心脏瓣膜病病理生理

心脏瓣膜病chenxiaoping1编辑ppt概述炎症〔风湿常见〕瓣叶粘液样变性瓣环结构或功能异常退行性改变腱索〔狭窄/关闭不全〕先天性畸形乳头肌缺血性坏死〔二尖瓣最常，主动脉创伤瓣其次〕2编辑ppt二尖瓣狭窄病因病理病理生理临床表现实验室检查诊断和鉴别并发症治疗及预后3编辑ppt病因和病理最常见病因为风湿热2/3为女性半数无急性风湿热史如有那么两年后明显狭窄，反复发作狭窄早其它少见病因风湿热导致二尖瓣结构粘连融合形态：漏斗，鱼口钙化慢性狭窄可致左房扩大，左主支气管抬高，左房壁钙化，左房血栓，肺血管床闭塞4编辑ppt病理生理左房室跨瓣压差和左房压差升高肺循环压力升高右室扩张和右心衰5编辑ppt临床表现

病症：呼吸困难咯血咳嗽声嘶体征：二尖瓣面容S1↑，OS，DMP2音亢进伴分裂

Graham-Steell6编辑ppt实验室检查X线检查#心电图￥超声心动图+心导管检查！7编辑pptX线检查

#示肺动脉干突出，左心房大，右心室大，左主支气管上抬，食道可见左房压迹。肺上部血管影增多、增粗，肋隔角可见Kerley'sB线。

8编辑ppt风湿性心脏病二尖瓣狭窄的X线表现左房增大，右心室增大，主动脉结缩小，使心脏呈梨形。肺动脉干和次级肺动脉扩大、肺淤血间质性肺水肿〔如KerleyB线〕左房正面观察心影右缘扩大左心耳扩大形成左心缘的局部膨隆回总表9编辑ppt心电图￥轻度二尖瓣狭窄者心电图可正常。特征性的改变为P波增宽且呈双峰形，提示左心房增大。合并肺动脉高压时，显示右心室增大，电轴右偏。病程晚期常合并心房颤抖10编辑ppt二尖瓣狭窄时的心电图ECG回总表11编辑ppt超声心动图+是最敏感和特异的无创性诊断方法，二维超声心动图上可见二尖瓣前后叶反射增强，变厚，活动幅度减小，舒张期前叶体部向前膨出呈气球状，瓣尖的前后叶距离明显缩短，开口面积减小。M型超声可见舒张期充盈速率下降，正常的双峰消失，E峰后曲线下降缓慢，二尖瓣前叶，后叶于舒张期呈附属于前叶的同向运动，即所谓城垛样改变。左心房扩大，右心室肥大及右心室流出道变宽。多普勒超声显示缓慢而渐减的血流通过二尖瓣12编辑pptＭ型

正常二尖瓣前叶活动曲线EF斜率正常双峰存在前后瓣叶反向运动【实验室和其他检查】三、超声心动图Echocardiogram回总表13编辑ppt二维长轴切面open二尖瓣狭窄的超声心动图EchocardiogramofMS击此键心室舒张回总表14编辑ppt正常二尖瓣口面积4－6cm2根据狭窄程度＋代偿状态分三期。一、瓣口面积≤2cm2〔轻度狭窄〕二、瓣口面积≤1.5cm2〔中度狭窄〕三、瓣口面积≤1cm2〔重度狭窄〕代偿期左房失代偿期右心室衰竭期记忆法2.01.51【病理生理】回总表15编辑ppt心导管检查！右心室，肺动脉及肺毛细血管压力增高，肺循环阻力增大，心排血量减低。穿刺心房间隔后可直接测定左心房和左心房的压力，二尖瓣狭窄早期舒张期跨瓣压力阶差正常，随着病情加重，压力阶差增大，左心房收缩时压力曲线呈高大的a波。16编辑ppt【诊断与鉴别诊断】

二尖瓣区有舒张期隆隆样杂音伴左房增大超声心动图可进一步明确诊断但心尖区舒张期杂音尚见于以下疾病，应鉴别。回总表17编辑ppt鉴别诊断经二尖瓣口血流增加Austin-Flint左房粘液瘤18编辑ppt并发症心房纤颤急性肺水肿血栓栓塞右心衰竭肺部感染感染性心内膜炎19编辑ppt治疗一般治疗处理并发症大量咯血急性肺水肿心房颤动预防栓塞右心衰竭介入和手术治疗经皮穿刺二尖瓣球囊分离术

二尖瓣分离术有闭式和直视式

人工瓣膜替换术

20编辑ppt【代偿期治疗】防治咽部链球菌防治风湿活动复发预防感染性心内膜炎：术前后要使用相应的药物。回总表21编辑ppt【失代偿期治疗】适当休息，限钠盐利尿可改善病症急性肺水肿的治疗大咯血的处理栓塞对房颤者有人用抗凝疗法预防动脉切开取栓术回总表22编辑pptl，理想适应证①单纯二尖瓣狭窄(中一重度)，病症明显、心功能Ⅰ—Ⅲ级(NYHA)；②超声心动图检查瓣膜无明显变形、弹性好、无严重钙化。无瓣下结构明显异常，左房无血栓，瓣口面积≤1.5cm2。③心导管检查左房平均压＞1.46kPa即11mmHg，二尖瓣舒张期跨瓣压差＞1.06kPa即3mmHg。【经皮球囊扩张瓣膜成形术】PercutaneousMitralBalloonValvulopasty回总表23编辑ppt动画二尖瓣球囊成形术示意图回总表24编辑ppt【手术治疗】指征：根本与球囊成形术同闭式别离术回总表25编辑ppt闭式别离术

〔3／3〕回总表26编辑ppt对合并存在的关闭不全可作适当补缀或进行瓣环成形术。【手术治疗2】直视下修补术回总表27编辑ppt指征:心功能在3～4级且合并有明显主动脉瓣疾病或／及主动脉瓣回流导致左室明显增大，或瓣膜广泛重度钙化以致不能别离修补者以及钙化粥样瘤引起狭窄者均适用瓣膜替换术。【手术治疗3】人工瓣膜替换术回总表28编辑ppt机械瓣优点：耐用，不排异，不钙化缺点：终生抗凝，伴有溃疡病或出血性疾病者忌用，以后难再接受其他手术。【手术治疗】机械瓣替换术回总表29编辑ppt生物瓣优点：术后不需长期抗凝，极少排异；缺点：可因感染性心内膜炎或在假设干年后因钙化或/及机械性损伤而失效。【手术治疗】生物瓣替换术回总表30编辑ppt预后抗凝治疗后栓塞减少手术提高生活质量和存活率31编辑ppt二尖瓣关闭不全二尖瓣包括四个成份：瓣叶，瓣环，腱索和乳头肌，其中任何一个发生结构异常或功能失调，均可导致二尖瓣关闭不全〔mitralinsufficiency〕。32编辑ppt【病因】风湿热造成的瓣叶损害所引起者最多见二尖瓣脱垂(Mitralprolapse)缺血性乳头肌功能不良Ischaemicpapillarymuscledysfunction心肌病Cardiomyopathy先天性发育异常〔马凡氏综合征Marfan’ssyndrome感染性心内膜炎及腱索断裂33编辑ppt病理生理二尖瓣关闭不全的主要病理生理改变是二尖瓣返流使得左心房负荷和左心室舒张期负荷加重。慢性者早期通过代偿，失代偿时，心搏量和射血分数下降，左心室舒张期末容量和压力明显增加，临床上出现肺淤血和体循环灌注低下等左心衰竭的表现。晚期可出现肺动脉高压和全心衰竭。急性二尖瓣关闭不全时，左心房突然增加大量返流的血液，可使左心房和肺静脉压力急剧上升，引起急性肺水肿。34编辑ppt临床表现病症：轻度二尖瓣关闭不全者可无明显病症或仅有轻度不适感。严重二尖瓣关闭不全的常见病症有：劳动性呼吸困难，疲乏，端坐呼吸等，活动耐力显著下降。咯血和栓塞较少见。晚期右心衰竭时可出现肝脏淤血肿大，有触痛，踝部水肿，胸水或腹水。急性者可很快发生急性左心衰竭或肺水肿。体征：1.心脏听诊心尖区收缩期吹风样杂音，第一心音减弱，第二心音可分裂。第三心音。导致相对性二尖瓣狭窄，心尖区可闻及舒张中期杂音。肺动脉高压时，肺动脉瓣区第二心音亢进。2.心界向左下扩大，心尖区抬举样搏动，肺动脉高压和右心衰有颈静脉怒张，肝脏肿大，下肢浮肿。35编辑ppt病症总结表早期无明显病症，可保持较长时间，甚至超过20年.一旦出现明显病症，多已有不可逆心功损害。心悸咳嗽劳力性呼吸困难乏力，但急性肺水肿、咯血及栓塞少36编辑ppt【临床表现体征】体征Signs

杂音：

收缩期杂音舒张期杂音(在严重MR

时可出现)

二尖瓣相对性狭窄所致左心衰竭时杂音可暂时减弱37编辑ppt心界向左下扩大，心尖区抬举样搏动，肺动脉高压和右心衰有颈静脉怒张，肝脏肿大，下肢浮肿。38编辑ppt实验室检查X线ECGUCG心导管39编辑ppt【实验室和其他检查】Ｘ线慢性晚期左房左室大左房可极大心电图中晚期可见左房增大及左室肥厚、劳损。超声心动图有助区分不同病因评价左室功能40编辑pptX-RaychestL.andR.VentricularEnlargement41编辑pptECGElectrocardiographicEvidenceofL.VentricularHypertrophy(LargeSinV1,LargeRinV4)andMinorAtrialAbnormality(BroadP)42编辑ppt【诊断与鉴别诊断】心尖区典型收缩期杂音病程中晚期有左房左室增大。与其他原因的心尖部收缩期杂音相鉴别一、生理性杂音〔无害性收缩期杂音〕二、二尖瓣脱垂43编辑ppt【诊断与鉴别诊断】二尖瓣脱垂的超声心动图表现二尖瓣前叶二尖瓣脱垂呈吊床样改变二尖瓣后叶44编辑ppt二尖瓣脱垂

MitralValve

prolapse可引起收缩晚期喀喇音及杂音临床可见于两种情况中、老年人因瓣叶磨损心肌堵塞后腱索及乳头肌异常年青人为瓣叶松软，尤其瘦长妇女〔UCG30岁以下15%〕可合并快速心律失常、晕厥、不典型胸痛暂时性缺血发作及感染性心内膜炎45编辑ppt诊断和鉴别相对性二尖瓣关闭不全

功能性心尖区收缩期杂音

室间隔缺损

三尖瓣关闭不全

主动脉瓣狭窄

46编辑ppt并发症慢性患者的并发症与二尖瓣狭窄相似，但出现较晚。感染性心内膜炎较多见，栓塞少见。急性患者和慢性患者发生腱索断裂时，短期内发生急性左心衰竭甚至急性肺水肿，预后较差。47编辑ppt【并发症】

慢性者与二尖瓣狭窄相似但出现甚晚感染性心内膜炎较二尖瓣狭窄多见栓塞较少见急性患者和慢性患者发生腱索断裂时，短期内发生急性左心衰竭甚至急性肺水肿，预后较差。48编辑ppt治疗内科治疗外科治疗49编辑ppt【慢性二尖瓣回流的治疗】

外科治疗人工瓣膜置换术：早期手术第二节回四种瓣膜病表50编辑ppt主动脉瓣狭窄正常主动脉瓣口面积超过3.0cm2。当瓣口面积减小为1.0cm2时为轻度狭窄；0.75~1.0cm2时为中度狭窄；＜0.75cm2时为重度狭窄。51编辑ppt病因病理a病理生理b临床表现c实验室检查d诊断鉴别e并发症f治疗g52编辑ppt病因病理a主动脉瓣狭窄〔aorticstenosis〕可由风湿热的后遗症，先天性狭窄或老年性主动脉瓣钙化所造成。53编辑ppt病理生理b主动脉瓣狭窄后的主要病理生理改变是收缩期左心室阻力增加，使得左心室收缩力增强以提高跨瓣压力阶差，维持静息时正常的心排血量。如此逐渐引起左心室肥厚，导致左心室舒张期顺应性下降，舒张末期压力升高；虽然静息心排血量尚正常，但运动时心排血量增加缺乏。此后瓣口严重狭窄时，跨瓣压力阶差降低，左心房压，肺动脉压，肺毛细血管压及右心室压均可上升，心排血量减少。54编辑ppt临床表现c病症：呼吸困难心绞痛晕厥轻者为黑蒙体征：A2↓，逆分裂，S4，喷射音收缩期杂音细迟脉55编辑ppt体征心尖杂音

左室肥大〔持久的心尖搏动抬举〕Sustainedandheavingapexbeat主动脉瓣区收缩期喷射性杂音伴收缩期震颤如伴AR那么杂音增强如有心力衰竭或伴MR那么杂音减弱。杂音强度与狭窄程度不完全一致，主要取决心搏量大小。56编辑ppt实验室检查dx线心电图超声心动图心导管57编辑ppt【诊断和鉴别诊断】根据主动脉瓣区3级以上收缩期杂音及收缩期震颤，可作出AS的诊断经UCG可证实并鉴别病因应与肥厚型梗阻性心肌病相鉴别58编辑ppt诊断鉴别e肥厚梗阻型心肌病

先天性主动脉瓣上，下狭窄三尖瓣关闭不全

二尖瓣关闭不全

59编辑ppt并发症f心律失常心脏性猝死感染性心内膜炎体循环栓塞心力衰竭胃肠出血60编辑ppt治疗g内科治疗外科治疗经皮球囊主动脉瓣成形术61编辑ppt瓣膜狭窄程度重，变形显著，钙化重而广估计难以别离或合并显著关闭不全时均应作瓣膜替换术术前均应作心导管术及心血管造影术对老年人及有心绞痛史者应加作冠状动脉造影以全面了解心脏冠脉结构及血流动力学状况风湿性者常合并二尖瓣病变，处理原那么与无病症者同其病症究系由二尖瓣病变抑或AS引起，应全面分析考虑对心绞痛，硝酸甘油舌下含化亦有效。【治疗】外科62编辑ppt主动脉瓣关闭不全主动脉瓣关闭不全〔aorticinsufficlency〕可因主动脉瓣和瓣环，以及升主动脉的的病变造成。慢性发病者中，由于风湿热造成的瓣叶损害所引起者最多见。63编辑ppt病因病理病理生理临床表现x实验室检查诊断鉴别并发症治疗64编辑ppt临床表现x病症体征：周围血管征心音S1↓S2↓S3杂音舒张期叹气样Austin-Flint65编辑ppt【病症】胸痛ChestPain心悸Palpitation其他强烈动脉搏动感脑缺血病症symptoms66编辑ppt主动脉瓣区及其副区舒张早期杂音心尖部AustinFlint杂音其他心脏体征A2

减弱或消失为瓣膜活动度很差返流严重者主动脉瓣区收缩期杂音：升主动脉根部扩大相对性主动脉瓣狭窄。左室增大时有抬举样心尖搏动心界呈靴形增大【心脏检查】体征sign67编辑ppt颈动脉搏动增强Carotidpulsationmarked水冲脉Water-hammer或塌陷脉Collapsing枪击声Pistolshotsounds毛细血管搏动CapillarypulsationsDuroziez征头部随心搏频率作上下摆动〔De-Musset征〕下肢动脉收缩压较肱动脉高出5.3KPa以上而正常人只高出1.3-2.7KPa【周围血管征】体征