心脏骤停后治疗心脏骤停存活者的预后及评估40编辑pptGlasgow预后分级分级

程度

临床表现1

死亡

2植物状态无意识，有心跳和呼吸，偶有睁眼、吸吮、哈欠等局部运动反应。

3严重残疾有意识，但认知、言语、躯体运动有严重残疾，24h均需他人照顾。

4中度残疾有认知、行为、性格障碍，有轻度偏瘫、共济失调、言语困难等残疾，在日常生活与社会活动中尚能勉强独立。

5恢复良好能重新进入正常社交活动，并能恢复工作，但可有各种新后遗症。

不良预后定义：死亡；1个月后无意识；6个月后意识未恢复或严重残疾。CriticalCareMedicine:Volume24(2S)SupplementFebruary1996pp69S-80S41编辑ppt心脏骤停后昏迷存活者预后的评估

神经学预测指标：

病史、体格检查；神经电生理：体感诱发电位(SSEPs)、脑电图(EEG)；血、脑脊液生物标记物；神经影像学检查。

评估时限：尚无神经学指标能在ROSC后24h内准确预测昏迷存活者的不良预后，观察应持续＞72h。干扰因素：镇静剂和肌松药、低温治疗、器官功能衰竭、休克等。

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临床查体对预后的价值强有力证据(水平A）神经学检查：GCS评分，脑干反射(瞳孔对光反射、角膜反射和眼运动）心脏骤停后昏迷患者若瞳孔对光反射、角膜反射、伸肌运动反射缺失3d提示预后不良。良好证据(水平B)癫痫发作或肌阵挛性癫痫持续状态心脏骤停后第1d出现肌阵挛性癫痫发作提示预后不良。良好证据(水平B)CPR影响因素：缺氧时间、CPR持续时间、心脏骤停原因(心源性或非心源性)、心律失常类型预后与CPR影响因素相关性不确定。一般证据(水平C)体温升高预后与体温升高的相关性不